Definicin Se define como glucosa postprandial los niveles de glucosa en sangre a las dos horas de la ingesta de un alimento.

La determinacin de este parmetro se utiliza para el diagnstico de la diabetes y otras enfermedades del metabolismo de la glucosa y para el clculo del ndice glucmico de los alimentos. Algunos autores sealan que la glucosa postprandial es un mejor marcador de la diabetes que la glucosa en ayunas. EFECTOS NEGATIVOS DE LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia no suele sobrepasar los 140 mg/dl como respuesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles previos a las dos o tres horas. La Organizacin Mundial de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa tener < 140 mg/dl a las dos horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g dentro del contexto de una prueba oral de tolerancia a la glucosa. Por lo tanto, se considera como hiperglucemia posprandial un nivel de glucosa en plasma > 140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos. El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un descenso progresivo de la funcin de las clulas y, en consecuencia, de la secrecin de insulina. Antes de la aparicin de una diabetes clnica, estos trastornos metablicos suelen hacerse patentes mediante una elevacin de la glucemia posprandial, debido a la prdida de

secrecin de insulina en su primera fase, la reduccin de la sensibilidad a la insulina en los tejidos perifricos y, en consecuencia, en la reduccin de la inhibicin de la produccin de glucosa heptica posprandial debido a la deficiencia insulnica. Existen pruebas de que la prdida gradual del control glucmico posprandial durante el da precede al deterioro gradual durante los perodos de ayuno nocturnos que se produce con el empeoramiento de la diabetes. Numerosos estudios clnicos epidemiolgicos han demostrado que la elevacin de la glucosa postprandial est asociada a numerosas complicaciones de la diabetes:

La hiperglucemia posprandial es un factor de riesgo de enfermedad macrovascular, tanto en pacientes diabticos como en sujetos normales: dos amplios estudios el "Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, DECODE y "Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Asia, DECODA han puesto de manifiesto que la glucemia a las dos horas predeca mejor la enfermedad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa que la glucemia en ayunas. En los sujetos no diabticos se ha encontrado igualmente que la hiperglucemia iba asociada a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal, con una relacin similar entre eventos y glucemia en ayunas o tras dos horas. Adems, se ha establecido como valor umbral de la glucemia postprandial el valor de 140 mg/dL, siendo este un factor ms predictivo del riesgo cardiovascular que el valor umbral de la glucosa en ayunas de 99 mg/dL La hiperglucemia postprandial va asociado a un mayor riesgo de retinopata: Un reciente estudio prospectivo observacional procedente de Japn ha demostrado que la hiperglucemia posprandial predice mejor la retinopata diabtica que la hemoglobina glicosilada, HbA1c. Los investigadores realizaron un estudio transversal en el que participaron 232 personas con diabetes mellitus tipo 2 que no estaban bajo tratamiento de inyecciones de insulina.El anlisis de regresin mltiple revel que la hiperglucemia posprandial estaba independientemente correlacionada con la incidencia de retinopata y neuropata diabticas. Adems, la hiperglucemia posprandial tambin iba asociada, aunque no de manera independiente, con la incidencia de nefropata diabtica. Otras complicaciones producidas por un bajo control de la hiperglucemia postprandial son a un aumento del grosor ntima-media carotdeo, el estrs oxidativo, la inflamacin y la disfuncin endotelial y el descenso del volumen sanguneo miocrdico y del flujo sanguneo miocrdico. Dos estos factores son los factores primarios de las principales complicaciones de la diabetes (retinopata, neuropata, nefropata, cardiopata). Algunos autores sealan incluso que el aumento de la hiperglucemia postprandial est asociada a un mayor riesgo de cncer y a un deterioro de la funcin cognitiva.

