APUNTES DEL SEMESTRE - 3 de MEDICINA

Semiologa general y propedutica mdica

Cristbal Muoz Prez
UNIVERSITAT de BARCELONA
TEMARIO
CAMPUS de BELLVITGE
1. Introduccin a la semiologa
(2)
23. ECG de la cardiopata isqumica
(89)
2. Fiebre e hipertermia
(4)
24. ECG en las arritmias
(92)
3. Inmunidad
(8)
25. Sd. anmico y poligloblico
(98)
4. Valoracin geritrica global
(11)
26. Sd. leucocitsicas y leucopnicas
(102)
5. St. relacionada con el ap. respiratorio
(14)
27. Sd. adenoptico y esplenomeglico
(106)
6. St. de edema y de int. pulmonares
(18)
28. Sd. de coagulacin
(109)
7. Obstr. aguda y crnica de la va area
(21)
29 Sd. disglobulinmicos o gammapatas
(113)
8. Condensacin, atelectasia y cavitacin
(28)
30. Disfagia, vmito, hemorragia digestiva
(115)
9. Sd. pleurales. Neumotrax
(32)
31. Dolor abdominal y abdomen agudo
(121)
10. Insuciencia respiratoria
(36)
32. Diarrea y estreimiento
(127)
11. Sd. mediastnico
(42)
33. Sd. de mala absorcin
(132)
12. Disnea de origen cardaco
(45)
34. Ascitis
(136)
13. Edema y sncope
(49)
35. Ictericia
(139)
14. Insuciencia cardaca
(52)
36. Hipertensin portal
(142)
15. Valvulopatas
(56)
37. Insuciencia hepatocelular
(145)
16. Cardiopata isqumica
(62)
38. Sd. articulares
(149)
17. Alteraciones del pericardio
(66)
39. Sd mayores en nefrourologa
(152)
18. Hipertensin arterial
(69)
40. Insuf. renal aguda y crnica
(157)
19. Hipertensin arterial pulmonar
(71)
41. Sd. glomerulares
(162)
20. Sd. de shock
(74)
42. LCR y reacciones menngeas
(166)
21. Fundamentos del ECG
(79)
43. Sd. corticales y deterioro cognitivo
(172)
22. ECG anmalos
(85)
44. Trastornos de la marcha, sd. vestibular
(175)
Ars longa, vita brevis
Hipcrates de Cos (460 a.C. - 370 a.C.)
Prlogo
Se acab! Mientras escribo estas lneas disfruto de las horas siguientes tras el examen de
Semiologa; he dejado atrs un semestre que como poco ha sido frentico (sorbo de agua).
Respecto al montn de pginas escritas que hay por delante me gustara comentar algunas
cosillas. En primer lugar, no est todo: estn todos los temas a excepcin de los de endocrino
y parte de los de neurologa, y adems faltan algunos seminarios Que por qu falta todo
esto? Pues porque [censurado] y adems porque uno no puede abarcarlo todo (si alguien se
anima a completar bienvenido sea!). En segundo lugar, tema libros: Harrison (18 ed.),
Robbins (8 ed.), Guyton (4 ed.) y varios Netter raros (no el clsico de anatoma humana). Y
en tercer y ltimo lugar: disfrutad! Que aunque el camino haya sido algo tedioso (y en oca-
siones insoportable), la espera os aseguro que ha merecido la pena.
Barcelona, 26 de junio de 2013
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SEMIOLOGA GENERAL Y PROPEDUTICA CLNICA. TICA MDICA
1. INTRODUCCIN A LA SEMIOLOGA
Concepto de salud
La salud no es algo que se pueda denir como la ausencia de su contrario, la enfermedad; es
un tanto ms complejo. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la salud es un
estado de completo bienestar fsico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o
enfermedades
1
. El bienestar fsico al que se reere la denicin es relativamente sencillo de
calibrar: si existe o no herida o trauma (criterio morfolgico), si est presente algn agente
que pueda causar enfermedad (criterio etiolgico), etc. Ahora bien, el bienestar mental y so-
cial ya nos plantean algunos problemas a la hora de valorarlos (sobre todo el social). Pode-
mos preguntarnos si la persona se siente bien, si se siente til, si dispone de un entramado de
amigos y familiares, etc. En la actualidad se realizan tests para valorar la calidad de vida de
una persona y as intentar determinar el grado de bienestar social. Vemos, por tanto, que en
la salud participan tanto elementos que uno puede considerar como objetivos (fsicos) y otros
subjetivos.

Signos y sntomas
A menudo se emplean indistntamente los trminos signo y sntoma, cuando realmente ha-
cen referencia a realidades distintas. Un signo clnico es una manifestacin objetivable que es
consecuencia de una enfermedad o de una alteracin (p. ej., una quemadura, ebre). En
cambio, un sntoma es una referencia subjetiva que te comunica el paciente (p. ej., sensacin
de quemazn, distermia). El conjunto de sntomas y signos dan lugar a un sndrome (del grie-
go syndrome, que quiere decir concurso). Ejemplos de sndromes: sndrome febril, sndrome
diarreico, sndrome txico (el paciente se siente mal), etc. La causa que est detrs de un sn-
drome es lo que se conoce como etiologa (que no tiene porque ser infecciosa obligatoria-
mente; muchas veces no lo es). El curso o evolucin que sigue el sndrome es la historia natu-
ral. Las diferentes etiologas pueden dar lugar a anatomas patolgicas distintas
2
.
La enfermedad es un conjunto de sndromes, con una causa, una historia natural y una
anatoma patolgica concreta. Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas (tienen un pe-
riodo de incubacin o latencia) o crnicas. El prdromo(s) es lo que anuncia la llegada de la
enfermedad, esa sensacin de no estar no. Tras el prdromos est la fase de invasin, una
etapa de curso (que puede ser progresivo o se autolimita) y una terminacin (en sentido favo-
2
1
Esta denicin tiene una cierta controversia: algunos autores consideran que es utpica; es prcticamente im-
posible alcanzar ese ideal de salud.
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Con esto nos referimos a que, p. ej., un sndrome diarreico puede estar producido por S. typhi o por toxinas
estaloccicas. En el primer caso la historia natural y la anatoma patolgica ser completamente distinta a la
de las toxinas.
rable o desfavorable -exitus-). El mecanismo por el que se produce la enfermedad es la pato-
genia (del griego pathos -patologa- y genesis -inicio o causa-).
En el mtodo clnico (del griego klinike, que es atender en la cama) se incluye la his-
toria clnica (antecedentes familiares, personales, motivo de consulta, desarrollo de la situa-
cin actual y exploracin fsica), el diagnstico (que puede ser de presuncin
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, diferencial -en
el que descartamos patologas-) y el pronstico (informar sobre lo que va a pasar). Al realizar
el diagnstico no debemos pasarnos con las pruebas. Respecto al pronstico, comentar que
ste es completamente condencial y que hay que realizarlo con extrema prudencia (no deja
de ser una especie de prediccin del futuro).
Denominacin de las enfermedades
No existe un criterio uniforme a la hora de denominar las enfermedades. En algunos casos se
denominan por su causa (p. ej., tabaquismo, enolismo), por su anatoma patolgica (p. ej., ci-
rrosis heptica), por su siopatologa alterada (p. ej., gota rica), por un rasgo clnico (p. ej.,
ebre tifoidea, tifus exantemtico) o por el autor (p. ej., enfermedad de Wilson). La noxotaxia
es la clasicacin de las enfermedades segn todos estos criterios comentados (pueden ha-
ber solapamientos).
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3
Aqu es donde entra en juego el llamado ojo clnico, que no es ms que la capacidad para diagnosticar en
base a la experiencia que tiene el clnico.
2. FIEBRE e HIPERTERMIA
Introduccin a la temperatura corporal
El control de la temperatura corporal es una funcin del hipotlamo. Las neuronas ubicadas
en el mismo reciben dos tipos de seales: una procedente de los receptores de calor y fro
que llega por los nervios perifricos y otra de la temperatura de la sangre que baa la regin.
Estos dos tipos de seales se integran en el centro termorregulador del hipotlamo para man-
tener la temperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siem-
pre ms calor del necesario para mantener la temperatura corporal central entre 36,5 y 37 C.
Esta temperatura se mantiene gracias a un equilibrio entre las fuentes productoras de calor
(p. ej., msculo, hgado) y la disipacin del mismo a travs de la piel o los pulmones.
