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Captulo 22

Intoxicaciones por monxido de carbono


M. de la Torre Esp, J.C. Molina Cabaero

INTRODUCCIN El monxido de carbono (CO) es un gas txico, inodoro e incoloro que se produce por la combustin incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas ms frecuentes de intoxicacin por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual. Los vapores de cloruro de metileno se absorben fcilmente a travs del pulmn y la piel y se transforman en CO en el hgado. Fisiopatologa La hipoxia tisular y el dao celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin: Formacin de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fcilmente por los pulmones, pasa a la circulacin y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxgeno, formando carboxihemoglobina. La unin del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxgeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molcula incapaz de oxigenar los tejidos. Unin a otras protenas. El CO se une tambin a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardaca alterando la funcin muscular. La disfuncin del miocardio hipxico ocasiona mala perfusin. Dao celular directo. La unin del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiracin celular y la sntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis lctica y la muerte celular. Adems, la exposicin al CO causa la degradacin de cidos grasos insaturados (peroxidacin lipdica) provocando la desmielinizacin reversible

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del sistema nervioso central y favorece la adhesin leucocitaria en la microvasculatura sangunea. El dao oxidativo celular ocasionado por la hipoxia contina durante la reoxigenacin, producindose una lesin de reperfusin tpica. El estrs oxidativo es consecuencia tambin de la liberacin de xido ntrico por las plaquetas y el endotelio. Epidemiologa La incidencia de la intoxicacin por CO est probablemente subestimada. La presentacin clnica es inespecfica y simula, en muchas ocasiones, cuadros gastrointestinales o vricos. Segn el Registro Nacional de Intoxicaciones Peditrico (RNIP), en nuestro pas, supone el 5,2% (89) de un total de 1.700 intoxicaciones atendidas en pacientes menores de 18 aos, durante los aos 2001 y 2002, en 17 servicios de Urgencias peditricos. Es una de las intoxicaciones infantiles ms graves en nuestro medio. Ms de la mitad de los pacientes precis ingreso y uno de ellos en la unidad de cuidados intensivos. Adems, el CO ha sido el producto implicado en el nico caso fatal de intoxicacin registrado en estos aos.

CLNICA El espectro clnico de la intoxicacin por CO es, adems de poco especfico, muy amplio y afecta a diversos sistemas del organismo: Sistema nervioso. El cerebro es el rgano ms sensible a la inhalacin de CO. Los sntomas neurolgicos ms frecuentes en los nios son: cefalea, mareo, debilidad, ataxia, irritabilidad, somnolencia y, en los casos graves, convulsiones y coma. Un efecto del CO, bien conocido en adultos, es el sndrome neurolgico tardo. Los pacientes se recuperan despus de una intoxicacin grave durante un perodo de tiempo de varios das a un mes, posteriormente, comienzan con sntomas que pueden incluir trastornos en el rea cognitiva (poca concentracin, dificultades en el aprendizaje, prdida de memoria), agnosia, apraxia, cambios en la personalidad, neuropata perifrica, ceguera cortical, incontinencia, convulsiones, alteraciones motoras e, incluso, demencia o psicosis. Aunque la incidencia exacta en nios es desconocida, es menor que en adultos y siempre en relacin con intoxicaciones graves. Sistema cardiovascular. La manifestacin principal de la intoxicacin por CO es la disnea. El corazn se afecta rpidamente producindose arritmias, extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, bloqueo