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL Los resultados de los grandes ensayos clnicos aleatorizados realizados en la dcada de los 90 demuestran que el control glucmico intensivo, evaluado mediante anlisis de la HbA1c, puede reducir notablemente el desarrollo y/o progreso de complicaciones diabticas crnicas. Debido a que la HbA1c es una medida del nivel medio de glucosa en plasma durante los 60-90 das anteriores, pueden desarrollarse niveles de glucosa postprandial por encima de valor umbral admitido de 140 mg/dL que no quedan reflejados por este parmetro. Por lo tanto, es necesario un rgimen de tratamiento que apunte al control glucmico, tanto en ayunas como posprandial, para conseguir un control glucmico ptimo. Hasta el momento, no se han completado estudios que hayan examinado concretamente el efecto del control glucmico posprandial sobre las enfermedades macrovasculares. Sin embargo, hay algunas pruebas que respaldan el uso de tratamientos dirigidos al control de la glucosa en plasma posprandial. As, el tratamiento con acarbosa, un inhibidor de la glucosidasa que reduce los niveles de glucosa postprandial va asociado a una reduccin notable del riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensin. Otros autores han obtenido resultados similares con la repaniglida, un estimulante de la secrecin de insulina de accin rpida utilizada en la diabetes tipo 2, e incluso con inyecciones repetidas de insulina rpida para controlar la glucemia tanto en ayunas como posprandial (Estudio Kumamoto). Se ha observado una relacin curvilnea entre retinopata y microalbuminuria con el control glucmico, tanto en ayunas como posprandial tras dos horas. El estudio Kumamoto mostr que no se produjo desarrollo o progreso alguno de la retinopata o la nefropata cuando la glucosa en plasma sanguneo en ayunas era de 110 mg/dl y la glucosa en plasma sanguneo postprandial < 180 mg/dl).

Prueba de tolerancia a la glucosa

Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es un mtodo de laboratorio para verificar la forma en que el cuerpo descompone el azcar. Forma en que se realiza el examen La prueba ms comn de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).

Antes de que el examen comience, se tomar una muestra de sangre. Para obtener informacin sobre cmo se hace esto, ver el artculo: venopuncin. Luego, a usted se le solicita que tome un lquido que contiene una cierta cantidad de glucosa (por lo regular 75 gramos). Se le toman muestras de sangre nuevamente cada 30 a 60 minutos despus de beber la solucin. El examen demora hasta 3 horas. Un examen similar es una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV), que rara vez se utiliza y que nunca se emplea para diagnosticar diabetes. En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se miden antes de la inyeccin y de nuevo en los minutos uno y tres despus de sta, aunque el tiempo puede variar. Preparacin para el examen Asegrese de comer normalmente durante algunos das antes del examen. No coma ni beba nada durante al menos 8 horas antes del examen y tampoco durante ste. Consltele al mdico si cualquiera de los medicamentos que toma puede afectar los resultados del examen. Lo que se siente durante el examen Algunas personas sienten nuseas, sudoracin, mareo o, incluso, pueden sentir dificultad para respirar o desmayarse despus de tomar la glucosa; sin embargo, los efectos secundarios serios de este examen son muy infrecuentes. Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil. Razones por las que se realiza el examen La glucosa es el azcar que el cuerpo utiliza como energa. Los pacientes que padecen de diabetes no tratada tienen niveles altos de azcar en la sangre. Las pruebas de tolerancia a la glucosa son una de las herramientas empleadas para diagnosticar la diabetes. Los niveles de glucosa en la sangre por encima de lo normal se pueden utilizar para diagnosticar diabetes tipo 2o niveles altos de glucosa en la sangre durante el embarazo (diabetes gestacional). Tambin se pueden medir los niveles de insulina, la hormona producida por el pncreas, que transporta la glucosa desde el torrente sanguneo hasta las clulas. La prueba de tolerancia a la glucosa oral se utiliza para evaluar a las mujeres embarazadas en busca de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28 del embarazo. Tambin se puede utilizar cuando se sospecha la enfermedad, aunque la glucemia en ayunas sea normal. Valores normales Valores sanguneos normales para una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75 gramos, utilizada para detectar diabetes tipo 2 en personas que no estn embarazadas:

Ayunas: 60 a 100 mg/dL 1 hora: menos de 200 mg/dL 2 horas: menos de 140 mg/dL

Nota: mg/dL = miligramos por decilitro. Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exmenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos laboratorios utilizan mediciones diferentes o analizan distintas muestras. Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen. Significado de los resultados anormales Niveles de glucosa superiores a los normales pueden significar que usted tiene prediabetes, diabetes o diabetes gestacional. Entre 140 y 200 mg/dL, se denomina alteracin de la tolerancia a la glucosa. El mdico puede llamar a esto "prediabetes", y significa que usted est en mayor riesgo de padecer diabetes. Un nivel de glucosa de 200 mg/dL o superior es un signo de diabetes. Sin embargo, los niveles altos de glucosa pueden estar relacionados con otro problema clnico (por ejemplo, elsndrome de Cushing). Riesgos Las venas y las arterias varan en tamao de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro; por esta razn, puede ser ms difcil obtener una muestra de sangre de algunas personas que de otras. Otros riesgos asociados con la extraccin de sangre son leves, pero pueden ser: Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