La temperatura sigue un ritmo circadiano, con su mnimo al inicio de la maana (6
a.m.) y el mximo por la tarde (4 p.m.). La uctuacin es de aproximadamente medio grado
de temperatura. En determinadas circunstancias, la temperatura corporal puede verse modi-
cada (en ocasiones de manera siolgica, por lo que no debe alertarnos): embarazo, ovula-
cin, estado postprandial (despus de comer), disfunciones endocrinas. Las personas ancianas
tienen ms dicultades para incrementar su temperatura corporal (ebre), incluso cuando
padecen infecciones graves.
Fiebre
La ebre es un aumento de la temperatura corporal que supera la variacin diaria normal y se
produce en combinacin con un incremento del ajuste hipotalmico. Es decir, nuestro ter-
mostato endgeno -el hipotlamo- pasa a considerar que los 37 C no son normales y que la
nueva temperatura que se debe alcanzar son, por ejemplo, los 39 C.
Como el set point hipotalmico ha sido modicado, se llevarn a cabo toda una serie
de medidas para incrementar la temperatura corporal. En primer lugar disminuir la prdida de
calor, lo que implica una vasoconstriccin en las manos y los pies (y el paciente sentir fro).
En segundo lugar, se incrementar la produccin de calor, por lo que habr un aumento del
metabolismo heptico e incluso pueden aparecer temblores (contracciones musculares). Fi-
nalmente y en tercer lugar, aparecen ajustes conductuales que favorecen este incremento de
temperatura (p. ej., taparse con una manta). Una ebre de ms de 41,5 C se denomina hi-
perpirexia (tpica en pacientes con infecciones graves o con hemorragias en el SNC).
Si a una persona con ebre le administramos antipirticos (p. ej., naproxeno), el set
point hipotalmico se restaura y entonces se inician toda una serie de mecanismos para ha-
cer bajar la temperatura: vasodilatacin, sudoracin, cambios conductuales (quitarse prendas
de ropa), etc.
Patogenia de la ebre
Solemos asociar la ebre con una infeccin. Ahora bien, hay otras causas que estn detras de
sta, como las enfermedades inamatorias, la necrosis de los tejidos, los traumatismos o bien
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las enfermedades autoinmunes (por la for-
macin de complejos antgeno-anticuer-
po). Todos estos procesos pueden dar lu-
gar a la produccin de IL-1, IL-6 y TNF,
tres citocinas pirgenas que, individual-
mente o bien actuando sinrgicamente,
pueden incrementar el set point hipota-
lmico hasta niveles febriles.
Los pirgenos, que por denicin
son sustancias productoras de ebre,
pueden ser (a) exgenos (p. ej., lipopoli-
sacrido de las bacterias gramnegativas,
enterotoxinas de S. aureus, etc.); o bien
(b) endgenos (las citocinas citadas). Al
parecer estos pirgenos no actan direc-
tamente sobre el hipotlamo, sino sobre su endotelio
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, que producir prostaglandina E
2
como
respuesta. Las clulas gliales, al recibir la PGE
2
formarn cAMP, que ser el neurotransmisor
responsable de la modicacin del set point. La PGE
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tambin se forma a nivel perifrico, y
ser responsable de las mialgias y las artralgias que en ocasiones acompaan a la ebre.
Hipertermia
A pesar de que en la ebre y en la hipertermia haya un incremento de la temperatura corpo-
ral, no son trminos sinnimos. A diferencia de la ebre, en la hipertermia el set point hipo-
talmico no ha sido modicado. Tampoco participan molculas pirgenas, por lo que resulta
intil administrar frmacos antipirticos. La hipertermia puede darse por una produccin ex-
cesiva de calor o bien porque la temperatura ambiental es demasiado alta (o una combina-
cin de los dos factores; p. ej.: hacer ejercicio en un ambiente clido y hmedo). La piel del
paciente hipertrmico est caliente y seca, mientras que la del paciente febril puede estar
incluso fra (por la vasoconstriccin). Un cuadro hipertrmico puede ser fatal, y es importante
distinguirlo de la ebre (a la hora de tomar medidas).
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En el endotelio hipotalmico encontramos TLR (toll-like receptors) capaces de reconocer estructuras bacteria-
nas y receptores de citocinas.
Tabla 1. Causas de sndromes de hipertermia Tabla 1. Causas de sndromes de hipertermia
Golpe de calor (siriasis) Puede estar inducido por ejercicio intenso en un ambiente caluroso o bien por
frmacos (anticolinrgicos, antihistamnicos, antiparkinsonianos, diurticos y fe-
notiazinas).
Drogas y frmacos Anfetaminas, cocana, PCP, MDMA, LSD, litio, anticolinrgicos, simpaticomimti-
cos, salicilatos.
Sd. neurolptico maligno Se puede dar al emplear determinados frmacos (fenotiazinas antipsicticas, ha-
loperidol, proclorperazina, metoclopramida) o al interrumpir la administracin de
frmacos dopaminrgicos. Hay rigidez muscular crea, efectos adveros extrapira-
midales, disregulacin del SNA e hipertermia.
Cronologa de hechos necesarios para inducir la ebre.
La hipertermia tiene un origen central. En el SNC las clulas de la gla y las neuronas produ-
cen citocinas pirgenas que pueden estar detrs de la hipertermia o de la hiperpirexia vincu-
lada a las hemorragias, los traumatismos o las infecciones del SNC.
Paciente con ebre
Si nos viene un paciente con ebre, en primer lugar (y para reconocer el problema) le hare-
mos una historia clnica, un examen fsico y se indicarn pruebas de laboratorio.
- Historia clnica. Se vericar la cronologa de los sucesos que antecedieron a la ebre
(p. ej., contacto con otros individuos infectados o vectores de enfermedad). Es crucial
preguntar al paciente por los medicamentos que est tomando (sobre todo si son antici-
tocinas, antipirticos). Tambin se hizo especial nfasis en preguntar por si ha habido
alguna ciruga previa u otro procedimiento invasivo (endocarditis asociada a un proce-
so dental). Huelga decir que hay que preguntar tambin acerca de sus hbitos (tabaco,
alcohol), su historia profesional, si ha realizado viajes, si tiene animales, etc.
- Exploracin fsica. La temperatura puede tomarse en distintos lugares (axila, boca, rec-
to). Si se van a tomar varias mediciones, escoger un sitio y emplearlo para todas. Hay
que examinar todo el cuerpo.
- Pruebas de laboratorio. En funcin del paciente pediremos una analtica (hematologa y
bioqumica), comprobaremos la microbiologa, contemplaremos la posibilidad de ha-
cer pruebas radiolgicas e incluso una anatoma patolgica.
Tratamiento de la ebre y de la hipertermia
Para acabar con la ebre debemos eliminar su causa, por lo que si la etiologa es bacteriana
emplearemos antibiticos. Para un alivio sintomtico podemos emplear antipirticos, que
pueden ser AINE o no (p. ej., corticoides). Los AINE son inhibidores de la ciclooxigenasa, un
enzima que se encarga de escindir el cido araquidnico y transformarlo en eicosanoides
(como la PGE
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), que son mediadores de la inamacin, del dolor y de la ebre.
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Tabla 2. Tratamiento de la ebre Tabla 2. Tratamiento de la ebre
Paracetamol Como el Gelocatil o el Efferalgan. Es un dbil inhibidor de la COX perifrica, pero
cuando es oxidado por el citocromo P450 pasa a ser un inhibidor ms fuerte.
Puede inhibir a la COX-3 (nicamente presente en el sistema nervioso central).
cido acetilsaliclico Es un buen antipirtico, pero no se recomienda en personas con historial de pro-
blemas digestivos ni en nios (riesgo de sndrome de Reye).
Ibuprofeno Como el Dalsy.
Corticoides Por un lado inhiben la formacin de eicosanoides bloqueando la accin de la fos-
folipasa A2 (va lipocortina), adems bloquea a la COX y la transcripcin del
mRNA de la citocinas pirgenas.
Sd. serotoninrgico Se asocia con la toma de SSRI (p. ej., uoxetina), IMAO (p. ej., moclobemida) y
antidepresivos tricclicos. Se asmeja al sd. neurolptico maligno, pero en lugar de
la rigidez crea aparece diarrea, temblor y mioclono.
Hipertermia maligna Vinculada con la administracin de anestsicos inhalados (halotano) y succinilco-
lina.
Endocrinopatas Tirotoxicosis, feocromocitoma
Lesin en el SNC Hemorragia cerebral, estado epilptico, lesin hipotlamo.
