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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD CUESTIONARIO DE FISIOPATOLOGIA FISIOLOGIA Y ENFERMEDAD RESPIRATORIA

NOMBRE: Luis Omar Toral Morocho. CURSO: 3ro Medicina D FECHA: 23 /09/2012 DOCENTE: Dra. Mara Moran
PREGUNTAS: 1.- CUALES SON LOS PRINCIPALES DOS PAPELES FISIOLOGICOS DE LOS PULMONES? A.) PONER OXIGENO A DISPOSICIN DE LOS TEJIDOS PARA METABOLISMO. B.) ELIMINAR EL PRINCIPAL SUBPRODUCTO DE ESE METABOLISMO, EL CO2. 2.-CULES SON LOS REQUERIMIENTOS PARA LA FUNCIN PULMONAR EXITOSA? A.) UNA CARGA DE TRABAJO MNIMA. B.) SE REGULA CON EFICIENCIA EN UN AMPLIO RANGO DE DEMANDA METABLICA, Y TIENE LUGAR CON PROPOSICIN ESTRECHA ENTRE V/Q. 3.-CULES SON LAS FUNCIONES DE LOS SISTEMAS DE TEJIDO CONJUNTIVO Y DE SURFACTANTE EN LA FUNCIN PULMONAR? SIRVEN PARA MANTENER LA INTEGRIDAD ANATOMICA DE ESTA AREA DE SUPERFICIE GRANDE Y COMPLEJAS, EL TEJIDO CONJUNTIVO, BRINDA EL SOPORTE ELSTICO MULTIDIRECCIONAL QUE PROPORCIONA ESTA RED PERMITE QUE LOS PULMONES, DESDE EL ALVEOLO HASTA LAS VAS RESPIRATORIAS DE CONDUCCIN, SE SOSTENGAN A SI MISMO Y MANTENGAN LA PERMEABILIDAD A PESAR DE LOS CAMBIOS GRANDES DEL VOLUMEN.

SURFACTANTE; AUMENTA LA ESTABILIDAD ANATMICA DE LOS PULMONES. PERMITE LA EXPANSIN DE LOS ALVEOLOS CON UNA PRESIN DE DISTENSIN TRANSPULMONAR DE MENOS 5 CM H2O. 4.- CUAL ES LA FUNCIN DE LA ACCIN CILIAR, DEL EPITELIO RESPIRATORIO? PROPORCIONA UN MECANISMO PARA EL TRANSPORTE CONTINUO DE MATERIAL CONTAMINANTE O EXCESIVO HACIA FUERA DE LOS PULMONES. 5.- PORQUE LOS BRONQUIOS DE TAMAO MEDIO , MAS QUE LAS VAS RESPIRATORIAS DE PEQUEO CALIBRE SON EL PRINCIPAL SITIO DE RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE EN LOS PULMONES? LAS VIAS RESPIRATORIAS DE PEQUEO CALIBRE CONDUCEN A UN INCREMENTO PROFUNDO DEL AREA DE CORTE TRANSVERSAL QUE EN CIRCUNSTANCIAS NORMALES, NO CONTRIBUYEN DE MODO SIGNIFICATIVO A LA RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS. EN CONDICIONES PATOLGICAS, COMO EL ASMA, EN LA CUAL LOS BRONQUIOS Y LOS BRONQUIOLOS DE MENOR TAMAO QUEDAN ESTRECHADOS, LA RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS PUEDEN AUMENTAR MUCHO. 6.- CUALES SON LAS FUNCIONES FISIOLGICAS, DE LOS SISTEMAS NEURALES EFERENTE PARASIMPTICO, SIMPTICO Y NANC DE LOS PULMONES? LAS FIBRAS EFERENTES INCLUYE: 1.- FIBRAS PARASIMPTICAS CON FIBRAS EFERENTES COLNERGICAS MUSCARINICAS: QUE MEDIAN LA BRONCOCONSTRICION , VASDILATACION PULMONAR, Y SECRESION DE LAS GLNDULAS MUCOSAS. 2.- FIBRAS SIMPTICAS ; CUYA ESTIMULACIN CAUSA RELAJACIN DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL, VASOCONSTRINCION PULMONAR, E INHIBICIN DE LA ACTIVIDAD DE LAS GLNDULAS SECRETORAS. 3.- SISTEMA NAC; BRONCODILATACION Y PUEDE FUNCIONAR COMO EL EQUILIBRIO RECIPROCO PREDOMINANTE PARA EL SISTEMA COLINRGICO EXITADOR. 7.- CUALES SON LAS CATEGORAS DE LOS RECEPTORES SENSORIALES, VGALES AFERENTES? 1.- FIBRAS C O FIBRAS DE RECEPTORES YUXTACAPILARES. 2.- FIBRAS QUE PROVIENEN DE REPECTORES IRRITANTES 3.- FIBRAS QUE PROVIENEN DE RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO BRONCOPULMONARES 8.- CUALES SON LAS DIFERENTES FUNCIONES DE LAS ARTERIAS PULMONAR Y BRONQUIAL? PROPORCIONA PERFUSIN AL PARENQUIMA PULMONAR.

HACEN QUE LA PERFUSIN Y VENTILACION ALVEOLARES COINCIDAN. 9.- QUE MECANISMO SENSITIVOS TIENEN LAS ARTERIAS PULMONARES PARA IGUALAR LA PERFUSIN CON LA VENTILACIN ALVEOLAR? SON MUY SENSIBLES A LA PO2 ALVEOLAR, UNA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA HIPOXIA PROMINENTE. 10.- CUALES SON LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE DEFENSA INESPECFICOS DE LOS PULMONES? 1.- DEPURACIN 2.- SECRECIONES. 3.- DEFENSAS CELULARES. 4.- DEFENSAS BIOQUMICAS. 11.- CUALES SON LOS COMPONENTES HUMORAL Y CELULAR DEL SISTEMA DE DEFENSA INMUNITARIO ESPECIFICO DE LOS PULMONES?

