1.MEDICINATROPICAL.

la medicina tropical es una rama de las ciencias medicas que trata de conservar y restaurar la salud dentro de las peculiares condicionesbiolgicas,ecolgicas,socialesyculturalesenquesemuevenloshabitantesdelaszonastrridas cmo? ecosistema, el astrnomo y meteorlogo alemn alfred wegener (18801930) fue quien propuso que los continentes en el pasado geolgico estuvieron unidos en un supercontinente de nombre pangea. en 1937, el gelogo sudafricano alexander du toitpublicunalistadediezlneasdeevidenciaafavordelaexistenciadedossupercontinentes,laurasiaygondwana,separados porunocanodenombretethys.durantemilesdemillonesdeaossehaidosucediendounlentoycontinuodesplazamientode lasplacasqueformanlacortezadelplanetatierra,originandoelconocidomovimientotectnicodeplacas,unateoraqueexplica laderivacontinental. la conquista :siglo xv : avances cientificos y tecnicos en area de navegacion y construccion naval. mar mediterraneo y oceano indicoesdominadosporarabes.portugal:costadeoro.inglaterra:liverpool.america:manodeobra primerasescuelasdemedicinatropicalliverpoolyhamburgo son las enfermedades tropicales realmente del tropico? conjunto de enfermedades propias del tropico, en la que hay que tomarencuentalostresfactoresqueintervienenenlahistorianaturaldelaenfermedad triangulo:agente,huspedyambiente cadena epidemiolgica: agente etiolgico, agente causal,reservorio, fuente de infeccin,vector, modo detransmisin, husped, puertadeentrada,puertadesalida,formainfectante zoonosis: animales vertebrados al hombre. endemia: presencia habitual de una enfermedad en una zona geogrfica. hiperendemia:frecuenciaesmasalta.epidemia:ocurrenciadeunnumeromayordecasosdeloesperadoenunreageogrficay untiempolimitado.pandemia:diseminacindelaenfermedadanivelmundial oms:fase1nocirculanagentesentrelosanimalesquehayancausadoinfeccionesenloshumanos,fase2elagentecirculaentre animales salvajes o domesticos. fase 3 el agente ha causado casos esporadicos pero no hay transmision de persona a persona. fase 4 transmision de persona a persona. fase 5 el agente se propaga en al menos dos paises. fase 6 presencia de brotes en un tercerpaisdeunaregiondistinta prevalencia:frecuenciadelaenfermedadenunmomentodado,seexpresaenporcentaje t.p=#casos(nuevos+anteriores)xfactor(k) #totaldepersonas incidencia:eselnumerodecasosnuevos t.i=#casosnuevosxfactor(k) #totaldepersonas tasademortalidad=#defallecidosxfactor(k) pob.total tasadeataque=#deenfermosxfactor(k) #deexpuestos tasadeletalidad=#defallecidosxfactor(k) #deenfermos P.Incubacin:tiempoentrelainfeccinyelmomentoenqueaparecenlossntomas.P.Prepatente:tiempoentrelaentradayel momentoenqueesposibledemostrarloencualquieradesusformasP.Patente:coincideconlafaseactivadelaenfermedadyel agente puede ser demostrado en el husped. P. Subpatente: tiempo en el cual no se encuentra el agente por estar en poca

cantidad o en lugares de difcil acceso. Recada: reaparicin de la enfermedad parasitaria debido a la presencia de formas latentes.Recrudescencia:reaparicindelaenfermedadportratamientosincompletos sin embargo existe una gran carga de enfermedades transmisibles en el mundo subdesarrollado que en epocas anteriores afectaron al mundo desarrollado y que ya hoy estan restringidas al sur, se les llama ironicamente enfermedades tropicales, cuandosonrealidadenfermedadesdelapobrezaeinequidades lasenfermedadesinfecciosasrepresentan:45%delasmuertesenlospaisespobres.63%delasmuertesenlosnios(04aos)a nivelmundial.48%delasmuertesprematuras(044aos)anivelmundial.principalescausasdemortalidadmillonesdemuertes en el mundo. todas las edades en millones infeccion respiratoria aguda: 3.5, sida: 2.3, enfermedades diarreicas : 2.2, tuberculosis:1.5,malaria:1.1,sarampion:0.9 en epidemiologa denominamos infeccin a la penetracin, multiplicacin e invasin de un agente infeccioso en el cuerpo del hombreodelosanimales,sinquegeneralmentehayasignosnisntomasdelaenfermedadqueellosproducen,lainfeccincomo proceso se inicia con la penetracin del agente biolgico en el organismo de un ser vivo. puede terminar en forma diferente segn la interaccin que se produzca entre los diferentes elementos que intervienen en dicho proceso. en algunos casos, la infeccin evoluciona prcticamente asintomtico, es decir, no hay signos ni sntomas de la enfermedad y el proceso termina sin queelhombresepercatedeloquehasucedidoenlaintimidaddesustejidos.enestecasosehabladeinfeccininaparente.en otras ocasiones, el proceso transcurre y llega a producir signos y sntomas que son percibidos por el enfermo, el mdico y los familiares.enestecasosetratadeunainfeccinaparente.quenoesotracosaquelaobjetivizacindeltrastornodelaactividad vitalnormaldelorganismohumanooanimal,aconsecuenciadelasalteracionesmorfolgicasyfuncionalesqueprovocaenellos la penetracin, multiplicacin, invasin y, en definitiva, el metabolismo de los agentes biolgicos. la enfermedad infecciosa es el resultado final de una infeccin. por consiguiente, puede haber infeccin sin enfermedad infecciosa, pero no existe enfermedad infecciosa sin infeccin. la accin conjunta de las diferentes barreras naturales: piel, mucosas y sus secreciones, ganglios, sustancias bactericidas e inhibidoras de la sangre y los tejidos, as como de los anticuerpos especficos, conduce a que las complejasreaccionesdefensivasdelorganismo(reaccininflamatoria,reaccinfebril,alergiaeinmunidad),presentenunaforma peculiar en cada enfermedad infecciosa. a lo dicho debe aadirse que las modificaciones de los agentes causales de las enfermedades infecciosas y las diferencias individuales de las reacciones defensivas, en personas y animales, son influidas, a su vez, por las caractersticas del medio ambiente. todo ello conduce a las formas variadas de manifestacin clnica en las distintas enfermedades,sinotambinadiferenciasensucursoendiferentesindividuos. reservorio. es la guarida natural donde habita el agente causal y de la cual depende su supervivencia, multiplicacin y reproduccin;estrepresentadoporelhombre,animaly,excepcionalmenteporunelementoinanimado,apartirdelquepuede sertransmitidoaunhuspedsusceptible. fuente de infeccion.es generalmente un elemento inanimado del cual los agentes causales de las enfermedades pasan inmediatamentealhuspedsusceptible,esdecir,lafuentedeinfeccineselelementodirectamenteinfectanteparaelhombre. vias o mecanismos de transmision. de acuerdo con las vas de transmisin, las enfermedades transmisibles se clasifican en: digestiva,respiratoria,porcontacto,porvectoresynobienconocidas. susceptibilidad.eslacapacidadconqueunhombreoanimalseenfermaaconsecuenciadelaaccindeunagenteinfeccioso,es decir,laposibilidaddecontraerlaenfermedadporestecausada. resistencia. es la posibilidad de un hombre o animal para defenderse de la agresin de los agentes infecciosos. cuando esta resistenciaesespecfica,sellamainmunidad. casos clnicos: enfermedad completa o manifiesta. enfermedad clnica, expresin visible y facilmente detectable de una enfermedad especfica. los signos y stomas resultan mas menos tpicos. el enfermo consulta habitualmente al mdico. aparece enestadsticasdemorbilidad. casos subclnicos: enfermedad incompleta o subclnica: el cuadro clnico no es tpico. la enfermedad aborta, se frustra, otras veces el cuadro es irreconocible. a veces sus sntomas son muy insidiosas, otras veces muy leves que imposibilitan identificar el cuadro.losenfermosylafamiliatienennocindelaenfermedad.nosediagnosticaclnicamente. casos subclnicos: enfermedad inaparente. aquellos individuos aparentemente sanos. no presentan sntomas ni signos de enfermedades reconocidas. no se detectan cambio por los familiares. el mdico aun con exmen minucioso no encuentra desviacindelasalud.trastornosasintomticos.diagnsticodependedelaboratorio formas de manifestarse individualmente el proceso infeccin enfermedad. casos clnicos: enfermedad completa o manifiesta. casossubclnicos:enfermedadincompletaosubclnicaoenfermedadinaparente.portadores.

