Transtornos Del Metabolismo Del Potasio

Captulo 5. 3.
Transtornos del metabolismo del potasio

1. REGULACION DEL METABOLISMO DEL POTASIO
El potasio es el catin ms abundante del lquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran nmero de funciones celulares. Una concentracin intracelular del potasio elevada y una concentracin dbil del mismo en el lquido extracelular son esenciales en las numerosas propiedades elctricas de las membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios, msculos) como no excitables (epitelio). Las concentraciones intra y extracelulares de potasio quedan normalmente constantes en lmites estrechos a pesar de las grandes variaciones en el aporte. Una concentracin intracelular de potasio elevada es necesaria en el crecimiento celular normal, en la divisin celular, en la sntesis de las proteinas celulares y del ADN, en la regulacin del volumen celular y en el estado acidobase intracelular. Las variaciones del potasio intracelular modifican el pH intracelular y afectan, indirectamente, los procesos metablicos modificando la actividad de numerosas enzimas 1. 1. 1. BALANCE INTERNO Y EXTERNO DEL POTASIO Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio. El primero controla la redistribucin del potasio entre los diferentes compartimentos lquidos del organismo. Un segundo conjunto controla el balance externo del potasio y mantiene constante el capital del potasio del organismo entero ajustando las salidas renales e intestinales del potasio a un valor idntico a las entradas alimentarias. La mayor parte del potasio del organismo (98%) est situado en el interior de las clulas, esencialmente en los msculos, el hgado, el hueso y los electrolitos. Solo el 2% del potasio estn presentes en el lquido extracelular. La concentracin del potasio en las clulas, es, a menudo, superior a 120 mmol/l mientras que la concentracin extracelular varia entre el 3,5 y 4,5 mmol/l. 1. 1. 1. Balance interno del potasio La distribucin del potasio entre los lquidos intra y extracelulares est controlado por numerosos factores hormonales y no
hormonales. El flujo entrante est asegurado por la actividad de la ATPasa Na+, K+ que permite el transporte del potasio al interior de la clula contra un gradiente electroqumico desfavorable y la salida del potasio se efectua principalmente a travs de los canales de las membranas. Hormonas como la insulina, los agonistas -adrenrgicos y los mineralcorticoides aumentan la capturan celular del potasio, aumentando primitivamente la actividad de la Na+, K+ -ATPasa. A la inversa, los agonistas a-adrengicos y los glucocorticoides inhiben la captura celular del potasio. Factores no hormonales, como la modificacin del estado cidobase y la tonicidad del plasma, modifican la captura celular. La acidosis producida por los cidos minerales, el aumento del volumen celular y la hipertonicidad extracelular favorecen la salida celular del potasio mientras que la alcalosis aumenta la transferencia del potasio del lquido extracelular a las clulas. Estos fenmenos son esenciales en el control, a corto espacio, de la concentracin extracelular del potasio ya que el aporte alimentario del potasio (60 a 100 mmol/24 horas) es un poco idntico al contenido extracelular del potasio. La captura del potasio por las clulas despus de una comida permite mantener normal la concentracin del potasio extracelular esperando que la excrecin renal del potasio, idntica a los aportes, se produzca y mantenga el balance externo del mismo. 1. 1. 2. Balance externo del potasio Para mantener constante el contenido del potasio en el organismo es necesario que la excrecin sea igual a los aportes. La principal va de entrada del potasio, la absorcin intestinal, no est sujeta a una regulacin especfica y la totalidad del potasio ingerido se absorbe. La excrecin del potasio se efectua esencialmente por los riones que excretan del 90 al 95% del potasio ingerido. Los mecanismos renales, principalmente localizados en el tbulo distal y en el canal colector, juegan un papel clave en la regulacin del balance del potasio y en los ajustes a las variaciones de los aportes. Estos fenmenos son totalmente eficaces pues, en situacin crnica, la excrecin del potasio puede estar multiplicado por 20 en respuesta a un aumento idntico en los aportes sin modificacin importante del contenido del organismo en potasio y de la concentracin extracelular del mismo. La secrecin del potasio por el coln juega un papel modesto en la homeostasis del potasio, con la excepcin de las situaciones de insuficiencia renal muy avanzada, ya que la excrecin renal del potasio est severamente comprometida 2. La filtracin glomerular est normalmente alrededor de 180 l/24
horas y la kaliemia de 4 mmol/l, la cantidad filtrada diariamente por los riones es de alrededor de 720 mmol/l, lo que es suficientemente amplio para asegurar la excrecin de un aporte normal de potasio (80 a 100 mmol/24 horas). Sin embargo, si la filtracin glomerular se reduce al 10% de su valor normal, la filtracin no es suficiente para asegurar la excrecin del potasio ingerido. Incluso si los aportes alimentarios se multiplican por 20, la sola filtracin glomerular no puede permitir asegurar la vuelta a un estado estable. Estos ejemplos ilustran el hecho de que la filtracin glomerular no es la nica va de eliminacin del potasio y que los procesos de secrecin del potasio existen necesariamente. Esquematicamente, se admite que del 80 al 90% del potasio filtrado se reabsorbe en las porciones proximales de la nefrona y que la nefrona distal (tbulo distal y el canal colector) es el lugar de secrecin variable del potasio que permite el ajuste en la excrecin renal en los aportes 3, 4. 1. 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LA EXCRECION RENAL DEL POTASIO El potasio filtrado se reabsorbe por los tbulos contorneados proximales superficiales y profundos. La parte descendente del asa de Henle es, a la inversa, el lugar de secrecin del potasio en el intersticio hacia la luz tubular. En la parte ascendente del asa de Henle, principalmente en la rama ancha, se produce una reabsorcin neta del potasio. El tubo contorneado distal es el lugar dbil de secrecin del potasio mientras mientras que los segmentos correspondientes al tbulo conector y canal colector cortical son los principales lugares en los cuales se produce una secrecin regular del potasio. Asimismo, en el canal colector medular interno, el potasio ser secretado y reasorbido segn las condiciones fisiolgicas 5, 6, Fig 1. 1. 3. REGULACION DEL TRANSPORTE RENAL DEL POTASIO La mayor parte de los factores que ejercen una influencia sobre la excrecin urinaria del potasio lo hacen modificando primitivamente el dbito de secrecin del potasio en el canal colector inicial y en el canal colector cortical. Estos factores son el aporte de potasio, la concentracin de sodio en la luz, y el estado cido-base. Adems, varias hormonas como la aldosterona, la arginina-vasopresina y los agonistas y alfa 2-adrenrgicos regulan la secrecin del potasio 7, 8, 9, 10, 11, 12.
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metabolismo del potasio

2. FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPERKALIEMIAS
La hiperkaliemia est definida por la elevacin del potasio srico por encima de 5,5 mmol/l. La hiperkaliemia aguda, consecuencia de desrdenes orgnicos, en particular renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos, pueden poner en juego el pronstico vital. El diagnstico conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar rapidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiolgicas cardiacas de la hiperkaliemia despus de volver la kaliemia a un valor normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad de la hiperkaliemia, cual sea su nivel. Los mecanismos de regulacin permiten habitualmente mantener la concentracin del potasio srico entre 3,5 y 5 mol/l. La excrecin renal de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar la aparicin de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el rin que asegura una excrecin urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendr ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin urinaria de potasio no son eficaces. Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una redistribucin transcelular de potasio y una disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio. 2.1. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS (Tablas I y II) 2. 1. 1. Pseudo-hiperkaliemias Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberacin del potasio por los hemates, los leucocitos, o las plaquetas durante la formacin del cogulo en el tubo de extraccin sanguneo. Este fenmeno se produce in vitro cuando existe una hiperleucocitosis importante (superior a
100.000/mm3), o una trombocitosis (del orden de 106 /mm3). Las plaquetas y los glbulos blancos aumentan la kaliemia de 1 a 1,5 mmol/l aproximadamente durante la cuagulacin. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si la extraccin sangunea por la utilizacin de un compresor demasiado ajustado con una contraccin repetida y excesiva del brazo, o cuando hay una agitacin excesivamente brutal y prolongada del tubo sanguneo. En estas condiciones la kaliemia debe ser verificada con una extraccin sangunea en un tubo seco (coagulado) sin la utilizacin de un compresor (extraccin arterial) en caso de dificultad en el abordaje venoso o en un tubo heparinizado (no coagulado). Una liberacin excesiva del potasio secundario a una permeabilidad de la membrana anormal de los hematies, de origen familiar, ha sido igualmente descrita como causa de pseudohiperkaliemia, la hiperkaliemia verdadera no se constatara gracia a una excrecin renal adaptada al exceso de potasio liberado 13. 2. 1. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endgeno o exgeno 2.1.2.1 Exceso de aporte de origen exgeno Una hiperkaliemia puede sobrevenir despus de la administracin masiva por va oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por va venosa (superior a 40 mmol/hora) 14. Una hiperkaliemia peligrosa puede sobrevenir si el aporte de potasio por va oral o intravenosa es superior a 100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda puede ser evitada, si la funcin renal es normal, limitando la velocidad de administracin a 20 mol/hora. As, fuera de una sobrecarga masiva y brutal del potasio, 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular en 15 a 30 minutos, va seguido de una elevacin de la kaliuresis. Esta regulacin rpida y potente explica la ausencia de hiperkaliemia cuando el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal salvo si existe anomalas en la excrecin urinarias y/o cambios celular del potasio. Las hiperkaliemias iatrognicas han sido descritas entre los pacientes consumidores importantes de sal de rgimen (conteniendo 10 a 13 mmol de potasio por gramo) o de productos dietticos (leche de rgimen) y entre el nio despus de la administracin intravenosa de bolos de penicilina potsica (conteniendo 1,7 mmol de potasio por milln de unidades) 15 y despus de exanguino-transfusin con sangre total conservada 16.
2.1.2.2. Exceso de aporte de origen endgeno Una destruccin tisular aguda y masiva conlleva la liberacin por las clulas de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentracin intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. As una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras extensas, un sndrome de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un sndrome de lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronstico vital, asi como las posibilidades de excrecin renal son reducidas por la instalacin concomitante de una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una hemlisis. Sin embargo, como en los aportes excesivos de potasio de origen exgeno, si la funcin renal est conservada, la liberacin celular de potasio es raramente responsable de una hiperkaliemia amenazante. 2. 1. 3. Redistribucin transcelular del potasio 2.1.3.1. La acidosis Est establecido que la acidosis aguda es responsable de una hiperkaliemia por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, los iones hidrogeniones penetran en la clula para y ser tamponados, este intercambio permite conservar la electroneutralidad. Un antiguo trabajo clnico estima que la kaliemia aumenta de 0,5 mmol/l por cada disminucin del pH arterial de 0,1 U 17. Estas nociones clsicas deben actualmente ser revisadas. En efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevacin moderada de la kaliemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metablica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l 18. En la acidosis metablica, la naturaleza del anin que acompaa al in hidrgeno permite distinguir dos tipos de acidosis: la acidosis mineral y la acidosis orgnica. Los cidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl, excepcionalmente son responsables de la acidosis en clnica humana. El anin del cido mineral, el anin Cl(anin extracelular obligatorio) no penetra en la clula, y cada in hidrgeno que penetra en la clula es intercambiado contra un in potasio que pasa del medio extracelular, lo que mantiene la electroneutralidad. Por contra, los cidos orgnicos tales como el cido lctico, el cido B-hidroxybutrico, el cido frmico, el cido oxlico no son responsables de una variacin de la kaliemia. El anin orgnico y el in hidrgeno que le acompaa no participan sea formando directamente en el medio intracelular, sea
penetrando junto en la clula, del movimiento de potasio transmembranar. Adems en el perro, la acidosis secundaria a la perfusin del cido B-hydroxibutrico es responsable de una elevacin en la vena porta de una insulinemia mientras que no se modifica en la sangre perifrica permitiendo la captacin del potasio por el hgado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creacin de una acidosis mineral con la perfusin de ClH, sin variacin de la insulinemia, conlleva una elevacin del glucgeno portal que ser responsable de una liberacin de potasio por el hgado explicando la hiperkaliemia 19. En definitiva, desde un punto de vista prctico y clnico, una acidosis aislada, en ausencia de insuficiencia renal, de un dficit de insulina o de una lisis celular, no es responsable de una hiperkaliemia. 2.1.3.2. El ejercicio muscular El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompaarse de una elevacin de la kaliemia, secundaria a una liberacin de potasio por las clulas musculares contracturadas. La concentracin de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo se eleva 2 mmol por minuto, estas modificaciones electrocardiogrficas pueden apreciarse. Adems en el curso de un esfuerzo, la elevacin de la kaliemia es significativamente ms importante en el sujeto tratado con betabloqueantes o alfa-agonistas que en los sujetos no tratados 20. Fisiolgicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberacin intensa de glucagn y una inhibicin de la secrecin de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con hiperkaliemia. Cuando el ejercicio muscular est terminado, la secrecin de insulina reaparece con la normalizacin de la glucemia y de la kaliemia. estos efectos hormonales parecen secundarios a la secrecin de catecolaminas provocados por el ejercicio fsico. La toma de betabloqueantes, justo antes del inicio del ejercicio fsico, conlleva una hiperkaliemia significativa. En efecto, la inhibicin del sistema Betaadrenrgico disminuye la penetracin intracelular de potasio, mientras que el efecto alfa-adrenrgico, estimulado por el ejercicio fsico, favorece la transferencia extracelular del potasio. 2.1.3.3. Diabetes insulinopriva La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribucin normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el curso
de una diabetes insulinopriva no tratada 21. Pero en la prctica clnica esta hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente dbil 22. Sin embargo, en ciertas circunstancias patolgicas, una hiperkaliemia amenazante puede sobrevenir. Este es el caso de los enfermos diabticos tratados con medicamentos que disminuyen la penetracin intracelular de potasio como la espirolactona, el triantereno o el amiloride. Incluso los pacientes diabticos con un hipoaldosteronismo pueden desarrollar una hiperkaliemia en el curso de una descompensacin diabtica por el dficit de insulina aguda o despus de una sobrecarga de glucosa. En efecto, un hipertonicidad plasmtica como la realizada con una hiperglucemia 23 (o la perfusin de manitol 24), es responsable de una transferencia del potasio del sector intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las transferencias osmticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la hiperglucemia provoca un aumento de la secrecin de insulina permitiendo el paso de potasio hacia el sector intracelular. Adems, en caso de hipo-aldosterenismo, el riesgo de hiperkaliemia es mayor por el hecho de la ausencia de secrecin de la aldosterona (estimulada normalmente por el aumento de la kaliemia) que no permite ms la penetracin intracelular de potasio por la estimulacin de la bomba Na/K ATPasa dependiente. 2.1.3.4. Medicamentos e intoxicaciones Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia de origen celular. Los betabloqueantes, por la accin antagonista sobre los receptores especficos celulares del tipo Beta-adrenrgico, disminuyen la tolerancia a una carga potsica, independientemente de la actividad de la renina, de la secrecin de la aldosterona y de la insulina. Sin embargo los betabloqueantes, como el proponolol, no provocan ms que una elevacin moderada de la concentracin plasmtica del potasio en el sujeto normal 25, pero favorece la hiperkaliemia en caso de alteracin de la funcin renal. Las intoxicaciones agudas por beta-bloqueantes con una hiperkaliemia es algo excepcional 26. Los medicamentos agonistas alfa-adrenrgicos, que limitan la transferencia intracelular de una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalacin de una hiperkaliemia 27. La succinilcolina, curare de despolarizacin rpida, provoca
una hiperkaliemia transitoria por la inhibicin de la repolarizacin de la membrana que normalmente provoca una penetracin intracelular de potasio. En el sujeto normal, despus de la inyeccin de succinilcolina, la elevacin de la kaliemia de 1 mmol/l es observada despus de los 5 a 10 minutos siguientes. Sin embargo, existen factores favorecedores como un traumatismo severo, quemaduras, ttanos, una patologa neuromuscular o del sistema nervioso central 28, una hiperkaliemia con manifestaciones cardiacas puede sobrevenir. La intoxicacin digitlica, por la inhibicin de la bomba Na/K ATPasa a nivel de todos los tejidos del organismo, puede estar complicado con una hiperkaliemia. El potasio extracelular se eleva creando una disminucin del potencial de membrana, a nivel cardiaco responsable de arritmias. La instalacin de esta hiperkaliemia aumenta por un deterioro de la funcin renal preexistente o secundaria a la hipotensin debido a la intoxicacin. Una hiperkaliemia aguda de 13,5 mmol/l despus de la inyeccin intravenosa voluntaria de 200 mg de digoxina ha podido ser constatada 29. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el tratamiento antdoto especfico de la intoxicacin digitlica con la inmunoterapia con fragmento Fab 30. El Clorhidrato de arginina es responsable de un flujo de potasio de las clulas, transitorio, independientemente de las modificaciones del pH arterial y probablemente secundario a los aminocidos catinicos en el medio extracelular (cido mineral). Este agente es utilizado en el tratamiento del coma heptico, de la alcalosis metablica severa, para el test de la hormona de crecimiento con la insulina. En el sujeto normal, la kaliemia aumenta de 0,6 a 1 mmol/l despus de una dosis estndar de 30 a 60 gr. Una hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de un factor favorecedor como una insuficiencia renal o una insuficiencia hepato-celular 31. La intoxicacin por los floruros es responsable de una hiperkaliemia 32. La apertura de los canales potsicos provocado por el aumento de la concentracin intracelular de calcio conlleva una transferencia del potasio del medio intracelular al medio extracelular 33. La intoxicacin por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la produccin de ATP por la inhibicin de la citocromo-oxidasa, puede ser responsable de una hiperkaliemia por la transferencia extracelular del potasio secundario a la activacin de un canal potsico-calcio dependiente 33.