Como ya se ha comentado antes, la hipertermia no puede ser tratada con antipirticos, por
lo que tendremos que recurrir a baos de agua fra, lavados gstricos o peritoneales con agua
fra, o, en los casos ms graves, irnos ya hacia la hemodilisis (y enfriar la sangre). Si la hi-
pertermia es maligna hay que retirar el anestsico o neurolptico, administrar dantroleno sdico
por va intravenosa y dar procainamida (para evitar la brilacin ventricular). En el caso de
una intoxicacin por antidepresivos se puede emplear siostigmina. El sndrome neurolpti-
co se trata con bromocriptina, levodopa, curare o pancuronio (estos dos ltimos inducen la
parlisis muscular).
Origen de la ebre
Detrs de la ebre puede haber una causa infecciosa o bien puede ser una ebre de origen
desconocido. Antes de discutir las etiologas de la ebre (Tabla 3), quiz sera conveniente
recordar que una bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre y que la sepsis es la
presencia del sndrome de respuesta inamatoria sistmica asociado a un proceso infeccioso
conocido (sepsis y bacteriemia no son trminos sinnimos, aunque muchas veces van de la
mano). El shock sptico sera una evolucin mala de un cuadro de sepsis grave, en el que hay
hipotensin y signos de hipoperfusin tisular (acidosis lctica, oliguria y estado mental altera-
do). En el shock el cuadro de sepsis grave se mantiene aunque hagamos una reposicin de
volumen.
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Tabla 3. Etiologa de la ebre Tabla 3. Etiologa de la ebre
Proceso infeccioso comn Como por ejemplo un resfriado o una faringoamigdalitis.
Sepsis - Sepsis sin foco: tambin denominada sepsis primaria. Tpica de inmunode-
primidos, esplenectomizados. Ej: endocarditis bacteriana (tras ir al dentista).
- Sepsis con lesiones cutneas: como la ebre botonosa, la enfermedad me-
ningoccica o el sndrome de shock txico por S. aureus.
- Sepsis con afectacin de tejidos blandos/msculo: fascitis necrotizante (S.
pyogenes), mionecrosis crostidial (C. perfringens).
- Sepsis con afectacin neurolgica: meningitis bacteriana, absceso cerebral,
tromboebitis de senos cavernosos.
- Sepsis nosocomial: sepsis o bacteriemia por catter, urinaria, respiratoria o
abdominal.
Fiebre de origen desconocido
(FUO)
La ebre de origen desconocido fue denida por Petersforf y Beeson en 1961
como: (1) una temperatura > 38,3 C (medida en varias ocasiones); (2) duran-
te > 3 semanas; (3) sin diagnstico (tras intentar averiguarlo durante una se-
mana). Durack y Street clasicaron las FUO en funcin de situaciones espec-
cas: (a) FUO clsica; (b) FUO nosocomial; (c) FUO neutropnica; (d) FUO
en VIH.
Tras una FUO pueden haber las siguientes causas:
- Infecciones (localizadas, intravasculares, sistmicas, micobacterianas, etc.).
- Tumores (malignos o benignos).
- Vasculitis/enfermedades del colgeno.
- Enfermedades granulomatosas (p. ej., Crohn, sacroidosis).
- Enfermedades hereditarias (p. ej., ebre mediterrnea familiar).
- Alteraciones en la termorregulacin.
- Miscelnea (reacciones alrgicas a medicamentos, gota).
- Fiebre cticia (el enfermo simula la ebre, ya sea frotndose la axila o bien
inyectndose pirgenos; p. ej., sndrome de Mnchausen).
Fenotiacinas Bloquean la contraccin muscular.
3. INMUNIDAD
Hipersensibilidad
Una reaccin de hipersensibilidad es una respuesta inmunolgica que provoca (de pasada)
dao tisular. Hay hasta cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad y pueden estar enmar-
cadas o no en una enfermedad autoinmune.
Las reacciones de tipo I o inmediatas, aparece unos minutos despus de que una per-
sona haya sido expuesta a un antgeno contra el cual ya ha sido previamente sensibilizada (p.
ej., medicamentos, alimentos, materiales, etc.). Suelen dar lugar a manifestaciones cutneas
(p. ej., prrito, urticaria, angioedema), aunque tambin pueden quedar afectados otros siste-
mas (rinitis, edema larngeo, broncoespasmo, hipotensin, taquicardia, parada cardaca,
nuseas, vmitos, diarrea, convulsiones, incontinencia, etc.). El mecanismo molecular es la
interaccin entre IgE y sus receptores, ubicados en mastocitos y baslos (y estos liberarn
toda una serie de mediadores). El resultado de este tipo de reaccin puede ser una reaccin
alrgica ms o menos inofensiva o, en su vertiente ms peligrosa, una analaxia.
Las reacciones de tipo II consisten en una citotoxicidad mediada por anticuerpos. La
inmunoglobulina se dirige contra un antgeno tisular que provoca la lesin de la clula dia-
na, ya sea por activacin del complemento (va MAC o va quimioatraccin de neutrlos a
travs de C3a y C5a) o bien porque las Ig actan como opsoninas (facilitando la fagocitosis).
Algunos ejemplos de enfermedades que se basan en este mecanismo son: enfermedad de
Graves (estimulacin del receptor de la TSH), eritroblastosis fetal, miastenia gravis, prpura
trombocitopnica idioptica. etc.
Las reacciones de tipo III se basan en una citotoxicidad mediada por inmunocomplejos.
En condiciones normales, los inmunocomplejos (IC) pueden aclararse sin problema; lo
anormal es que se acumulen en tejidos
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y que atraigan a clulas inamatorias va comple-
mento (C3a, C5a) o bien que se unan a las plaquetas y den lugar a microtrombos. El carcter
patolgico de los IC depende de su tamao, cantidad, anidad e isotipo. Algunos tejidos
donde suelen acumularse los IC son las articulaciones, los vasos o los glomrulos. Segn su
origen, hablamos de diferentes clases de IC (Tabla 1).
Finalmente, en las reacciones de tipo IV (o retardada), se da esencialmenet por linfocitos (y
no por anticuerpos). Aparece entre las 24 y 72 h tras la exposicin. Los T
H
1 producen IL-3,
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Y por qu se acumulan exactamente? Los IC pequeos son ms difciles de eliminar y, precisamente, los au-
toanticuerpos son de baja anidad y suelen formar IC pequeos. Los IC formados por IgG se eliminan ms r-
pidamente que los constituidos por IgA. Detrs de una acumulacin de IC puede haber tambin una ausencia/
dcit de factores del complemento, un exceso de formacin de IC o un problema con SRE.
Tabla 1. Grupos de IC segn su origen Tabla 1. Grupos de IC segn su origen
IC por infeccin persistente En algunas infecciones de baja intensidad y con baja respuesta de anticuer-
pos, se pueden formar inmunocomplejos que se acumulen en articulaciones,
vasos sanguneos y rin (p. ej., endocarditis, malaria, hepatitis vrica, etc.).
Lesiones por IC autoinmunes La produccin excesiva de autoanticuerpos sobrecarga al SRE, por lo que se
acumularn en los tejidos (lupus eritematoso sistmico).
IC en la supercie corporal Se da por inhalacin de antgenos (a altas concentraciones) en repetiras oca-
siones (p. ej., pulmn de granjero).
IL-6, IFN y TNF en respuesta a un determinado antgeno. Se asocia con la formacin de
granulomas (se reclutan otras clulas inamatorias inespeccas). En la Tabla 2 aparecen los
diferentes tipos de reacciones de hipersensibilidad reardada.
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV las podemos encontrar tanto en patologas in-
fecciosas (p. ej., tuberculosis, lepra, esquistosomiasis, linfogranuloma venreo, micosis, liste-
riosis) como en no infecciosas (neumoconiosis, sarcoidosis, dermatitis de contacto, etc.).
Autoinmunidad
Una enfermedad autoinmune es aquella en la que el dao tisular u orgnico est producido
por nuestro propio sistema inmune, activado por un antgeno propio. Suelen ser ms frecuen-
tes en mujeres y la presencia de autoanticuerpos circulantes no es patognomnico (de hecho,
todos nosotros tenemos un cierto ttulo de auto-Ig, que va incrementndose con la edad;
pueden ser transitorios). En algunos casos hay una evidente predisposicin gentica (p. ej., de-
terminados haplotipos de HLA). La autoinmunidad puede estar desencadenada por un factor
exgeno (p. ej., bacterias, virus, tabaco) o bien por un elemento endgeno (p. ej., desequili-
brio en la secrecin de citocinas o un incremento en la funcin de los LB).