Consideraciones Factores que pueden afectar los resultados del examen: Estrs agudo (por ejemplo, por una ciruga o una infeccin) Ejercicio vigoroso

Algunos frmacos pueden producir intolerancia a la glucosa, como: Antipsicticos atpicos, como aripiprazol, olanzapina, quetiapina, risperidona y ziprasidona Betabloqueadores, como propanolol Anticonceptivos orales (pastillas anticonceptivas) Corticosteroides, como prednisona Dextrosa

Epinefrina Estrgenos Glucagn Isoniazida Litio Fenotiazinas Fenitona Salicilatos, incluido el cido acetilsaliclico (aspirin) Diurticos tiazdicos, como hidroclorotiazida Triamtereno Antidepresivos tricclicos

Antes del examen, hgale saber al mdico si est tomando cualquiera de estos medicamentos.

RANSAMINASA GLUTAMICO OXALACTICA (TGO)

Sinonimia: GOT, aspartato amino transferasa. Mtodo: UV 340 o 360 nm. Segn SCE/ IFCC/ DKGC Muestra: suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la reaccin. La hemlisis interfiere aumentando el valor proporcionalmente, dado que la concentracin de TGO en glbulos rojos es 40 veces mayor que en suero. Valores de referencia: Suero o plasma IFCC , DKGC y SCE a 37C Adultos H 10-50 U/L M 10-35 U/L

Nios 1 a 3 aos 10-50 U/L 4 a 6 aos 10-45 U/L 7 a 9 aos 10-40 U/L 10 a 12 aos 10-40 U/L 13 a 15 aos 10-35 U/L 16 a 18 aos 10-35 U/L Significado clnico: La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las clulas, junto a la TGP cumple un rol diagnstico y de monitoreo de enfermedades con dao hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de sntesis de transaminasas en enfermedades hepticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una informacin muy actual de la realidad de un proceso citoltico. La TGP es una enzima especfica del hgado. La TGO se encuentra en varios tejidos como el msculo cardaco, heptico, cerebro, pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier ndole. En algunos casos tambin se la usa en la evolucin del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor. Debido a la localizacin intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmtica y TGO citoplasmtica y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un dao celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmtico y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrtico es ms profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de clulas involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el dao es leve (citoplasmtico) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohlicas o en hepatitis crnicas activas.

Utilidad clnica Evaluar magnitud del dao celular en hgado y msculo. Monitoreo de la evolucin del dao de los tejidos que la contienen hepatopata, cardiopatas.

Variables por enfermedad Aumentado: Hepatopatas de distinta etiologa (inflamatorias, obstructivas, autoinmunes, por virus hepatotrficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria, txica, necrtica). Por infeccin sistmica de virus no hepatotrficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del msculo esqueltico; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemoltica, sndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, ttanos, septicemia, , linfogranuloma venreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, sndrome de Dubin Johnson y sndrome de Reye. Enfermedades musculares como distrofia muscular progresiva, miositis, miopata hipotiroidea, episodios epilpticos, hipertermia maligna, ejercicio muscular agresivo. Cardiopatas como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, disritmias, ciruga de revascularizacin cardaca. Variables por drogas: Aumentado: Drogas hepatotxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, cido aminosaliclico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amlico, andrgenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrgenos sintticos, cido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides anablicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono. Disminuido: Penicilamina, fenotiazinas.