2.1.3.5. La parlisis hiperkalimica familiar La parlisis peridica familiar, o adinamia episdica hereditaria descrita por Gamstorp en 1956 es un cuadro autosmico dominante con penetracin completa en los dos sexos. Los accesos paralticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el dficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia. Son favorecidos por los siguientes factores desencadenantes: la anestesia, el juego, el ejercicio muscular, el fro o la ingesta de potasio. Los accesos paralticos estn provocados por la transferencia del medio intra hacia el medio extracelular del potasio. El tratamiento de los accesos paralticos no es necesario ya que las crisis no dura ms de 60 minutos. El tratamiento profilctico de la crisis comporta la administracin de los siguientes frmacos: acetazolamida, mineralcorticoides, o los agonistas Betadrenrgicos tales como el salbutamol por va inhalatoria 34. 2. 1. 4. Disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio. 2.1.4.1. Insuficiencia Renal 2.1.4.1.1. La insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda oligoanrica es responsable de una hiperkaliemia que puede rpidamente poner en juego el pronstico vital. Los elementos que concurren en la instalacin de una hiperkaliemia en la insuficiencia renal aguda son: una disminucin, al nivel del tbulo distal del dbito urinario y del sodio excretado; una disminucin de la filtracin glomerular inferior a 10 ml/por minuto; la causa de la insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una necrosis tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del tbulo distal y del tbulo colector lugar de la excrecin urinaria de potasio; la velocidad en la instalacin de la insuficiencia renal que, si es rpida, no permite a los mecanismos extrarrenales de luchar contra la hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada unida a la causa de insuficiencia renal aguda participa de la instalacin de una hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemlisis, quemaduras extensas, hemorragia digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se instala en algunas horas despus del inicio de la oliguria y viene a ser una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se eleva ms que moderamente (0,5 mmol/l y por da) sino existe un factor responsable de un hipercatabolismo o si la diuresis
queda conservada. 2.1.4.1.2. La insuficiencia renal crnica. En el curso de la insuficiencia renal crnica estable, la kaliemia queda habitualmente inferior a 5 mmol/l en razn de una adaptacin renal y digestiva. La excrecin digestiva de potasio por el coln que puede llegar hasta el 30% de los aportes permirte limitar la carga potsica del organismo. A nivel renal, la excrecin urinaria de potasio por las nefronas funcionales restantes estn aumentadas, y esto, tanto si la filtracin glomerular es de 15 ml/min y si los dbitos urinarios y del sodio excretado a nivel del tbulo distal son mantenidos. El aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa, asi como la secrecin de la aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulacin. Asi, que la kaliemia esta habitualmente en los limites de la normalidad en la insuficiencia renal crnica. Sin embargo, entre ciertos pacientes, una hiperkaliemia significativa puede aparecer con la ausencia de un aumento de los aportes o de un hipercatabolismo. Si se trata de enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una nefropata diabtica donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolucin de la enfermedad renal. Estas hiperkaliemias estn asociadas a un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un paciente que haya tenido una insuficiencia renal crnica debe hacer buscar un factor favorecedor tal que una alimentacin rica en potasio, la utilizacin de sales de rgimen, la toma de diurticos ahorradores de potasio, una deshidratacin extracelular aguda favorecida, entre otros, por un rgimen pobre en sodio o una geofagia (ingestin de arcilla). 2.1.4.2. Afectacin del eje renina-aldosterona 2.1.4.2.1. La insuficiencia cortico-suprarrenal 2.1.4.2.1.1. La enfermedad de Addison El dficit de la secrecin de cortisol y de aldosterona es responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta prdida de sodio urinario entraa una deshidratacin extracelular con hiponatremia. Esta hiponatremia muestra un dficit de sodio pero igualmente de una hipersecrecin de hormona antidiurtica debido a la hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se observa ms que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder kaliurtico mucho ms importante
que el cortisol, lo que explica la ausencia de hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es parcial. Adems, si el aporte oral cotidiano de sodio est conservado entre los pacientes, un dbito de lquido tubular y un dbito de sodio suficientes en la salida distal de la nefrona entraa una excrecin de potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio equilibrado. 2.1.4.2.1.2. Dficit enzimtico Un hipo-aldosteronismo por dficit enzimtico en el 21hydroxylase, o en el 18-hidroxideshidrogenasa, se acompaa a veces de una hiperkaliemia. Si se trata de un dficit en mineralcorticoides y glucocorticoides. Este sndrome observado en el nio se asocia a una prdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis metablica, una virilizacin y un retraso del crecimiento (hiperplasia congnita de las suprarrenales). Los dficits en 11--hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de una disminucin de la secrecin de cortisol y de aldosterona no entraa ms que una hiperkaliemia en razn de un aumento racional de la secrecin de ACTH. Un acmulo de deoxicorticosterona secundaria al aumento de ACTH entraa una retencin sodada y una prdida de potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia. 2.1.4.2.2. Sndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia. Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia Este sindrome asociado a una hiperkaliemia (asintomtica en el 75% de los casos), una acidosis hiperclormica, una prdida de sodio urinario favorecido por un rgimen pobre en sal (pero una retencin hidrosodada con hipertensin arterial se observa a menudo), una insuficiencia renal moderada (con un dbito de filtracin glomerular superior a 20 ml/min es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones plasmticas de renina y de aldosterona estn habitualmente disminuidas. La actividad de renina plasmtica no es estimulable por el ortotatismo, la restriccin sodada o los diurticos. La funcin cortico-suprarrenal es por ello normal con una respuesta adaptada al cortisol despus de la inyeccin de ACTH 35. El mecanismo de este sndrome no est claramente establecido. El hipoaldosteronismo ser secundario a una hiporreninemia 36. Varias hiptesis se han barajado: podra tratarse igualmente de una secrecin de renina inactiva, que no se convertir en renina activa, observada entre pacientes
diabticos, una disminucin de la secrecin de prostaglandinas que habitualmente estimulan la liberacin de renina ya que se ha descrito una disminucin de secrecin urinaria de prostaglandinas E2 entre los pacientes ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibicin de la secrecin de renina podra ser secundaria a un aumento de los volmenes extracelulares secundarios a la retencin hidrosodado, pero, la correcin de la hiperhidratacin extracelular por los diurticos no corrige la hiposecrecin de renina y aldosterona. Las causas renales del sndrome de hipoaldosteronismo con hiporreninemia son la nefropata diabtica el ms a menudo, la nefropata intersticial, la glomerulonefritis, la uropata obstructiva y la drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metablica de este sndrome son corregidos despus de la administracin de mineralcorticoides (fluodrocortisone). 2.1.4.2.2.2. Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos. Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad de la renina plasmtica y secundariamente a la secrecin de aldosterona podra ser responsables de una hiperkaliemia, en la prctica escasamente descrito. Parecera que el efecto de la hiperkaliemia por los Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminucin de la transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su accin sobre los receptores betaadrenrgicos. Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el enalapril bloquean la conversin de la angiotensina I en angiotensina II entraando una disminucin de la secrecin de la aldosterona, con aumento de la actividad de la renina plasmtica. El riesgo de hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reduccin de la funcin renal preexistente, o provovando por un rgimen pobre en sodio, una deshidratacin aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la insuficiencia cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora 37. La heparina , si se utiliza de forma prolongada por va parenteral, inhibe la sntesis cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversin de la corticosterona en 18-hydroxycorticosterona, pero este efecto no es suficiente para crear una hiperkaliemia significativa salvo si existe ya una afectacin del eje renina-aldosterona 38. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno o el piroxicam 39 pueden provocar una hiperkaliemia por la inhibicin de la sntesis de las
prostaglandinas que provoca un hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrognica. Este sndrome es reversible con la suspensin del medicamento. El riesgo de hiperkaliemia es ms importante si ya existe una insuficiencia renal preexistente, una diabetes, o la toma de medicacin favoreciendo una hiperkaliemia 40. 2.1.4.3. Anomalas de la secrecin tubular renal. Bajo esta denominacin se reagrupan las patologas responsables de una hiperkaliemia sin afectacin de la filtracin glomerular, con concentracin normal o elevada de la renina plasmtica y de aldosterona, no corregidos por el tratamiento de mineralcorticoides. La anomala est situado en la parte distal de la nefrona y caracterizado por la alteracin de la excrecin renal tubular del potasio. 2.1.4.3.1. Pseudohipoaldosteronismo de tipo I Las concentraciones de aldosterona y de renina estn aumentadas, sin respuesta a la administracin de un mineralcorticoides. Este cuadro se traduce por una resistencia a la accin celular de la aldosterona as como de la renina a nivel del coln, glndulas salivares y sudorparas 36. En los adultos se describe junto con la hiperkaliemia, elevacin de la aldosterona y baja excrecin renal del potasio, est descrito en los enfermos de nefropata tubulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y una acidosis tubular renal distal estn asociados de forma habitual. 2.1.4.3.2. Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro. De carcter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga urinaria de sodio, pero con una retencin hidrosodada responsable de una hipertensin arterial, sin alteracin de la filtracin glomerular. La actividad de la renina plasmtica est disminuida, la concentracin de aldosterona normal. Podra tratarse de un aumento de la reabsorcin del cloro a nivel del tbulo distal de la nefrona, entraando un aumento de la reabsorcin a este nivel del sodio responsable dela hipertensin arterial por retencin hidrosodada con disminucin adaptada a la renina plasmtica. Este shunt al cloro es responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal ms dbil limitando la excrecin del potasio 41. 2.1.4.3.3. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia. Este sndrome est asociado con una hiperkaliemia por