1.- MEDIADAS POR ANTICUERPOS (RESPUESTA INMUNITARIA DEPENDIENTES DE LINFOCITO B) 2.- PRESENTACIN DE ANTGENO A LINFOCITOS. 3.- RESPUESTA INMUNITARIA MEDIADA POR CLULAS (DEPENDIENTES DE LINFOCITO) 4.- RESPUESTA INMUNITARIAS CELULARES NO DE LINFOCITOS. 12.- CUALES SON LOS COMPONENTES DEL RETROCESO ELSTICO PULMONAR ? DOS COMPONENTES CONSTRIBUYEN AL RETROCESO ELSTICO PULMONAR. 1.- LA ELASTICIDAD DEL TEJIDO. 2.- FUERZA NECESARIA PARA CAMBIAR LA FORMA DE LA INTERFAZ AIRE LIQUIDO DEL ALVEOLO. CUL ES LA FUNCIN DEL SURFACTANTE? UN CORRECTO INTERCAMBIO GASEOSO, LA CONSERVACIN DEL PARNQUIMA PULMONAR, AL EVITAR EL COLAPSO ALVEOLAR; LA ACCIN INMUNOMODULATORIA DE LAS PROTENAS DEL SURFACTANTE. 13.- CUALES TRES FUERZAS QUE SE OPONEN DEBEN VENCER NORMALMENTE PARA INFLAR LOS PULMONES? - RETROCESO ELSTICO. - INCLUSO FUERZAS DE SUPERFICIE.

- INERCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE. 14.- CUALES SON LOS CUATRO FACTORES QUE AFECTAN LA RESISTENCIAS DE LAS VAS RESPIRATORIAS? - BRONCOESPASMO - EDEMA DE MUCOSA - HIPERSECRECIN - HIPERTROFIA 15.- CUALES SON LOS COMPONENTES DEL TRABAJO DE LA RESPIRACION? - LAS FUERZAS ELSTICAS. - RESISTENCIA AL FLUJO 16.- CUAL FACTOR REGULA LA VENTILACIN , Y CUALES LA PERFUSIN? - VASOCONSTRICCIN PULMONAR HIPOXIA. ( EL MAS IMPORTANTE) - PRESIN PLEURAL REGIONAL. - FUERZA GRAVITACIONAL REGULA EL FLUJO SANGUNEO PULMONAR. 17.- DE QUE MODO LA VENTILACIN Y LA PERFUSIN NORMALMENTE COINCIDEN? EN CUALQUIER UNIDAD PULMONAR, LA CONCENTRACIN DE UN GAS RESPIRADO (O MEJOR, SUPRESIN PARCIAL) EST DETERMINADA POR LA RELACIN ENTRE LA VENTILACIN (A) Y EL FLUJO SANGUNEO ( ). ESTO ES VLIDO PARA EL O2 , EL CO2 , EL N2O CUALQUIER OTRO GAS PRESENTE EN CONDICIONES DE ESTADO ESTABLE, MEDIANTE LA RELACIN: A / .NORMALMENTE, EL AIRE INSPIRADO TIENE UNA PO2 DE150 MM DE HG Y UNA PCO2 DE CERO, Y LA SANGRE VENOSA MIXTA QUE INGRESA EN LA UNIDAD PULMONAR TIENE UNA PO2 DE 40 MM HG Y UNA PCO2 DE 45 MM DE HG. EN ESTAS CONDICIONES, LA PAO2 ES DE 100 MM DE HG Y LA PACO2 ES DE 40 MM DE HG; LA PRIMERA EST DETERMINADA POR EL EQUILIBRIO ENTRE EL AGREGADO DE O2 MEDIANTE LA VENTILACIN Y SU ELIMINACIN A TRAVS DEL FLUJO SANGUNEO; Y LA SEGUNDA, DE MANERA SIMILAR, POR EL EQUILIBRIO ENTRE EL AGREGADO A PARTIR DEL FLUJO SANGUNEO Y SU ELIMINACIN POR LA VENTILACIN 18.- CUALES SON LOS EFECTOS DEL CAMBIO DE LAS CIFRAS CO2 Y O2 SOBRE EL CONTROL RESPIRATORIO? DADO QUE EL SISTEMA DE CONTROL RESPIRATORIO ES MUY SENSIBLE A CAMBIOS PEQUEOS DE LA PACO2 , Y QUE LOS PULMONES TIENEN UNA

ENORME EXCESO DE CAPACIDAD, EL EFECTO FISIOLGICO DE REAS DE V/Q ALTAS ES AUMENTAR LA RESPIRACION PARA MANTENER LA PACO2 HIPERVENTILACIN

