C.

EXUDACION DE LIQUIDOS

El paso de cantidad grande de liquidos de la circulacin al tejido intersticial con inchanzon asociada. Caracterstica importante de la inflamacin aguda. Se produce debido al aumento en: Permeabilidad capilar Dilatacin arteriolar La composicin de un exudado se acerca a la del plasma es rico en: proteinas plasmticas, incluyendo la inmunoglobina complemento fribrinogeno El fibringeno, es un exudado inflamatorio agudo que se convierte de modo rpido en fibrina por acion de tromboplastinas tisulares . La fibrina se puede reconocer desde el punto de vista microscpico en un exudado como tiras o grumos de color rosa La fibrina de manera macroscpica se la puede observar una superficie serosa que cambia de un aspecto brillante normal a una superficie aspera. LA EXUDACIN DEBE DISTINGIRSE DE LA TRANSUDACION EXUDACION: un exudado es el conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca el edema inflamatorio, diferencindose del transudado por la mayor riqueza de protenas y clulas.

TIPOS DE EXUDADOS

Exudado seroso Exudado fibrinoso Exudado purulento Exudado hemorgico Exudado farngeo

Exudado Seroso

Generalmente presente en procesos inflamatorios de poca intensidad, tiene pocas clulas y una composicin proteica similar a la sangre.

Exudado Purulento

Tiene un alto contenido de clulas leucocitarias (neutrfilos) y presencia de bacterias. Dependiendo del tipo de bacteria este exudado puede ser de consistencia delgada, de color blanco como lo es en las infecciones o ms bien viscoso y cremoso como se observa en las infecciones por Staphylococcus.

Exudado Fibrinoso

Tpico de la inflamacin de serosas, de consistencia fibrilar por la polimerizacin de la fibrina.

Exudado Hemorrgico

Implica un gran dao vascular, con salida de elementos figurados hacia el intersticio , propio de los traumatismos y de severas infecciones

FASES DE UN EXUDADO
FASE INMEDIATA
Compromete principalmente a las vnulas

FASE RETARDADA

Necesita tiempo para desarrollarse -Se observa dao en capilares y vnulas

D. ALTERACIONES EN VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUINEO Al principio, la velocidad del flujo en los vasos sanguneos dilatados aumenta de manera considerable. No obstante al perderse el liquido por exudacin el contenido celular de la sangre aumenta llamada hemoconcentracin.

E. ALTERACIONES EN EL FLUJO LINFATICO Es beneficioso ya que permite el agente nocivo y desechos tisulares del sitio y conduce al agente agresivo a los ganglios linfticos donde se exponen a la accin filtrante de los macrfagos fagociticos.

RESPUESTA CELULAR A.TIPOS DE CELULAS ENVUELTAS La inflamacin aguda se caracteriza por emigracin activa de clulas inflamatorias De la sangre al area de la lesin
Marginacin de neutrofilos En un vaso sanguneo normal los elementos celulares de la sangre estn limitados a una corriente axial central, separada de la superficie endotial por una zona de plasma .Esta separacin depende de velocidad rpida del flujo de sangre, la cual crea fuezas fsicas que tiende a mantener las partculas celulares ms pesadas en el centro del vaso. Al disminuir la velocidad del flujo sanguneo en los vasos dilatados en la inflamacin aguda, se perturba el flujo ordenado de sangre. Los eritrocitos forman agregados densos (rouleaux o rollos) en un fenmeno denominado sludging o sedimentacin. Los rollos desplazan a los leucocitos del centro de la corriente axial. Este desplazamiento, junto con la merma muy manifiesta en la cantidad de plasma debido a la exudacin del liquido, fuerza a los leucocitos hacia la superficie endotelial (marginacin). C. PAVIMENTACION DE NEUTROFILOS Los neutrofilos marginados se adhieren a la superficie endotelial de los vasos sanguneos (pavimentacin), y el examen microscpico muestra que los vasos dilatados caracteristicos de la inflamacin aguda estn recubiertos por mltiples neutrofilos adheridos . la pavimentacin es un proceso normal, pero en la inflamacin aguda aumenta de manera considerable como resultado del incremento en adherencia de clulas endoteliales. La causa de este aumento en la adherencia no se conoce con certeza, pero puede representar un cambio en la carga elctrica de la superficie celular. Como ambos los neutrofilos y las clulas endoteliales, tienen cargas negativas, normalmente se repelen entre s. Sin embargo, no se ha demostrado en forma convincente un cambio en la carga elctrica superficial durante la inflamacin aguda.se supone que otra causa es la accin de mediadores qumicos que inducen quimiotaxia , de manera principal, como el factor complemento 5 y leucotriene B4. Tambin se piensa que los iones de calcio aumentan la adherencia de las clulas endoteliales en la respuesta inflamatoria aguda. d. EMIGRACION DE NEUTROFILOS Los neutrofilos adheridos abandonan de manera activa al vaso sanguneo movindose a lo largo de la superficie endotelial hasta una unin intercelular, donde insertan proyeccin citoplasmica similar al seudpodo, que abre la unin y ensancha el poro. Despus, los neutrofilos salen comprimindose lentamente a travs de la membrana basal y alcanza el espacio intersticial (emigracin). La penetracin a travs de la pared tarda de 2 a 10 minutos; en el tejido intersticial, los neutrofilos se mueven a velocidad de hasta 20um/min.