Las enfermedades autoinmunes pueden ser rgano-especcas (Graves, tiroiditis de Hashi-
moto, Addison, pngo) o bien sistmicas (lupus, vasculitis, esclerodermia). Cundo hay
que sospechar de estas patologas? Pues es bastante complicado, hay todo un elenco de sn-
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Tabla 2. Tipos de reaccin de hipersensibilidad retardada Tabla 2. Tipos de reaccin de hipersensibilidad retardada Tabla 2. Tipos de reaccin de hipersensibilidad retardada Tabla 2. Tipos de reaccin de hipersensibilidad retardada
Contacto Tuberculina Granulomatosa
Tiempo de reaccin 48h 48-72 h 4 semanas
Aspecto Dermatitis Induracin, eritema Induracin cutnea, tumefaccin
Histologa Linfocitos, macr-
fagos, espongiosis.
Monocitos, linfoci-
tos y macrfagos
Cls. epitelioides, cls. gigantes, macrfagos y
necrosis brinoide
Antgeno Epidrmico Drmico (PPD) Antgeno persistente a macrfagos (micobac.)
Lupus eritematoso sistmico (izquierda) y fenmeno de Raynaud (derecha). Es muy tpico el rash en forma de
alas de mariposa en la cara de los pacientes con lupus. El fenmeno de Raynaud suele darse en patologas au-
toinmunes: un problema en el riego sanguneo de la parte distal de las extremidades (dedos) desencadenado
por el fro.
tomas que pueden aparecer en estas patologas. Por citar algunos: sequedad ocular/oral (tpi-
co del sndrome de Sjgren), fenmeno de Raynaud, pleuropericarditis, poliartritis, TTPA alar-
gado, alteraciones renales (microhematuria, proteinuria, insuciencia renal), hipergamma-
globulinemia.
Los primeros autoanticuerpos que miramos son los antinucleares (ANA), sobre los anti-
DNA, que son especialmente efectivos para conrmar una sospecha de lupus (positivo en el
95-100%), de hepatitis autonimune o de enfermedad mixta de tejido conjuntivo. Para otras
patologas autoinmunes esta efectividad es variable. Atencin! Hasta el 10-12% de la po-
blacin sana puede tener los ANA positivos (ttulos 1/80). Este porcentaje se incrementa en
familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes. Si bien ayudan al diagnstico, no
sirven para el pronstico (los ttulos no se correlacionan con la severidad de la enfermedad).
Inmunodeciencias
Pueden ser primarias (suelen tener un trasfondo gentico) o secundarias (asociadas a una in-
feccin, la ms tpica es el sida). Hay multitud de inmunodeciencias primarias, aunque qui-
z la ms famosa sea el dcit de IgA.
En funcin de qu componente de la inmunidad est comprometido, el paciente esta-
r ms predispuesto a padecer un tipo de infecciones u otras. Si hay un dcit de Ig, de fac-
tores del complemento o bien est alterado el sistema fagocitario, el paciente tiende a sufrir
infecciones por grmenes capsulados (H. inuenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae y S. au-
reus). En cambio, si fallan las clulas T el paciente sufrir el asalto de grmenes oportunistas (p.
ej., P. jiroveci, C. albicans, M. avium, T. gondii, VHS, C. parvum).
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4. VALORACIN GERITRICA GLOBAL
Introduccin
Probablemente acabaremos ejerciendo la medicina en un pas desarrollado. Las poblaciones
de estos pases estn envejecidas, lo que implica que el grueso principal de pacientes que en-
tra en un hospital sern personas de edad avanzada (y este fenmeno se ir acentuando ms
conforme la esperanza de vida vaya incrementndose). Para hacernos una idea, en el Hospi-
tal de Bellvitge (2007), el 76% de los ingresados eran pacientes de ms de 65 aos. Adems
de suponer un gran consumo de recursos sanitarios, debemos empezar a aprender a tratar a
estos pacientes, puesto que no son como la poblacin general. Tras el ingreso, 1 de cada 3
ancianos pierde una capacidad bsica de la vida (un cierto grado de autonoma).
Valoracin geritrica
La valoracin geritrica nace en la dcada de los 40 en Gran Bretaa. La dra. Marjorie Wa-
rren fue la primera en comentar que los ancianos no reciben una atencin (en el hospital y
en casa) adecuada con la edad y su condicin funcional. Postula que hay que valorar al pa-
ciente como un todo, para as mejorar la calidad asistencial. En otras palabras, reclama una
evaluacin geritrica integral en la que se tienen en cuenta tres grandes pilares: (a) situacin
funcional; (b) social y (c) mental.
La valoracin geritrica es un proceso diagnstico-multidisciplinario e interdisciplina-
rio que pretende cuanticar los problemas y capacidades mdicas, psicosociales y funciona-
les del individuo mayor, con la intencin de elaborar un plan integral de tratamiento y segui-
miento a largo plazo.
Hemos de tener presente que el paciente geritrico suele tener una presentacin atpica
de las patologas (p. ej., no suelen tener ebre), que pueden obviar algunas patologas
porque las consideran cosa de la edad, que suelen tener una historia muy extensa de pro-
blemas, que pueden existir barreras en la comunicacin y que la anamnesis inicial que le ha-
gamos al paciente probablemente deber ser contrastada con familiares.
La valoracin geritrica se puede emplear tanto en los hospitales como en la atencin
primaria. Est demostrado que reduce el nmero de frmacos y la mortalidad, mejora el es-
tado funcional y adems hay toda una serie de ventajas econmicas (menor gasto al reducir
los reingresos y los costes asistenciales).
A quin est dirigida?
No escogemos a qu paciente le hacemos una valoracin geritrica en funcin de su edad,
sino en funcin de si el paciente consideramos que es frgil o no. La fragilidad es algo compli-
cado de denir y lo detectamos prcticamente por intuicin (se est intentando denir por
medio de predictores). Podramos armar que la fragilidad es un estado que se inicia con una
prdida excesiva y multisistmica de la capacidad de reserva y adaptacin del organismo,
suciente para manifestarse como deterioro funcional que, cuando es inestable y progresa,
11
provoca un aumento del riesgo de desarrollar dependencia, institucionalizacin o muerte. En
otras palabras: frgil es aquella persona que a poco que le suba la ebre ya desarrolla un
cuadro confusional agudo (por ejemplo).
Existen dos modelos de fragilidad: (a) modelo de mltiples dominios, que toma en cuen-
ta muchos factores, ms all de los fsicos; (b) modelo del fenotipo fsico de la fragilidad, es ms
supercial pero a la vez sencillo de realizar (toma en cuenta factores fsicos).
Escalas de valoracin
Como ya se ha comentado antes, en la valoracin geritrica se evala la funcin fsica, que
consiste en comprobar si el paciente puede realizar actividades bsicas de la vida diaria (p.
ej., ducharse) y actividades instrumentales (p. ej., usar el telfono, ir a comprar, etc.); la fun-
cin cognitiva (funcionamiento mental y emocional); y la funcin social (si se relaciona con el
entorno, con los dems, si realiza algn tipo de actividad, etc.).
Para evaluar todo esto podemos utilizar las escalas, aunque sin pasarnos (y con mucha
vista adems)
6
. El ndice de Lawton valora la realizacin de actividades instrumentales y el
ndice de Barthel si se pueden realizar actividades bsicas de la vida diaria (mide la autono-
ma).
La funcin cognitiva puede evaluarse por medio del test de Pfeiffer (p. ej., se pregunta
sobre qu da es hoy o sobre quin es el actual presidente del gobierno), el minimental y la
escala de Reisberg (mide la demencia). En ocasiones los mdicos pecamos de comodones y
no gradamos las cosas: no es lo mismo una demencia en los estadios iniciales (GDS 3), que
un dcit cognitivo muy grave, como el que podamos ver en los estadios nales de la enfer-
medad de Alzheimer (GDS 7, en que podemos incluso plantearnos detener el esfuerzo tera-
putico).
El mdico, adems, debe conocer un mnimo sobre la situacin social del paciente.
Como poco debe saber quin es el cuidador principal (si lo hubiera). Hay que actuar con an-
telacin, no podemos dar el alta al paciente y darnos cuenta que no tiene a nadie para reco-
gerle.
Adems de valorar estos tres pilares comentados, en clase tambin se dijo que es
aconsejable hacer tambin una valoracin psicolgica
7
, de calidad de vida y de riesgo nutricio-
nal.
Sndromes geritricos
Es bsico evitar en lo posible la aparicin de los denominados sndromes geritricos. stos
consisten en conjuntos de sntomas que suelen aparecer en la gente mayor. Las cadas se
12
6
El ndice de Lawton valora si el individuo puede realizar actividades instrumentales de la vida diaria como
usar el telfono o lavar la ropa. Muchos pacientes (masculinos) suspendern esta escala, pero no porque no
puedan hacer segn que cosas, sino porque no saben o consideran que no son ellos quienes deben realizarla
(p. ej., lavar la ropa).