19.- CUAL ES EL PROBLEMA FISIOLGICO FUNDAMENTAL EN LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA? ES EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE. DE UN EJEMPLO DE CADA UNA DE LAS TRES FUENTES PRINCIPALES ESTE INCREMENTO DE LA RESISTENCIA PUEDE ORIGINARSE POR PROCESOS: 1.) DENTRO DE LA LUZ 2.) EN LA PARED DE LAS VAS RESPIRATORIAS 3.) EN LAS ESTRUCTURAS DE APOYO QUE RODEAN EN LAS VAS RESPIRATORIAS. EJEMPLO SON: EL ASMA, BRONQUITIS CRNICA, Y ENFISEMA 20.- CUALES SON LOS EVENTOS PATOLGICOS QUE CONTRIBUYEN A LA ANORMALIDAD CRNICA DE LA ESTRUCTURA DE LAS VAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA? EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES: ACTIVACIN O LESIN DE CLULAS EPITELIALES: LIBERACIN DE CITOCINAS IL8 Y QUIMIOCINA, CON QUIMIOTAXIS O ACTIVACIN DE NEUTRFILOS. PRESENTACIN DE ANTGENO A LINFOCITOS. HIPERPLASIA E HIPERSECRECIN DE CLULAS EPITELIALES SECRETORAS. MUERTE EPITELIAL; MAGNITUD AUMENTADA DE LOS REFLEJOS NEURALES SENSORIALES DE LAS VAS RESPIRATORIAS. ACTIVACIN DE LINFOCITO. EXPOSICIN A ANTGENOS CON PROLIFERACIN DE LINFOCITOS. EXPRESION INCREMENTADA DE CITOCINAS Y QUIMIOCINA; ACTIVACIN DE CLULAS EFECTORAS ADICIONALES . ACTIVACIN DE CLULAS B; SNTESIS AUMENTADA DE IGE ACTIVACIN DE MASTOCITOS Y EOSINFILOS. LIBERACIN POR EOSINOFILOS DE MEDIADORES CITOTOXICOS Y PROINFLAMATORIOS AGUDOS.

ACTIVACIN DE MASTOCITOS MEDIADA POR IGE, CON LIBERACIN AGUDA DE MEDIADOR. 21.- CUALES SON LAS TRES CATEGORAS DE AGENTES QUE PUEDEN DESENCADENAR ASMA? 1.- MEDIADORES FISIOLGICOS Y FARMACOLGICOS DE CONTRACCIN NORMAL DEL MUSCULO LISO 2.- AGENTES FISICOQUMICOS 3.- ALRGENOS 22.- CUALES MEDIADORES DE ACCIN AGUDA CONTRIBUYEN A LAS RESPUESTAS DE LAS VAS RESPIRATORIAS DE ASMTICO? LEUCOTRIENOS. PROSTANOIDE. PAF. KININAS. ADENOSINA. ENDOTELINAS. OXIDO NITRICO. CITOQUINAS. QUIMIOCINAS. FACTORES DE CRECIMIENTO. PROSTAGLANDINAS. HISTAMINA. SRS-A CININAS ESTOS INDUCEN CON RAPIDEZ CONTRACCIN DEL MUSCULO LISO, HIPERSECRECIN DE MOCO, Y VASODILATACIN CON ESCAPE ENDOTELIAL Y FORMACIN DE EDEMA LOCAL. 23.-CUALES SON ALGUNAS CARACTERSTICAS HISTOPATOLGICAS DEL ASMA ? - MUCOSA DE LAS VAS RESPIRATORIAS ESTA ENGROSADA, EDEMATOSA E INFILTRADA CON CLULAS INFLAMATORIAS. - MUSCULO LISO DE LAS VAS RESPIRATORIAS HIPERTRFICO Y CONTRADO.

- HIPERPLASIA DE LAS GLNDULAS SECRETORAS. - HIPERSECRECIN DE MOCO. - CLULAS EPITELIALES BRONQUIALES Y BRONQUIOLARES SUELEN ESTAR DAADA. 24.- NOMBRE TRES RAZONES DEL AUMENTO DE LA RESISTENCIAS DE LAS VAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA? - CONSECUENCIA DE LA INFLAMACION - CONSECUENCIA DE LA HIPERREACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO DE LAS VIA RESPIRATORIAS - ESTRECHEZ DE LA LUZ DE LAS VAS RESPIRATORIAS 25.- POR QU LA PCO2 ARTERIAL POR LO GENERAL ESTA BAJA EN EXACERBACIONES DE ASMA? LA OBSTRUCCIN DE LAS VIA RESPIRATORIAS OCURREN DE MANERA DIFUSA , AUNQUE NO HOMOGNEA, EN LA TOTALIDAD DE LOS PULMONES. SHUNT O CORTOCIRCUITO: (ES POCO COMN EN EL ASMA). LA TENSIN ARTERIAL PCO2, POR LO GENERAL ES NORMAL A BAJA, DADA LA VENTILACIN AUMENTADA QUE SE OBSERVA EN LA EXACERBACIN DEL ASMA. ES UNA ALTERACIN EN QUE LA RELACIN V/Q ES IGUAL A CERO. REAS COLAPSADAS O LLENAS DE ALGN CONTENIDO. 26.-CULES SON ALGUNOS SINTOMAS Y SIGNOS FRECUENTES DEL ASMA AGUDA? - SIBILANCIAS - ESTENOSIS DE LA VIA AREA - TOS,EN LAS NOCHES O TEMPRANO EN LA MAANA - SENSACIN DE OPRESIN TORACICA - DISNEA - TAQUIPNEA - DIAFORESIS - POSICIN ERECTA, NO PUEDE RECOSTARSE - USO DE MSCULOS RESPIRATORIOS. - PULSO PARADJICO