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cardaco e, incluso, cambios isqumicos. Los pacientes pueden referir cansancio con mnimos esfuerzos, dolor torcico y palpitaciones. Aparato digestivo. Las nuseas, los vmitos, la diarrea y el dolor abdominal son sntomas frecuentes en pediatra. Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular. Los efectos de la inhalacin de CO varan segn la concentracin en el ambiente y la duracin de la misma. En general, los sntomas de las exposiciones leves son cefalea, nuseas, vmitos y sensacin de mareo. La exposicin moderada cursa tambin con taquicardia, taquipnea, debilidad y ataxia. Las formas ms graves producen sncopes, convulsiones, hipotensin, coma y muerte. Sin embargo, no hay que olvidar que bajo unas mismas condiciones el cuadro clnico puede variar de unas personas a otras. Muchas de las manifestaciones de la intoxicacin por CO en nios mayores y adultos son difciles de identificar en lactantes y preescolares. En estos casos, la irritabilidad o el rechazo del alimento pueden ser los nicos sntomas referidos por los padres. La exploracin fsica de la mayora de los pacientes suele mostrar pocos hallazgos. Los principales signos que podemos encontrar son: Constantes vitales: taquicardia, hipertensin arterial (la hipotensin es un hallazgo de las intoxicaciones graves), taquipnea, hipertermia. Exploracin general: es raro encontrar el clsico color rojo cereza de la piel, salvo en enfermos moribundos. Con ms frecuencia, los pacientes presentan un color de piel normal, plido o ciantico. Las alteraciones de la marcha y la somnolencia son los signos neurolgicos ms frecuentes. Tambin puede existir amnesia, labilidad emocional, signos de demencia, disminucin del nivel de conciencia, rigidez, reflejos osteotendinosos vivos, tics, signos de disfuncin vestibular, apraxia, agnosia, hemianopsia homnima, incluso ceguera cortical. Las enfermedades con disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno (anemia y, sobre todo, anemia de clulas falciformes y algunas talasemias con niveles altos de hemoglobina fetal) pueden aumentar la sensibilidad a la toxicidad del CO.

ACTUACIN EN URGENCIAS La historia de exposicin y la determinacin de la carboxihemoglobina son los pilares diagnsticos. La exposicin al CO no es evidente

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en la historia clnica en muchos pacientes intoxicados. Los pediatras debemos estar alerta ante cuadros que incluyan sntomas referidos anteriormente, sobre todo en invierno, si existen varias personas afectadas simultneamente y si los pacientes mejoran al salir a la calle. Pruebas de laboratorio Los gases arteriales, el cido lctico y los niveles de COHB son las pruebas que mejor calibran la gravedad de la intoxicacin inicialmente. Determinacin de carboxihemoglobina (COHB) La concentracin de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa (buena correlacin con los valores arteriales) mediante cooximetra. Los niveles normales de carboxihemoglobina sangunea no superan el 1-2%. Se considera el diagnstico de intoxicacin a partir del 5%. Es importante saber que la hemoglobina fetal interfiere con la medicin de COHB en algunos cooxmetros proporcionando valores falsamente elevados. Esto es de inters, sobre todo, en lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevacin de los niveles de hemoglobina fetal. En la mayora de las ocasiones, el tratamiento con oxgeno se inicia durante el transporte de los pacientes a los servicios de urgencias, lo que acorta la vida media de la COHB y favorece que encontremos, en ocasiones, niveles sanguneos ms bajos de lo esperado e, incluso, normales. Por ello, la extraccin de sangre se debe realizar lo ms pronto posible, sin que ello suponga un retraso de la oxigenoterapia. En general, se puede decir que los primeros sntomas suelen aparecer con niveles superiores al 5-10%; niveles por encima del 50-70% pueden producir la muerte. Gasometra arterial Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturacin de oxgeno estar falsamente elevada si el aparato utilizado la calcula a partir de la PO2. El cooxmetro es el mtodo ms adecuado para conocer la saturacin real de la hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicacin es grave. cido lctico La acidosis lctica secundaria al metabolismo anaerobio tambin sirve para valorar el grado de hipoxia.