2.AGENTE biologicos: bacterias, protozoarios, metazoarios, hongos, rickettsias, virus, priones. no biologicos: dentro de ellos los qumicos: pesticidas, aditivos de alimentos, frmacos, industriales y los fsicos: fuerza mecnica, calor, luz, radiaciones y ruido patogenocidad: capacidad de lesionar que posee el agente etiolgico virulencia: la intensidad del dao que produce el agente etiolgico. cada agente causante de enfermedad infecciosa, posee elementos de agresin caractersticos que le permiten vencer la resistencia del macroorganismo infectado. No menos especficas resultan tambin las reacciones del organismo humano y de losanimalesalapenetracindelagentecausal. CARACTERISTICAS O VARIABLES DE LOS AGENTES BIOLGICOS: INFECTIVIDAD. Es la capacidad de los agentes biolgicos de penetraroinstalarseenlostejidosdeunhusped,ascomodemultiplicarseycrecerendichomedio.DIFUSIBILIDAD.Eslamayor omenorfacilidadconqueseinfectanoenfermanlossujetossusceptiblesquecontactanconunenfermo.Estdeterminadopor: la duracin del contacto, la cantidad y calidad del agente, as como el momento en que ocurre el contacto. (Tasa de ataque secundario) TOXIGENICIDAD. Es lacapacidadque tienenciertosagentes biolgicosdeproducir sustancias txicas en el husped. PATOGENICIDAD. Es la capacidad que tiene un agente biolgico de originar un proceso infeccioso especfico en un husped susceptible.VIRULENCIA.Eslacapacidadquetieneunagentebiolgicodeproducirunaenfermedadmsomenosgrave.Indica severidad de la reaccin mrbida provocada. MUTAGENICIDAD. Es la propiedad que tienen ciertos agentes biolgicos de alterar o cambiar algunas de las caractersticas de su especie o grupo, bajo condiciones especiales ANTIGENICIDAD. Es la capacidad del agente causal de actuar como antgeno, la cual da lugar a la formacin de anticuerpos en el organismo invadido (reaccin antgenoanticuerpo). ESPECIFICIDAD. Es la capacidad que poseen determinados agentes biolgicos de tener caractersticas propiasorelativasasuespecie.Segnloshuspedes,lalocalizacinylainmunologa. 3.MECANISMOSDEDEFENSA INESPECFICOS:InmunidadNatural.Barrerasdedefensasquebloqueanlapenetracindelagenteextrao. PRIMERALNEA DEDEFENSAPIEL:Pocosmicroorganismospuedenatravesarlapielintacta.Entidadactivaatravsdeprocesos fsicoqumicosantimicrobianos.Ph:5,Sudor,Florabacteriana.MUCOSAS:Recubrencavidadesquesecomunicanconelexterior.. NASAL: Humedad, Produccin de mucus, Presencia de cornetes, Pelos y Ph: 5. LARINGEARBOL BRONQUIAL: Clulas ciliadas, Clulas secretoras. Reflejos: Tos, Estornudos Macrfagos alveolares. MUCOSAS: Digestivas: Ph: 1.2, Secreciones, Clulas glandulares: Saliva, Bilis, Enzimas gstricase intestinales. Vaginal: Peristaltismo, Flora bacteriano, Pliegues, Ac.Lctico, Glndulas endometriales SEGUNDA LNEA DE DEFENSA: El agente entra en contacto con los tejidos. Impiden la instalacin y reproduccin del agente. Temperaturacorporal,Potencialredox,Ph,Fagocitosis:porMacrfagosyPolimorfonucleares. MACRFAGOS: Mononucleares (Sangre), Tejido Linfoideo, Kupfer ( Higado), Alveolares ( Pulmn), Neuroglias (Cerebro), Clulas presentadorasdeAntgenos CPA: Degradan al microorganismo en sus determinantes antignicas y las presentan a los linfocitos T. Originando la respuesta inmune. ANATOMIASISTEMAINMUNE:Estdistribuidoenunaseriederganosytejidosconfuncinespecfica. MEDULA OSEA: Contiene clulas madres pluripotenciales. Tejido Linfoide. Fagocitosis: Macrfagos, Monocitos, PMN. TIMO: Linfocitos T GANGLIOS LINFTICOS: Distribuidos en todo el cuerpo, Vasos Linfticos los comunican, Conducto torcico recoge linfa. Zona Cortical: Linfocitos B Zona Paracortical: Linfocitos T CPA. Zona Medular: Clulas Plasmticas productoras de Anticuerpos. BAZO: Pulpa Roja, Pulpa Blanca: Linfocitos T, Linfocitos B AMIGDALAS, ADENOIDES .PLACAS DE PEYER CLULAS SISTEMAINMUNE:Linfocitos:B:AnticuerposLinfocitosT,MACRFAGOSYMONOCITOS 4.AMEBIOSIS TAXONOMIA:CLASE:RHIZOPODEAORDEN:AMOEBIDAFAMILIA:ENDAMOEBIDAEGENERO:ENTAMOEBAESPECIE:HISTOLYTICA Historia 1875 : F. A. LSCH San Petersburgo paciente con disentera microorganismos mviles con ecto y endoplasma que contienen eritrocitos 1883 : Koch durante epidemia de colera descubre amebas en la submucosa y en el higado 188587:Kartulis enautopsiadepacientescondisenteriaobservaamebas1917:MusgraveyCleggdemuestranqueladisenteriaesprovocadapor ingestadequistes AMEBIOSIS Gnero: Entamoeba, Caractersticas: cariosoma compacto y pequeo cromatina en la cara interna de la membrana nuclear.Localizacin:comensalluzdeintestinogrueso,patgenopareddelcolonsigmoidesrectociegotejidos