- TAQUICARDIA - HIPOXEMIA - HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA 27.-CUL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE LA BRONQUITIS CRNICA? FUMAR CIGARRILLO (INHALAR HUMO).- PRODUCE LA IRRITACIN QUMICA A NIVEL BRONQUIAL CRNICA CON HIPERPRODUCCION DE SECRECIN. 28.- DESCRIBA LOS CAMBIOS FISIOPATOLGICOS EN EL ENFISEMA EN CON LA BRONQUITIS CRNICA? ENFISEMA AGRANDAMIENTO IRREVERSIBLE DE LOS ESPACIOS DISTALES A LOS BRONQUIOS TERMINALES. OBSTRUCCIN BRONQUIAL. DESTRUCCIN DE LAS PAREDES ALVEOLARES. DISNEA PROGRESIVA. REDUCE EL CONTACTO ENTRE EL ALVEOLO Y EL CAPILAR. FALLA EL INTERCAMBIO GASEOSO. PERDIDA DEL LECHO CAPILAR PERDIDA DE LAS ESTRUCTURAS DE SOSTN DE LOS PULMONES. HIPOXEMIA PROGRESIVA. ENFERMEDAD DEL PARNQUIMA BRONQUITIS CRNICA CAMBIOS EN LAS VIAS DE CONDUCCION EDEMA DE LA MUCOSA CONGESTION VASOLDILATACION DISMINUYE EL NUMERO DE LOS BRONQUIOS PERIFRICOS. HIPERINFLACIN DE LOS ALVEOLOS. HIPOXEMIA EN REPOSO. V/Q ALTO O BAJO. HIPERPLASIA DE LAS GLNDULAS MUCOSAS. AUSENCIA DE EPITELIO BRONQUIAL CILIADO NORMAL AFECTA A LOS BRONQUIOS MENORES

29.- MUTACIONES QUE TIENE LUGAR EN CUAL PROTENA MUESTRAN FUERTE CORRELACIN CON RIESGOS INCREMENTANDO DE ENFISEMA? EL INHIBIDOR DE LA ALFA- PROTEASAS (ALFA 1 ANTITRIPSINA,) ESTA IMPLICADA EN LA GENESIS DE EL ENFISEMA. MUTACION AUTOSOMICA DOMINANTE, ORIGINAN CONCENTRACIONES CERISAS Y TISULARES ANORMALES BAJAS DE ESTE INHIBIDOR,LO QUE ALTERA EL EQUILIBRIO DE LA SINTESIS Y LA PROTEOLISIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO. EL DEFECTO BASICO EN LA DEFICIENCIA DE LA ENZIMA PODRIA SER EL DE SINTESIS O LIBERACION DEFICIENTE POR EL HIGADO. 30.- NOMBRE 8 SINTOMAS Y SIGNOS DE LA BRONQUITIS CRNICA? - TOS PRODUCTIVA. - CREPITACION GRUESA INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA

- ESPECTORACION MUCOSA PURULENTA - DISNEA - RONQUIDOS Y SIBILANCIAS - HIPOXIA - CIANOSIS CENTRAL - OPRESION DEL PECHO - POLICITEMIA - FIEBRE 31.- NOMBRE 6 SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENFISEMA ? - DISNEA - TRAX EN TONEL - TOS CRNICA, CON O SIN PRODUCCIN DE ESPUTO. - SIBILANCIAS, RONQUIDOS. - CAPACIDAD REDUCIDA PARA HACER EJERCICIO. - ANSIEDAD. - PRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA. - HINCHAZN DE TOBILLOS, PIES Y PIERNAS. - FATIGA.

32.- DE QUE MANERA LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL AFECTA LA FUNCIN DE LOS PULMONES? OCASIONA UN DEFECTO RESTRICTIVO, CON VENTILACION ALTERADA E INCREMENTO DEL TRABAJO DE LA RESPIRACION, SINO LESIN VASCULAR DESTRUCTIVA Y OBLITERANTE QUE PUEDE ALTERAR GRAVEMENTE LA PERFUSIN PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE GASES NORMALES. PROVOCA UNA INCAPACIDAD PERMANENTE DE LOS TEJIDOS PARA LLEVAR A CABO LA RESPIRACIN Y TRANSPORTAR EL OXGENO. LOS ALVOLOS, AS COMO EL TEJIDO DE LOS PULMONES QUE SE ENCUENTRA ENTRE ELLOS Y RODENDOLOS, Y LOS VASOS CAPILARES DE LOS PULMONES, SON DESTRUIDOS POR LA FORMACIN DEL TEJIDO CICATRIZANTE.

33.- NOMBRE 5 EVENTOS EN LA FISIOPATOLOGA DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA? - ACTIVACIN Y CAMBIOS DE PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO VASCULAR , CON TROMBOSIS Y TROMBOLISIS - LESIN Y ACTIVACIN EPITELIAL. - FLUJO HACIA DENTRO, ACTIVACIN Y PROLIFERACIN DE LEUCOCITO. - LESIN TISULAR. - LESIN, REMODELADO Y FIBROSIS TISULARES ADICIONALES - PERPETUACIN DE LA INFLAMACION DE TEJIDO - RESOLUCIN INCOMPLETA O TARDA DE TROMBOSIS INTERSTICIAL. - PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS Y PRODUCCIN O DEPOSITO DE MOLCULAS DE MATRIZ - PROLIFERACIN Y REPOBLACIN EPITELIAL 34.- NOMBRE OCHO SINTOMAS Y SIGNOS DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA?

TOS SECA, Y PERSISTENTE DISNEA TAQUIPNEA CREPITACIN INSPIRATORIA SECAS,DIFUSAS, Y FINAS HIPOCRATISMO DIGITAL. EDEMA PERIFERICO PERDIDA DE PESO Y FATIGA EXAMEN CARDIACO: SOPLO DE REGURGITACIN TRICUSPDEA. - 3CER RUIDO DEL LADO DERECHO

35.- CUALES CUATRO FACTORES PARTICIPAN EN LA PRODUCCIN DE EDEMA PULMONAR?DE QUE MODO QUEDAN AFECTADO CAUSAS CARDIOGENICO EN CONTRAPOSICIN CON NO CARDIOGENICO DE EDEMA PULMONAR? UN DESEQUILIBRIO: PERMEABILIDAD ENDOTELIAL CAPILAR. PERMEABILIDAD EPITELIAL- ALVEOLAR. PRESIN HIDROSTTICA. PRESIN COLOIDOSMOTICA.