defecto de secrecin renal del potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metablica hiperclormica sin aciduria. La filtracin glomerular est habitualmente normal asi como la aldosterona y la renina. La anomala tubular podra provocar una inhibicin de la reabsorcin del sodio a nivel del tbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una disminucin de los volmenes extracelulares con una secrecin de renina y de aldosterona adaptada a la volemia. Como la excrecin distal de potasio y de los iones H+ es dependiente de la reabsorcin de sodio, el aumento de la positividad intraluminal a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excrecin de potasio y de los protones responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistmica observada 42. 2.1.4.3.4. Uropata obstructiva Se trata de una uropata obstructiva responsable de un defecto de excrecin renal del potasio con hiperkaliemia y acidosis metablica hiperclormica 43. 2.1.4.3.5. Transplante renal En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia puede ser constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema reninaaldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reaccin tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el rin transplantado, responsable de una anomala de secrecin tubular del potasio 44. Estos anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la drepanocitosis. 2.1.4.3.6. Lupus eritematoso diseminado Una disminucin de la excrecin distal de los iones H+ asi como del potasio por una anomala tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso diseminado. Estudios histolgicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36. 2.1.4.3.7. Drepanocitosis Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de drepanocitosis, la anomala est unida a un dficit renal de la secrecin de potasio a nivel del tbulo distal probablemente secundario a una reaccin
inmunolgica a nivel de las clulas tubulares renales. 2.1.4.4. Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio Las causas de la inhibicin de la excrecin tubular del potasio agrupa a los efectos directos o secundarios de los medicamentos. La aparicin de la hiperkaliemia est a menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada, una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado. 2.1.4.4.1. Diurticos ahorradores de potasio La espirolactona inhibe la accin de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el triamterene bloquean la reabsorcin del sodio a nivel del tbulo distal y del tubo colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminucin de la excrecin de potasio. 2.1.4.4.2. La ciclosporina La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de una toxicidad tubular distal responsable de una disminucin de la excrecin urinaria de potasio 47. 2.1.4.4.3. El trimetroprim En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la accin directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la reabsorcin de sodio y en consecuencia la excrecin distal del potasio 48. 2.1.4.4.4. El litio Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer por una disminucin de la excrecin renal distal 49 2. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS La elevacin de la kaliemia est asociado a una disminucin del cociente potasio intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminucin del potencial transmembrana (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las clulas cardiacas conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un estmulo ms dbil. Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la
polarizacin de la membrana conlleva trastornos de la conduccin y una disminucin del tiempo de repolarizacin. Estos efectos electrofisolgicos explican que la repercusin mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardiaco. 2. 2. 1. Toxicidad cardiaca Los signos electrocardiogrficos se describen en cuatro estadios 50 sin corresponder siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la instalacin de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopata subyacente o la presencia de otros desordenes metablicos (acidosis), o electrolticos (hiponatremia, hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiogrficas. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarizacin que se traducen por la instalacin de una onda T grande, simtrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l. A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiogrficas son constantes, y estn dominadas por los trastornos de la conduccin. La disminucin de la conduccin intraauricular est caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Despus aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinuosoidal englobando la onda T que desaparece. Cuando la concentracin del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conduccin son constantes. La onda P desaparece asi como la conduccin auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilacin ventricular o la asitolia terminal. Una base del inotropismo miocrdico est asociado con la instalacin de trastornos de la conduccin, responsable de un shock cardiognico, incluso con la ausencia de una miocardiopata de base. 2. 2. 2. Manifestaciones neuromusculares. Los sntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Est asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los
miembros. Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, ascendente, responsable de una tetraplega. En este estadio, los reflejos osteotendinosos estn abolidos y la afectacin de los msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar. 2. 2. 3. Otras consecuencias de la hiperkaliemia Podemos citar: el ileo paraltico, una disminucin de la produccin renal de amoniaco favoreciendo la produccin de una acidosis metablica, un efecto natriurtico. Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulacin de la secrecin de aldosterona directamente unida a la concentracin de potasio, una inhibicin de la actividad de la renina plasmtica, y aumento de la secrecin de la insulina. 2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA (Fig. 2) Ante la ausencia de signos electrocardiogrficos, la hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemia. En caso contrario, es decir ante la presencia de trastornos de la repolarizacin y de la conduccin en el electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una insuficiencia renal aguda o una agravacin reciente. Una atencin particular debe ser tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de hiperkaliemia. Si se trata de personas de edad avanzada, a veces diabticas, a menudo polimedicadas (antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora, -bloqueantes) la insuficiencia renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias, menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la funcin renal est normal o poco alterada, el estudio de la excrecin urinaria de potasio permite distinguir las causas extrarrenales de las etiologas de origen renal. El estudio de la excrecin renal de potasio por la simple medida del potasio urinario puede ser suficiente, aunque el clculo del gradiente transtubular de potasio es ms preciso (GTTK) 51. El GTTK representa un ndice semi-cuantitativo de la excrecin de potasio a nivel del tbulo cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la kaliuresis (Ku), la kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmtica (Posm) y urinaria (Uosm). GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm
En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia conlleva una elevacin del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6 traduce bien una anomala o un defecto de estimulacin (hipoaldosteronismo) de la secrecin del potasio a nivel del tubulo cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la actividad de la renina plasmtica y un tratamiento de prueba con mineral corticoides diferenciaran un dficit hormonal de un trastorno de la excrecin renal de potasio. 2. 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA (Tabla III) Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentracin de potasio plasmtico superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiogrficas significativas, es una urgencia mdica. Cuatro medidas terapeticas deben ser iniciadas rpidamente: Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del msculo cardiaco. Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular. Extraer el potasio del organismo Iniciar un tratamiento etiolgico responsable de la hiperkaliemia. 2. 4. 1. Antagonistas directos a nivel de la membrana La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevacin de la concentracin de calcio inico aumenta el nmero de los canales sdicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conduccin. La inyeccin de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro clcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste slo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyeccin una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio est contraindicado. La hiponatremia agrava los efectos cardiotxicos de la hiperkaliemia. La administracin de bicarbonato sdico ha reemplazado el uso de suero salino hipertnico, dado el efecto antagonista del in sodio en relacin al potasio a nivel de la membrana celular 52.
2. 4. 2. Transferir el potasio hacia el medio intracelular. 2.4.2.1. El bicarbonato sdico La alcanizacin plasmtica disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. Corrige una eventual acidosis asociada. Su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Si la funcin renal est conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del tbulo distal aumentan la excrecin urinaria de potasio. El bicarbonato sdico es administrado por una va de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla). El bicarbonato sdico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitacin. 2.4.2.2. Insulina-Glucosa. La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio notablemente a nivel muscular. La posologa es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La accin se inicia en 30 minutos y dura 4 horas 53. Su accin es bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja ms que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1 a 2 horas. La administracin de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis. 2.4.2.3. Salbutamol La administracin de salbutamol por va inhalatoria (10 mg) 54 o por va intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminucin de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el efecto agonista favoreciendo la penetracin intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El tratamiento est admitido en pacientes con insuficiencia renal crnica hemodialisados, su papel en la hiperkaliemia aguda es limitado. 2. 4. 3. Eliminacin del potasio del organismo. 2.4.3.1. Aumento de la excrecin renal del potasio Su efecto se obtiene con diurticos que actan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La utilizacin de estos medicamentos necesitan de una funcin renal normal, o al menos un dbito de la filtracin
glomerular suficiente. 2.4.3.2. Resinas de intercambio de cationes Estas resinas utilizadas por va digestiva, disminuyen la concentracin plasmtica de potasio por un intercambio de potasio a travs de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sdico capta un in de potasio en la luz intestinal contra un in sdico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de poliestereno clcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo digestivo cambindolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina). Por va oral, la posologa es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La va rectal se puede utilizar tambin: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al da. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reduccin de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas. 2.4.3.3. Depuracin extrarrenal La indicacin es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanrica 56.
Captulo 5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio

3. FISIOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPOKALIEMIAS
La hipokaliemia es un desorden electroltico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11% . Es ms frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos 57, 58. Las causas ms frecuentes son las prdidas digestivas y por diurticos pierde potasio con administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongadas, anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea 59. La hipomagnesemia se identifica se forma simultnea con la
hipokaliemia, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diurticos 59, 60. Las variaciones de la tasa de potasio srico y del capital potsico son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden hacer variar la kaliemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. As, una alcalosis metablica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes betaadrenrgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las clulas y disminuir la kaliemia. La tolerancia clnica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su instalacin como de la circunstancia subyacente. las hipokaliemias sintomticas graves sean sobretodo entre los pacientes de edad avanzada, cadiopatas, multitratados que tienen varios factores asociados. favorecedores. 3. 1. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO Los principales signos de la hipokaliemia viene descritos en la Tabla IV. Estos signos son inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l. 3. 1. 1. Consecuencias cardiacas La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarizacin ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada 61. El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminucin de la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los pacientes normokalimicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras txicas de digital 62. Los signos electrocardiogrficos de una depleccin de potasio son ms graves mientras la instauracin es ms rpida. Estos signos comprenden: una prolongacin del intervalo Q-U una inversin de la onda T con una depresin del segmento S-T y la aparicin de una onda U. Una depleccin severa puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS. La aparicin de "torsade de pointes" est favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia, asociado a veces a una hipocalcemia 63. La incidencia de una taquicardia o de una fibrilacin ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokaliemia, suelen haber
recibido diurticos pierde potasio 64, 65. 3. 1. 2. Consecuencias musculares Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas sricas se elevan y la aldolasa. Parlisis musculares aparecen inicindose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas 66. Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompaando una insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas de potasio. Las personas ms expuestas son los atletas y militares con entrenamiento fsico y expuestos en reas de clima con temperatura elevadas, los alcohlicos desnutridos, las hipofosfatemias se suele asociar. Una afectacin de los msculos lisos se traduce en un ileo paraltico, una distensin abdominal, anorexia, naseas y vmitos, y un estreimiento. 3. 1. 3. Consecuencias renales Una deplecin de potasio prolongada se acompaa de lesiones morfolgicas renales caractersticas, consistente en una vacuolizacin de las clulas epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formacin de quistes en la mdula. La produccin excesiva de amonio en la mdula parece tener un papel crtico en la aparicin de estas lesiones, que se corrige despus de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatmicas definitivas estn presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada 57. 3. 1. 4. Consecuencias metablicas Ver Tabla IV. 3. 2. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO 3. 2. 1. Disminucin de los aportes de potasio Rara vez es la nica causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentacin restrictiva, alcohlicos crnicos con regmenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia 57. 3. 2. 2. Aumento de las prdidas de potasio
3.2.2.1. Las prdidas digestivas (Tabla V) Los vmitos y una aspiracin continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. El contenido gstrico no contiene ms de 10 mmol/l de K+, el factor ms importante es la prdida de K+ debido a la alcalosis metablica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de lquidos corrige en parte la hipokaliemia. Por el contrario las prdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 8090 mmol/l. Las prdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del coln secretantes de un lquido rico en potasio. Las prdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este sndrome se curara con la ablacin del tumor o bien, si no es posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o la trifluorazina 62. 3.2.2.2. Las prdidas renales La Tabla VI expresa las diferentes causas. Las causas ms frecuentes son los diurticos con prdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompaan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatas familiares con prdidas de potasio. 3.2.2.2.1. Los diurticos La hipokaliemia es una complicacin frecuente de los tratamientos con diurticos tiazdicos, del asa u osmticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metablica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una deplecin en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario 60. Un siete por ciento de los pacientes que toman diurticos tiazdicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100 mmol/24h se acompaa de una prdida de potasio mnima. Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser secundario a otras etiologas asociadas: hiperaldosteronismo primario, falta de aporte, asociacin de otros medicamentos como los glucocorticoides o los B2 agonistas 65, 68 Los pacientes de edad avanzada son ms susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diurticos, con cifras inferiores a 3,5 mmol/l 69 Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte
sbita en pacientes que toman diurticos con prdidas de potasio 70. Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociacin de diurticos ahorradores de potasio, que disminuyen la prdida urinaria de magnesio. 3.2.2.2.2. Otros medicamentos inductores de kaliuresis. La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La penicilina se comporta como un anin orgnico reabsorbible que aumenta el dbito de lquidos en el tbulo distal y por consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la secrecin distal de potasio son: gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B 71. 3.2.2.2.3. Deplecin de magnesio Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se presenta en numerosas afecciones, como las digestivas : sndrome de malabsorcion, diarrea, o renales de Mg++( tratamiento con diurticos pierde potasio, diabetes cetoacidtica. El alcoholismo agudo o crnico favorecen tambin una prdida de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis persistente despus del aporte de K+, puede desaparecer con el aporte de Mg++. Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a lo normal nada ms en el 43% de los pacientes afectos de hipomagnesemia, indicando la correlacin estrecha entre el magnesio srico y el intramuscular 62. El in Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ - K+ responsable del transporte activo del potasio en los tbulos renales. Su dficit favorece una deplecin intracelular y una fuga urinaria de potasio. Una deplecin de Mg++ estimula igualmente la secrecin de renina y de aldosterona, fuente suplementaria de prdidas de potasio; y a la inversa, la espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las prdidas de potasio en pacientes depleccionados de Mg++. 3.2.2.2.4. Alcalosis metablica Una alcalosis respiratoria o metablica aguda aumenta la excrecin de potasio urinario. La alcalosis metablica crnica es responsable de un aumento prolongado de la excrecin urinaria de potasio durante varios das, produciendo un dficit de 300 a 500 mmol. 3.2.2.2.5. Exceso de mineralcorticoides
Son raramente la causa. En los casos tpicos, los hipermineralcorticismos primitivos se traducen por una hipertensin arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis metablica. Los dos primeros sntomas son debido a la expansin de volumen inducida por los mineralcorticoides circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es la aldosterona 73. El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales. Los signos clnicos y los desrdenes electrolticos son menos marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensin y una hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecrecin de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a una secrecin ectpica de ACTH 57. Una estenosis de la arteria renal se acompaa de una hipokaliemia, alcalosis metablica y una hipertensin maligna. Las tasas de renina y de aldosterona estn elevadas 74. 3.2.2.2.6. Afectaciones renales Una acidosis tubular distal tiene una hipokaliemia, una kaliuresis aumentada y una incapacidad para acidificar la orina a pesar de la acidosis metablica. El pH urinario es superior a 5,5 o 6. Las prdidas de potasio estn presentes pero no siempre se corrige por el aporte de alcalinos. Una parlisis flcida o una tetraplejia pueden hacer revelar la enfermedad 75. El sndrome de Bartter es una afeccin familiar, rara, descubierta a menudo en el nio. Se asocia a un retraso de la talla, una poliuria, una hipokaliemia con hiperkaliuria, sin hipertensin arterial, una elevacin de la aldosterona y de la renina plasmtica y un aumento de la secrecin de las prostaglandinas plasmticas (PGE2). Este sndrome est unido a un dficit de la reabsorcin de ClNa en el asa ascendente de Henle o en el tbulo distal 76. Lo que explica que puede ser difcil o imposible distinguir en el adulto de una hipokaliemia asociada a la toma de diurticos tiazdicos o del asa. Los sntomas se corrigen con la ingesta de AINE y diurticos ahorradores de potasio. El sndrome de Liddle, es todava ms raro, se asocia a una hipertensin arterial, hipokaliemia con hiperkaliuresis y a una alcalosis metablica. La retencin de sodio explica un aldosteronismo y una reninemia baja. Este sndrome est unido a una disfuncin del canal epitelial al sodio situado en