E. FACTORES QUIMIOTACTICOS La emigracin activa de neutrofilos y la direccin hacia la cual se desplazan estas gobernadas por factores quimiotacticos, que incluyen al factor complemento 5 (C5a),leucontriene B4y productos bacteriales,en el rea inflamada .Los factores quimiotacticos son los causantes del movimiento de clulas (en este caso neutrofilos), como respuesta a un gradiente de concentracin qumica. Los neutrofilos tienes receptores de superficie celular para estos factores y la interaccin entre neutrofilos y los factores quimiotacticos causa un aflujo de iones de calcio al interior de la clula. El calcio estimula la concentracin de filamentos de actina en la clula, y , en esa forma , causa aumento en el movimiento.

FAGOCITOSIS
1.-RECONOCIMIENTO: Es el principal mecanismo mediante el cual los macrfagos y neutrofilos inactivan un agente nocivo es la fagocitosis . El primer paso en este proceso es el reconocimiento de la clula facocitica ,ya sea de manera directa (como sucede con partculas grandes e inertes ) despues de que el agente ha sido recubierto con inmunoglobulina o factor complemente . Los factores cobertores son las opsoninas . La fagocitosis mediada por la opsonina es el mecanismo de operacin en fagocitosis inmunitaria de microorganismos . Tanto la igG como la C3b son opsoninas eficaces .La inmunoglobulina que es de manera especfica reactiva con antgenos sobre el agente agresor (anticuerpo especifico) es la opsonina mas eficaz. C3b se genera de modo local por activacin de la cascada de complemento .De manera temprana de la inflamacin aguda ,antes de que se haya desarrollado la respuesta inmunitaria ,dominan los factores no inmunitarios ,pero al desarrollarse la inmunidad so superados por fagocitosis inmunitaria ms eficiente.

2.-ENGLOBAMIENTO . Una vez que es reconocida por un neutrofilo o macrfago una partcula extraa englobada por la clula fagocitica para formar una vacuola rodeada por una membrana denominada fagosoma que se fusiona con un lisosoma para forma un fagolisoma. Las enzimas lisosomicas incluyendo la lactoferina y la lisosima actan entonces para degradar al agente nocivo. Esta fue descubierta por Alexander Fleming.

3.- MUERTE MICROBIANA : Cuando el agente ofensor es un microorganismo debe ser muerto antes de que produzca degradacin .La muerte microbial se produce por varios mecanismos: 1.- el sistema del perxido de oxigeno (h2o2): Mielperoxidasa-halida. Es el organismo microbicida ms importante y se presenta en los neutrofilos cuyos grnulos citoplasmticos presenta mieloperoxidasa . Cuando se engloba una partcula extraa ,se estimula el metabolismo oxidante celular para formar el superoxido por accin de una oxidasa en la membrana plasmtica . El superoxido se transforma de manera espontanea en H202 .