Complejo histolytica/dispar indistinguibles. Diferencias Patrones isoenzimaticos, Caractersticas inmunolgicas y Caractersticas genticas. DISPAR: no invasiva, lumen intestinal, polimorfamvil vacuolada. HISTOLYTICA : invasiva tisular, polimorfamvil grnuloseritrocitos Ectoplasma: un tercio del parasito Pseudpodos: unidireccional digitiforme formacin rpida. Endoplasma: Dispar: bacterias partculas extraas comensal. Histolytica: eritrocitos no bacterias patgena, vacuolas: digestivas y contrctiles Ncleo: nico cromatina cara interna membrana nuclear cariosoma central encapsulado red de fibras. Prequiste: estado intermedio redondeadouovalnoinclusionesalimenticiascuerposcromatoidalesocasionalesPseudpodoslentosinmvil Quistes inmaduro: ncleo un tercio de dimetro vacuolas de glucgeno cuerpos cromatoidales: DNA , RNA y FOSFATOS Forma cilndrica con extremos gruesos Quiste maduro: cuatro ncleos no cuerpos cromatoidales viables hasta meses en condiciones apropiadastransportadosporagua,manos,vectoresyalimentos Reproduccin:Trofozoto,ileon,esquizogonica,Quiste,colon,mitosis Respiracin: anaerobia no mitocondrias no citocromos no ciclo funcional de los cidos tricarboxilicos protenas de (fe) y (s) son dadoresdeelectronesDglucosayDgalactosaseoxidanOHactancomosubstratos Q. Maduro va a orofaringe a estomago de ah a ileon. Reprod. Esquizogonica metacisto desenquistamiento 4 ncleos. Amebulas (8)intestinogrueso:luzgland.Lieberkuhninvasinmucosa Factores:fsicos,bioqumicos,inmunolgicos,mecnicos Factoresfsicos:Estasisintestinal:ciegosigmoidesrecto,Disminucindelaresistenciatransepitelialsepresentaentrelos15y60 minutosposterioresalainvasin,debidoaldaodelepiteliointestinal FACTORES BIOMOLECULARES : produccin de lectina : protena de adherencia que presenta gran afinidad a la galactosa que abunda en las clulas del colon. Produccin de colagenasas e hialuronidas: Degradan el colgeno, elastina y matriz extracelular. Produccin de glutaminasa : activada por fosfatos Aumento del trasporte activo: facilita la endocitosis (leucinalisinaarginina) eritrocitos (lecitina) Produccin de amebaphoro: que al ser incorporado a la membrana celular crea poros y canalesinicos que disminuyenelgradientecelular.Produccindeciclobeximida:inhibelaquimiotaxisdemononucleares Factoresinmunolgicos:Disminucinenlaproduccinde:mucus(contienegalactosa)IgA(contralasprotenasdeadherencia )complemento(resistenciaalalisiscelular).Factoresmecnicos:autolisisisquemia Cuadros clnicos: Intestinales: asintomtico crnico agudo, hiperagudo. Complicaciones: perforacin apendicitis hemorragias constricciones granulomas ameboma. Extraintestinales: absceso heptico absceso cerebral pleuropulmonar muco cutnea. asintomtico:masfrecuentenoinvasivalocalizacin:lumenintestinalsobreglndulasLieberkuhnnosignosnosntomashallazgo ocasional fuente de infeccin evoluciona: curacin espontnea amebiasis asintomtico complicacin amebiana CRONICA: Mas frecuentedeloscuadrossintomticosEvolucinprolongadaAgentecausal:trofozoitodeE.histolytica Localizacin: mucosa, submucosa. Puede ser: secundaria a la fase aguda manifestacin inicial de infeccin amebiana. Signos: cambiosenelritmodeladefecacinmoco:ocasional,sangre:raravezsntomas:Dolorabdominal:tiporetortijn(marcoclico) aumenta antes y durante defecacin no es continuo. Pujo: leve necesidad de defecar con mucho esfuerzo. Tenesmo: leve espasmodolorosodelrecto NITAZOXANIDA: Nitrotiazlico. tomo de sulfuro :aumenta potencia espectro eficacia disminuye toxicidad, absorcim : duodeno yeyuno, excreci : orina. Mecanismo de accin: altera metabolismo carbohidratos. DOSIS Adultos 1 gr./ da ( 3) nios 15mg./da(3) Disentera amibiana periodo de incubacin 1 a 14 semanas localizacin: mucosa y submucosa. Signos: aumento del nmero de defecaciones moco sangre esputo rectal, prolapso rectal: desnutricin, atona de los msculos perianales, relajacin del esfnter analperistaltismoprolapsalamucosaSntomas:ardoranal,pujo,tenesmo,dolorabdominal Amebiasisgangrenosacolitisamebianafulminante.Cuadroclnico:masintensohemorragiainternadolorenelmarcoclicoa lapalpacinyaltratardemovilizarlaaerocoliafiebrealtaschockperforacinmuerte.Diagnostico:Rxsimpledeabdomen. Tratamiento:colectomiamsamebicidasparenterales COMPLICACIONES Constricciones: asocia amebiasis crnica estenosis completa es rara tratamiento: ninguno Apendicitis: asocia: amebiasis aguda sndrome doloroso en fosa iliaca derecha examen Parasitolgico: trofozoito de E. histolytica apndice: esta engrosadanoseengangrenaulcerairregular(mucosa)tratamiento:amebicidasparenterales

Granuloma: asocia: amebiasis crnica amebiasis aguda (rara) Ameboma: gran tamao engrosamiento duro, doloroso, mvil, nodular. Localizacin: ciego sigmoides recto. complicaciones: obstruccin intestinal perforacin hemorragias histolgicamente: colgenafibroblastos tejido degranulacin no : trofozoito eosinofilos plasmocitos.Diagnostico: ecografa Rx.Rectosigmoidoscopiabiopsia.Tratamiento:cirugamasimidazolonicosparenteralesPerforacin:msfrecuenteprincipal causa de muerte en amebiasis asocia: amebiasis aguda amebiasis hiperaguda sitios: colon transverso sigmoides recto tipos: lenta(retroperitoneo)abrupta(cavidadperitoneal).Cuadroclnico:distensinabdominaldolorabdominaltimpanismofiebre borramientodelamatidezheptica.signocaracterstico:atonaesfnteranalsalidaespontneadematerialmucosanguinolento conabundantestrofozoitos.Tratamiento:amebicidasparenterales Hemorragias Asocia:amebiasisaguda amebiasis hiperaguda. Localizacin: mas comn en el colon ascendente.Causa: accinde lasenzimasdeltrofozoitosobrevasosdemedianocalibreTratamiento:amebicidasparenterales. MEDIDAS PREVENTIVAS: mantener higiene personal : lavado de manos, control de excretas, evitar el fecalismo al aire libre, tratamiento de las aguas por filtracion y decantacion para retener los quistes, control de vectores, educacin sanitaria a la poblacin 5.GIARDIOSISLAMALDICINDELENINGRADO Distribuidas en todos los continentes, Ms comn en el trpico y en lugares con hacinamiento, pobreza y malas condiciones higinicas. El grupo etario ms afectado son los nios entre dos y cuatro aos por: Duracin prolongada de la infeccin Mayor transmisines directa Mayor excrecin de quistes. Su frecuencia mundial se estima: 200.000.000 500.000 presentan la enfermedad. Es la quinta causa de ingreso hospitalario por diarrea en Inglaterra. Mortalidad es baja, exceptuando los cuadros severosnotratadosatiempo.AmricaLatinaseestimaquehay16millonesdepersonas(15%)conlainfeccin.Puedeinfectara otrosvertebradosporloquelaconsideraunazoonosis. TAXONOMA: Reino: Protista, Subreino: Protozoa, Phylum: Sarcomastigophora, Subphylum: Mastigophora, Clase: Zoomastigophorea,Orden:Diplomonadida,Familia:HexamitidaeGnero:GiardiaEspecie:lamblia HISTORIA: Descubierta por Leeuwenhoek en 1681 Descrita por Lambl 1859.(Cercomona intestinalis) A partir de 1950 estudios contnuos.Formasdevida:TrofozoitoyQuiste TROFOZOITO: Es un protozoario flagelado Forma piriforme Simetra bilateral, mide 12 a 15 micras de longitud por 7 micras de ancho Extremo anterior : ancho Extremo posterior : punta Superficie dorsal : convexa Superficie ventral : Cncava debido a la presencia del disco suctorio que ocupa las partes y le permite adherirse al epitelio. Morfologa: Dos ncleos : Situados en la parte anterior que se unen entre si por los rizoplastos que terminan en los blefaroplasto que son rganos puntiformes en el extremo anterior del axostilo. Dos axostilos : Se ubican a lo largo del parasito atravesados por estructuras en forma de coma ( cuerpos parabasales),de su extremo anterior emergen 4 pares flagelos : 1 anterior 1 posterior 2 laterales No posee caractersticas invasoras rgano de fijacin : disco suctorio, expulsa el lquido de la cavidad para que acte como ventosa. Movimiento : Rpido Vibratorio Irregular Rotatorio. Localizacin : Intestinal : duodeno yeyuno Extraintestinal : vescula biliar Vas biliares. Alimenta : Contenido intestinal Clulas epiteliales QUISTE: Forma infectante Oval , mide de 9 a 12 micras de largo por 4 a 6 micras de ancho 2 a 4 ncleos Doble membrana Citoplasma : Encogido Separado de la pared Resiste: Cambios de Temperatura.pHdelsuelo.Bajahumedad.ClorinacindelAgua. REPRODUCCION: TROFOZOITO : Fisin binaria longitudinal. QUISTE : Mitosis, Facilitada : Alcalinidad, Aclorhidria, Ingesta de HidratosdecarbonoRESERVORIOS:PERROS,GATOSCASTORES,RUMIANTESCICLODEVIDADirecto,Facilidaddeinstalacin.Dosis Infectante:25a100Quistes. PATOGENIA MECANISMO DE ACCIN Traumtico : Disco suctorio, Inflamacin catarral, Sndrome mala absorcin, Destruye arquitectura celular, Acortamiento de vellosidades, Inflamacin de las criptas, Edema de la lamina propia. Disminucin de la actividad enzimtica de las disacaridasas. Mecnico: Forma un tapizado que cubre la vellosidad impidiendo la absorcin regular de alimentos. Traumatico : Por la accion del disco suctorio. Inmunes: No estn bien establecidos. Fomas Clinicas: Fase aguda, crnicayasintomticaPerodoprepatente:615das(Promedio9) DIAGNOSTICO: Coprolgico Coproparasitario Mtodos de concentracin Sondaje duodenal Biopsia Pruebas de absorcin TRATAMIENTOAmebicidas:LuminalesTisularesFurazolidina:adultos:300400mg/Kgnios:57mg/Kg4vecesalda por57das.Albendazol:400mgx5das PRONSTICO Favorable y Complicaciones: Sobreinfeccin bacteriana PREVENCIN Disposicin adecuada de excretas. Higiene personal,EducacinSanitaria,Controldelatransmisindepersonaapersona.Tratamientodeenfermoscontactos. 6.BALANTIDIOSISoDISENTERIAporBalantidios.

