COMUNICACIONES BREVES

de ganglisidos bovinos no impide el deterioro del potencial durante el tratamiento con una dosis relativamente alta de acrilamida, pero no puede excluirse que influya en la recuperacin posterior a dicho tratamiento. Por lo tanto, en este experimento el efecto restaurador observado no puede atribuirse, por el momento, a la administracin simultnea o posterior al tratamiento con acrilamida. Sera interesante investigar este punto en diseos experimentales posteriores en los cuales se estudien estas dos variantes por separado.
[http://www.revneurol.com/3011/30111096. pdf]
M.E. Acevedo, N. Len, H. Prez-Saad, J.D. Garca Recibido: 19.11.99. Aceptado: 04.12.99. Departamento de Electrofisiologa y Toxicologa. Centro de Bioactivos Marinos y Departamento de Neurologa Experimental. Instituto de Neurologa y Neurociruga. Ciudad de la Habana, Cuba. Correspondencia: Dra. Marta Elena Acevedo. Departamento de Electrofisiologa y Toxicologa. Centro de Bioactivos Marinos. Loma y 37. CP 10600 Alturas del Vedado. C. de la Habana, Cuba. E-mail: csacasas@mixmail.com cebimar@infomed.sld.cu csl@civil.ispjae.edu.cu

BIBLIOGRAFA 1. Agnati LF, Zoli M, Biagini G, et al. Involvement of gangliosides in neuroplasticity of the central nervous system in physiological and pathological conditions. In Osborne NN, ed. Current aspects of neurosciences. New York: McMillan; l992. p. 33-85. 2. Mahadik SP, Karpiak SK. Gangliosides in treatment of neural injury and disease. Drug Dev Res 1988; l5: 337-60. 3. Sabel BA. Anatomic mechanisms whereby ganglioside treatment induces brain repair. In Sabel BA, Stein DG, eds. Pharmacological approaches to the treatment of brain and spinal cord injury. New York: Plenum Publishing; 1988. p. 78-95. 4. Ramrez JJ, Sabel BA. Toward a unified theory of ganglioside-mediated functional restoration after brain injury: lesion size, not lesion size is the primary factor determining efficacy. Acta Neurobiol Exp 1990; 50: 415-38. 5. Toffano G. The basic pharmacology of gangliosides. Rev Neurol 1995; 23: 880-4. 6. Sparrow JR, Grafstein B. Sciatic nerve regeneration in ganglioside treated rats. Exp Neurol 1982; 77: 230-5. 7. Hayes RL, Mao J, Price DD, et al. Pretreatment with gangliosides reduces abnormal nociceptive responses associated with a rodent peripheral mononeuropathy. Pain 1992; 48: 391-6. 8. Van der Zee CE, Brakkee JH, Gispen WH. Putative neurotrophic factors and functional recovery from peripheral nerve damage in the rat. Br J Pharmacol 1991; 301: 1041-6. 9. Mao J, Price DD, Hayes RL, Lu J, Mayer DJ. Intrathecal GM1 ganglioside and local nerve anesthesia reduce nocioceptive behaviors in rats with experimental peripheral mononeuropathy. Brain Res 1992; 584: 28-53. 10. Mao J, Hayes RL, Price DD, Coghill RC, Lu J, Mayer DJ. Post injury treatment with GM1 ganglioside reduces nocioceptive behaviors and spinal cord metabolic activity in rats with experimental peripheral mononeuropathy. Brain Res 1992; 584: 18-27.