7
Los ancianos tienen un mayor riesgo de depresin. Para evaluar el estado psicolgico del paciente se reco-
mienda hacer una entrevista clnica ms que recurrir a escalas (que a veces son bastante cafres; p. ej., se sien-
te lleno de vida?, y se lo preguntas a un hombre de 89 aos).
consideran un sndrome geritrico y tienen mltiples etiologas (no ver bien, inestabilidad
postural, etc.).
No nos olvidemos de evaluar correctamente la vsta, el odo, la boca y la piel. Por qu
decimos esto? Porque si detectamos un problema a tiempo, lo tratamos y as podremos aho-
rrarnos algn dcit en alguno de los tres pilares que se miran en la evaluacin geritrica.
Por ejemplo, si una persona tiene una mala audicin, tiende a aislarse socialmente (e incluso
puede acabar desarrollando una demencia). Problemas bucales se asocian con fallos en la
alimentacin, problemas cutneos con infecciones y problemas de visin con cadas. Explo-
remos tambin una posible hipotensin ortosttica y evaluemos la marcha del paciente.
Hay que tener presentes toda una serie de predictores de mala evolucin para as po-
der realizar unos buenos cuidados paliativos.
Notas. Tambin se coment que los pacientes geritricos se polimedican, por lo que cuidado con las interac-
ciones farmacolgicas. Adems de tratar el paciente, es recomendable echar un vistazo al entorno (cuidado
con el stress del cuidador).
13
5. SINTOMATOLOGA RELACIONADA CON EL APARATO RESPIRATORIO
Introduccin
En este tema se van a discutir toda una serie de sntomas relacionados con el sistema respira-
torio que hacen que los pacientes acudan a consulta. A saber: dolor de pecho, disnea, ciano-
sis, acropaquia, tos, esputo y hemoptisis.
Cuando nos venga un paciente con uno de estos sntomas siempre habr que hacer
una buena histora clnica, que constar de la anamnesis (el interrogatorio), una exploracin fsi-
ca y las exploraciones complementarias (esencialmente, una RX de trax). Con nicamente
esto seremos capaces de diagnosticar el 90% de los casos que entren por la puerta. Hemos
de tener siempre presente que un sntoma respiratorio no implica patologa respiratoria; es
decir, no es lo mismo una hemoptisis por un cncer de pulmn que por un trastorno de coa-
gulacin (enfermedad respiratoria vs proceso sistmico con manifestacin respiratoria).
Dolor torcico
Se trata de un sntoma bastante comn. Cuando una persona reere dolor torcico, hemos
de pensar que los pulmones no duelen, sino que es la pleura lo que molesta (el parnquima
pulmonar no est inervado, mientras que la pleura s que dispone de terminaciones nervio-
sas). El dolor pleural es un dolor en punta de costado (se incrementa al toser o inspirar). Las
dos principales etiologas respiratorias del dolor pleural es la neumona o la pleuritis (infec-
cin del parnquima pulmonar y de la pleura, respectivamente). Otro problema respiratorio
(aunque ligeramente indirecto) que cursa con este dolor es el tromboembolismo pulmonar
(TEP), que consiste en un trombo formado en los plexos venosos profundos de las piernas que
se emboliza y que produce un infarto pulmonar (dolor pleural, taquicardia, disnea, hemopti-
sis). Otras etiologas del dolor torcico se indican en la Tabla 1.
14
Tabla 1. Diagnstico diferencial del dolor torcico Tabla 1. Diagnstico diferencial del dolor torcico
Patologa corona-
ria
Puede dar lugar a un angor pectoris (angina de pecho) o a un infarto agudo de miocardio
(IAM). La arteriosclerosis restringe el ujo de sangre, dando lugar a un dolor opresivo re-
troesternal que se irradia al hombro (y que se incrementa al moverse).
Pericarditis El dolor pericrdico es retroesternal y se incrementa al respirar, toser y moverse. Se parece
bastante al dolor del angor, pero lo podemos distinguir porque ste es ms cntrico. El
pericardio duele cuando se inama.
Aneurisma dise-
cante de aorta
No es lo mismo un aneurisma (dilatacin de un vaso) que una diseccin. En este caso la
sangre se inltra por debajo de la ntima del vaso, haciendo que la ntima obstruya la luz y
el ujo sanguneo se detenga. Es muy grave (riesgo de muerte elevado). Hay un dolor to-
rcico que se irradia a la espalda. Otro signo a tener presente es la prdida de pulsos peri-
fricos (brazos y piernas). Posibles complicaciones: ACV (si el aneurisma se da antes de las
tres primeras ramicaciones de la aorta), IAM (si se da antes del nacimiento de las corona-
rias), taponamiento cardaco o rotura de la vlvula artica.
Patologa gastroi-
nestinal
Producido por problemas en el esfago, lcera pptica gastroduodenal, colecistitis, colan-
gitis o pancreatitis.
Neuritis intercos-
tal/osteocondritis
Herpes zster (recidiva producida por el virus varicela zster; recordemos que la primoin-
feccin en infantes es la varicela).
Psicgeno Por trastornos psicolgicos como la ansiedad o la depresin (10% de las consultas por
dolor torcico aprox.).
Disnea
La disnea es la sensacin subjetiva de falta de aire. Atencin, no es lo mismo que la insucien-
cia respiratoria; sta ltima es un concepto gasomtrico (por medio de una gasometra arte-
rial vemos como el pH, la PaO
2
y la PaCO
2
estn alteradas). La disnea puede darse al realizar
grandes, medianos o pequeos esfuerzos (siendo peor la producida por esta ltima clase de
esfuerzos). La etiologa puede ser respiratoria, cardaca o psicgena.
La disnea respiratoria puede darse por enf. de la va area (p. ej., bronquitis crnica,
ensema), enf. del parnquima (p. ej., neumona, neumoconiosis -antracosis, beriliosis,
etc.-), enf. vascular pulmonar (p. ej., TEP), enf. de la pleura (como el neumotrax espontneo,
que es relativamente frecuente en jvenes) o enf. de la caja torcica y msculos (p. ej., esco-
liosis).
La disnea cardaca es producida por una insuciencia cardaca. Esta clase de disnea
puede manifestarse como (a) ortopnea, que es una disnea en decbito supino; o como (b)
disnea paroxstica nocturna, una disnea sbita por la noche, al estar acostado.
La disnea psicgena se da en pacientes con neurosis de ansiedad (hiperventilacin
para compensar la sensacin de ahogo).
Cianosis
La cianosis es la coloracin violcea de la piel y mucosas por un incremento de la cantidad de
hemoglobina (Hb) reducida en los vasos sanguneos. Se ve especialmente bien en los labios,
las uas y las orejas. Debemos diferenciar entre una cianosis central y otra perifrica. En la
primera la saturacin de oxgeno (SaO
2
) est disminuida, mientras que en la segunda hay un
problema local.
La cianosis central se da por: estar en las alturas (enf. de las alturas), hipoventilacin
alveolar, alteracin ventilacin-perfusin, alteracin de la difusin de O
2
, shunt arterioveno-
so en pulmn o corazn (p. ej., tetraloga de Fallot, en la que hay una comunicacin interven-
tricular), problemas en el parnquima (p. ej., neumona) y hemoglobinopatas (p. ej., me-
tahemoglobinemia).
En la cianosis perifrica hay una vasoconstriccin, con la consiguiente disminucin
del ujo sanguneo. El territorio afectado se vuelve de color azulado. Est producida por una
exposicin al fro, una disminucin del gasto cardaco o bien por una obstruccin vascular
(ms arterial que venosa).
Acropaquia
La acropaquia es el aumento del tamao de los segmentos distales de los dedos de manos y pies
debido a un exceso de proliferacin del tejido conectivo. Esta acropaquia puede ser heredita-
ria, idioptica o bien adquirida. Si es de reciente aparicin, nos tendremos que decantar ms
bien por la ltima causa. La acropaquia adquirida se relaciona con el cncer de pulmn, las
bronquiectasias
8
y los mesoteliomas (sobre todo, luego hay otras etiologas adicionales como
15
8
Se trata de una dilatacin anormal e irreversible del rbol bronquial (tpica de gente con brosis qustica).
la insuciencia cardaca ciantica -tetraloga de
Fallot-, la endocarditis, la cirrosis heptica, la
colitis ulcerosa, etc.).