DISTRIBUCINCOSMOPLITA:Regioneshmedastropicalesysubtropicales.RESERVORIO:CerdoComensalFUENTEDE INFECCIN:CerdoHombre.AGENTEETIOLGICO:BalantidiumcoliORDEN:Heterotrichos:Presentancilioslongitudinales, repartidosuniformementealrededordelcuerpo.Elserhumanoesresistentedemaneranaturalalainfeccin.Lamayorparte delasinfeccionessonasintomticas.Diseminacinhematgenaaltamortalidad.CERDO:Comensal.FORMADEVIDA: TrofozotoyQuiste TROFOZOITOProtozoariociliadoeselmsgrandequeparasitaalhombre.Ovoide50200micrasdelargo.4060micrasdeancho Bantidium = saquito Extremo anterior: Estrecho Citostoma : abertura en forma de embudo que presenta cilios largos. Vacuolas alimenticias. Extremo posterior: Ancho Citopigio: se forma en el momento de la expulsin de los residuos.CITOPLASMA :GranulosoNcleos:dos,Macroncleo:alargadoformaderion.Microncleo:redondopequeoubicadoenlaconcavidaddel macroncleo. ALIMENTACION : Hidratos de Carbono, Glbulos de aceite, Fragmentos de tejidos, Leucocitos Eritrocitos ( no hematfago ) REPRODUCCION : Fisin binaria transversa, Conjugacin Gemacin. MOVIMIENTO : Rotatorio. LOCALIZACION :IleonterminalyCiego QUISTE Redondeado Oval, 40 60 micras Doble membrana gruesa Cilios Macro ncleo Se forman en el cerdo, rara vez en el humano CICLO DE VIDA: Cerdo Quistes estos Contaminacin Agua y alimentos y asi llegan al Hombre Trofozotos mueren rapidamente en el medio ambiente Quistes resisten varias semanas en ambiente hmedo Quistes producen 1 trofozoto a nivel delileonterminal PATOLOGIA Bioquimico : Hialuronidasa Traumtico : Cilios Mecnico compresivo: Cuerpo Trofozotos se multiplican y forman acmulos en la submucosa y producen lceras: Irregulares bien delimitados Irregulares entre si Bordes en sacabocados. Trofozotos:MucosaySubmucosa CUADROS CLINICOS Asintomtico Sintomaticos :Leve: Diarrea Dolor clico Aguda : Rectitis Pujo Tenesmo Dolor clico Deposiciones : abundante: moco sangre trofozoitos. Crnica : intensidad ulceras bien delimitadas placas membranosas sobrezonasdescamadasdiarreaestreimiento. COMPLICACIONES Perforacin : Ciego Abdomen Agudo Fiebre Peritonitis. Apendicitis Invasin genital: Flujo vaginal necrtico lceras. DIAGNSTICO Coproparasitario Rectosigmoideoscopia Cultivos PREVENCIN Control cerdo mantener higiene personal : lavado de manos control de excretas evitar el fecalismo al aire libre tratamiento de las aguas por filtracion y decantacionpararetenerlosquistescontroldevectoreseducacinsanitariaalapoblacin 7.MALARIA Historia Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos. Ao 370 460 A. C. Hipcrates diferencia la enfermedad desde el puntodevistaclnicoAo480 A.C.Empdocles,filsofoymdicogriegocombatiunaepidemiasecandounpantano.SigloXVII SeatribuyalosJesuitas,quelosindiosquechuasdelPerutilizabanlacortezadelrboldelafiebre(quinaquina)paracombatir lascalenturas.SigloXVIILimeo,clasificolaquinaenelgneroCinchona,debidoalacuracindelacondesadeChinchn,esposa de un virrey de Per. 1716 Lancis descubri pigmento malrico en hgado y bazo pero no lo asoci a malaria. 1820 Se aisl el principio activo Quinina, por los franceses Pelletier y Caventou. 1847 Meckel y Virchov realizaron observaciones sobre el color oscuro de los rganos de los muertos por paludismo (pigmento malrico). 1880 Luis Alfonso Laveran,frances, observ por primeravezlosparsitosdentrodelosglbulosrojosdeunsoldadoenArgel.1884Gerhart,produjofiebrepaldicaenpersonas sanasdespusdelainoculacindesangredeenfermosyobservelparsitotantoenlosdonantescomoenlosreceptores.1891 Romanovsky, hizo posible el estudio detallado de los parsitos al introducir una nueva tcnica de coloracin. 1897 Ronald Ross, enlaIndiaobservlaexflagelacindelparsitoenelmosquito.1898GiovanniBatistaGras,demostrlatransmisinhumanadel parsitoatravsdelapicadurademosquitosAnopheles.1990Mansoncorroborelhechoanterior. Agentes etiolgicos Los parsitos causantes son esporozoarios: Orden : Eucoccidia Familia: Plasmodidae Gnero :Plasmodium Especie: malariae 1881 vivax 1890 falciparum 1897 ovale 1922 Patologa fisiopatologa. Severidad de la enfermedad es proporcional a la concentracin parasitaria Cambios de los eritrocitos: Prdida de la elasticidad. Citoadherencia Aumento de la fragilidadTransportedeoxigenodisminuido.Liberacindetoxinasyantgenos.Alteracionesposterioresaldaoeritrocitario. Hemlisis: causa principal de la anemia Bloqueo capilar Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar. Defectos de la coagulacin:Hemorragias por plaquetopenia, que estan atrapadas en el bazo. Alteraciones en los rganos: bazo hgado, medula sea y cerebro. Alteraciones en los rganos Bazo: De tamao variable aumentado de tamao consistencia blanda color rojo oscuro .En las formas crnicas marcada esplenomegalia (peso de ms de 500g) Complicacin :Ruptura espontnea o traumtica. Hgado: El dao es progresivo Insuficiencia hepatica Ictericia marcada Hemorragias Hipoalbuminemia factor importante en la produccin de edema cerebral. Cerebro: La malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa con microtrombosis capilar, reaccin hiperrgica de los antgenos del parsito, edema , congestin, y hemorragias petequiales. Riones: Glomerulonefritis concongestin,aumentodetamao(falciparum).Sndromenefrtico,glomerulonefropataproliferativa(malariae).Pulmones: EdemaCongestinAcumulodepigmento.Sndromedeinsuficienciapulmonaragudageneralmenteasociadoapatologacerebral