11.Granieri E, Casetta Y, Gogoni V, Tola MR, Paolino E, Rocca WA. Ganglioside therapy and Guillain-Barre syndrome. A historical cohort study in Ferrara, Italy, fails to demonstrate an association. Neuroepidemiology 1991; 10: 161-9. 12. Dez-Tejedor E, Gutirrez-Rivas F, Gil-Peralta A. Gangliosides and Guillain-Barr syndrome: the Spanish data. Neuroepidemiology 1993; 12: 251-6. 13. Watanabe T, Kaji R, Oka N, Bara W, Kimura E. Ultra high dose methylcobalamin promotes nerve regeneration in experimental acrylamide neuropathy. J Neurol Sci 1994; 122: 140-3. 14. Spencer PS, Schaumburg HH. A review of acrylamide neurotoxicity. Part II. Experimental animal neurotoxicity and pathologic mechanisms. Canad J Neurol Sci 1974; 1: 152-69. 15. Tilson HA, Spencer PS, Cabe PA. Acrylamide neurotoxicity in rats: a correlated neurobehavioral and pathological study. Neurotoxicology 1979; 1: 89-104. 16. Karpiak SE, Wakade CG, Tagliavia A, Mahadik SP. Temporal changes in edema, Na+, K+ and Ca++ in focal cortical stroke: GM1 ganglioside reduces ischemic injury. J Neurosci Res 1991; 30: 512-20. 17. Mahadik SP, Brarucha VA, Stadlin A, Ortiz A, Karpiak SE. Loss and recovery of activities of alpha+ and alpha isozymes of Na+, K+ ATPase in cortical focal ischemia: GM1 ganglioside protects plasma membrane structure and function. J Neurosci Res 1992; 32: 209-20.

Neurocisticercosis
La neurocisticercosis es una zoonosis considerada como la enfermedad parasitaria ms frecuente del sistema nervioso central [1-3]. Se trata de una entidad potencialmente erradicable, tal como se ha demostrado en regiones que eran endmicas a fines de siglo pasado y que ahora se encuentran libres de esta enfermedad [4,5]. En este sentido, llama nuestra atencin el trabajo del profesor Antoniuk [6] sobre el cual quisiramos realizar algunos comentarios. La enfermedad, causada por el establecimiento de las formas larvarias de la Taenia solium en los tejidos del hombre y del cerdo, se adquiere por la ingestin de huevos de la Taenia que son expulsados por las heces de un portador. Como seala el autor, el conocimiento del ciclo de vida de la Taenia solium es esencial para entender esta entidad. El hombre adquiere la teniasis intestinal por la ingestin de cisticercos vivos, que se encuentran en la carne inadecuadamente cocida del husped intermediario natural: el cerdo [6]. As pues, la prevencin debe encaminarse a romper el ciclo de vida, teniendo siempre presente que en el hombre la exposicin a los huevos se facilita por convivir con un portador de la Taenia solium. La tabla II del artculo del profesor Antoniuk muestra la frecuencia de neurocisticercosis en hospitales de Neurologa y Neurociruga en Latinoamrica. A este respecto nos gustara comentar un estudio realizado en la Repblica