CARDIOGENICO;( PROCESO MECANICO) REFIERE A EDEMA QUE SE ORIGINA POR UN AUMENTO NETO DE LA PRESIN TRANSMURAL ( HIDROSTTICA U OSMTICA).

NO CARDIOGENICO, ( INFLAMATORIO) QUE SE REFIERE A EDEMA QUE SE PRODUCE POR INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD. SI LA BARRERA ALVEOLAR, ESTA DAADA INCLUSO LA FILTRACIN BASAL A TRAVS DE UN ENDOTELIO INTACTO PUEDE CAUSAR INUNDACIN ALVEOLAR.

36.- CUALES SON LAS CAUSAS FRECUENTES DE EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO? (POR INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO ALVEOLO CAPILAR) SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA. TOXINAS CIRCULANTES: BACTERIEMIA,PANCREATITIS AGUDA NEUMONIA INFECCIOSA. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. TRAUMATISMOS NO TORACICOS ACOMPAADOS DE HIPOTENSION. EDEMA DE PULMON POR ALTTITUDES ELEVADAS. DESPUES DE DERIVACION CARDIOPULMONAR. TOXINAS IHNALADAS ASPIRACIN DE ACIDO GSTRICO.

REDUCCION DE LA PRESIN ONCOTICA PLASMTICA. HIPOALBUMINEMIA SECUNDARIA A IR Y IH

AUMENTO DE LA PRESION ONCOTICA INTERSTICIAL. INSUFICIENCIA LINFATICA: POSTRASNPLANTES PULMONAR LINFAGITIS CARCINOMATOSA. LINFAGITIS FIBROSANTES

EDEMA DE PULMON DE MECANISMO INCIERTO: EMBOLIA PULMONAR ECLAMPSIA POSTANESTESIA SOBREDOSIS DE HERONA.

37.- EL DAO DE LOS PULMONES DEPENDIENTE DE EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD ES REVERSIBLE? DE SER ASI, COMO? SI, OXIGENO COMPLEMENTARIO CORRIGE LA HIPOXEMIA (FALTA) 38.- CUALES SON LAS DOS RAZONES PRINCIPALES POR LAS CUALES A MENUDO SE REQUIERE VENTILACIN MECNICA EN EL EDEMA PULMONAR GRAVE? POR LA:

HIPOXEMIA PROGRESIVA. TRABAJO DE LA RESPIRACION AUMENTADO.

39.-DNDE SE ORIGINAN 95 % DE LAS TROMBOEMBOLIAS PULMONARES? SURGE A PARTIR DE LOS TROMBOS EN LAS VENAS PROFUNDAS DE LAS EXTREMIDADED INFERIOR; VENAS POPLTEAS, FEMORAL E ILIACA 40.- CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLOS PULMONARES? SON AQUELLOS PARA LA APARICIN DE TROMBOSIS VENOSA EN LAS VENAS PROFUNDAS DE LAS PIERNAS. - INCREMENTO DE LA ESTASIS VENOSA. - ACTIVACIN AUMENTADA DEL SISTEMA DE COAGULACIN. - LESIN DE LA PARED VASCULAR. FACTORES DE RIESGO: EDAD > 40 ANESTESIA > 30 INMOVILIZACIN OBESIDAD ENFERMEDAD MALIGNA USO DE ESTRGENO VENAS VARICOSAS PARLISIS INTERVENCIN QUIRRGICA ORTOPEDIA. COAGULOPATA HEREDITARIA.

41.- QUE CAMBIOS HEMODINMICOS SE DESENCADENAN POR LAS TROMBOEMBOLIAS PULMONARES IMPORTANTES? - PRESIN ARTERIAL PULMONAR INCREMENTADA. - DISTENCIN DEL VD. - INCREMENTO AGUDO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR. - REDUCCIN MORTAL DEL GASTO CARDIACO. COMPLICACIONES: REDUCE GASTO CARDIACO A CERO. OCLUSIN SBITA DE LA VIA DEL FLUJO DE SALIDA PULMONAR. COLAPSO CARDIOPULMONAR. MUERTE INMINENTE.