2.-Los otros sistemas que operan cualquiera que sea la mieloperoxidasa incluyen radicales txicos con base de oxigeno ,por ejemplo superoxido (O2) oxhidrilo(OH) y oxigeno simple que se produce en todas las clulas fagociticas . La muerte microbial que se produce como resultado de accin de estos radicales con base en oxigeno puede ser directa o mediada por iones frricos presentes en el fago lisosoma. La reaccin entre el superoxido con el ion frrico produce la formacin del ion ferroso que reacciona con hidrogeno para formar radicales de oxhidrilo . Los radicales de oxhidrilo reaccionan con fosfolipidos de la pared celular bacterial produciendo como resultado la formacin de perxidos lpidos ,que son inestables y se descomponen de manera espontanea causando la perdida de integridad de la membrana celular bacterial (peroxidacion lipidica) 3 .-Radicales txicos no basados en oxigeno ,Por ejemplo iones de hidrgenos ,enzimas y otras sustancias bactericidas . 4.- algunos mecanismos inmunitarios como el factor activante de macrfagos, una linfocina liberada por linfocitos T sensibilizados ayudan a la muerte microbiana realizada por los macrfagos.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN AGUDA

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN AGUDA AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD MEDIADOR HISTAMINA SEROTONINA BRADICININA COMPLEMENTO 3 COMPLEMENTO 3B COMPLEMENTO 5 PROSTANGLANDINAS LEUCOTRIENES PROLEASAS LISOSOMICAS RADICALES DE OXIGENO VASODILATACION + + + +++ INMEDIATA +++ + + + ++ +++ SOSTENIDA +? +? ++1 ++1 QUIMIOTAXIA +++ +++ +++ OPSONINAS +++ DOLOR +++ + -

RESPUESTA TRIPLE: Sir Thomas Lewis en una serie de experimentos refinados y sencillos en 1927 aclaro factores que median la inflamacin aguda. La frotacin enrgica del antebrazo con un instrumento romo como un lpiz provoca una respuesta triple: 1.- Dentro del lapso de 1 min aparece una lnea roja a lo largo de la lnea de friccin como resultado de la dilatacin de arteriolas capilares y vnulas en el sitio de la agresin . 2.- De manera simultnea se desarrolla un halo rojo a lo largo de la lnea como resultado de vasodilatacin de tejido que rodea la lesin . 3.- Se forma una roncha que se debe a exudacin de liquido a lo largo de la lnea de agresin. La respuesta de inflamacin aguda es mediada por un reflejo axonico local . Se encontr que los principales componentes de la inflamacin agua era : lnea roja y roncha eran independientes de conexiones nerviosas en el tejido

MEDIADORES ESPECIFICOS: En los aos transcurridos desde las experiencias de Lewis se ha vuelto aparente que la histamina puede explicar solo una parte pequea de la respuesta inflamatoria aguda . Se han descubierto muchos mediadores qumicos pero se desconoce el papel exacto desempeado por los mediadores individuales en el tejido inflamado ,sus acciones in vivo solo pueden suponerse en base su actividad in vitro demostrada.

AMINAS VASOACTIVAS. La histamina y la sertina son liberadas de las clulas cebadas y las plaquetas y pueden identificarse de modo temprano al evolucionar la inflamacin aguda . La histamina es ms importante que la serotonina en los seres humanos ,acta principalmente en las venas que tienen receptores de histamina H . Estas 2 aminas producen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad y con probilidad son los principales agentes causantes de la fase transitoria inmediata de la respuesta inflamatoria aguda . Las concentraciones de histamina disminuyen de manera rpida dentro de una hora despues del comienzo de la inflamacin y no pueden considerarse causantes de la respuesta vascular sostenida que se produce durante la inflamacin aguda.

GLOSARIO : INMUNOGLOBULINA : Los anticuerpos (tambin conocidos como inmunoglobulinas, abreviado Ig) son glicoprotenas del tipo gamma globulina. Pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idntica que acta como receptor de loslinfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraos tales como bacterias, virus o parsitos.

OPSONINAS: Las opsoninas son molculas coadyuvantes de la fagocitosis. Entre ellas se encuentran las inmunoglobulinas IgG e IgA, componentes del sistema del complemento como C3b, C4b o iC3b y la lectina fijadora de manosa. Las opsoninas reconocen los antgenos de las partculas a fagocitar, recubrindolas. Los fagocitos (como los macrfagos o las clulas dendrticas) poseen receptores de opsoninas de su superficie, por lo que las opsoninas actan como puente entre la partcula a fagocitar y el fagocito.