28/08/2012

Prof. Esp. Marcos Diego Pereira da Silva Farmacutico Generalista

Especialista em Farmacologia Clnica e Hospitalar Ncleo de Toxicologia da Faculdade de Imperatriz - - Curso de FARMCIA e ENFERMAGEM da FACIMP Cursos de Interpretao de Exames do IBPEX Cursos de Ps-Graduao do Instituto Carlos Chagas/PUC-GO

Enfermagem do Trabalho

Prof. Esp. Marcos Diego Pereira da Silva Farmacutico Generalista

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Patologia

... etimologicamente significa o estudo (gr. logos = doutrina) das doenas (gr. pathos = doena, sofrimento) ...

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PATOLOGIA do TRABALHO
PATOLOGIA NO ENGLOBA TODOS OS ASPECTOS DA DOENA - Ela aborda todos os elementos ou componentes da doena!

Reescrevendo os conceitos... Patologia pode ser conceituada como cincia que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as produzem, e as alteraes morfolgicas e funcionais que apresentam.
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PATOLOGIA do TRABALHO

MEDICINA

PATOLOGIA

Prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzido pelas doenas Busca das causas, mecanismos, as sedes e alteraes morfolgicas e funcionais das doenas
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Exemplo

Paciente Estudado
Reincidente de quadros de infeco por Candida sp., infeces bacterianas, apresenta linfadenopatia, cefaleias, letargia, anorexia, nuseas e vmito

-Causa primria? - Mecanismo patolgico? - Alteraes celulares? - Conseqncias?

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PATOLOGIA do TRABALHO

A VISO INVESTIGATIVA DAS DOENAS SEMPRE FOI ASSIM

?
pocas remotas:
- CRENAS - MISTICISMO - ESTRATGIAS TERAPUTICAS BIZARRAS
... eram misturados determinados elementos (geralmente plantas) com vermes, esterco, urina, entre outros para formular os medicamentos ...
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-Causa primria? - Mecanismo patolgico? - Alteraes celulares? - Conseqncias?

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COMO ESSA

VISO

MODIFICADA
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CONSEGUIU SER

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PATOLOGIA do TRABALHO

Criador da Teoria Celular

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PATOLOGIA do TRABALHO

O que dizia a TEORIA CELULAR (1858) ?

Idia aqum de sua poca!

De acordo com a teoria celular, a clula formada por uma membrana, um citoplasma e um ncleo, que originam uma

estrutura viva capaz de controlar seus nveis energticos,

mantendo-os em equilbrio com o meio extracelular.
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Idias primitivas (nada baseado em evidncias) Gregos primeiros conceitos de que doenas seriam modificaes no prprio corpo (teoria dos humores)
Lquidos corpreos (gua, sangue e linfa) Deuses teriam a capacidade de agir sobre esses lquidos

Teoria humoral de Hipcrates (460-377a.C.) e Galeno (131-200a.C.)

Atribuam importncia das doenas aos lquidos orgnicos do corpo Tcnicas de sangria
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Paracelso (1493-1541) foi o primeiro a romper com essa idia

Atribuiu as doenas como sendo manifestaes naturais da vida orgnica

Morgagni (1681-1771) observa que essa perca funcional de processos vitais (doena) era acompanhada de modificaes na morfologia dos rgos
Sculo XIX surgimento do microscpio (fase celular da patologia)

Virchow (1821-1902)

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Paracelsus

Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim (*1493 - 1541)

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PATOLOGIA do TRABALHO

Paracelsus

Publicou (1567) o primeiro o trabalho mais completo at ento sobre a rea Ocupacional; On the miners sickners and other disiases of miners; Sintomas, tratamentos e at os antdotos referentes a doenas dos trabalhadores das minas.
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A Patologia conta hoje com um arsenal poderoso de recursos tecnolgicos. Ao lado dos procedimentos convencionais de anlise macro e microscpica utilizados h muito, nos ltimos anos surgiram novos e diversificados instrumentos de estudo que provocaram uma verdadeira revoluo.
Tcnicas imunohistoqumicas ...... tumores Testes sorolgicos ....................... HIV Tcnicas de hibridizao .............. cepas de HPV

Com feito, os progressos alcanados nas diversas reas das cincias biolgicas trouxeram colaborao valiosa ao estudo das doenas.
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A doena impulsiona a descoberta

Varola (Influenza Humano com novo subtipo pandmico)

A primeira vacina 1 bilho de beneficiados Erradicada em 1973

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PATOLOGIA do TRABALHO

O grande objetivo: Avaliar as alteraes morfolgicas e funcionais e descobrir as causas Mas para tal, devemos partir da compreenso dos mecanismos e efeitos sobre unidade bsica afetada!

A CLULA!
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Ao compreender as alteraes no menor dos nveis

organizacionais, visualizamos tambm quais sero as

conseqncias nos maiores nveis.

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Sistema Orgnico (homem) rgo (fgado) Tecido heptico

Molcula (DNA)

Clula (hepatcito)
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USAR A CLULA COMO OBSERVATRIO DE MODIFICAES!