42.- QUE CAMBIO DE RELACIONES VENTILACIN / PERFUSIN SE DESENCADENA POR LAS TROMBOEMBOLIAS PULMONARES IMPORTANTES? - ESPACIO MUERTO ALVEOLAR AUMENTADO - DISMINUYE O ELIMINA LA PERFUSIN DISTAL AL SITIO DE OCLUSIN. - HIPERVENTILACIN - HIPOPERFUSION - EDEMA ALVEOLAR ( POR DISMINUCIN DEL SURFACTANTE ) - COLAPSO ALVEOLAR. - HIPOXEMIA ARTERIAL. 43.- SUGIERA ALGUNA EXPLICACIONES POSIBLES PARA LA HIPOXEMIA EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR? ES CORRIENTE, PERO NO CONSTANTE, LA EXISTENCIA DE HIPOXEMIA, QUE SE ATRIBUYE A VARIOS MECANISMOS: 1. EXCESO DE PERFUSIN DE LOS TERRITORIOS ALVEOLARES NO AFECTADOS, POR DERIVACIN DE LA SANGRE DESDE LAS REAS OCLUIDAS. ESTE MECANISMO DETERMINA LA APARICIN DE ZONAS CON RELACIONES V/Q BAJAS Y COBRA MAYOR IMPORTANCIA SI EL PULMN NO AFECTADO POR LA EMBOLIA POSEE EST DAADO; 2. REDUCCIN DEL GASTO CARDACO, DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA, QUE AUMENTA LA EXTRACCIN PERIFRICA DE OXGENO, DISMINUYE EL CONTENIDO DE O2 DE LA SANGRE VENOSA QUE RETORNA AL PULMN Y MAGNIFICA EL EFECTO DE LAS ZONAS CON RELACIONES V/Q BAJAS; 3. CORTOCIRCUITO INTRA O EXTRAPULMONAR, FRECUENTEMENTE OBSERVADO Y DEBIDO A EDEMA, COLAPSO ALVEOLAR O A APERTURA DEL FORAMEN OVAL, POR AUMENTO DE LA PRESIN DE LA AURCULA DERECHA, CON CORTOCIRCUITO ANATMICO DE DERECHA A IZQUIERDA. ESTE LTIMO FENMENO SLO OPERA CUANDO EXISTE GRAN HIPERTENSIN PULMONAR. EL EDEMA Y EL COLAPSO PUEDEN TRADUCIRSE EN UNIDADES PULMONARES CON POCA VENTILACION O NINGUNA. SI HAY PERFUSIN DE ESTOS SEGMENTOS, HABR UN AUMENTO DE LAS UNIDADES PULMONARES CON RELACIN V/Q BAJAS O REAS DE CORTOCICUITO VERDADERO, AMBAS DE LAS CUALES CONTRIBUIRN A LA HIPOXEMIA ARTERIAL. 44.- CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR? - DISNEA - DOLOR TORCICO PLEURTICO. - HEMOPTISIS

- SINCOPE - PANTORRILLAS HINCHADAS, HIPERSENSIBILIDAD. - SHOCK CARDIOGENICO

CASOS CLINICOS: CASO 43.Una mujer de 25 de edad, que estaba bien, acude al consultorio por falta de aliento, y estreches en el trax, episdicas. los sintomas han aparecido y desaparecidos durante 2 aos, pero la paciente aclara que en los ltimos dias, empeoraron., suceden dos a tres veces al mes. nota que los sintomas se intensifican durante los meses de primavera. no tiene sintomas inducidos por ejercicios o nocturnos. los antecedentes familiares notables, son asma en el padre. la paciente es soltera y trabaja como secretaria, en una empresa de alta tecnologa. Vive con una compaera de cuarto que se mudo con ella 2 meses antes. la compaera de cuarto tiene un gato la paciente fuma de manera ocasional, cuando sale con amigos es bebedora social. y no tiene antecedentes de consumos de drogas. En el examen destacan sibilancias leves al final de la espiracin. El interrogatorio y el examen fsico son congruentes con un diagnostico de asma. Se solicita prueba de funcin pulmonar para confirmarlo 1.- CUALES SON LAS TRES CATEGORIAS DE AGENTES QUE PUEDEN DESENCADENAR ASMA? CUALES SON ALGUNOS DESENCADENANTES POSIBLES DE ESTE PACIENTE? Categoras: Mediadores fisiolgicos y farmacolgicos de contraccin normal de musculo liso. Agentes fisicoqumicos. Alrgenos. Agente desencadenantes del paciente: ALERGENOS: Molculas orgnicas complejas ( p. ej. Caspa de animales, ascaros del polvo, enzimas, polvo de maderas) 2.- DESCRIBE LOS EVENTOS TEMPRANOS DE LOS CUALES DEPENDE LA PATOGENIA DEL ASMA? DE QUE MODO ESTO SE TRADUCE EN INFLAMACION CRONICA, E IHIPERRREACTIVIDAD,DE LAS VIAS RESPIRATORIAS? Los eventos mas temprano son la activacin de clulas inflamatorias locales , sobre todo mastocitos. Esto puede suceder por mecanismo dependientes de Ige especficos, o modo indirecto por medio de otros procesos. Los mediadores de reaccin aguda , entre ellos leucotrienos, prostaglandinas e histamina , inducen con rapidez contraccin del musculo liso,hipersecresion de moco y vasodilatacin con escape endotelial y formacin del edema local.

3.- QUE MECANISMO PATOGENICOS DAN LUGAR A LOS SINTOMAS DE SIBILANCIA , FALTA DE ALIENTO Y SENSASICON DE ESTRECHES EN EL TORAX DE ESTA PACIENTE? Sibilancia: la contraccin del musculo liso , junto con la hipersecrecin y retencin de moco , ocasiona disminucin del calibre de las vas respiratorias y flujo del aire turbulento prolongado , lo que se traduce en sibilancias auscultaras y audibles. Disnea y sensacin de estreches en el trax: El mayor esfuerzo, muscular que se requiere para superar el incremento del huso. Principalmente de msculos intercostales y la pared del trax. La hiperinflacin por obstruccin de las via respiratorias da lugar a distensin toracica. la adaptabilidad pulmonar se aminora y el trabajo de la respiracion aumenta , lo que tambin detectan los nervios sensitivos de la pared toracica y se manifiesta como sensacin de estrechez en el trax y disnea. 4.- QUE RESULTADO PUEDE ESPERARSE EN LA PRUEBA DE FUNCION PULMONAR PORQUE? Incremento de la desproporcin V/Q da por resultado HIPOXEMIA. LA tensin de CO2arterial en aumento, y mas tarde hipoxemia arterial. CASO 44.Un varn de 68 aos de edad acude a la clnica quejndose de falta de aliento, declara que esta ultima asido progresivamente mas intensa que el transcurso de los dos meses, de manera que ahora la presenta al caminar una cuadra. Ms aun atenido tos no productiva. Niega fiebre, escalofros, sudores nocturnos, dolor torcico. Ortopnea y disnea paroxstica , no ah notado edema en las extremidades inferiores, el interrogatorio medico, no revela datos notorio. En el examen fsico destaca frecuencia respiratoria de 19 / min, y crepitacin inspiratoria seca y fina que se ausculta en ambos campos pulmonares. Hay dedos en palillo de tambor. Se hace un diagnostico de fibrosis pulmonar idioptica.