orenal.Otro osrganos:Me edulasea,abu undantepigmen nto,Corazn,fo ocosdenecrosisenelmiocard diodebidoalbloqueocapilar. . Placenta, au umentada de ta amao, abunda antes parsitos s en los espacios intervelloso os y en la circulacin materna a. Puede haber r transmisinplacentaria. Fisiopatolog ga de las com mplicaciones de e la malaria. permeabilidad p d de la barrera hematoencefl lica :Aumento anormal de la a permeabilidad del endotelio capilar de los vasos cerebrales. c Coa agulacin intra avascular diseminada: Por la obstruccin n microvascular. Mecanismo os inmunolgico os: Reaccin in nflamatoria por hipersensibilid dad. Fisiopatolo oga de las com mplicaciones de e C a: Obstruccin de la microcirculacin hipoxia. Endotoxicid dad: Intervienen las citoquina as (mediadores s la malaria. Citoadherencia solubles libe erados por los macrfagos) (FNT, IL1, IL6, 6 Prostaglandin na E y el interf fern alfa). Factor de Nec crosis Tumoral: : Provoca clu ulas endoteliale es liberen ms IL6, Favorece la adhesividad de los polimor rfonucleares F Favorece la quim miotaxis Activa a los linfocitos s y macrfagos s. La IL1, Tiene e accin sobre el hipotlamo y aumenta la sntesis de Pro ostaglandina ca ausando fiebre, , aumentaelnmerodeneutrfilos. Las Manifestac ciones clnicas de d la malaria de ependen de: La a especie del pa arsito. Nmer ro de parsitos. . Manifestaciones clnicas L Estadoinmu unitariodelHu sped. Cuadroclnicocaracterstic coEscalofroFie ebreSudoraci nAsociadoaanemia,leucope eniayesplenom megalia. MalariaporP.vivaxyP.ovale.Perodode d incubacin:515dasEscalofro,fiebrealt taysudoracin nc/48horas.(fiebre ( terciana a benigna) Esplenomegalia despus d de varios ataques ag gudos. Casi nu unca producen la muerte. Complicaciones ms m frecuentes s Rupturaesp plnica.Daohe epticoyhepatitisinespecfic ca.Trombocitop peniayanemiasevera.Malariacerebral. Malaria por r P. malariae. P Periodo de incu ubacin: 4 sem manas. Paroxism mos cada 72 ho oras (fiebre cuartana benigna) ) . Parasitemias s generalmentebajas.Sintom matologasimilaraP.vivax.Co omplicacionesRaras R Sndrome enefrticoenn nios Malaria por r P. falciparum m. Perodo de incubacin: 11 1 14 das. Fie ebre alta prolo ongada, periodicidad cada 48 8 horas (fiebre e terciana ben nigna). Marcados dolores oste eo mio aricular res Cefalea ma arcada Vmitos s y diarrea Anemia rpida e in ntensa Ictericia a Hepatoesple enomegaliaHem maturia Sospecha de e malaria severa y complicad da. Hiperparasit temia: ms de 100, 000 paras sitos por mm 3 Anemia sever ra : htto.< 20%, , Hb < 7,1g. Ictericia Sntom mas gastrointest tinales: dolor abdominal a tipo clicos y diarr rea aguda. Vm mito incoercible e. Hipertermia. . Desequilibrio hidroelectroltico. Fallo rena al. miccin< 40 00 mL en 24 h. Alteraciones de la coagulaci n o sangrado. Hipoglicemia e hiponatremi ia.Hemoglobin nuria.Hemorrag gias. Malaria cerebral (Complic cacin ms fre ecuente de la malaria m severa a). Fatal hasta en el 80% de los casos (esp pecialmente en n nios).Cuad droclnicodein nstalacingradualperobrusca amente.Seinic ciaconlossnto omasdeunainf feccinaguda.Obnubilaciny somnolencia a. Edema pulm monar. Delirio, convulsiones, c parlisis p facial y trismo. Hiper rreflexia. Incon ntinencia de esfnteres. Coma a profundo.Muerte. M Secuelasneurolgicas.Sepresentan p enun u 10%.Hemipleja.Ataxia.Ceg guera.Polineur ropatias. Malaria en el e embarazo Es stado de inmun nodepresin Favorece la infe eccin. ? Alta mortalidad m del feto y en algun nos casos de la a madre. Aborto. Parto prem maturo. Niosde d bajo pesoalnacer.Ms sev vera en primigr ravidas y no inm munes. Secuest tro y desarrollo o senlaplacenta.Edemapulmo onaragudo.Hip poglicemia. deparsitos

Sicortamoselambientecortamoselvectoryasielhombreenfemoelmosquitoinfectadoygeneramoselindividuosano 8.TOXOPLASMOSIS Generalidades: Infeccin producida por el Toxoplasma gondii Del griego Toxon igual arco ,hace referencia a su forma en arco o medialunaConocidaenlosaos30,ysediagnosticen1948conlapruebadeSabinyFeldmanEn1970seestablecesuformade propagacin,cuandosedescubrequeelhuspeddefinitivoesdelafamiliaFelidaeydentrodeella,2gnerosy7especies(entre ellas el gato domstico). Toxoplasma gondii puede infectar clulas de todos los vertebrados (con excepcin de los eritrocitos) y an algunos invertebrados como la lombriz de tierra Phylum: Protozoarios,Subphylum:EsporozoariosClase:Toxoplasmea,Subclase:Coccidios,Orden:Eimeria,Familia:Toxoplasmididae Genero:Apicomple,Subgenero:Toxoplasma,Especie:gondii. Existen tres linajes de Toxoplasma que han sido designados como Tipo I, Tipo II y Tipo III pudiendo estar presentes tanto en animales como en humanos. En el modelo de ratn, todos los miembros del linaje Tipo I son virulentas, mientras que el Tipo II y III son no virulentas. En el caso de los humanos las cepas del genotipo II estn relacionadas con ms del 70% de las infecciones sintomticas, mientras los aislamientos del genotipo III son relativamente raros. El tipo I se ha asociado generalmente con las infeccionescongnitasseverasylatoxoplasmosisocular. TOXOPLASMOSIS C: conoide; pv: vacuola parasitfora; r: rhoptrias; n: ncleo; m: micronema; dg: grnulos densos Toxoplasma gondii causa toda una gama de manifestaciones, desde linfadenopata benigna asintomtica hasta enfermedad del SNC en potencia letal, coriorretinitis y retraso mental Del 5 al 90% de la poblacin general ha estado en contacto con este microorganismo a partir de los 2030 aos. El feto en desarrollo y los inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave. En Amrica, se ha reportado una alta prevalencia en los EE.UU, Amrica del Sur y Amrica Central; en pases como: Chile, Brasil, Per, Ecuador, Colombia, Panam, Costa Rica, Cuba, Venezuela entre otros, (prevalencia global en toda Amrica de un 33,90%). Puede presentarse bajo tres formas: Taquizotos o trofozotos. Seudoquiste o quistes tisulares. Ooquistes. Los taquizotos, formas invasivas, de divisin rpida, extraepitelial, observadas en la infeccin aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamao es de 34 m de ancho por 78 m de largo. No permanecen mucho tiempo fuera de la clula, son parsitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todava no bien conocidos) las clulas nucleadas y de sobrevivirenelinteriordelosmacrfagosy,engeneral,detodaclulanucleadadecualquiermamfero.Residenenvacuolasy,al dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes tisulares que se forman en el interior de las clulas cuando la aparicin de anticuerpos y la inmunidad celular especfica limitan la proliferacin de los taquizotos Los quistes son formas de resistencia,puedenllegaraalcanzaruntamaode10200mycontenermilesdebradizotos,formademultiplicacinlenta.Los quistes pueden encontrarse en cualquier rgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazn y msculo esquelticoestriado),dondepuedenpersistirenfasedelatenciadurantetodalavidaysoncapacesdereactivarse.Ladesecacin, lacongelacinpordebajodelos20Cyelcalorsuperiora60Closdestruye.Losooquistessonformasovalesde1012mque se eliminan por las heces de los gatos (nicos huspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizotos,que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminacin hematgena(primeradivisinasexuada,esquizogoniaoriginndoselosmerozotos) CICLO DE VIDA: Existe un ciclo sexuado (los merozotos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigotequeseeliminaporlashecesbajolaformadeunooquistenoesporuladoynoinfectanteenelcomienzo,conexcrecinde 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 13 semanas a partir de los 1525 das de producirse la infeccin. Si el ooquistepuedeesporularenelsuelo(paralocualserequierencondicionesdehumedadyunatemperaturacomprendidaentre4 y37C)persistirconcapacidadinfectantehasta18meses.Enelmedioambientelosooquistesmaduranen12dasyoriginan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. El gato se comporta como husped intermediario y definitivo, por lo queelparsitorealizaenlsucicloasexuadoysexuado.Luegodelamaduracintelricaproduceesporozotos,quecontaminan las hierbas infectando el ganado ovino, bovino y cerdos y a numerosos vertebrados como roedores, ratn blanco, hmster,conejo, palomas, perro y monos. El hombre tambin se puede contaminar. Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas,con lo cual se liberan los taquizotos. stos se diseminan por va hematgena o linftica tras invadir las clulas del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier rgano, aunque selocalizansobre todoen los msculosesquelticos, elcorazny elcerebro. Los taquizotos se multiplicanen elinterior de las clulas y, al lisarlas, invaden por contigidad las clulas prximas y pueden permanecer viables durante perodos muy prolongados en el interior de los macrfagos. El cese de la multiplicacin coincide con la aparicin de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de sta, los taquizotos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferacin de los taquizotos se puede prolongar ms tiempo en el SNC y en la retina de