Exemplo HEPATCITO X MEDICAMENTO

Clula (hepatcito)
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PATOLOGIA do TRABALHO
Patologia Geral: estuda os aspectos comuns s diferentes doenas no que se refere s suas causas, mecanismos patognicos, leses estruturais e alteraes da funo.
Foco geral Trabalha-se com padres de evoluo patolgica - Como se procede um processo inflamatrio? - Como se procede um processo cicatricial? - Como se procede a morte celular e tecidual?

Patologia Especial: se ocupa das doenas de um determinado rgo ou sistema.

- Quais as alteraes patolgicas a nvel renal? - E a nvel heptico? Vascular? Cerebral?
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PATOLOGIA do TRABALHO

Para comear a detalhar PATOLOGIA vamos primeiro definir o oposto de DOENA.

O que se entende por SADE?
Um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou social em que vive, em que o indivduo sentese bem (sade subjetiva) e no apresenta sinais ou alteraes orgnicas evidentes (sade objetiva).
Qual o raciocnio a cerca disso? EQUILBRIO
(HOMEOSTASE)
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Baseada em EVIDNCIAS

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Bem estar fsico

Bem estar social Bem estar mental

Fonte: WHO (World Health Organization)

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Aproveitando para conceituar DOENA! um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico, psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alteraes orgnicas evidenciveis (sinais).
O algo que PERCEPTVEL (que se pode observar) O algo que SUBJETIVO (que o paciente relata)
DIRECIONAMENTO DA INVESTIGAO PATOLGICA

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PATOLOGIA do TRABALHO

Sintomas x Sinais

Cefalia (dor de cabea) Algesia no M.I.D. Sensao trmica feril

Vasodilatao cerebral extensa Processo inflamatrio no M.I.D. Pirese mensurada por elevao de T

DIRECIONAMENTO DA INVESTIGAO PATOLGICA

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A concepo de sinal pode ser varivel - Casos de adaptao (EXEMPLO)

CONTAGEM DE HEMCIAS HEMATIMETRIA
VALORES DE REFERNCIA: HOMENS: MULHERES: RECM-NASCIDOS: 4.500.000 a 6.000.000 por mm de sangue 4.000.000 a 5.500.000 por mm de sangue 5.500.000 a 7.000.000 por mm de sangue

Pode ser sinal de uma policitemia, se o indivduo vive ao nvel do mar. Mas representa apenas um estado de adaptao para um indivduo que mora em grandes altitudes.
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PATOLOGIA do TRABALHO

Concluindo o pensamento...
Toda patologia tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os quais produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alteraes funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestaes subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais).

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AGENTE ETIOLGICO
a denominao dada ao agente causador de uma doena; Qualquer agente que determine reaes anormais na clula, podendo levar perda da capacidade de compensao e gerar alteraes bioqumicas, fisiolgicas e morfolgicas.

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PATOLOGIA do TRABALHO

AGENTE ETIOLGICO
AIDS GRIPE HANSENASE TUBERCULOSE SILICOSE MALRIA FEBRE TIFIDE HEPATITES VIRAIS HIV Influenza (H1N1) Mycobacterium leprae Mycobacterium tuberculosis slica gnero Plasmodium Salmonela typhi HAV, HBV, HCV, HDV ...

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Etiologia: Estudo das causas;
HIV

Patognese: mecanismos;

Estudo

dos

Replicao emT CD4

Anatomia Patolgica: Estudo das alteraes morfolgicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de leses;
Destruio do T CD4

Fisiopatologia: Estudo das alteraes funcionais dos rgos afetados.

Incompetncia do Sistema Imune
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PATOLOGIA do TRABALHO

As causa destas alteraes so delimitadas de acordo como agente causador

1. Agentes qumicos, para designar o grupo das substncias qumicas, endgenas ou exgenas, que causam injrias s clulas (ex.: benzeno, tolueno, nicotina, lcool); Agentes fsicos, que agrupam as causas de natureza mecnica, eltrica, radioativa, de mudanas na temperatura; Agentes biolgicos, englobando todos os seres vivos capazes de alterar a morfofuno celular (ex.: vrus, bactrias, fungos). Grupos Especiais: desnutrio, anomalia genticas e etc...
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2. 3. 4.

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Etiologia
Estudo da causa das doenas

Classificao da CAUSA: - Exgena - Endgena

Provocadas por: - Agente endgeno - Agente exgeno
Sistema Imune

Fatores Externos Fatores Internos

Rinite, Sinusite, Doena Hemoltica

Agente qumico, fsico, biolgico

Causas podem ainda ser conhecidas ou desconhecidas Ex.: Teratgenos

PATOLOGIA do TRABALHO

Causas de anomalias congnitas humanas

FATORES GENTICOS + FATORES AMBIENTAIS Medicamentos 2 3% 2 5%

Keith L. M. & T.V.M. Persaud (8.ed., Elsevier, 2008)

The developing human: clincally oriented embryology
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Exemplo TRGICO e HISTRICO

PATOLOGIA: Focomielia

TALIDOMIDA
CONTERGAN

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Talidomida

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O GRANDE PROBLEMA?
Diversidade de substncias qumicas Falta de estudos suficientes para estimativa de danos
5.000.000 de qumicos existentes

~ 1.500 testadas em animais ~ 40 comprovada a teratogenicidade

Shepard TH. Catalog of teratogenic agents. 7 ed. The Johns Hopinks University Press Baltimore
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PATOLOGIA do TRABALHO

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www.cetesb.sp.gov.br

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Guia Tcnico CETSB

Detalhamento para o entendimento dos modelos de FISPQ fornecidos pela CETESB!