Dominicana [7], donde se evidencia un 0,5% de prevalencia de la enfermedad entre los pacientes internados en los Servicios de Neurologa de los hospitales ms importantes de Santo Domingo. Esta cifra coincide con la relativa a Per y est cerca de las de Chile y Colombia, pases que comunican el 0,4 y el 0,9%, respectivamente. Camacho et al citado por Robles et al [7], tras el anlisis de 47 pacientes con neurocisticercosis provenientes de diferentes regiones del pas, concluyeron que la incidencia en la Repblica Dominicana, entre julio de 1975 y septiembre de 1987, fue del 5,63%, con una tasa anual del 0,47%. Antoniuk considera que entre los individuos sintomticos las manifestaciones son polimrficas y la evolucin es impredecible [6]. En consecuencia, pensamos que es importante conocer las formas clnicas y de presentacin que nos permitan realizar un diagnstico precoz. Se han descrito dos formas de presentacin [8]: la cisticercosis cellulosae y la cisticercosis racimosa. La primera se caracteriza por quistes regulares, redondos u ovales, de tamao pequeo (3-20 mm) y difciles de observar mediante tomografa axial computarizada (TAC). En la forma racimosa los quistes miden entre 4 y 12 cm, se asemejan a racimos de uvas, tienden a localizarse en el espacio subaracnoideo, y, en algunas ocasiones, llegan a ser gigantes [3]. Clnicamente las manifestaciones ms frecuentes son las crisis convulsivas [1,7,9,10], y para algunos autores [7] una convulsin inicial en un adulto joven es secundaria a neurocisticercosis, hasta que no se demuestre lo contrario; le sigue en frecuencia la hipertensin endocraneal. Otros enfermos cursan con cefalea sin hipertensin endocraneal, hemiparesia, amaurosis, signos cerebelosos, trastornos de conciencia, etc. Tambin se han descrito casos en los que la enfermedad se confunde con un pseudotumor cerebral y en otros con manifestaciones oftalmolgicas [11]. Pascual-Castroviejo [12] defiende que la localizacin ms habitual del parsito en el sistema nervioso es la regin basal del encfalo, preferentemente en la zona quiasmaticahipofisaria; pero tambin se observa en el interior de los ventrculos, en la corteza, en la cisterna magna, en el ngulo pontocerebeloso y en el canal raqudeo. De esta manera, se proponen cuatro formas clnicas: cortical, basilar, ventricular y espinal. Como refiere el profesor Antoniuk [6], dado que la teniasis es una enfermedad exclusivamente del hombre, ste es el nico responsable de la dispersin de los huevos del parsito; as pues, la defecacin al aire libre y la inadecuada eliminacin de excreciones son las primeras prcticas de riesgo. En el cerdo la infeccin se facilita por sus hbitos coprofgicos y en las personas, por convivir con un portador de Taenia solium. En nuestra experiencia laboral en pases africanos hemos podido comprobar que esta enfermedad es prcticamente inexistente entre comunidades musulmanas que no consumen carne de cerdo. En el acpite Prevencin y control, Antoniuk se refiere a que los principales factores

1098

REV NEUROL 2000; 30 (11): 1096-1100

COMUNICACIONES BREVES

de riesgo encontrados son las condiciones higinico-sanitarias inadecuadas. En Per, Garca et al [13] comunican como factores de riesgo el haber nacido fuera de Lima, tener ms de 20 aos de edad y poseer antecedentes de crisis convulsivas o teniasis. Por otra parte, en Mxico, Sarti et al [14] consideran que el consumo de carne de cerdo, as como la pobre higiene personal y familiar, son los factores asociados con ms riesgo de desarrollar cisticercosis. Conocer estos factores de riesgo es muy importante para establecer adecuadamente las acciones de salud encaminadas a erradicar la enfermedad. Como medida a largo plazo, Antoniuk [6] sugiere la educacin sanitaria enfocada hacia el lavado de las manos antes de comer y despus de ir al bao, as como el consumo de agua hervida; a ello podramos aadir la eliminacin adecuada de las excretas, el control de cerdos que deambulan libremente por las calles, el control sanitario de la carne de cerdo que se vende a la poblacin, la manipulacin higinica de los alimentos por potenciales portadores asintomticos de Taenia solium y la ingestin de ensaladas y otros alimentos bien lavados. Otra medida es la coccin adecuada de la carne. De acuerdo con lo referido por Aluja et al citado por Del Brutto y Noboa [4], la carne de cerdo debe cortarse en rebanadas de menos de 5 centmetros de espesor y debe frerse por lo menos durante una hora, hervirse durante 2 o 3 horas u hornearse por espacio de 2 horas a 150 C. Otra forma efectiva de destruir los cisticercos es congelar la carne antes de la coccin. Un estudio realizado por Sotelo et al [15] demostr que para que dicha congelacin sea eficaz deber realizarse a -5 C durante cuatro das, a -15 C durante tres das o a -24 C durante un da. La mayora de los congeladores domsticos alcanzan temperaturas de -5 a -15 C, por lo que congelar la carne durante 3-4 das antes del consumo debera ser una prctica rutinaria en reas endmicas [4]. Debemos recordar que la neurocisticercosis es una enfermedad endmica ligada a la pobreza y a la ignorancia, por ello la higiene y el saneamiento ambiental, unidos a la orientacin directa a la poblacin sobre el conocimiento de la enfermedad y las medidas para evitarlas, tambin pueden contribuir a su eliminacin. Por otra parte, debemos tener presente el variado cuadro clnico con que esta entidad puede presentarse y al cual ya nos hemos referido anteriormente. La sospecha puede orientarnos hacia un diagnstico temprano y, en consecuencia, instaurar un tratamiento precoz. Sobre la teraputica nos parece interesante la campaa realizada en Ecuador puntualizada por el autor, donde se demostr la eficacia de la quimioterapia comunitaria, la cual se administr a 10.000 personas en una dosis nica de praziquantel en dosis de 10 mg/kg de peso corporal. El 1,6% de la poblacin inform acerca de la expulsin de progltidos. Un ao despus del tratamiento masivo, la prevalencia de cisticercosis en cerdos registr una disminucin de 11,4% comparativamente con el 12,6% obtenido con anterioridad. Opinamos