1.- cuales son los eventos celulares involucrados en la lesin y la fibrosis pulmonar en la fibrosis pulmonar idioptica? 1.- lesin tisular inicial. 2.- lesin y activacin vasculares, con aumento de la permeabilidad, exudado de protenas plasmticas hacia el espacio extravascular y trombosis y trombolisis variable. 3.- lesin y activacin epitelial, con perdida de las integrinas de barrera y liberacin de mediadores proinflamatorios. 4.- incremento de la adherencia de leucocitos al endotelio activado, con transito de leucocitos activados hacia el intersticio 5.- lesin y procesos de reparacin continuos que se caracterizan por alteracin de las poblacin de clulas y aumentos de la produccin de matriz.

2.- Que mecanismo fisiopatolgicos dan por resultado los sintomas de disnea , tos de este paciente? que mecanismos patgenos originan los signos de taquipnea , crepitacin inspiratorias y dedos en palillos de tambor? Disnea: con la fibrosis del parenquima, as como una reduccin de los efectos normales del surfactante, se requiere mayor presin de distensin para la inspiracin. El lecho capilar disminuido y engrosamiento de la membrana capilar contribuyen a la limitacin de la difusin y el aumento de la hipoxia con el ejercicio. Tos: con la deformacin bronquial y broquiolar que acompaa al dao fibroticos de las unidades respiratorias terminales, sucede irritacin crnica de las vas respiratorias, lo que causa tos crnica. No se observa hipersecrecin de moco un una tos productiva. Por la hipoxia y el impulso incrementado, manifiesto por los receptores sensoriales pulmonares. Ante el retroceso elstico pulmonar. Crepitacin inspiratoria: debido a las unidades respiratorias que estn colapsadas debido a la fibrosis y la prdida de surfactante normal. Dedos en palillo de tambor: son un dato frecuente, no hay un enlace establecido cn algunas variable fisiolgica especfica. 3.- que se podra esperar que mostrara la radiografa de trax?las pruebas de funcin pulmonar? Datos de la radiografa: son volmenes pulmonares pequeos, con densidad mas prominente, en la periferia de los pulmones. La fibrosis que rodea a espacios areos estrechos expandido se observa como panal de abeja.

CASO 45 UN VARON DE 72 AOS DE EDAD ACUDE a la sala de urgencias por falta de aliento grave. Tiene hipertensin, mal controlado de larga evolucin, y antecedentes de arteriopatia coronaria y dos infarto de miocardio . Alrededor de una semana antes de la admisin un episodio de dolor toracica, retroesternal con una duracin aproximadamente 30 min. Desde entonces que a notado falta de aliento progresiva hasta el grado que ahora tiene disnea con esfuerzos mnimos, como caminar de un lado al otro del cuarto. Percibe cmodo cuando se apoya tras almohada, a veces se despierta por la falta de aliento aguda. En el examen el paciente esta a febril, con presin arterial de 150/ 100 mmHg. Frecuencia cardiaca de 108 min. Frecuencia respiratoria de 22 min. Y saturacin de oxigeno de 88 % en aire ambiente, l paciente esta plido, frio y diafortico. La presin venosa yugular es de 10 cm H2O. la auscultacin del trax, revela estertores en ambos pulmones hasta los campos pulmonares medios, en el examen cardiaco se encuentra taquicardia , con S3 Y S4 AUDIBLES. No se auscultaron soplos o frotes , ni hay edemas en miembros inferiores. El ECG muestra hipertrofia del ventrculo izquierdo y ondas Q , en las derivacin anteriores , y laterales , congruentes con el antecedente de hipertensin e infarto de miocardio, la radiografa del toral revela filtrados

bilaterales congruentes, con edema pulmonar. Se admite al paciente a la UCI con un diagnostico de insuficiencia cardiaca congestiva, y posible infarto de miocardio. a.- CUALES SON LOS 4 FACTORES QUE EXPLICAN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS DE EDEMAS PULMONA? CUALES SON LAS CAUSAS PROBABLES DE EDEMAS PULMONAR DE ESTE PACIENTE? - Presin transmural capilar pulmonar aumentada - Incremento de la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar. - Permeabilidad epitelial alveolar aumentada. - Eliminacin linftica reducida. Presin transmural capilar pulmonar aumentada: Estenosis de vlvula mitral. Hipertensin venosa pulmonar.

B.- DE QUE MANERA LA FUNCION CARDIACA INADECUADA CAUSA EDEMA PULMONAR? Por el incremento de la presin venosa pulmonar, incremento de la tensin superficial alveolar , o presin coloidosmotica capilar reducida.