La acropaquia en ocasiones se asocia con
la osteoartropata hipertrca, que consiste en la
formacin de hueso nuevo suberistico en las
epsis distales de los huesos largos (dando lugar
a un cuadro de artritis que afecta a hombros, ro-
dillas, tobillos, muecas y codos).
Tos y expectoracin
La tos es uno de los sntomas ms importantes en las enfermedades respiratorias. Cuando to-
semos, primero inspiramos profundamente, despus espiramos con la glotis cerrada y des-
pus sta se abre para permitir una expulsin brusca de aire.
La tos puede estar producida por un estmulo inamatorio (traqueobronquitis, asma),
mecnico (aspiracin de cuerpos extraos, de contenido gstrico, una compresin extrnseca
por ganglios linfticos o un aneurisma artico), qumico (inhalacin de irritantes, tabaco),
trmico (inspirar aire muy caliente o muy fro), farmacolgico (p. ej., inhibidores de la ECA
como el captopril) o bien un origen psicgeno (neurosis, ansiedad).
Segn el tipo de tos, sospecharemos de una patologa u otra. Una tos aguda, que no
vaya ms all de las 3 semanas, puede estar producida por una bronquitis aguda, una neu-
mona o por asma. Una tos crnica, que ya dura cerca de un mes o ms, puede estar produ-
cida por tuberculosis, asma, una bronquitis crnica o, en el peor de los casos, un cncer de
pulmn. La tos nocturna suele asociarse con el edema pulmonar (el paciente tiene una insu-
ciencia cardaca y un reujo gastroesofgico). Finalmente, la tos que se da al ingerir alimentos
se asocia con la fstula trqueo-esofgica.
El sncope tusgeno, y entindase sncope una prdida brusca y transitoria de la con-
ciencia por anoxia cerebral, se da porque, al incrementar la presin intratorcica, aumenta
la presin alveolar, disminuye el retorno venoso y en consecuencia el gasto cardaco cae. La
principal causa del sncope
9
es la arritmia cardaca.
La mejor manera de tratar la tos es solucionar la causa subyacente. No obstante, en
determinadas circunstancias la podemos tratar como un sntoma aislado por medio de code-
na.
La expectoracin es la expulsin de contenido trqueo-bronquial con la tos (es decir, que
nada de saliva). Si el esputo es blanco ser sinnimo de inamacin (p. ej., viral), si es verde-
purulento ser una neumona, y si es ptrido ser un absceso pulmonar (producido por bacte-
rias anaerobias; tpico de individuos con una pobre higiene bucal).
16
9
No es lo mismo un sncope que una lipotimia. En el sncope la persona sufre un desmayo (y por lo general
sufrir las consecuencias de un tortazo monumental). En la lipotimia la persona tiene la sensacin de mareo y/o
de inminente desmayo, pero este ltimo no tiene porque producirse. Por tanto, una persona que te viene con
un brazo roto por una lipotimia probablemente habr tenido un sncope (y no una lipotimia).
Ejemplo de individuo con acropaquia (derecha).
Hemoptisis
La hemoptisis es la presencia de sangre en el esputo. Hemos de descartar que la sangre proce-
da de la cavidad bucal o de la faringe. Cuidado con que el paciente se asxie por el exceso
de sangre. Posible etiologas de la hemoptisis: bronquitis crnica, bronquiectasis, turberculo-
sis, cncer de pulmn, TEP, vasculitis pulmonar, traumatismo, etc.
Historia clnica, exploracin fsica y exploraciones complementarias
A continuacin se indican toda una serie de elementos que deben tener en cuenta para lle-
gar a un diagnstico correcto (Tabla 2).
17
Tabla 2. Historia clnica, exploracin fsica y exploraciones complementarias Tabla 2. Historia clnica, exploracin fsica y exploraciones complementarias
Historia clnica - Historia profesional: si ha trabajado con slice (posible silicosis), con asbesto
(asbestosis, mesotelioma).
- Historia de txicos: fumador? (cncer de pulmn, bronquitis crnica, ense-
ma); consumo de alcohol? (neumona por aspiracin, neumona neumoccica).
- Historia familiar: tuberculosis, ensema (posible dcit de 1-antitripsina),
brosis qustica.
- Historia personal: diversos sntomas o signos como dolor torcico, disnea, cia-
nosis, acropaquia, tos, expectoracin, hemoptisis.
Examen fsico general - Malas condiciones de dientes/encas: sospecha de neumona necrotizante, abs-
cesos.
- Acropaquia (uas en vidrio de reloj): neoplasia de pulmn, bronquiestasias, me-
sotelioma, enfermedades congnitas del corazn, etc.
- Encefalopata (adormecimiento, cefalea): hipoxemia, hipercapnia.
- Cianosis (color violceo de la piel)
- Taquipnea (incremento de la frecuencia respiratoria).
- Examen de trax: que consiste en una inspeccin (p. ej., si hay deformidades en
la caja torcica), una palpacin, una percusin (mate = derrame pleural) y la
auscultacin (si hay crepitantes, roncus, sibilantes, soplo tubrico, soplo pleural,
etc.).
Exploraciones complemen-
tarias
RX de trax, gasometra, examen de esputo (recordemos el famoso ZN para el
bacilo de Koch, pruebas funcionales (como la espirometra), gammagrafa, bron-
coscopia, toracocentesis*, biopsia pleural, pleuroscopia, biopsia pulmonar (abier-
ta, cerrada, transbronquial), arteriografa pulmonar, mediatinoscopia, etc.
(*) La toracocentesis es una puncin aspirativa que se realiza cuando hay lquido en la pleura (exceso). La
paracentesis sera el equivalente pero en la cavidad abdominal.
(*) La toracocentesis es una puncin aspirativa que se realiza cuando hay lquido en la pleura (exceso). La
paracentesis sera el equivalente pero en la cavidad abdominal.
6. SNDROMES DE EDEMA Y DE INTERSTICIO PULMONARES
Sndrome de edema pulmonar
El edema consiste en la acumulacin de lquido en el espacio intersticial. Una parte importan-
te de los casos de edema pulmonar que veamos estarn en un contexto de insuciencia carda-
ca izquierda.
Las fuerzas de Starling son las que determinan que un uido resida en el espacio in-
tra- o extravascular. Por un lado, la presin hidrosttica capilar (Pc), que es la presin de la
sangre en el capilar, tiende a hacer salir el lquido del espacio vascular. Por el otro lado, la
presin hidrosttica intersticial (Pi), que sera su equivalente pero a nivel intersticial, tiende a
retornar el lquido al espacio intersticial. Debido al efecto del drenaje linftico, la Pi suele
presentar valores negativos. A otro nivel estn las presiones coloidosmticas u oncticas, que
retienen el lquido en sus respectivos compartimentos (es decir, la presin onctica capilar
-determinada esencialmente por la albmina y los iones sanguneos- favorece que el lquido
quede retenido en el territorio sanguneo). La ecuacin de Starling ilustra el rol de las fuerzas
hidrostticas y oncticas en el movimiento del ujo a travs de las membranas capilares:
En la ecuacin superior hemos de considerar que los dos coecientes (K
f
y ) valen 1. El ex-
cedente de lquido intersticial ser recogido por el sistema linftico.
Sabiendo qu factores participan en el paso de uidos a travs de la membrana capi-
lar, es fcil averiguar qu patologas estn detrs del edema pulmonar: (a) hipertensin veno-
capilar
10
(p. ej., insuciencia cardaca izquierda); (b) disminucin de la presin onctica capilar
(como una hipoalbuminemia o una hipoproteinemia; seran casos de edemas no cardiogni-
cos); (c) alteraciones de la permeabilidad (provocadas por patologas no necesariamente focali-
zadas en el pulmn: sepsis, pancreatitis, insuciencia renal, etc.); (d) disminucin del drenaje
linftico (p. ej., linfangitis carcinomatosa)
11
. Respecto a este ltimo factor, el cuerpo intenta
compensar el edema incipiente por medio de una hiperventilacin, que parece ser que esti-
mula el drenaje linftico; no obstante, pronto esta medida queda anulada (saturacin).
El edema en un principio est focalizado en el intersticio (edema intersticial), para des-
pus progresar hasta invadir el espacio alveolar (edema alveolar). La primera entidad es ms
leve que la segunda.
18
10
Que no es lo mismo que la hipertensin pulmonar. Mientras que la hipertensin venocapilar est relacionada
con una insuciencia cardaca izquierda, la hipertensin pulmonar se asocia con el corazn derecho.