el tbulo distal, es sensible al amiloride 77. Un rgimen sin sal junto a amiloride o triantereno es eficaz. En los casos donde la hipertensin maligna ha destruido los riones, un transplante renal ha permitido corregir la totalidad de los sntomas unidos a este sndrome, donde el gen ha sido identificado recientemente. 3.2.2.2.7. Otras causas La cetoacidosis diabtica es una causa bien conocida de hipokaliemia, secundaria al aumento del potasio urinario provocado por una asociacin combinada de una diuresis osmtica y de la excrecin de aniones debilmente reabsorbibles (cuerpos cetnicos). La hipokaliemia puede faltar si existe acidosis e insuficiencia renal. Desde el principio se debe reponer potasio junto a volumen y la insulina. En leucemias agudas o crnicas con hipercalcemias puede existir hipokaliemias por prdidas de potasio aumentadas. Otros factores tales como las prdidas extrarrenales y la quimioterapia 57 pueden explicar la hipokaliemia. 3. 2. 3. Aumento de la transferencia del potasio hacia las clulas La hipokaliemia existe sin que se haya modificado la globalidad del potasio corporal (Tabla VII). 3.2.3.1. Elevacin del pH extracelular A menudo la alcalosis metablica se acompaa de hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la clula, intercambiando los iones de H+ que se distribuyen hacia los lquidos extracelulares. Este efecto es moderado, la kaliemia no baja ms de 0,3 a 0,4 mmol/l por un aumento del pH extracelular de 0,1 unidad 78. La asociacin de varios factores explican casi la constancia de la hipokaliemia en las alcalosis metablicas: toma de diurticos, vmitos, hiperaldosteronismo, circunstancias que conllevan la prdida de potasio y de iones de H+ 79. 3.2.3.2. Insulina La administracin de insulina en el coma cetoacidtico favorece la entrada de potasio en las clulas musculares, hepticas y una hipokaliemia, incluso si una hiperkaliemia estaba presente antes del tratamiento. Fuera del coma diabtico puede aparecer con aportes importantes de hidratos
de carbono e insulina exgena 62. 3.2.3.3. Agentes -adrenrgicos Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a nivel muscular y heptico por la estimulacin de los 2-adrenrgicos 79. Una hipokaliemia transitoria ha sido observada despus de la secrecin de catecolaminas endgenas en una situacin aguda como la cardiopata isqumica 64, delirium tremens, un traumatismo craneal 80 o una intoxicacin a teofilina. La hipokaliemia puede ser severa (<1 mmol/l) despus de la administracin intravenosa de salbutamol, de terbutalina en los pacientes asmticos, o de dobutamina en las cardiopatas sobre todo asociado a los diurticos. 3.2.3.4. Parlisis peridica familiar Est caracterizada por la aparicin brutal de parlisis flcida en los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la administracin de insulina o de adrenalina. La hipokaliemia importante es debida una entrada rpida de K+ en las clulas y desaparece espontaneamente en 6 a 48 horas,. La forma idioptica tiene una transmisin autosmica dominante 57, 62. La acetazolamida, suplemento de K+ y los diurticos ahorradores del potasio son efectivos para prevenir las recidivas. La acetazolamida disminuye la captacin de K+ a nivel muscular inhibiendo la anhidrasa carbnica en los msculos estriados. 3.2.3.5. Otras causas Los accesos paralticos con hipokaliemia, anlogos a los de la forma familiar, pueden ser provocados por la ingestin de sales de bario, inhalacin de tolueno, intoxicacin de cloroquina 82. En pacientes en tratamiento con acido flico, vitamina B12, hierro que estimula hematopoyesis, la sntesis celular capta K+ apareciendo hipokaliemia 62. En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la neutropenia puede aparecer hipokaliemia 83. Una hipotermia puede provocar el paso de potasio a nivel celular
3. 3. TRATAMIENTO 3. 3. 1. Evaluacin de la situacin Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patolgica. La siguiente medida ser buscar la etiologa para ello medir el potasio en orina es til. Un valor inferior a 20 mmol/l es compatible con prdidas extrarrenales, a una transferencia de potasio intracelular o por una reduccin de la ingesta de potasio a nivel oral. Un valor superior a 40 mmol/l es secundario a prdidas renales Es importante conocer el estado cido-base, una acidosis o alcalosis metablica orienta el diagnstico. En alcalosis metablica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia prdidas por vmitos (Tabla VIII). El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parmetros clnicos y medidas analticas como el sodio y hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), prdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca prdidas renales de Na+ 79. La existencia de una hipertensin arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona. La valoracin del dficit de potasio no puede ser estimado slo de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y el capital total de potasio del organismo. Un descenso del potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas prdidas de K+ entre 200 a 400 mmol 84, si las condiciones de distribucin del potasio entre las clulas y el sector extracelular es normal. Este razonamiento no es vlido en la parlisis peridica familiar. 3. 3. 2. Tratamiento de una hipokaliemia grave El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio est en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevacin de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las clulas para corregir el dficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por va oral son mal toleradas por el tubo digestivo. Se debe utilizar la va intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo
cardiaco a nivel crtico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de potasio no debe ser administrada jams en forma de bolo intravenoso. Se han publicado crticas sobre la perfusin de potasio por va central por el riesgo potencial de alterar la conduccin cardiaca 62. Kruse et al 85 han mostrado que por esta va, soluciones hipertnicas de 200 mmol/l de K+ ( en forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una solucin de sal isotnica son eficaces y bien toleradas. Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensin o oligoanuria. La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis hiperclormica (Tabla IX). Si existe hipofosfatemia se puede instaurar en forma de fosfato potsico, vigilando el fsforo y el cacio. Es necesario la vigilancia peridica electrocardiogrfica y medidas frecuentes de kaliemia 57, 62. La depleccin de Mg++ ser sistematicamente tratada, la correcin de la hipokaliemia necesita de la restauracin de un balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los pacientes hipokalimicos, un aporte conjunto de Mg++ por va intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este balance quedar negativo si slo se aporta potasio 86. La aportacin ser en forma de cloruro de magnesio en vez de sulfato de magnesio, por ser un anin no reabsorvible.
5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio
Figura 1. Esquema de los segmentos de las nefronas superficiales y profundas La flechas indican el sentido de transporte neto del potasio en situacin normal, en cada segmento. TCP: tubo contorneado proximal; parte recta: tubolo proximal derecho (dividido en tres segmentos: S1, S2 y S3; RFA: rama fina ascendente; RFD:rama fina descendente; RLA: rama larga ascendente; TCD: tubo contorneado distal; TCN: tbulo conector; CCC: canal colector cortical; CCME: canal colector medular externo; CCMI: canal colector medular interno.
Tabla 1. Etiologas de las hiperkaliemias Pseudokaliemias Disminucin de la capacidad de excrecin Hiperleucocitosis renal del potasio Tromcitemia - Insuficiencia renal Hemolisis Insuficiencia Renal aguda Anomalia membrana Insuficiencia Renal crnica hematies - Afectacin del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal Enfermedad de Addison Aporte de potasio Dficits enzimticos -Exgeno Aporte yatrognico (por boca, Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia IV) Hipoaldosteronismo adquirido Sal de rgimen con hiporeninemia Penicilina K (bolo IV) Sndrome de hipoaldosteronismo inducido Exanguino-transfusin por medicamentos - Endgeno - Anomalias de la secrecin tubular renal del Rabdomiolisis
Aplastamineto de miembros Hemlisis Quimioterapia Hemorragia digestiva
potasio Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia Uropatia obstructiva Redistribucin transcelular Transplante renal Lupus eritmatoso diseminado del potasio Drepanocitosis Acidosis - Inhibicin de la secrecin tubular renal del Ejercicio muscular potasio Diabetes tipo 1 Diurticos ahorradores de potasio Medicamentos e Ciclosporina Intoxicaciones (Tabla II) Trimetroprim Parlisis peridica familiar Litio
Tabla 2. Causas medicamentosas y txicas de las hiperkaliemias EXCESO DE POTASIO DEFECTO DE EXCRECION RENAL Cloruro de potasio DEL POTASIO Penicilina potsica Beta-bloqueantes Sal de rgimen IECA Quimioterapia anticancerosa Captopril TRANSFERENCIA EXTRACELULAR Enalapril Heparina DEL POTASIO Beta bloqueantes Antiinflamatorios no esteroideos Succinilcolina Indometacina Digital, digoxina Ibuprofeno Monohidrocloruro de arginina Piroxicam Fluoruros Diurticos ahorradores de potasio Cianuros Espirolactona Ameride Triamtereno Ciclosporina Trimetroprim Litio
5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio
Tabla 3. Tratamiento de las hiperkaliemias agudas Mecanismo de Duracin de Posologa Retraso accin accin Gluconato Clcico Antagonistas de la (10%) Cloruro membrana Clcico (10%) Cloruro Sdico (3%) CO3HNa (4,2%) Antagonistas de la membrana Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular Transferencia intracelular Transferencia intracelular 10-20 ml 50-100ml 1-5 min 5-10 min 30-60 minutos 1-2 horas
250 ml IV
5-15 min
1-2 horas
Insulina y Glucosa
10 UI Insulina Normal y 500 30 minutos 2-4 horas cc de S.G. 10% 20 mg en inhalacin o 0 0,5 mgr IV 30 minutos 2 horas
Salbutamol
Resinas Intercambio
20-430 gr por Excrecin digestiva boca 50-100 gr 1-2 horas en enema
4-6 horas
Diurticos Hemodilisis
Excrecin renal Sustraccin
40 mg IV
principio de la diuresis algunos minutos
persistencia diuresis durante la diuresis.
Tabla 4. Consecuencias clnicas de una depleccin de potasio Cardiacas Anomalias ECG Anomalas de la contractilidad Musculares Astenia, mialgias, hipotonia muscular Elevacin de la CPK srica Mioglobinuria, rabdomiolisis Insuficiencia respitaroria aguda Paresia intestinal y vesical Renales Trastorno de la concentracin urinaria Disminucin del dbito de filtarcin glomerular y del dbito sanguneo renal Retencin sodada Aumento de la secrecin de renina y de la excrecin urinaria de las prostaglandinas. Alteracin morfolgicas de los tbulos contorneados proximales. Metablicas: Alcalosis metablica Intolerancia a la glucosa. disminucin de la secrecimn de insulina. Retraso estato-ponderal. Disminucin de la sntesis y del almacenaminero de glucgeno heptico y muscular.