los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfeccin se produzcaenunhuspedinmunodeprimido. VasdeinfeccinenelhombreOralalingeriraguay/oalimentoscontaminadosconlashecesdelosfelinosinfectados,consumo de carne sin cocinar o mal elaborada. Congnita cuando la madre le transmite la infeccin al feto durante el embarazo. A travs de la inoculacin de taquizoitos de forma accidental en el laboratorio. Transplantes de rganos que ha aumentado actualmente debidoalincrementodeestaprcticaquirrgicaenlacuallosdonantesseropositivosaToxoplasmainfectanalosreceptores.La incidencia global de infeccin congnita por toxoplasmosis es de 1 a 3 por cada 1000 nacidos vivos. La transmisin transplacentaria se produce durante la fase parasitmica de la infeccin. Tras la infeccin de la placenta, puede producirse la infeccin del feto. Diversos factores van a condicionar la posibilidad de una infeccin fetal, el tiempo que media entre ambos procesos y su gravedad: inculo parasitario la virulencia de la cepa el estadio evolutivo de la placenta. La tasa de infeccin fetal esta en relacion inversa con la edad gestacional: Es mayor cuando ocurre en el tercer trimestre (60%) En el segundo trimestre (29%) En el primer trimestre (15%). La severidad de la infeccin es mayor cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquierelatoxoplasmosis.Latoxoplasmosisentrminosgenerales,dejainmunidadpermanenteynorepiteduranteembarazos consecutivos. Se han descrito reactivaciones en pacientes inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes conVIH PATOLOGIA DE LA TOXOPLASMOSIS: ENCEFALO: Al inicio las lesiones son necrotizantes y no tienen casi infiltrado inflamatorio. Los taquizoitos intra y extra celulares son difciles de reconocer, excepto por inmunohistoqumica. Ms tarde aparece infiltrado microglial y monocitoide. Los vasos de la vecindad muestran necrosis fibrinoide. A veces, las lesiones vecinas coalescen, evolucionando a necrosis de coagulacin (sobre todo debido a la vasculitis). NO TIENEN PUS. A veces, en la periferia ms conservada,sevenquistesytaquizotos.Elcompromisodelaleptomeningesesrara.Pulmon:Sereconoceen36%deloscasosy en general en material de autopsia. Se observan lesiones de consolidacin gris rojizas, que muestran inflamacin crnica intersticial, hiperplasia de neumocitos y se pueden reconocer los trofozoitos en el citoplasma de los macrfagos alveolares. RetinaSeobservaunaretinocoroiditisycorioretinitis.Seobservaunalesinretinalamarillentaenlaformaaguda,quesepuede asociar con hemorragia. Microscpicamente se reconocen macrfagos y clulas epitelioides en el vitreo. El parsito se presenta en forma de medialuna (trofozoito) o tambin como quiste. Corazon Miocarditis con presencia del parsito en la fibra muscular testiculosOrquitisconnecrosisextensaconabundantesPMNeosinfilos,Losparsitossevendentrodelostbulosseminferos. Ganglio linfatico Afeccin ms frecuente de grupos ganglionares cervicales posteriores altos. Presencia de hiperplasia de los folculos linfoides con centros germinales prominentes,presencia de inmunoblastos y, acmulos de histiocitos epitelioides en grupos no confluentes, no configuran granulomas. Higado El cuadro es de una hepatitis toxoplsmica,con grandes focos de necrosis,presenciadeclulasgigantesyfocosdehematopoyesisextramedular.Hayelementosinflamatorioslinfoplasmocitarios. Las clulas de Kupffer muestran hipertrofia e hiperplasia y se puede reconocer el parsito en su citoplasma al igual que en el citoplasma de los hepatocitos. El compromiso heptico se observa, en general, en casos de toxoplasmosis congnita. Clnicamente la Toxoplasmosis humana se divide en: Toxoplasmosisadquirida,Toxoplasmosiscongnita. Toxoplasmosis adquirida Enfermedad muy polimorfa, su diagnostico requiere exmenes serolgicos y podemos agruparlas en 4 formas importantes: FORMAS INAPARENTES Son las mas frecuentes y generalmente son reveladas por la serologa en un despistaje rutinario prenatal o en encuestas epidemiologicas. FORMAS BENIGNAS Constituyen la mayora de las Infecciones patentes. El principal signo son las adenopatias: occipital, yugulo carotidea, trapezoidal y sub clavicular, a veces puede ser generalizada; son ganglios voluminosos, duros y mviles, sin periadenitis ni adherencia, NO supuran jams, persistiendo as por meses. FORMAS GRAVES Son excepcionales, generalmente en pacientes con un terreno favorable para la diseminacin del parsito, portadores de enfermedades malignas o depresin inmunitaria, el paciente puede presentar: Encfalomielitis Miocarditis,NeumonasyCorioretinitis.FORMASMALIGNASEranformaspocofrecuenteshastalaaparicindelSIDA,lainfeccin es fulminante y puede deberse a que el paciente esta en la fase primaria o septicemia o en la fase terciaria . TOXOPLASMOSIS CONGENITA Solo la mujer que contrae Toxoplasmosis en el curso de su embarazo, puede transmitir la enfermedad al feto. La infeccin aguda por toxoplasma en la embarazada,se presenta en un 90% de los casos en forma asintomtica. El feto sufre la misma agresin parasitaria que la madre y puede hacer una enfermedad latente benigna o grave manteniendo los quistes parasitarios en el tejido nervioso y los msculos, despus del nacimiento. Las 3/4 partes de las ToxoplasmosiscongnitasquedanenestadolatenteLaintensidaddelainfeccin,dependedelestadiodelembarazoenelquela madre ha adquirido la enfermedad: Mientras mas temprana es la contaminacin es mas difcil el paso de parsitos por la placenta, pero si pasan la enfermedad a desarrollarseesgrave.Porelcontrarioenlosltimosmesesdelembarazolaplacentapierdeespesorycalidaddefiltro,porloque el parsito pasa mas fcilmente, aunque la enfermedad que se desarrolla es menos grave. Lamuerte"intero"esposibleporunacontaminacinprecoz.