11
Se trata de una forma poco frecuente de diseminacin metastsica de un tumor pulmonar. Constituye una
entidad de difcil tratamiento y por regla general conlleva asociado un mal pronstico. Los ganglios subpleura-
les estn llenos de tumor (y stos generalmente son microscpicos; la afeccin es tan grave que incluso pueden
verse a simple vista).
J
v
= K
f
P
c
P
i
[ ]

c

i
[ ] ( )
Ecuacin de Starling. (Jv) Flujo neto; (Kf) coeciente de ltracin; (Pc) presin hidrosttica capilar; (Pi) presin
hidrosttica intersticial; () coeciente de reexin; (c) presin onctica capilar; (i) presin onctica intersti-
cial.
Sintomatologa, radiologa y alteraciones funcionales
El primer sntoma en aparecer es la disnea, que al principio nicamente aparece en situacio-
nes de esfuerzo y despus va progresando hasta ser una disnea de reposo. Si la disnea aparece
cuando el paciente est en decbito supino entonces hablamos de ortopnea. Si, en cambio,
aparece sbitamente cuando el paciente duerme (crisis de ahogo), hablamos de disnea paro-
xstica nocturna. La disnea suele ser el preludio de un edema agudo de pulmn, en el que to-
dos los alvolos estarn encharcados por lquido de edema. Si somos buenos clnicos, no
esperaremos a que el paciente llegue a este cuadro para diagnosticar una insuciencia car-
daca izquierda, hemos de identicar los indicios y las formas menores: p. ej., tos nocturna o
asma cardial (el lquido de edema provoca una broncoconstriccin). En la auscultacin apa-
recen estertores (especialmente en las bases pulmonares, por la gravedad) y se altera el
murmullo vesical normal.
En cuanto a la radiologa, en la radiografa simple de trax (PA, bipedestacin), se
apreciar una cardiomegalia (ndice cardio-torcico), lo cual nos lleva a la insuciencia car-
daca. Se observa un patrn alveolar difuso, a menudo denominado patrn en alas de maripo-
sa (vase seminario 10).
Respecto a las alteraciones funcionales comentar que lo primero que se ver es una
alteracin de la difusin, puesto que los gases debern atravesar una mayor distancia (por la
presencia de lquido en el intersticio). Habr una hipoxemia y una hipocapnia (esta ltima
como medida compensatoria, al hiperventilar)
12
. Se detecta tambin un incremento del tra-
bajo respiratorio por una disminucin de la distensibilidad. Finalmente, cuando una gran
cantidad de alvolos estn encharcados, habr una evidente alteracin de la ventilacin-per-
fusin (efecto shunt o cortocircuito).
Sndrome del intersticio pulmonar
Bajo esta categora se agrupan toda una serie de patologas en las que est alterado el inters-
ticio y los alvolos (y en ocasiones incluso los vasos sanguneos). Si bien es cierto que la sin-
tomatologa, radiologa y consecuencias funcionales van a ser las mismas, el anlisis anato-
mopatolgico, la gravedad y la evolucin son distintas entre las diferentes patologas de este
grupo. Segn si su etiologa es conocida o no, hablamos de dos tipos de enfermedades:
(1) De origen desconocido. Como la brosis pulmonar idioptica (de curso grave y evo-
lucin rpida) y las neumonas intersticiales idiopticas.
(2) De origen conocido. Las neumoconiosis (p. ej., asbestosis, beriliosis), determinados
medicamentos (como la amiodarona, aunque es reversible), la radioterapia, las en-
fermedades del colgeno, la sarcoidosis, la histiocitosis y la amiloidosis (estas tres
ltimas producen una afectacin pulmonar en el contexto de un proceso corporal).
En estas patologas hay una alveolitis, que no es ms que una inltracin de clulas en el al-
volo. El tipo celular vara segn la patologa (neutrlos, macrfagos, eosinlos, etc.), por
19
12
Despus ya aparecer la hipercapnia, cuando cese este esfuerzo.
lo que descubrir qu clulas hay ya nos indicar acerca de que etiologa sospechar. Tambin
se aprecia una proliferacin de los broblastos, con la consiguiente formacin de colgeno y
brosis (y al desestructurarse la arquitectura de los alvolos pueden aparecer hasta quistes).
El grado de brosis depende de la enfermedad. Como vemos, hay una gran variabilidad, y no
tan solo entre individuos, sino tambin en el propio individuo (entre diferentes zonas de un
mismo pulmn).
Sintomatologa, radiologa y alteraciones funcionales
Desde el punto de vista clnico aqu tambin aparece una disnea, que en un principio ni-
camente aparece al realizar esfuerzos y que despus se puede ir agravando. En ocasiones la
patologa tiene un curso tan lento que el enfermo es asintomtico durante mucho tiempo.
Puede haber una respiracin supercial por una prdida de la distensibilidad y del volumen
pulmonar. La hipoxemia puede dar lugar a cianosis. Tambin puede aparecer acropaquia (de-
dos en palillo de tambor).
En la radiologa podremos ver distintos patrones: vidrio deslustrado, intersticial nodu-
lillar (silicosis), reticular, reticulo-nodulillar (el ms frecuente), en panal de abeja (reticular
grueso) o incluso uno alveolar.
En este caso tambin detectamos una alteracin de la difusin (hipoxemia e hipocap-
nia). Si la situacin progresa, tambin se hace evidente un problema en la relacin ventila-
cin-perfusin.
Patrones radiologicos. El patron intersticial puede ser reticular (rayas), nodulillar, reticulo-nodulillar, panal de
abeja. Patron en vidrio deslustrado, incremento de densidad generalizado. El patrn alveolar son densicacio-
nes de aspecto algodonoso y es caracteristico de esto el broncograma areo. Este broncograma certica que
estamos viendo un patron alveolar.
20
7. OBSTRUCCIN AGUDA Y CRNICA DE LA VA AREA
Introduccin
El aparato respiratorio se encarga de garantizar el intercambio alvolo-arterial de O
2
, de eli-
minar el CO
2
y de defendernos frente a irritantes e infecciones. Para poder cumplir estas tres
funciones, requiere de un correcto SNC, una caja torcica, una musculatura intercostal, la
circulacin pulmonar y una va area despejada. En este captulo hablaremos de lo que suce-
de cuando la va area se obstruye de forma aguda o bien crnicamente.
Obstruccin aguda
La obstruccin aguda de la va area puede darse a distintos niveles de la misma. En la parte
superior (orofaringe y epiglotis), una amigdalitis complicada o una epiglotitis pueden producir
una obstruccin. En la trquea, un tumor, un cuerpo extrao o una compresin extrnseca (p.
ej., tumor de tiroides) pueden estar detrs de la obstruccin. Finalmente, los bronquios y los
bronquiolos pueden quedar obstruidos sbitamente en el asma bronquial.
El asma es un sndrome caracterizado por la obstruccin de las vas respiratorias
(broncoconstriccin) desencadenada por un estmulo contra el cual las personas no asmticas
no tienen esta respuesta (p. ej., stress, infecciones, ejercicio fsico, agentes ambientales, fr-
macos o alrgenos). Podramos hablar, por tanto, de una hiperreactividad bronquial que puede
revertirse. Clnicamente se presenta con disnea, tos y sibilancias (silbidos audibles con el fo-
nendoscopio, e incluso a veces sin l). Es una enfermedad que tiene una historia natural en
forma de episodios: exacerbaciones y periodos libres alternados. Es una enfermedad muy fre-
cuente (300 millones de afectados en todo el mundo) y puede tener una base gentica.
La disminucin del dimetro de la va area en el asma se da, adems de por la bron-
coconstriccin (contraccin de la musculatura lisa), por una congestin vascular, el edema
inamatorio en la pared bronquial y un incremento de las secreciones. Todo esto se traduce
en un incremento de las resistencias de la va area, lo que disminuye el ujo espiratorio y deja
un remanente de aire en los pulmones (hiperinsuacin pulmonar). La elasticidad disminuye y
el trabajo respiratorio se incrementa. Adems, debido a las anomalas en la relacin ventila-
cin/perfusin, habr un incremento del espacio muerto (regiones ventiladas pero no perfun-
didas) y en consecuencia una hipoxia e hipocapnia (a la larga hipercapnia).
Anatoma patolgica y etiologas del asma
Macroscpicamente vemos que los pulmones estn excesivamente distendidos (hiperinsua-
cin pulmonar) y adems es posible que hayan verdaderos tapones mucosos en los bronquios
y en los bronquiolos. Microscpicamente se aprecia una hipertroa de la musculatura lisa
bronquial, una hiperplasia de los vasos mucosos y submucosos, un edema de la mucosa,
una denudacin
13
del epitelio de supercie, un engrosamiento de la membrana basal y un
inltrado eosinlo de la pared bronquial.