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Otras pruebas de laboratorio En general, se trata de pruebas que evalan a valorar el grado de lesin ocasionado en distintos rganos en las intoxicaciones graves: Anlisis de orina. Sirve para detectar mioglobina en casos con rabdomiolisis. La tira reactiva ser positiva para la hematuria, mientras que el sedimento no mostrar glbulos rojos. Tambin pueden existir otras alteraciones: albuminuria, glucosuria, etc. Hemograma. Es til para averiguar los niveles de hemoglobina. Una leve leucocitosis es frecuente. Pruebas de coagulacin. Los pacientes graves pueden desarrollar coagulacin intravascular diseminada. Bioqumica sangunea. La valoracin de la funcin renal con la determinacin de la urea y de la creatinina es importante si existe mioglobinuria. En las intoxicaciones graves podemos encontrar tambin hipocaliemia, hipercaliemia, hiperglucemia, elevacin de la CPK y de las enzimas hepticas. Estudios de imagen Radiografa de trax Es normal en la mayora de los nios. Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las vctimas de incendios. Puede aparecer un patrn intersticial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar. El edema alveolar es un signo que implica peor pronstico. TC y resonancia magntica cerebral (RMC) Se solicitarn en pacientes graves, con signos neurolgicos importantes. Los hallazgos ms frecuentes son edema cerebral y lesiones focales hipodensas en los ganglios basales. Estos signos empobrecen el pronstico neurolgico de los pacientes. La resonancia valora mejor las lesiones focales y la desmielinizacin de la sustancia blanca. Electrocardiograma La taquicardia sinusal es el hallazgo ms frecuente. Las arritmias y los signos de isquemia son propios de los casos graves.

TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse en el lugar del suceso retirando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxgeno de forma inmediata. El per-

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sonal sanitario debe tomar precauciones para no intoxicarse (aireacin de los sitios cerrados, mscaras protectoras, etc.). Todos los nios intoxicados por CO deben ser valorados en un servicio de urgencias peditrico. Intoxicaciones graves con riesgo vital La prioridad inicial es la estabilizacin y la monitorizacin del paciente siguiendo la pauta de actuacin ABC de la reanimacin cardiopulmonar. AB.Hay que anticiparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con una disminucin del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la va area adecuados (Glasgow < 9), deben ser intubados. La administracin de oxgeno se har con la fraccin de oxgeno inspirado ms alta posible. La pulsioximetra valora mal la saturacin de oxgeno en estos pacientes ya que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina al ser el espectro de absorcin de la luz de ambas similar. C. La canalizacin de una va intravenosa servir para la infusin de lquidos y para la obtencin de muestras sanguneas para una determinacin de COHB y de glucemia rpida. Los estudios de laboratorio solicitados deben incluir todas las pruebas necesarias para valorar y monitorizar el grado de lesin ocasionado por la hipoxia. La mayora de estos pacientes muestran alteraciones multiorgnicas que requieren distintas intervenciones. En relacin con el equilibrio cidobase, se tratarn con bicarbonato slo los cuadros graves con un pH < 7,1 ya que la acidosis desva la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha, favoreciendo la liberacin de oxgeno a los tejidos. Hay que considerar la posibilidad de una intoxicacin concomitante por cianuro en vctimas de incendios en sitios cerrados con acidosis metablica persistente. Intoxicaciones sin riesgo vital En la mayora de las ocasiones los pacientes llegan en una situacin estable que slo requiere reposo, el tratamiento con oxgeno al 100% y la determinacin de COHB (RNIP). La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La administracin de oxgeno con una concentracin del 100% y una presin de 1 atmsfera la reduce a 40-80 minutos. Los nios eliminan la COHB ms rpidamente que los adultos. Hay que utilizar mascarillas con reservorio y FiO2 altas. El tratamiento se debe mantener hasta que el paciente est asintomtico y los niveles de carboxihemoglobina sean menores del 5%. Los controles de COHB se

Exposicin a CO

Sospecha de intoxicacin por CO: Sntomas compatibles con intoxicacin por CO Afectacin simultnea de varias personas Mejora al salir a la calle

Coma (Glasgow < 9) Arritmias cardacas o signos de isquemia en el ECG Deterioro neurolgico Signos de hipertensin intracraneal