CASO 46.UN VARON DE 57 AOS DE EDAD ES OBJETO DE REMPLASO TOTAL, DE RODILLA POR ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA. 4 DIAS LUEGO DE LA INTERVENCIN QUIRRGICA PRESENTA INICIO AGUDO DE LA FALTA DE ALIENTO Y DOLOR TORACICO PREURITICO DEL LADO DERECHO AHORA TIENE DIFICULTAD RESPIRATORIA MODERADA, CON UNA FRECUENCIA REPIRATORIA 28/ MIN. FRECUENCIA CARDIACA DE 120 / MIN Y PRESIN ARTERIAL DE 110/70 MMHG. LA SATURACIN DE OXIGENO ES DE 90% DE AIRE AMBIENTE EL EXAMEN PULMONAR ES NORMAL. EL EXAMEN CARDIACO REVELA TAQUICARDIA, PERO LOS DEMS NO SE ENCUENTRAN DATOS NOTORIO. LA EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA POS QUIRRGICA CICATRIZA BIEN. Y MUESTRA ADEMS SIGNOS DE GODETE 2+ Y HIPERSENSIBILIDAD DE LA PANTORRILLA, ERITEMA E INCREMENTO LOCAL DE LA TEMPERATURA, LA PIERNA IZQUIERDA ES NORMAL. TIENE SIGNO DE HORMA A LA DERECHA, SE SOSPECHA EMBOLIA PULMONAR AGUDA

A.-DNDE SURGIO LA EMBOLIA PULMONAR? Trombos en las venas profundas del miembro inferior.

B.- CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMOLIA DE ESTE PACIENTE? Incremento de la estasis venosa. Inmovilizacin en particular despues de intervenciones quirrgica ortopdica. Edad cada vez mayor. Reposo en cama. Estados de gasto cardiaco bajo. C.- CUALES SON LOS CAMBIOS HEMODINAMICOS QUE SE OBSERVA EN LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA? Presin arterial pulmonar aumenta Distencin del VD. Incremento e la resistencia vascular pulmonar. D.- QUE CAMBIOS PODRIAN ESPERARSE EN LAS RELACIONES VENTILACION / PERFUSION?CUAL PODRIA ESPERAR QUE FUERA LA A-a PO2 DE ESTE PACIENTE? Un incremento del espacio muerto aumentado, altera la expresion de CO2 PaCO2 BAJA.

Caso 47.Un varn de 47 aos de edad, se presenta en el hospital con tos, fiebre alta y falta de aliento, empeoramiento de 5 dias de evolucin. En el examen fsico se nota taquipnea (frecuencia respiratoria de 30/min) hipoxia con saturacin baja de oxigeno ( 89 %) y fiebre 39C . la radiografa de trax revela infiltrados en ambos lbulos inferiores. Una biometra hemtica completa, revela un recuento leucocitario alto. Se admite al paciente al hospital. a pesar de tratamientos con oxgenos y antibiticos , la hipoxia mecnica. En los hemocultivos se asla sptrecctococus pneumoniae. Pese a ventilacion mecnica empleando concentraciones alta de oxigeno, las cifras de oxigeno en sangre arterial permanecen bajas, la radiografa de trax presenta progresin de infiltrados en la totalidad de ambos campos pulmonares. Se diagnostica sndrome de dificulta respiratoria aguda (ARDS) 1.- CUALES SON LOS PRINCIPALES FACTORES FISIOPATOLOGICOS EN EL ARDS QUE SUSCITA EN LA ACUMULACION DE LIQUIDOS EXTRAVASCULAR DE LOS PULMONES? SE ACUMULA LIQUIDO ALVEOLAR COMO RESULTADO DE PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DEL EPITELIO ALVEOLAR., LO QUE PERMITE QUE LOS SOLUTOS Y MOLECULAS GRANDES ENTRE AL ESPACIO ALVEOLAR.

PERMEABILIDAD EPITELIAL ALVEOLAR AUMENTADA: TOXINAS INHALADAS; OXIGENO, FOSGENO , CLORO , HUMO. ASPIRACION DE CONTENIDO GASTRICO ACIDO. DISMINUCION DEL SURFACTANTE POR VENTILACION MECANICA CON PRESION POSITIVA DE VOLUMEN PULMONAR ALTO.

- AUMENTO DEL ESCAPE CAPILAR PULMONAR. - DIVERSOS MEDIADORES INMUNITARIOS DAAN LA INTEGRIDAD DE LOS CAPILARES PULMONARES. - EL SURFACTANTE SE DESACTIVA, LO QUE DA PIE A UN INCREMENTO IMPORTANTE DE LAS FUERZAS DE SUPERFICIE Y NOTORIA DISMINUCION DE LA ADAPTABILIDAD PULMONAR. 2.- CUALES SON LAS CAUSAS FRECUENTES DE ARDS? PERMEABILIDAD EPITELIAL ALVEOLAR AUMENTADA: TOXINAS INHALADAS; OXIGENO, FOSGENO, CLORO , HUMO. ASPIRACION DE CONTENIDO GASTRICO ACIDO. DISMINUCION DEL SURFACTANTE POR VENTILACION MECANICA CON PRESION POSITIVA DE VOLUMEN PULMONAR ALTO. AHOGAMIENTO O SEMIAHOGAMIENTO-

3.- EXPLICA LA HIPOXIA GRAVE QUE SUELE ENCONTRARSE EN EL ARDS , A PESAR DEL USO DE VENTILACION MECANICA Y CONCENTRACION ALTAS DE OXIGENOS? POR UN DECREMENTO ADICIONAL DE LA ADAPTABILIDAD Y LA ALTERACION DE LOS CAPILARES PULMONARES, LO QUE LLEVA A AREAS DE COTOCICUITO VERDADERO E HIPOXEMIA RESISTENTE A TRATAMIENTO.

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