que esta experiencia debera repetirse en otros pases, donde la neurocisticercosis constituye un verdadero problema de salud pblica.
[http://www.revneurol.com/3011/30111096. pdf]
R. Hodeln-Tablada a, D. Fuentes-Pelier b, J. Filiu-Ferera c, J. Robert-Ramos a Recibido: 08.02.00. Aceptado: 20.02.00. a Servicio de Neurociruga. b Servicio de Oftalmologa. c Servicio de Medicina Interna. Hospital Provincial Clnico Quirrgico Saturnino Lora. Santiago de Cuba, Cuba. Correspondencia: Dr. Ricardo Hodeln-Tablada. Calle 4ta., N. 652 e/ L y M. Reparto Sueo. Santiago de Cuba 9, Cuba.

Meningitis asptica recurrente asociada a malformacin vascular dural

La etiologa de la meningitis asptica recidivante, descrita por primera vez por Mollaret en 1944 [1], sigue siendo desconocida, aunque en algunos casos se ha descrito asociada a determinadas patologas. Se presenta un caso de meningitis asptica recidivante asociada a una fstula dural craneal. Se trata de un paciente varn de 68 aos, fumador de un paquete de cigarrillos por da, enolismo de 100 g de alcohol diarios, con antecedentes patolgicos de arritmia completa por fibrilacin auricular, diabetes mellitus de tipo II, obesidad, colocacin de prtesis total de cadera derecha, litiasis biliar y sndrome de apnea del sueo. El paciente haba padecido seis aos antes un episodio de meningitis linfocitaria con estudios microbiolgicos negativos, y resuelto con tratamiento sintomtico, sin dejar secuelas. Acudi al Servicio de Urgencias de nuestro centro por presentar desde haca seis das un cuadro de fiebre elevada, cefalea intensa, postracin y el da del ingreso desorientacin y cambio de carcter. En la exploracin inicial, el paciente estaba consciente, desorientado y febril; la auscultacin cardaca mostr arritmia; la auscultacin respiratoria fue normal; el abdomen no mostr alteraciones; no se observaron focalidades neurolgicas ni signos menngeos. La radiografa de trax fue normal. ECG con arritmia completa por fibrilacin auricular. Lquido cefalorraqudeo: protenas 73 mg/dl, glucosa 4,9 mmol/l, leucocitos 149 10 6/l (100% linfocitos), eritrocitos 10 10 6/l, ADA 7, bK negativo, PCR para virus herpes simple tipo 1 y 2 negativa, cultivo ordinario y en medio Lwenstein negativos. La analtica general no mostr alteraciones y las serologas en sangre de Brucella, Salmonella, RPR, VIH, varicela zster y Borrelia burgdorferi fueron negativas. En la TAC cerebral se aprecia presencia de numerosas captaciones de aspecto vascular en fosa posterior tras la administracin de contraste; el resto fue normal. La RNM cerebral muestra estructuras arracimadas con seal magntica de vaco en fosa posterior; el resto result normal. En la angiografa cerebral se observa malformacin vascular dural a expensas de las ramas menngeas del sifn carotdeo derecho, ramas de la arteria occipital y auricular posterior derecha y ramas de la cerebelosa postero-inferior y vertebral homolaterales (Figura). Se realiz tratamiento sintomtico con remisin completa del cuadro clnico y normalizacin del lquido cefalorraqudeo. Inmediatamente despus, el paciente present un tercer episodio de meningitis linfocitaria benigna con clnica y evolucin idnticos al descrito. Posteriormente y dado el alto riesgo de sangrado de la malformacin vascular, se procedi a abordaje de la misma con embolizacin y radiociruga. En un seguimiento posterior de 18 meses, el paciente ha estado asintomtico. Aunque se cataloga como meningitis de Mollaret a toda meningitis linfocitaria recurrente, en ocasiones se utiliza el trmino slo para los casos en los cuales no es posible