S No Oxgeno al 100% (grado de recomendacin A) Canalizacin de va venosa perifrica Determinacin de carboxihemoglobina (COHB) (grado de recomendacin A)

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A: intubacin (Glasgow < 9, hipertensin intracraneal) B: ventilacin con oxgeno al 100% C: va venosa, obtencin de muestras

UCI Pruebas complementarias (1) Monitorizacin (2) COHB: 5-25% Reposo Oxgeno al 100% COHB: 25-40%

Deterioro a pesar de oxgeno nomobrico COHB < 5% en las siguientes 4 horas Paciente asintomtico (grado de recomendacin C)

COHB > 40%

Valorar cmara hiperbrica (grado de recomendacin C)

Alta

Reposo UCI Oxgeno al 100% Pruebas complementarias (1) Pruebas complementarias (1) Monitorizacin (2) Monitorizacin (2)

PACIENTES GRAVES

COHB < 5% Paciente asintomtico Deterioro a pesar de oxgeno (grado de recomendacin C) COHB < 5% normobrico en las siguientes Pruebas complementarias (1) Paciente asintomtico 4 horas Hemograma, gasometra, coagulacin, iones, glucosa, urea, (grado de recomendacin C) creatinina, transaminasas, CPK Alta Anlisis de orina Valorar cmara hiperbrica Radiografa de trax Alta (grado de recomendacin C) TC o RM craneal (Glasgow < 9, hipertensin intracraneal, deterioro neurolgico)

Monitorizacin (2) Frecuencia cardaca, ECG, tensin arterial Frecuencia respiratoria Diuresis > 1 mL/kg/hora Glasgow, exploracin neurolgica

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realizarn cada 2 horas. Es importante recordar que el pulsioxmetro no diferencia la COHB de la oxihemoglobina. Oxgeno hiperbrico La administracin de oxgeno al 100% y 2-3 atmsferas de presin reduce la vida media de la COHB hasta 20-30 minutos. No existe, en la actualidad, suficiente evidencia cientfica para afirmar que el tratamiento con oxgeno hiperbrico disminuya la mortalidad y las secuelas neurolgicas en pacientes peditricos. Sin embargo, muchos expertos continan recomendando su utilizacin con las mismas indicaciones que en adultos: Nios asintomticos con niveles de COHB por encima del 25%. Enfermos sintomticos con independencia del nivel de COHB: coma, prdida transitoria del nivel de conciencia, signos de isquemia en el electrocardiograma, signos neurolgicos y alteraciones en las pruebas neuropsiquitricas. Finalmente, el acceso a una cmara hiperbrica determinar la posibilidad de este tratamiento. Siempre habr que sopesar los inconvenientes para el paciente del traslado contra los beneficios del tratamiento. La informacin sobre los centros de medicina hiperbrica espaoles y su clasificacin se puede encontrar en la pgina del Comit Coordinador de Centros de Medicina Hiperbrica en internet (www.CCCMH.com).

DESTINO Indicaciones de ingreso en unidades de cuidados intensivos Disminucin del nivel de conciencia con Glasgow < 9. Niveles de COHB mayores del 40%. Arritmias cardacas o signos de isquemia en el ECG. Deterioro neurolgico. Signos de hipertensin intracraneal. Indicaciones de ingreso en planta Los pacientes estables con intoxicaciones leves se deben mantener con oxgeno hasta que las cifras de COHB se normalicen y estn asintomticos. Los enfermos con valores de carboxihemoglobina superiores al 25% necesitan ser monitorizados. En nuestro pas, la mayora de los nios ingresados por intoxicacin por CO son dados de alta en menos de 24 horas (RNIP).