PRUEBAS DE FUNCION HEPTICA

Las pruebas de funcionamiento heptico ayudan a diagnosticar, evaluar y determinar el pronstico de la enfermedad heptica, al igual que monitorear la terapia. Dentro de estas pruebas tenemos la Bilirrubina total y fraccionada, Protenas y Albmina, y enzimas como la Aspartato y Alanino Aminotransferasas AST y ALT, antes conocidas como las Transaminasas Glutamico Oxalacetica y Piruvica TGO Y TGP, Fosfatasa Alcalina FA, Deshidrogenasa Lctica DHL y Gamaglutamil Transferasa GGT. La combinacin de dichas pruebas puede ayudar a categorizar un amplio espectro de enfermedades hepticas, las cuales pueden ser diagnosticadas mas exactamente con pruebas mas especificas. PRUEBA BILIRRUBINA FOSFATASA ALCALINA BILIRRUBINA FRACCIONADA UTILIDAD Diagnostico de ictericia, regular correlacin con la severidad. Diagnostico de colestasis y de lesiones que ocupan espacio Diagnostico de desordenes en el metabolismo e ictericia en el recin nacido Prueba muy sensible para enfermedad hepatocelular. AST>ALT en enfermedad alcohlica y en enfermedad crnica severa del hgado. Prueba ms sensible y especfica para enfermedad hepatocelular Diagnostico de obstruccin biliar intra y extrahepatica. Indicador de cronicidad y severidad Indicador de severidad y de colestasis.

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST o TGO)

ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT o TGP) GAMA GLUTAMIL TRANSFERASA GGT ALBMINA TIEMPO DE PROTROMBINA TP

Bilirrubina: la hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la produccin de bilirrubina, a una disminucin en la captacin y/o conjugacin heptica, o a una disminucin en su secrecin biliar. Las alteraciones en la produccin de la bilirrubina o en la captacin o la conjugacin provocan elevaciones de los niveles sricos de bilirrubina no conjugada (libre); mientras que las alteraciones en la excrecin biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada y permiten que la bilirrubina pueda pasar a la orina (urobilingeno). Las determinaciones de bilirrubina se basan en la reaccin de Van der Bergh, sta informa, mediante la reaccin directa, del nivel de bilirrubina conjugada y, mediante la reaccin

completa, tras la adicin de metanol, del nivel de bilirrubina total, y la diferencia entre ambas corresponde al nivel de bilirrubina no conjugada. Fosfatasas alcalinas: son un grupo de isoenzimas que tienen en comn la capacidad de hidrolizar los enlaces ster de los fosfatos orgnicos en un medio alcalino, reaccin por la cual se genera un radical orgnico y un fosfato inorgnico. Su funcin biolgica es desconocida. La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero (sangre) procede normalmente del hgado y del tejido seo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque algunos tumores tambin pueden producirla )por ej.. Cncer broncgeno). As durante el crecimiento esqueltico de los nios los niveles normales experimentan una elevacin normal que es especialmente acusada (alta) hasta los 2 aos a partir de entonces, la actividad de la fosfatasa alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos tras el estirn de crecimiento de la adolescencia. Con la edad avanzada los valores vuelven a aumentar ligeramente. Hacia el 9 mes de embarazo los niveles sricos aumentan entre 2 a 4 veces, aunque luego descienden enseguida hasta ser completamente normales hacia el da 21 de post-parto. Transaminasas o aminotransferasas. Aspartato aminotransferasa (AST) o transaminasa glutmico oxalactica (TGO): se encuentra en el corazn, msculo esqueltico, cerebro y rin, adems de el hgado. Por ello, los niveles de AST podrn elevarse a parte de las hepatopatas, en el infarto al miocardio, insuficiencia cardica, lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepticas. A pesar de esta cierta inespecificidad , si las elevaciones muy elevadas podrafirmarse con bastante seguridad que existe lesin hepatocelular. Los valores > 500 UI/L son muy sugestivos de hepatitis vrica o txica aguda, aunque tambin pueden observarse en la insuficiencia cardiaca (hepatitis isqumica) e incluso en las obstrucciones del coldoco por clculos. La magnitud de la elevacin no guarda relacin con la gravedad de la hepatopata. En el hepatocito la AST o TGO es una enzima que se encuentra en el citoplasma y las mitocondrias. Alanina aminotransferasa (ALT) o transaminasa glutmico pirvica (TGP): se localiza bsicamente en las clulas del hgado, por lo que su especificidad para detectar hepatopatas, es mucho mayor, sin embargo, no ofrece otra ventaja significativa sobre la AST. Esta aumenta en menor medida que la ALT (cociente AST/ALT < 1) en la mayora de las hepatopatas, salvo en las de etiologa alcoholica en las que dicho cociente es con frecuencia > 2 (la razn de sta diferencia es que la ALT necesita ms cantidad de 5-fosfato de piridoxal como cofactor, cofactor que est disminuido en los alcohlicos, por lo cual limita las elevaciones de ALT). NOTA: en el hepatocito la ALT o TGP se encuentra en el citoplasma. Aumentos patolgicos de las aminotransferasas sricas ocurren en los siguientes casos: 1.- Infarto al miocardio, an en los inaparentes clnica o electrocardiogrficamente, a partir de las 6 primeras horas y por espacio de 4 a 6 das alcanzndose los valores mximos a las 36 hrs. 2.- Hepatitis aguda, la ALT o TGP suele elevarse muy por encima de la AST alcanzndose cifras de la 1 de ms de 1000 y an 3000 U o superiores. Esto estara en relacin con una lesin superficial y difusa de los hepatocitos. Las aminotransferasas no solo se elevan en las hepatitis vrica sino tambin en las txicas o medicamentosas y en las isquemias hepticas. NOTA: las hepatitis crnicas presentan aumentos ms discretos, pero mayores en las formas agresivas, a menudo con AST o TGO > ALT o TGP. La hepatitis alcohlica aguda hay mayor elevacin de la AST o TGO que la ALT o TGP. La cirrosis hepticas da tambin ligeros aumentos, pero se aumentan tras hemorragias esofgicas.