Tabla 5. Causas de prdidas digestivas de potasio Vmitos, aspiracin gstrica Diarreas
Causas infeciosas Tumores intestinales Fstulas digestivas Sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome de Verner-Morrison (clera pancretico) Sndrome de malabsorcin Abusos de laxantes Corto-circuito ileo yeyunal. Diarrea congnita al cloro.

Tabla 6. Causas de prdidas renales de potasio Diurticos tiazdicos y del asa Otros medicamentos Antibiticos Cisplatino litio L-dopa Intoxicacin por talio Depleccin de magnesio Alcalosis metablica Exceso de mineralcorticoides Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopticas: Sndrome de Bartter o de Liddle Otras causas Acidosis del diabtico Hipercalcemia Leucocitosis
Tabla 7. Causas de entrada del potasio en las clulas
Elevacin del pH extracelular Insulina Frmacos betaadrenrgicos Parlisis peridica familiar Otras causas Intoxicacin por bario y tolueno Intoxicacin por la cloroquina Tratamiento de la anemia y de la neutropenia Hipotermia Estados anablicos: alimentacin parenteral.

Tabla 8. Causas de hipokaliemia segn el equilibrio cido-base Acidosis metablica Alcalosis metablica Diarrea Aguda Cetoacidosis Acidosis tubular renal Pielonefritis crnica Tratamiento diurtico Vmitos, aspiracin digestiva Hipermineralcorticismo Hipomagnesemia
Sal de K
Tabla 9. Contenido de K por ampolla i.v. Presentacin Contenido de K Concentracin (ml) mEq./amp. 10 10 10 10 10 10 10 10 10 1M 2M 10 % 15 % 10,5 % 20 % 25 % 1M 2M 1M 1M 1M 18,37 % 10 20 13,4 20 25 27 33,5 10 20 10 20 30 26
Cloruro
Acetato
Fosfato monopotsico 10 dipotsico 10 tripotsico 10 10
Puede presentarse en envases de 20 ml. Conservacin entre 5 - 25 al abrigo de la luz.
Balance Hidroelectroltico Introduccin Los lquidos y electrlitos se encuentran en el organismo en un estado de equilibrio dinmico que exige una composicin estable de los diversos elementos que son esenciales para conservar la vida. El cuerpo humano est constituido por agua en un 50 a 70% del peso corporal, en dos compartimientos: Intracelular, distribuido en un 50% y extracelular, en un 20%, a su vez ste se subdivide, quedando en el espacio intersticial 15%, y 5% se encuentra en el espacio intravascular en forma de plasma. En cuanto a los electrlitos estn en ambos compartimientos, pero principalmente en el extracelular: Sodio, calcio y cloro. Los intracelulares: Potasio, magnesio fosfato y sulfato. Los electrlitos poseen una carga elctrica y se clasifican en aniones, los de carga + y cationes los de carga -, cuando stos se ionizan (atraen sus cargas + y - se combinan formando compuestos neutros) o se disocian (se separan recuperando su carga elctrica) se denominan iones. El balance de lquidos est regulado a travs de los riones, pulmones, piel, glndulas suprarrenales, hipfisis y tracto gastrointestinal a travs de las ganancias y prdidas de agua que se originan diariamente. El rin tambin interviene en el equilibrio cidobase, regulando la concentracin plasmtica del bicarbonato. El desequilibrio o alteraciones de los lquidos y electrlitos pueden originarse por un estado patolgico preexistente o un episodio traumtico inesperado o sbito, como diarrea, vmito, disminucin o privacin de la ingesta de lquidos, succin gstrica, quemaduras, fiebre, hiperventilacin, entre otras. El indicador para determinar las condiciones hdricas de un paciente es a travs del balance de lquidos, para lo cual se tendrn que considerar los ingresos y egresos, incluyendo las prdidas insensibles. La responsabilidad del personal de enfermera para contribuir a mantener un equilibrio de lquidos en el organismo del paciente es preponderante, ya que depende primordialmente de la precisin con la cual realice este procedimiento, que repercutir en el tratamiento y recuperacin de su paciente. Concepto Es la relacin cuantificada de los ingresos y egresos de lquidos, que ocurren en el organismo en un tiempo especfico, incluyendo prdidas insensibles. Objetivos Controlar los aportes y prdidas de lquidos en el paciente,
durante un tiempo determinado, para contribuir al mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico Planear en forma exacta el aporte hdrico que reemplace las prdidas basales, previas y actuales del organismo. Equipo Hoja de control de lquidos conteniendo los siguientes datos:

Nombre del paciente. Fecha y hora de inicio del balance. Seccin de ingresos que especfica la va oral y parenteral. Seccin de egresos que permite el registro de Los valores de pH son importantes para detectar el balance hidroelectroltico. orina, heces, vmitos, drenajes, etc. Columna para totales de ingresos, egresos y balance parcial por turno. Espacio para balance total de 24 horas. Probeta o recipiente graduados para la cuantificacin de los egresos. Recipientes para alimentacin graduados. Bscula. Guantes desechables.
Procedimiento
Identificar al paciente y corroborar en el expediente clnico y en el kardex la indicacin. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. Pesar al paciente al iniciar el balance y diariamente a la misma hora. Cuantificar y registrar la cantidad de lquidos que ingresan al paciente, como: - Lquidos ingeridos (orales). - Lquidos intravenosos. - Soluciones. - Sangre y sus derivados. - NPT. - Medicamentos administrados, sobre todo al diluirlos. - Alimentacin por sonda (solucin para irrigarla). - Lquidos utilizados para irrigacin (enemas, entre otros). - Soluciones de dilisis
Cuantificar y registrar la cantidad de lquidos que egresan del paciente, como: - Diuresis (a travs de sonda foley u orinal). - Drenajes por sonda nasogstrica. - Drenaje de heridas. - Evacuaciones. - Vmitos. - Hemorragias. - Drenajes por tubos de aspiracin. - Prdidas insensibles.
En caso de nios colocar bolsa colectora, si no es posible, pesar el paal. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. Una vez finalizado cada turno, sumar las cantidades y anotar los totales del turno. Calcular prdidas insensibles:
Registrar en cada turno y durante las 24 horas los totales de volmenes de lquidos administrados y excretados del paciente. Anexar los datos en el expediente clnico en la hoja especial para el balance de lquidos. Sumar y anotar los ingresos y egresos. Calcular la diferencia entre ambos y anotar el resultado.
Si los ingresos son superiores a los egresos, el balance es positivo. Si los egresos son superiores a los ingresos el balance es negativo. Las prdidas de agua por da en un adulto de peso promedio, en condiciones normales (en clima templado y trabajo ligero) son:
Las alteraciones en la concentracin de electrlitos provocan cambios en el volumen de los lquidos corporales, y a su vez los cambios en el volumen de los lquidos corporales causan alteraciones en la concentracin de electrlitos. Por tal motivo se deben estar monitoreando la concentracin de electrlitos plasmticos, y de existir alteraciones, se realizar la reposicin de los mismos por va intravenosa.
Desequilibrio de lquidos Existe el desequilibrio de lquidos cuando los fenmenos compensatorios del organismo no pueden mantener la homeostasia. La actuacin va dirigida a evitar una grave deficiencia y prevenir el desarrollo de una sobrecarga de lquidos. Para ello, es necesario llevar un exacto de ingresos y egresos, prdidas insensibles, con lo cual ayudar a identificar los problemas que se produzcan en el equilibrio de lquidos. Dficit de lquidos La hipovolemia es un dficit del lquido extracelular, dicha deficiencia de volumen de lquidos es una consecuencia de la prdida de agua y electrlitos.
Etiologa Las causas que podemos mencionar son vmito, diarrea, drenajes fistulosos, aspiracin gastrointestinal, abuso de diurticos, diaforesis, ascitis y quemaduras, entre otros. Signos y sntomas Sequedad de mucosas, prdida de peso (del 2% = dficit ligero, del 5% = dficit moderado y del 8% = grave), hipotensin y aumento de la frecuencia cardiaca, hipotermia (sin embargo, si existe hipernatremia, aumenta la temperatura), oliguria entre otros, los signos y sntomas se presentan segn el dficit. Tratamiento Corregir el dficit de volumen y la alteracin de electrlitos o del equilibrio cido base, asociado a prdida de volumen, con base en los resultados de electrlitos sricos, hematocrito, (el cual se encuentra elevado) e incremento del nitrgeno ureico (BUN), as como el aumento de la densidad urinaria; la densidad normal de orina es de 1,005 a 1,0030. Es importante vigilar la diuresis, la diuresis media, la cual en un adulto corresponde a 1,000 a 2,000 ml en 24 horas.CONTROL DE LQUIDOS Exceso de lquidos El exceso de lquido o hipervolemia es una expansin de volumen en el compartimiento extracelular. Se debe al aumento del contenido total de sodio orgnico, dando lugar al incremento del agua orgnica total. Etiologa La hipervolemia se produce cuando el rin recibe un estmulo prolongado para ahorrar sodio y agua como consecuencia de la alteracin de los mecanismos compensadores, como sucede en la cirrosis heptica, la insuficiencia cardiaca congestiva, la insuficiencia renal con disminucin de la excrecin de sodio y agua, abuso de lquidos intravenosos que contienen sales de sodio o medicamentos con elevado contenido de sodio. La hipervolemia puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar. Signos y sntomas Edema, hipertensin, fiebre (por el aumento de sodio), entre otros. Tratamiento Corregir la hipervolemia y la alteracin de electrlitos, en base a resultados de hematocrito, el cual puede estar disminuido, el BUN aumenta si existe insuficiencia renal. Si la funcin renal no est afectada el sodio urinario se eleva y la densidad urinaria disminuye. Reducir la ingesta de sodio, administrar diurticos y en casos extremos dializar al paciente. Control de lquidos. Desequilibrio de electrlitos Las alteraciones del equilibrio de electrlitos son frecuentes en la prctica clnica, por lo tanto, es necesario que el personal de enfermera est familiarizado para contribuir a mantener la homeostasia del paciente en relacin al sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y fsforo. Hipernatremia Exceso de sodio en el espacio extracelular, tambin es denominado como estado
hiperosmolar, en otras palabras existe dficit de volumen de lquido y la concentracin de sodio aumenta. Etiologa Administracin rpida o excesiva de sodio parenteral, ingesta superior a la capacidad excretora del rin, aumento de la produccin de aldosterona, insuficiencia renal, entre otros. Prdida excesiva de agua o disminucin de ingreso. Signos y sntomas Sed intensa, oliguria o anuria, piel seca y enrojecida, aumento de la temperatura, taquicardia, hipotensin, agitacin, inquietud, desorientacin, alucinaciones y puede llegar a convulsionar el paciente. El sodio se encuentra arriba de 145 mEq/l, densidad de orina mayor de 1,030. Tratamiento Administrar una solucin hipotnica a goteo lento, por ejemplo: ClNa al 0.3%, control de lquidos. Hiponatremia Es un trastorno en el que el nivel srico del sodio se encuentra por abajo de su valor normal. Etiologa Prdida excesiva de sodio, sudacin profusa, aumento en la diuresis. Signos y sntomas Dependen de la causa, magnitud y rapidez de la aparicin, los sntomas iniciales son: Anorexia, nuseas y vmitos, calambres musculares, fatiga, cefalea, depresin, confusin, ataxia, convulsiones y coma. El sodio plasmtico inferior a 137 mEq/l y la densidad de orina disminuida menor de 1,010. Tratamiento Administracin de sodio, solucin Cs al 0.9%, control de lquidos. Hiperpotasemia Situacin en la que el potasio srico es superior a su valor normal (mayor de 5.5 mEq/l). Etiologa Administracin excesiva de potasio por va parenteral, insuficiencia renal y suprarrenal, diarrea, vmito, succin gstrica, estado de acidosis metablica. Signos y sntomas Entumecimiento, hormigueo, bradicardia, oliguria o anuria. Si la concentracin de potasio se eleva con demasiada rapidez, puede desencadenar paro cardiaco, por lo tanto, el goteo no debe ser mayor a 20 mq/hora. Tratamiento Administrar gluconato de calcio (10 ml) diluido en solucin dextrosa al 10%) 200 a 300 ml de solucin dextrosa al 25% con una unidad de insulina, por cada gramo de dextrosa o por 100 ml de solucin dextrosa al 50% + 20 UI de insulina cristalina, pasar
en 20-30 minutos. Aplicar resina (Kayexalato) por va rectal 40-80 g/da. Tomar un ECG para valorar los registros (ondas T altas y picudas, complejo QRS acortamiento del intervalo Q-T, desaparicin de la onda P). Control de lquidos. Si el problema contina el paciente puede ser candidato a dilisis o hemodilisis. Hipopotasemia Situacin en la que el potasio srico es menor a su valor normal (menor de 3.5 mEq/l). Etiologa Uso inmoderado de diurticos, vmito y succin gstrica, alcalosis metablica, disminucin de ingesta de potasio, hiperaldosteronismo. Signos y sntomas Anorexia, debilidad muscular, pulso dbil e irregular, hipotensin, arritmias, disminucin de los ruidos abdominales, parestesias, nivel de potasio menor a 3.5 mEq. Tratamiento Administrar 40 mEq de cloruro de potasio en 1,000 ml de solucin a goteo lento y vigilar cuidadosamente la diuresis antes de administrarlo. Nunca debe administrarse el cloruro de potasio directo (sin diluir), causa paro cardiaco y/o necrosis del tejido. Hipercalcemia Es el exceso de calcio en el suero sanguneo. Etiologa Hiperparatiroidismo y en presencia de neoplasiasmalignas, administracin o ingesta inmoderada de calcio. Signos y sntomas Anorexia, dolores seos, dolor abdominal, estreimiento, letargia, bradicardia, arritmias puede llegar a ocasionar paro cardiaco. Tratamiento Administrar solucin fisiolgica al 0.9% diurtico,ya que ayuda a inhibir la absorcin del calcio. Hipocalcemia Es la disminucin de la concentracin de calcio srico por abajo de su valor normal. Etiologa Administracin de sangre citratada, administracin de fluoruro de sodio, ingesta insuficiente, enfermedades renales. Signos y sntomas Hiperperistaltismo, nuseas, vmito diarrea, espasmo muscular, tetania, osteoporosis, reflejos hiperactivos: Signos de Trousseau y Chvostek, estridor larngeo, arritmias y puede llegar a paro. Hiperfosfatemia Incremento del nivel srico de fsforo normal.
Etiologa Insuficiencia renal, por la incapacidad del rin para excretar el exceso de fsforo, administracin de enemas que contienen fosfato sdico, ingesta elevada de fsforo. Signos y sntomas Anorexia, nuseas, vmito, debilidad muscular, hiperreflexia, taquicardia y tetania (se asocia a la hipocalcemia). Tratamiento El tratamiento debe dirigirse a combatir, si es posible la enfermedad fundamental. Hipofosfatemia Disminucin de los niveles sricos de fosfato de su nivel normal. Etiologa Cetoacidosis diabtica, hiperventilacin, prdidas urinarias, alcalosis respiratoria. Signos y sntomas Confusin, convulsiones, hipoxia tisular, debilidad muscular, dolor torcico. Tratamiento Consiste en identificar y eliminar la causa fundamental. Si es leve puede corregirse incrementando la ingesta oral, si es grave, administrar fosfato sdico o potsico por infusin intravenosa (diluido).

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Aplastamineto de miembros Hemlisis Quimioterapia Hemorragia digestiva

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Captulo 5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio

20-430 gr por Excrecin digestiva boca 50-100 gr 1-2 horas en enema

Excrecin renal Sustraccin

principio de la diuresis algunos minutos

persistencia diuresis durante la diuresis.

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Tabla 7. Causas de entrada del potasio en las clulas

Captulo 5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio

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Fosfato monopotsico 10 dipotsico 10 tripotsico 10 10

Puede presentarse en envases de 20 ml. Conservacin entre 5 - 25 al abrigo de la luz.

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