DiagnosticoDebesertempranoysebasaenporlomenosdostcnicasserolgicas,quereportentitulacindeInmunoglobulinas (IgG,IgA,IgM). Tratamiento La inmunidad adquirida generalmente controla la infeccion. La quimioterapia es supresiva de la proliferacin. Toxoplasmosica. No hay cura de la infeccion por cuanto se destruyen los taquizoitos pero no los bradizoitos TRATAMIENTO PLACENTARIO Infeccin materna sin evidencia de infeccin fetal. Espiramicina: a dosis de 9 M.U.I/da dividido en tres dosis. Esta droga es altamente efectiva contra el Toxoplasma gondii y si bien sus niveles en sangre del cordn slo alcanzan el 50% de los nivelessricosmaternos.Seconcentrademaneraimportanteenlaplacenta,alcanzandonivelesdehastacuatroveceslosniveles sricos maternos. La toxicidad es mnima yno se le hancomprobado efectos teratgenos. Eltratamiento con esta drogasedebe mantener a la dosis mencionada hasta el momento del parto. TRATAMIENTO PLENO infeccin fetal comprobada. Una vez se ha comprobado por medio de PCR en el lquido amnitico o por aislamiento del parsito en cultivo o inoculacin al ratn o por diagnstico serolgico en sangre del cordn fetal la infeccin, se debe instaurar el tratamiento pleno, el cual logra modificar el cursodelaenfermedadydisminuirlassecuelasfetales.Antesdelasemana20degestacin.Porlospeligrosdeteratognesis,se preferir el uso de Espiramicina a la dosis de 9 M.U.I./da, dividido en tres dosis desde el momento en el cual se hace el diagnstico. Esquema # 1 SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA+ ACIDO FOLINICO SULFADIAZINA 50100 mg/K peso/da (34 gm/da), fraccionadaencuatrodosisalda.PIRIMETAMINA:1mg/K/da(mximo75mg/da).ACIDOFOLINICO:5a20mg/daLEVADURA DE CERVEZA:10 gm/da. Esquema # 2 SULFADOXINA + PIRIMETAMINA (FALCIDAR) +ACIDO FOLINICO (SULFADOXINA 500 mg. + PIRIMETAMINA25mg):3tabletascada4dasdurantetodoelembarazodesdelasemana20hastadossemanasantesdelafecha probable del parto. ACIDO FOLINICO:10 a 20 mg. VO/ da durante todo el embarazo. Control semanal hemtico. Esquema # 3 ESPIRAMICINA + SULFADIACINA+PIRIMETAMINA+ACIDO FOLINICO SULFADIACINA 500 mg VO c/6 horas+ PIRIMETAMINA 25 mg VO c/6 hora durante tres semanas. ESPIRAMICINA 3 MUI c/8 horas por una semana. ACIDO FOLINICO1020 mg/da por todo el embarazo. 9.TRIPANOSOMIASIS Enfermedad de Chagas. Agente etiologico: Tripanosoma cruzi. Habitat en las grietas de las casas rurales construidas de barro. Transmisin: Heces vectores hematfagos. Familia: Reduvidae. Limitada desde el sur de Mxico hasta el norte de Argentina. Reino: Protista. Subreino: Protozoa. Phylum: Sarcomastigophora. Subphylum: Mastigophora Orden: Kinetoplastidae Familia: TripanosomatidaeGnero:TripanosomaEspecie:cruzi Historia: Carlos Chagas (1902 Brasil ) descubre en triatomideo un hemoflagelado Schizotripanum cruzi en honor a su profesor Osvaldo Cruz. Comprob insectos hematfagos que vivan en el interior de viviendas y picaban durante la noche; estaban infectados por tripanosomatdeos. 1913 Guerreiro y Machado introducen la reaccin de fijacin de complemento en el diagnostico.Claudio Arteaga Martinetti ( 1921 Ecuador ) describe los dos primeros casos y demuestra la enfermedad y el triatoma dimidiata como vector. 1960 se describe el primer tripanosomicida de la forma sangunea, el Bay 2502 fase aguda .PosteriorsesintetizaelBenznidazol. EpidemiologaEnfermedad de Chagas es un padecimiento endmico de Amrica, desde Mxico hasta Argentina. Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedadtienemayorprevalenciaenlasregionesruralesmspobresdeAmricaLatina.Infeccindemamferossilvestresque llegoaldomiciliohumano(zoonosis).Vector:Triatomidae:100especies,53parasitadasnaturalmente,36habitanconhumanos, 12 transmiten enfermedad al hombre. Insectos bien adaptados al domicilio humano ( antropoflicos ). Se alimentan de sangre : humana animales domsticos. Necesitan tranquilidad para tomar su alimento, cuando el vertebrado esta dormido y en la oscuridad Zarigueya reservorio natural, Tres niveles de ciclo evolutivo : Silvestre, Peridomiciliario, Domiciliario. Humanos : Condicionessocioeconmicas,Tipodevivienda:Caacubiertadebarroopapeles.Eminentementerural. Morfologa Tripomastigotes sanguneos. Se encuentra en sangre de personas y animales infectados. Tambin en las heces del vector.Esalargado,fusiforme.Sutamaovaraalrededorde20micrasdelongitud.Poseencleograndeycentralconmembrana ondulantealolargodelcuerpobordeadaporunflagelo. Amastigote: Es redondo u oval. Intracelular. Se multiplica por divisin binaria. Mide de 1.5 a 4 micras de dimetro. Ncleo esfrico, cinetoncleo en forma de barra. No presenta flagelo visible. Preferencia clulas musculares. EPIMASTIGOTE: Forma de transicinesfusiforme.Exclusivointestinodelvector1015micrasdelargoNcleoesfricoenlamitaddelcuerpoFlagelar. Cuadro clnico La enfermedad de Chagas tiene dos fases: Fase aguda Fase indeterminada Fase crnica. Las dos pueden ser asintomticaoserpotencialmentemortales.Faseaguda:InfantilNoreconocidaChagomadeinoculacindesapareceAdenopata generalizada Fiebre variable no superior a 38,5 Hepatoesplenomegalia Cefalea Mialgia Miocarditis de grado variable puede causar la muerte por agrandamiento del corazn (cor bovis ) Meningoencefalitis con convulsiones y mortalidad del 50%. Fase crnica :Presente en el 30% y el 40% de los pacientes chagsicos Asintomtica Equilibrio entre parasitohusped Alteraciones

cardiacasAlteracionesdigestivas.Laimportanciadelaparasitosisradicaensuelevadaprevalencia,grandesprdidaseconmicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas. Fase Indeterminada: Baja parasitemia Elevada concentracindeanticuerpoNolesinenningnrganoNohaycuadroclnico. Diagnostico Fase aguda : Examen en fresco Mtodo de concentracin, Gota gruesa, Hemocultivo, Inoculacin animales, Xenodiagnstico.FaseCrnica:Xenodiagnstico,Hemaglutinacinindirecta,IFI,Elisa. Tratamiento Medicamentos especficos son txicos y de eficacia limitada, Tratamiento sofisticado, largo y caro, No hay vacuna, Nifurtimox:aguda,Benznidazol,Nousarenelembarazo 10.LEISHMANIOSIS Agentes etiologicos: Leishmania tropica Leishmania major Leishmania aethiopica. Leishmania tropica produce Boton de Oriente tipo secoque se transmite de hombre a hombre (antroponotica). Leishmania major produce Botn de Oriente tipo hmedo que se adquiere a partir de reservorios animales (zoonotica). Leishmania aethiopica se presenta como Botn de Oriente y a veces comocutneadifusaymucocutanea.

Patogenia:LesionescutneasenpartesexpuestasdelcuerpoNohayinvasindevscerasAliniciodelainfeccinhayamastigotes en los histiocitos de la epidermis. La lesin se ulcera de forma progresiva Y se forma una reaccin inflamatoria similar A la leishmaniasis americana. Los parsitos se encuentran en el tejido que forma el crter o en los ndulos linfticos Hay hipertrofia delacapacorneaconhiperplsiadelaspapilasLainfiltracionestaformadapormacrofagos,celulasplasmaticasycelulaslinfoides.