En la hepatitis es tpica la relacin TGP>TGO>LDH, mientras que normalmente en la cirrosis y obstruccin biliar la relacin sera LDH>TGO>TGP. El aumento preferente de la AST o TGO indica lesin profunda que afecta las mitocondras. NOTA: las metstasis heptica de un cncer tambin elevan las cifras de transaminasas, aunque no tan alto como la hepatitis. 3.- Embolia o trombosis con infarto y necrosis hstica de cualquier localizacin, excepto, por lo general, en el cerebro, las elevaciones son discretos, inconstantes y de corta duracin. 4.- Afecciones musculares. Alfa-glutamiltranspeptidasa o alfa-glutamiltransferasa (GGT);es una enzima (presente en hgado, pncreas y rin) que transfiere el grupo alfa-glutamil de un pptido a otro o a un aminocido. Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepticas o pancreticas que obstruyen el coldoco pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatas. En los procesos colestsicos, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina y la 5nucleotidasa. Dado que las elevaciones durante el embarazo o niez nunca sern fisiolgicas, su determinacin ocupa un lugar destacado en la deteccin de la patologa hepatobiliar. Los frmacos y el consumo de alcohol, que inducen las enzimas microsomales, tambin elevan sus niveles. Sin embargo, si la elevacin es aislada, es un marcador poco fiable de la hepatopata alcohlica. Su valor para detectar la hepatopatia alcohlica aumenta si se le combina con las determinaciones de aminotransferasas (transaminasas), la determinacin de esta enzima est reemplazando a la 5-nucleotidasa para confirmar el origen hepatobiliar de una elevacin aislada de la fosfatasa alcalina. Lactato deshidrogenasa (LDH); la determinacin de la LDH es muy poco sensible como indicador de patologa hepatocelular, pero algo mejor como marcador de hemolisis o infarto al miocardio. Algunas neoplasias malignas con afectacin heptica produce elevaciones bastante importantes de sta enzima. PRUEBAS UTILES EN CASOS ESPECIALES. Protenas sricas; el hgado sintetiza la mayora de las protenas sricas: globulinas alfa y beta, albmina y factores de coagulacin (no as globulina gamma, cuya sntesis corre a cargo de los LB). Los hepatocitos fabrican adems protenas especficas: la antitripsina (AAT), la ceruloplasmina y la trasferrina y la ferritina ( saturado de fierro y muy aumentada respectivamente en la hemocromatosis). Los niveles de estos y otras protenas sricas aumentan en respuesta a las lesiones hepticas (por ej.. inflamacin) produciendo una reaccin de fase aguda que determina que dichos niveles sean engaosamente normales o incluso elevados. Albmina srica; constituye un vehculo de transporte para numerosas sustancias (por ej.. bilirrubina no conjugada), y es el principal determinante de la presin osmtica del plasma. Su concentracin srica depende de la proporcin relativa entre su sntesis y degradacin, o prdidas, de su distribucin entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmtico existente. Su vida media biolgica es de unos 20 das, lo cual significa que sus nivels sricos tendrn escaso valor como marcador de la funcin hepatica en las hepatopatias agudas. La albuminemia (y la sntesis albmina) disminuyen en las hepatopatas crnicas (cirrosis, ascitis) debido al aumento en el volumen de distribucin. El alcoholismo y la mala nutricin tambin se asocian a una disminucin de la sntesis de albmina. Una hipoalbuminemia, tambin puede obedecer a un aumento de las prdidas por el rin (sndrome nefrtico), el intestino (enteropatias se pierde protenas) o la piel (quemaduras). Tiempo de protrombina (TP); est determinado por las interacciones entre el fibringeno, la protrombina y los factores V, VII y X que son sintetizados por el hgado. La vitamina K es

