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Cancro (portugus europeu) ou Cncer (portugus brasileiro), uma doena caracterizada po r uma populao de clulas que cresce e se divide

e sem respeitar os limites normais, in vade e destri tecidos adjacentes, e pode se espalhar para lugares distantes no co rpo, atravs de um processo chamado metstase. Estas propriedades malignas do cncer o diferenciam dos tumores benignos, que so auto-limitados em seu crescimento e no i nvadem tecidos adjacentes (embora alguns tumores benignos sejam capazes de se to rnarem malignos). O cncer pode afetar pessoas de todas as idades, mas o risco par a a maioria dos tipos de cncer aumenta com o acrscimo da idade.1 O cncer causa cerc a de 13% de todas as mortes no mundo, sendo os cnceres de pulmo, estmago, fgado, clon e mama os que mais matam.2

Mdicos do Egito antigo (3000 a.C.) registraram doenas que, dadas suas caracterstica s, provavelmente podiam ser classificadas como cncer. Hipcrates (377 a.C.) tambm de screveu enfermidades que se assemelhavam aos cnceres de estmago, reto, mama, tero, pele e outros rgos. Portanto, a presena do cncer na humanidade j conhecida h milnios o entanto, registros que designam a causa das mortes como cncer passaram a existi r na Europa apenas a partir do sculo XVIII. Desde ento, observou-se o aumento cons tante nas taxas de mortalidade por cncer, que parecem acentuar-se aps o sculo XIX, com a chegada da industrializao.3 Quase todos os cnceres so causados por anomalias no material gentico de clulas trans formadas. Estas anomalias podem ser resultado dos efeitos de carcingenos, como o tabagismo, radiao, substncias qumicas ou agentes infecciosos. Outros tipos de anorma lidades genticas podem ser adquiridas atravs de erros na replicao do DNA, ou so herda das, e conseqentemente presente em todas as clulas ao nascimento. As interaes comple xas entre carcingenos e o genoma hospedeiro podem explicar porque somente alguns desenvolvem cncer aps a exposio a um carcingeno conhecido. Novos aspectos da gentica d a patognese do cncer, como a metilao do DNA e os microRNAs esto cada vez mais sendo r econhecidos como importantes para o processo. As anomalias genticas encontradas no cncer afetam tipicamente duas classes gerais de genes. Os genes promotores de cncer, oncogenes, esto geralmente ativados nas clu las cancergenas, fornecendo a estas clulas novas propriedades, como o crescimento e diviso hiperativa, proteo contra morte celular programada, perda do respeito aos limites teciduais normais e a habilidade de se tornarem estveis em diversos ambie ntes teciduais. Os genes supressores de tumor esto geralmente inativados nas clula s cancergenas, resultando na perda das funes normais destas clulas, como uma replicao de DNA acurada, controle sobre o ciclo celular, orientao e aderncia nos tecidos e i nterao com as clulas protetoras do sistema imune. O cncer geralmente classificado de acordo com o tecido de qual as clulas cancergena s se originaram, assim como o tipo normal de clula com que mais se parecem. Um di agnstico definitivo geralmente requer examinao histolgica da bipsia do tecido por um patologista, embora as indicaes iniciais da malignidade podem ser os sintomas ou a normalidades nas imagens radiogrficas. A maioria pode ser tratada e alguns curado s, dependendo do tipo especfico, localizao e estadiamento. Uma vez diagnosticado, o cncer geralmente tratado com uma combinao de cirurgia, quimioterapia e radioterapi a. Com o desenvolvimento das pesquisas, os tratamentos esto se tornando cada vez mais especficos para as diferentes variedades do cncer. Ultimamente tem havido um progresso significativo no desenvolvimento de medicamentos de terapia especfica q ue agem especificamente em anomalias moleculares detectveis em certos tumores, mi nimizando o dano s clulas normais. O prognstico para os pacientes com cncer muito in fluenciado pelo tipo de cncer, assim como o estadiamento, a extenso da doena. Alm di sso, a graduao histolgica e a presena de marcadores moleculares especficos podem tambm ser teis em estabelecer o prognstico, assim como em determinar tratamentos person alizados.