Manifestaciones clnicas: Perodo de incubacin oscila de das y varios meses. Generalmente las lesiones aparecen el piel de la cara y extremidades y pueden ser nicas o mltiples. Pueden ocurrir metstasis a otros sitios de la piel y en infecciones por Leishmania aethiopica a las mucosas. La lesin inicial es una ppula enrojecida que evoluciona hacia un ndulo, el cual se deprimeenelcentroyseulcera.Laformahmedaprogresarpidoycomprometealoslinfticosregionales.Laformasecatiene una evolucin ms crnica y se recubre de una costra seca. La lcera se extiende gradualmente y se profundiza, los bordes son levantadosehipertrficos,formandouncrter(estacaractersticadelalesinledaelnombredebotnenlospasesorientales). En algunos casos se forma una lcera profunda, la cual cierra espontneamente y produce una cicatrz deprimida y despigmentada.Enotroscasosseformanlesioneslesionestipoqueloideverrugosasovegetantes.LainfeccionesporLeishmania aethiopica tienen lesiones cutneas comunes y afecta mucosa oronasal. Evolucin lenta y las lesiones tardas curan entre 13 aos. Leishmaniosis visceral: Etiologa. Leishmania donovani Leishmania donovani donovani Leishmania donovani infantum Leishmaniadonovanichagasi. Manifestaciones clnicas Perodo de incubacin vara entre 410 meses. En pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada. Lesiones iniciales en la puerta de entrada consisten en una reaccin inflamatoria pequea, con cambios de pigmentacin. En algunos casos la infeccin cursa de forma asintomtica, lo cual es frecuente en algunas reas. La enfermedad puede curar de forma espontanea .En pocos casos es aguda y en la mayora tiene una evolucin crnica. Con la invasin visceral se inicia la fiebre, elevada e intermitente, que dura semanas y que alterna con perodos afebriles. El tipo de fiebre recuerda al inicio a las infecciones por P falciparum. Al final la fiebre es persistente y ondulante. El bazo crece gradualmente (sobrepasa el rebordecostal)Laesplenomegaliaesmuymarcadaypuedellegarhastalafosailiacaderechaloqueabultaconsiderablementeel abdomen. Esto es mas notorio en los nios y en pacientes caqucticos. El hgado crece tambin pero no de forma tan intensa. Existelinfoadenopatageneralizada(especialmentedegangliosmesentricos).Lapielesthiperpigmentada(loquedaelnombre delaenfermedad).Enlosniossesospechalaenfermedadcuandohayfiebreyesplenomegalia.Inicialmentelospacientesestan en buenas condiciones Despues aparece anorexia y diarrea. Generalmente tiene edemas de miembros inferiores. Hay anemia, leucopenia y trombocitopenia Pueden existir lesiones ulceradas en nariz y labios por agranulocitosis. Son frecuentes las hemorrgias a cualquier nivel. La mayoria de los nios no tratados mueren a los pocos meses despues de haber comenzado la enfermedad Hay otras enfermedades asociadas como: Disenteria bacilar Disenteria amebiana Malaria Neumonias bacterianas Septicemias bacterianas. En la India hay una forma cutnea llamada leishmaniosis drmica postkalaazar (con aparicin de ndulos semejantes a la lepra lepromatosa) Es una reaccion inmune de localizacion cutanea. Generalmente es de buen pronostico.Losndulosconparsitosaparecenenlacara,extremidadesyreginpbica. Diagnostico de las Leishmanias El diagnstico de laboratorio de las leishmaniosis se basa en la aplicacin conjunta de mtodos de diagnstico directos e indirectos, variando en Funcin del cuadro clnico (visceral o cutneo). El diagnstico directo, en la mayoradeloscasos,laobservacindelparsito,eselmejorsistemaparaprocederaldiagnsticodelaleishmaniosis. Diagnstico de la leishmaniosis tegumentaria: Obtencin de las muestras: Debe ser efectuada a partir de lesiones activas de la piel o mucosas. Esta toma de muestras puede realizarse por Varios mtodos: Simple raspado de la lesin Aspiracin con aguja Biopsia con aguja Biopsia de todo el espesor con un punch. El cultivo es indispensable para la identificacin del parsito. Inoculacinexperimentalenanimalesdelaboratorio.

Diagnostico de la leishmaniosis visceral: La puncin esplnica sera la elegida por su elevada sensibilidad (95%), dada la localizacinpreferencialdelosparsitosenelbazo,perosueledejarsecomoltimorecursoporlosriesgosasociados.Elmtodo ms utilizado, tanto por su facilidad y seguridad de ejecucin como por su sensibilidad, es el aspirado de mdula sea (5270%), realizadoporpuncinesternalenlosadultosydecrestailacaenlosnios. Manifestaciones clinicas de la leishmaniasis mucocutanea: Es la complicacion mas temida de la lesihmaniasis cutanea Puede estar restringida a las mucosas o invadir la piel contigua Aparece generalmente despues de varios meses o aos despues de comenzada la lesion cutanea y aun despues de su cicatrizacion. Algunos investigadores consideran que la invasion de la mucosa se efectua en etapas tempranas y permanece en forma latente por largos periodos de tiempo. Hay compromiso del tabique nasal que se inicia con reaccion inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema a veces hay sangrado facil o se expulsan costras. Posteriormente aparece una ulcera que crece en Superficie y profundidad hasta llegar a destruir el tabique produciendo perforacion (aos despues). A veces las lesiones se extienden a: Faringe, paladar, pilares, amigdalas y laringe. Si hay un dao extenso en el tabique y estructuras vecinas entonces hay deformacion externa de la Nariz dando el aspecto descrito como Nariz de Tapir. La infiltracion en el velo del paladar da lugar a la formacion de surcos en forma de cruz que se Denomina Signo de la Cruz de Escomel. A veces las lesiones abarcan la piel de los labios. Las lesiones pueden ser vegetantes, deformantes y generalmente se infectan secundariamente. Las infecciones bacterianas secundarias originan Lesiones purulentas y malolientes. Pueden incluso afectarse los parpados. Se respetan las estructuras seas. Las periostitis y lesiones lticas son causadas por Infeccionesbacterianas. Tratamiento de las infecciones por Leishmania: Se recomienda que, antes de realizar, cualquier tratamiento se disponga de la confirmacin parasitolgica. Para lograr el exito en el tratamiento se debe insistir en el cumplimiento del mismo. Es necesario tener en cuenta algunos factores que conspirar contra esto. Tiempo de evolucin de las lesiones: Pacientes con ulceras crnicas son los mas propensos a no cumplir. Pacientes: Geritricos einfantiles as como aquellos con impedimentos fsicos o psquicos o sinapoyofamiliar.Medico:Debemostrarunaactitudpositivaanteelcaso.Explicarbieneltratamientoysusposiblesreacciones. Tipos de tratamientos: Topicos, Sistemicos (oral o parenteral), Subcutaneo o perilesional. Lesiones cutaneas simples Tratamiento local: Mtodos fsicos: Rayos infrarrojos, laser, diatermocoagulacion, criociruga, electroterapia. Tratamiento intralesional: Antimoniales pentavalentes, sol. hipertonica de cloruro de Na, anestesicos locales, sulfato de zinc. Con exito controversial: Ugto de paromomicina, o aminosidina, ugto de artesunate, fitoterapia, etc. Estos no se deben usar cuando hay lesiones multiples. Tratamiento sistmico Derivados antimoniales solos o con aminosidina, Pentamidina, ketoconazol, itraconazol, allopurinol, Anfotericina B, dapsona, inmunomoduladores, Algunos antimalaricos (artesunate y mefloquina) Miltefosina Para lesiones multiples o lesiones no susceptibles a ser tratadas intralesionalmente. Lesiones mucocutaneas y viscerales Tratamiento sistemico: Anmoniales pentavalentes y paromomicina, Anfotericina B y Fluconazol, Inmunomoduladores asociados a otros medicamentos. Antimoniales pentavalentes Antimoniato de Nmetil glucamina o meglumina (Glucantime), Ampollas de 5 ml con 1,5g de la sal y cada ml de esta contiene 85mg de antimonio Estibogluconato de sodio (Pentostan), Ampollas de 100ml de la sal que contiene 100mg de Sb por ml.. Dosis: 20 mg del por Kg de peso IM por 2028 dias. Mejor tolerancia en los nios. Isetionato de pentamidina (Pentacarinat) Ampollas de 300mg. Uso intramuscular. Dosis: 4mg por kg de peso. Se reserva para casos con mala respuesta al tratamiento con antimoniales y las recidivas. Contraindicado en el embarazo Efectosadversos:Mialgias,hipotension,nauseas,Dolorenelsitiodeinyeccin,Raravezhipoglicemia.AnfotericinaB(Fungizone) Ampollas de 50 mg. Uso endovenoso lento, Dosis de aproximadamente 1 mg/kg por da hasta 2 gramos. Toxicidad renal y heptica. Hipertensin endocraneana. Alternativa: Anfotericina B Liposomal. Miltefosina 100150 mg al dia por via oral por 34 semanas. Efectos adversos: trastornos gastrointestinales. Vomitos y diarreas. Elevaciones transitorias de transaminasas, Urea y creatinina. Ketoconazol Efectivo en las infecciones por Leishmania mexicana. Poco efecto en las infecciones por Leishmania braziliensis.Efectosadversos:Hepatotoxico.Teratogenico.

ARBOVIRUS Proviene del Ingls Arthropod Borne Virus (Son transmitidos por artrpodos).Los Arbovirus de mayor importancia para el hombre se hallan en 4 familia Togaviridae (gnero Alfavirus)Flaviviridae (Flavivirus)Bunyaviridae (Bunyavirus, Hantavirus, FleovirusyNairovirus)Filoviridae(Filovirus) Taxonoma:Familia:FLAVIVIRIDAEGnero:FLAVIVIRUS