necesaria para la sntesis de protrombina y la produccin de los factores VII y X en sus formas activas. Los dficit de vitamina K pueden obedecer a una insificiente ingesta diettica o una malabsorcin intestinal )al ser liposoluble, la vitamina K requiere la participacin de las sales biliares para poder absorberse en el intestino, por lo que, en caso de colestasis, existir un dficit). En las prolongaciones de TP por avitaminosis K por malabsorcin, la administracin de dicha vitamina por va parenteral (por ej.. 10 mg s.c.) produce una mejora significativa en el TP en 24-48 hrs. El TP tiene poca utilidad en el diagnostico de disfunciones hepatocelulares leves. Sin embargo, dada la corta vida media biolgica de los factores de coagulacin implicados (de varias horas a algunos das), el TP tiene un gran valor pronstico en las hepatopatas agudas. Por ejemplo, el hallazgo de un TP de 5 seg.. por encima del valor basal es un cuadro de hepatitis vrica o txica es un indicador precoz de insuficiencia heptica fulminante.

TGP
Mtodo Espectrofotometra UV Muestra Suero o plasma Valor de referencia P 5% = 15 mU/ml P 95% = 33 mU/ml Significado clnico La alanina-aminotransferasa (ALT o TGP) es una enzima unilocular (citoplasmtica) cuya mayor actividad se localiza en el tejido heptico. En mucho menor proporcin, se encuentra actividad de ALT en: msculo esqueltico, corazn, rin, pncreas y eritrocitos (en orden decreciente). La actividad de ALT en eritrocitos es 6 veces superior a la del suero. La destruccin o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes mencionados, provoca la liberacin de ALT a la circulacin sangunea. Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepticas (colestasis, hepatitis txicas o virales). La enzima ALT es ms especfica del dao heptico que el cociente AST/ALT. En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparicin de ictericia, alcanzando un mximo inmediatamente despus de la observacin de dicho sntoma. Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa o en el comienzo de una hepatitis crnica. Comparando los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible determinar el origen heptico o cardaco de una alteracin de los patrones enzimticos. Adems, es til la relacin AST/ALT. En las hepatitis alcohlicas (con necrosis) este ndice es generalmente >1, mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.

La determinacin de ALT adquiere importancia diagnstica cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo as completar el perfil enzimtico de rganos como el hgado. En nios con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rpido proceso de la enfermedad. Utilidad clnica Evaluar hepatopatas. Variables por enfermedad: Aumentado: Necrosis heptica, traumatismo extenso del msculo esqueltico; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemoltica, sndrome de Reye, hepatitis vrica aguda, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, ttanos, septicemia, mononucleosis infecciosa, linfogranuloma venreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galacto-semia, sndrome de Dubin Johnson y sndrome de Reye. Variables por drogas: Aumentado: Drogas hepatotxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, cido aminosaliclico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amlico, andrgenos, aspara-ginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Disminuido: Penicilamina, fenotiazinas. Variables preanalticas: Aumentado: Lipemia. Ingestin de alcohol; cido brico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma. Obesidad. Fumadores. Hemlisis. Disminuido: Ejercicio. Disminucin de vitamina B6. Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento de la muestra.