BIBLIOGRAFA 1. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. Vol. 2. 4 ed. Florida: Greenberg Graphics; 1997. p. 640-3. 2. Del Brutto OH. Neurocisticercosis en nios: anlisis clnico, radiolgico y de factores pronsticos en 54 pacientes. Rev Neurol 1997; 25: 1681-4. 3. Castellanos F, Montes I, Porras LF, Peragallo E, Ampuero J, Rueda R, et al. Quistes subaracnoideos gigantes: una forma infrecuente de neurocisticercosis. Rev Neurol 1999; 28: 1212. 4. Del Brutto OH, Noboa R. Conocimientos de cisticercosis en pacientes neurolgicos en un medio de alta prevalencia. Rev Ecuat Neurol 1998; 7: 23-7. 5. Gemmell M, Matyas C, Pawlowsky Z, et al. Guidelines for surveillance, prevention and control of taeniasis/cysticercosis. Geneva: World Health Organization; 1983. 6. Antoniuk S. Epidemiologa de la neurocisticercosis. Rev Neurol 1999; 29: 331-4. 7. Robles AM, Valenzuela S, Robles D, et al. La neurocisticercosis en Repblica Dominicana. Rev Ecuat Neurol 1998; 7: 20-2. 8. Leblanc R, Knowles KF, Melanon D, et al. Neurocysticercosis: surgical and medical management with praziquantel. Neurosurgery 1986; 18: 419-27. 9. Palacio G, Tobn ME, Mora O, Snchez JL, Jimnez M, Muoz A, et al. Prevalencia de neurocisticercosis en individuos afectados de epilepsia. Rev Neurol 1997; 25: 1406-10. 10. Cullar R, Molinero M, Ramrez F, Vallejo V. Manifestaciones clnicas de la neurocisticercosis cerebral activa en Pediatra. Rev Neurol 1999; 29: 334-7. 11. Aguirre R, Alarcn T, Daz E, et al. Cisticercosis cerebral y ocular. Tratamiento secuencial con albendazol y praziquantel. Rev Ecuat Neurol 1998; 7: 38-41. 12. Pascual-Castroviejo I. Neurologa infantil. Vol. 2. Barcelona: Cientfico-Mdica; 1983. p. 964-7. 13. Garca HH, Gilman R, Tovar MA, et al. Factors associated with Taenia solium cysticercosis: analysis of nine hundred and forty six Peruvian neurologic patients. Am J Trop Med Hyg 1995; 52: 145-8. 14. Sarti E, Schantz PM, Plancarte A, et al. Prevalence and risk factors for Taenia and cysticercosis in humans and pigs in a village in Morelos, Mxico. Am J Trop Med Hyg 1992; 46: 677-85. 15. Sotelo J, Rosas N, Palencia G, et al. Freezing of pork muscle kills cysticerci. JAMA 1986; 256: 893-4.

REV NEUROL 2000; 30 (11): 1096-1100

1099