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BIBLIOGRAFA
1. Baum CR. Environmental emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S editores. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000: 943-63. Chou KJ, Fisher JL, Silver EJ. Characteristics and outcome of children with carbon monoxide poisoning with and without smoke exposure referred for hyperbaric oxygen therapy. Pediatr Emerg Care 2000; 16:151-5. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339 : 1603-8. Gmez Cabanillas P, Esparza P, Urreta Barallobre I, Garca Pardos C. Episodio de hipotona y debilidad de extremidades inferiores en dos hermanos. An Esp Pediatr 2003; 58: 203-4. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra de la AEP (GTI-SEUP). Intoxicaciones accidentales en urgencias de pediatra. http://www.seup.org. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra de la AEP (GTI-SEUP). Intoxicacin por monxido de carbono (CO) en urgencias de pediatra. http://www.seup.org. HsiaCCW. Respiratory function of hemoglobin. N Engl J Med 1998; 338: 239-47. Juurlink DN, Stanbrook MB, McGuigan MA. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1 2003. Oxford: Update Software. Klasner AE, Smith SR, Thompson MW, Scalzo AJ. Carbon monoxide mass exposure in a pediatric population. Acad Emerg Med 1998, 5: 992-6.

2.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

9.

10. Koetters KT. Hyperbaric oxygen therapy. J Emerg Nurs 2006; 32: 417-9 11. Liebelt EL. Hyperbaric oxygen therapy in childhood carbon monoxide poisoning. Curr Opin Pediatr 1999; 11: 259-64. 12. Lpez-Herce Cid J, Vzquez Lpez P. Importancia del diagnstico y la prevencin de la intoxicacin por monxido de carbono en la infancia. An Esp Pediatr 1996; 44: 633-4. 13. Lucchesi M, Shochat G. Toxicity, carbon monoxide. Emedicine, Pediatrics, Toxicology 2001. http://www.emedicine.com. 14. Meert KL, Heidemann SM, Sarnaik AP. Outcome of children with carbon monoxide poisoning treated with normobaric oxygen. J Trauma 1998; 44: 149-54. 15. ODonell P, Buxton PJ, Pitkin A, Jarvis LJ. The magnetic resonance imaging appearances of the brain in acute carbon monoxide poisoning. Clin Radiol 2000; 55: 273-80. 16. Omaye ST. Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity. Toxicology 2002; 180: 139-50. 17. Parish RA. Smoke inhalation and carbon monoxide poisoning in children. Pediatr Emerg Care 1986; 2: 36-9.

268

M. de la Torre, J.C. Molina

18. Piantadosi CA. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1054-5. 19. Rucker J, Tesler J, Fedorko L, Takeuchi A, Mascia L, Vesely A y cols. Normocapnia improves cerebral oxygen delivery during conventional oxygen therapy in carbon monoxide exposed research subjects. Ann Emerg Med 2002; 40: 611-8. 20. Sheridan RL, Shank ES. Hyperbaric oxygen treatment: a brief overview of a controversial topic. J Trauma 1999; 47: 426-35. 21. Silver S, Smith C, Worster A; The BEEM (Best Evidence in Emergency Medicine) Team. Should hyperbaric oxygen be used for carbon monoxide poisoning?. CJEM 2006; 8: 43-6 22. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning; prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474-80. 23. Thom SR. Hyperbaric-oxygen therapy for acute monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1105-6. 24. Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med 1996; 334: 1642-8. 25. Touger M, Gallagher EJ; Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1995; 25: 481-3. 26. Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A. Carbon monoxide poisoning: a review for clinicians. J Emerg Med 1999; 17: 87-93. 27. Vzquez Lpez M, Carrasco Marina M Ll, Seijas Martnez Echevarra L, Pinto Fuentes I, Ramos Lizana J, Arregui Sierra A. Error diagnstico inicial en la intoxicacin por monxido de carbono. An Esp Pediatr 1996; 44: 632-3 28. Waisman D, ShupaK A, Weisz G, Melamed Y. Hyperbaric oxygen therapy in the pediatric patient: the experience of the Israel Naval Medical Institute. Pediatrics 1998; 102: e53. 29. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, y cols. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 34: 1057- 67.

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