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TRIADE DE DEPENDNCIA DA PATOGENIA

1 Agente Lesivo (CAUSAL)

(mecanismo da doena)

Quem evoluir mais certamente para um caso de hepatite alcolica? a) O etilista agudo b) O etilista crnico

Quem tem maior predisposio para evoluir para carcinoma heptico? a) O etilista com histrico familiar b) O etilista sem histrico familiar

2 Tempo de Exposio Estresse x Homeostasia

3 Predisposio Gentica
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TRIADE DE DEPENDNCIA DA PATOGENIA

1 Agente Lesivo (CAUSAL)
Cncer de Pele - Radiao U.V. Hepatite etilismo crnico Diabetes TP 1 destruio clula

(mecanismo da doena)

2 Tempo de Exposio
Horas/dia/anos Freqncia de uso No aplicvel

3 Predisposio Gentica
Negros x Brancos Carcinoma (histrico familiar) 100% condicionada DOENA AUTOIMUNE

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"A coisa mais difcil do mundo enxergar com os olhos tudo que diante deles est!"
GOETHE

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A dinmica do AGENTE ETIOLGICO

30 180 dias (70 dias mdia) Fase pr-ictrica
(febre, dores, sintomas digestivos, nusea, vmito, cefalia...)

Fase ictrica
(melhora dos sintomas digestivos, surge ICTERCIA, COLRIA e HIPOLCOLIA)

Fase de Covalescena (90 95% CURA)

DEPENDNCIA DE OUTROS FATORES -Paciente soro-positivo -Neonatos (90% de cronificao)

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Ictercia: amarelamento de pele e mucosas (excesso de bilirrubinemia) Colria: urina concentrada de bilirrubina (urina cor de Coca-Cola)

Hipocolia: fezes esbranquiadas

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Concluindo o pensamento...
Alteraes Funcionais Sinais e Sintomas

Causas

Mecanismos

Leses Anatomia Patolgica

Etiologia

Patognese

Fisiopatologia

Propedutica Diagnstico Prognstico Teraputica Preveno

Ainda explorando o exemplo do HIV

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INSTRUMENTO PARA TOMADA DE DECISES !

Propedutica

Diagnstico Soro Positivo + ou Soro Negativo Prognstico Teraputica Preveno

Bom / Ruim /Esperado /No Esperado / J caso AIDS? Usar antiretroviral? SIM? NO? Contagem de CD4+ Evitar transmisso para outros indivduos sadios

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Voltando a falar em homeostase X disfuno

Toda leso tecidual inicia-se com alteraes moleculares e estruturais da clula (unidade bsica); A clula normal esta sempre modificando sua estrutura e funo em resposta mudana das demandas e estresse; At que esse estresse no se torne intenso (limiar), a clula tende a manter uma faixa relativamente estreita de estrutura e funo que chamamos de homeostasia normal.
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Morfologia Integridade da Membrana Correta atividade Nuclear Catabolismo e Anabolismo

CLULA NORMAL (Homeostasia)

Estresse Aumento da demanda Estmulo nocivo

ADAPTAO

LESO CELULAR Morte Celular

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Adaptao- leso reversvel- leso irreversvel e morte celular

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Cada componente celular pode ser afetado por mecanismos distintos

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PATOLOGIA -Qumica (cido); -Fsica (temperatura); do TRABALHO

Agente Natureza

-Biolgica (vrus, bactria).

Cada componente celular pode ser afetado por mecanismos distintos

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Esquematizao semelhantes (outros autores)

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Os 4 SISTEMAS CELULARES mais vulnerveis agresses

Membrana celular Respirao aerbica Sntese de enzimas e protenas Integridade gentica Alt. na permeabilidade de membrana e na presso osmtica ATP e pH, Ca , ativao de enzimas lticas hipobiose e metabolismo, potencial de adaptao Sntese de RNA, enzimas e protenas
+2

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A ao do agente agressor sobre a clula gera uma intricada cascata intracelular COMPLEXA Exemplo hipxia (baixa oferta de O2)
Alteraes metablicas na clula (queda dos nveis energticos)
A queda de O2 (afeta respirao aerbica) Perca da integridade de componentes bsicos

Queda dos processos de sntese (baixa de protenas, enzimas) Baixos nveis de ATP (retardo no metabolismo celular)
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Queda da fosforilao oxidativa (produo de ATP)

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A INJRIA CELULAR PODER LEVAR A

Alteraes Reversveis Alteraes Irreversveis

Com restituio da morfostase e da homeostase e, portanto, da normalidade

Processo caminha para a morte celular

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