TRANSPORTE CELULAR

PASO DE IONES Y MOLCULAS A TRAVS DE LA MEMBRANA

TRANSPORTE PASIVO
Es un tipo de transporte que se realiza a favor de gradiente de concentracin o a gradiente de carga elctrica y por lo tanto no consume energa. Difusin simple a travs de la bicapa: esta se realiza por pequeas molculas apolares que pueden pasar entre las cadenas apolares de los fosfolpidos de membrana, como el O2 y el CO2. Difusin simple a travs de protenas canal: son protenas que poseen un agujero en el centro que permite el paso de algunas moleclas polares que no pueden difundir por la membrana como la porinas que permiten un rpido paso del agua de un lado a otro de la membrana sobre todo en el epitelio de los riones. Difusin mediada por protenas transportadoras: se produce una interaccin especfica entre la protena y la molcula que va a transportar. Esto provoca un cambio conformacional en la protena que permite el pasa de esta molcula. Se utiliza por ejemplo para el transporte de pequeos metabolitos (aa, glucosa, nuclesidos...).

TRANSPORTE ACTIVO Requiere ATP, ya que se realiza en contra de gradiente de concentracin o de voltaje. Entre ellos destaca al bomba Na+-K+, en la que entran dos de potasio y salen tres de sodio.

ENDOCITOSIS
Es el conjunto de mecanismos de incorporacin de molculas en vesculas.

ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTORES

Hay diferentes tipos de receptores. Pueden ser: nutricionales (colesterol LDL), de sealizacin celular (factores de crecimiento)... Los receptores unidos al ligando (seal de internalizacin) se asocian a un complejo adaptador, formado por adaptinas, que interaccciona con molculas de clatrina para formar vesculas recubiertas de clatrina. Las molculas de clatrina forman trisqueliones que se ensamblan en una red hexagonal. Los trisqueliones se unen al complejo adaptador y promueven la curvatura de la membrana formando una invaginacin que permitir formar las vesculas. La dinamina libera las vesculas cubiertas de clatrina al citosol. Las molculas de dinamina, unidas a GTP, se ensamblan como un collar en el cuello de la vescula en formacin. La hidrlisis de la GTP en GDP + Pi libera la energa necesaria para la liberacin de la vescula. Se pueden producir mutaciones, como por ejemplo en el receptor LDL que produce hiperlipidemia y aterosclerosis cuya incidencia es de 1 por cada 500.

ENDOCITOSIS DE FASE FLUIDA

No est mediada por receptores y se produce en vesculas sin clatrina. Es dependiente de la actina de la corteza celular. Incorpora masas de material extracelular para su renovacin. Sigue la va endosomas tempranosendosomas tardos-lisosomas.

ENDOCITOSIS EN CAVEOLAS
Se produce preferentemente en balsas lipdicas y requiere de la caveolina1. La liberacin de las vesculas depende de la dinamina. Siempre hay una poblacin estable, es decir, inmvil, de caveolas.

Las caveolas pueden seguir tres rutas: transcitosis, caveosomas y endosomas. Las caveolas se fusionan a los caveosomas de pH neutro que se fusionan con cisternas del Golgi y del retculo endoplasmtico. Las caveolas pueden fusionarse con endosomas tempranos. Adems, tienen receptores para la albumina (trascitosis) y HDL. Incorporan protenas unidas a GPI.

TRANSCITOSIS
Es un mecanismo de transporte vesicular transcelular: entre dos polos distintos de la clula. Es muy importante para el transporte de molculas, unidas o no a receptores, en las clulas endoteliales de los capilares sanguneos. Las molculas que se transportan no se modifican en los lisosomas.

FAGOCITOSIS
Permite la incorporacin a la clula de partculas extraas, bacterias y clulas muertas o alteradas. Funcionalmente sirve como mecanismo de defensa y de renovacin celular. Existen dos tipos de fagocitos profesionales: macrfagos y neutrfilos. El resto de tipos celulares que realizan la fagocitosis se comportan como fagocitos facultativos. FAGOCITOSIS DE BACTERIAS La realizan los fagocitos profesionales que poseen receptores para la fraccin constante de las inmunoglobulinas. La eficacia se incrementa enormemente cuando las bacterias estn revestidas de inmunoglobulinas y factores del complemento (opsonizacin). El reconocimiento mediado por receptores de las bacterias opsonizadas dispara la extensin de pseudpodos. La formacin de pseudpodos requiere de la activacin de Rho GTPasas/quinasas que inducen el ensamblaje de filamentos de actina en la corteza celular. La fusin y retraccin de los pseudpodos engloba a la bacteria en una vesucla denominada fagosoma. En la membrana del fagosoma se activa la bomba de protones para acidificar su contenido. La fusin de los lisosomas con los fagosomas originan el fagolisosoma. El lisosoma libera hidrolasas y agentes bactericidas. FAGOCITOSIS DE CLULAS Permite la eliminacin de hemates viejos y de clulas muertas. En los hemates la prdida de cido silico del glicocalix parece dispara la fagocitosis. En la clulas muertas la expresin de fosfatidilserina en la hoja externa de la membrana seala el proceso de fagocitosis. Sigue la va fagosoma-fagolisosoma.

TRAFICO INTRACELULAR EN LA ENDOCITOSIS

Las vesculas pierden su cubierta de clatrina mediante la interaccin con Hsp70 (heat shock protein 70) y se fusionan con los endosomas tempranos. La bomba de H + acidifica el endosoma hasta un pH 6 y disocia el ligando del receptor. El receptor puede ser recuperado en vesculas de reciclaje que se fusionan con la membrana plasmtica. El endosoma temprano se desplaza al interior de la clula, formando el endosoma tardo o cuerpo multivesicular de pH 5,5 y se fusiona con los lisosomas de pH 5. los lisosomas degradan por hidrlisis las molculas incorporadas en compuestos ms sencillos. En el caso de los receptores de sealizacin, el complejo receptor/ligando se degrada en los lisosomas, lo que permite una regulacin del trfico celualr por disminucin del receptor.