21
13
Pdida de los cilios, el epitelio se vuelve completamente plano, sin especializaciones apicales en sus clulas.
Clnica del asma
Como ya se ha comentado antes, el paciente con un episodio asmtico nos vendr con dis-
nea, tos y sibilancias. La disnea, que es un sntoma que nos describe el paciente, se manifes-
tar en forma de taquipnea (de 25 a 40 respiraciones/minuto), una espiracin alargada, aleteo
nasal (para intentar recoger ms aire) y uso de la musculatura accesoria. En ocasiones, la tos
seca ser la nica manifestacin. Las sibilancias pueden ser audibles incluso a distancia (sin
fonendoscopio).
En cuanto a los signos clnicos detectaremos una taquicardia y una hipertensin arterial
leve. En la palpacin detectaremos una disminucin de la movilidad y vibraciones vocales.
En la percusin hay una hiperclaridad simtrica. En la auscultacin escuchamos sibilancias
tanto al inspirar como al espirar; el murmullo vesicular est disminuido.
Podemos considerar que el paciente est grave si utiliza la musculatura accesoria, est
ciantico y presenta un pulso paradjico (disminucin de la presin sistlica en ms de 10
mmHg durante la inspiracin).
Para comprobar cmo funciona el aparato respiratorio disponemos de distintas prue-
bas. Una de ellas es la espirometra, que puede ser forzada o no. La espirometra nos permite
valorar algunas capacidades y volmenes pulmonares.
En el paciente asmtico hay una disminucin de la capacidad vital forzada (FVC). Recordemos
que la capacidad vital (VC) es el volumen de aire que movemos tras una inspiracin y espi-
22
Tabla 1. Etiologa del asma Tabla 1. Etiologa del asma
Asma alrgico
(extrnseco)
Se puede identicar un elemento alrgico desencadenante (test de provocacin positi-
vo). Los test cutneos son positivos y hay un evidente incremento de las IgE sricas.
Hay una historia personal y/o familiar de alergia en forma de rinitis, eczema o urticaria.
Asma idiosincrtico
(intrnseco)
En este caso no se puede identicar el desencadenante. No hay antecedentes de alergia
y las pruebas cutneas son negativas. No hay un incremento de las IgE sricas. Se inicia
a una edad tarda.
Espirometra simple. En una espirometra, el sujeto respira hacia y desde el espirmetro. ste se compone de
dos grandes cilindros, uno lleno de agua y otro que ota boca abajo en el interior del primero. A medida que el
sujeto respira a travs de un tubo unido al aparato, el aire entra y sale del cilindro interior, que consecuente-
mente se mueve hacia arriba y hacia abajo. Este movimiento se recoge en forma de espirograma.
racin mximas (si es forzada, estos dos movimientos se realizan lo ms velozmente posi-
ble). Adems, se observa una disminucin del volumen espiratorio mximo por segundo (VEMS
o FEV
1
) y un incremento del volumen residual (RV). Hay una evidente alteracin de la relacin
ventilacin/perfusin (V
A
/Q
A
)
14
.
Ya hemos comentado antes que es posible encontrarnos con una hipoxia o una hipo-
capnia (y por ende tambin una alcalosis respiratoria). Hemos de empezar a plantearnos el
uso de ventilacin mecnica cuando en la gasometra detectamos normo- o hipercapnia y
acidosis respiratoria. El asma puede complicarse a una atelectasia, un neumotrax o neumo-
mediastino.
Obstruccin crnica de la va area
Los dos modelos de obstruccin crnica son el sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)
y la ya conocida EPOC.
SAOS
En el SAOS la obstruccin de la va area se da mientras la persona duerme. En un momento
de la noche la orofaringe se colapsa, por alteraciones en la presin farngea, obesidad, alco-
hol, micrognatia (mandbula pequea), macroglosia (lengua grande) o sedantes. Dicho co-
lapso da lugar a una apnea (hipoxemia + hipercapnia), lo que hace que el paciente se des-
pierte bruscamente, el ujo se restaraura y el individuo vuelve a dormirse. El ciclo puede
repetirse perfectamente unas 400-500 veces/noche.
Qu nos debe hacer sospechar que una persona sufre el SAOS? Pues que la persona est
obesa, que reera somnolencia diurna, cefaleas matutinas, que sea roncador, que crea que
no descansa por la noche y que presente un deterioro intelectual, social e irritabilidad (no
descansar es algo que molesta a cualquiera). Para hacer el diagnstico con total seguridad lo
mejor es realizar un estudio polisomnogrco: que el paciente pase una noche en el hospital
para que podamos estudiar su EEG, el electrooculograma, registrar las apneas y controlar la
FC y la saturacin de oxgeno (SaO
2
).
23
14
En clase se coment que una manera sencilla de ver si la ventilacin de un paciente est resentida es hacerle
apagar una cerilla a una distancia considerable (p. ej., 1 m).
Tabla 2. Diagnstico diferencial en el asma Tabla 2. Diagnstico diferencial en el asma
EPOC La enfermedad pulmonar obstructiva crnica no presenta una reversibilidad tan eviden-
te (y adems tiene unos signos distintos).
Asma cardaco Hay ortopnea y disnea paroxstica nocturna (DPN). Deben haber antecedentes de car-
diopata y responde al tratamiento.
Neumona aspirativa Deben haber antecedentes de broncoaspiracin.
Inicio del sueo Colapso Apnea Despertar
Restauracin ujo
EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se dene como un estado patolgico que se
caracteriza por una limitacin del ujo de aire que no es del todo reversible. La EPOC inclu-
ye el ensema, un cuadro que se dene en trminos anatmicos y que se caracteriza por un
destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares; la bronquitis crnica, un cuadro
que se dene en trminos clnicos por tos crnica productiva
15
; y la enfermedad de las vas res-
piratorias nas, en la que se estrechan los bronquolos nos. La bronquitis crnica sin obs-
truccin no se considera EPOC.
Dentro de la EPOC podemos distinguir dos fenotipos clnicos segn la enferemedad
predominante: el soplador rosado (Eng: pink puffer) y el abotagado azul (Eng: blue boater) El
primero es un individuo que padece esencialmente un ensema pulmonar. En el ensema hay
una disminucin de la supercie disponible para realizar el intercambio gaseoso, por lo que
la persona trata de compensar eso hiperventilando (soplador) El paciente est delgado (prdi-
da de peso, atroa muscular por disminucin del gasto cardaco). El aspecto rosceo puede
venir del uso de la musculatura accesoria para ventilar (las zonas ms rosadas estn en el
torso y el cuello). El segundo fenotipo es un individuo cuya patologa principal es la bronqui-
tis crnica. Debido a que aqu no hay una destruccin del parnquima, sino que la ventila-
cin estar resentida por la disminucin del calibre de las vas respiratorias (entre otras co-
sas), habr un incremento del espacio muerto siolgico, con la consiguiente cianosis. Adems,
habr un remanente de aire en los pulmones (RV), de ah que est abotagado.
24
15
Esta tos productiva debe estar presente al menos 3 meses/ao durante ms de dos aos consecutivos y sin
que exista otra causa.
Los dos fenotipos clnicos de la EPOC. Los pacientes con EPOC generalmente sufren de ambas afecciones en
mayor o menor intensidad y se clasican segn la sintomatologa dominante (ensema o bronquitis crnica).
En cuanto a la patogenia, la obstruccin irre-
versible que sufren las vas respiratorias hace
que haya un incremento del RV y de la capaci-
dad residual funcional (CRF) (hiperinsuacin),
y una disminucin del VEMS y de la FVC. El
trabajo respiratorio aumenta por la obstruc-
cin y la prdida de elasticidad pulmonar
(compliancia, la capacidad de distensin). Ha-
br una alteracin de la relacin V
A
/Q
A
y es
probable que aparezca un cor pulmonale o in-
suciencia cardaca derecha.
La EPOC es una patologa bastante frecuente y es una de las principales causas de muerte en
el mundo. Es ms frecuente en hombre que en mujeres y suele aparecer hacia los 70-80
aos. El tabaco es la causa ms comn de EPOC. ste altera el movimiento ciliar, inhibe la
funcin de los macrfagos alveolares, induce la liberacin de enzimas proteolticos por parte
de los polimorfonucleares y hay una hipertroa e hiperplasia de las glndulas secretoras de
moco. Adems, hay un incremento de la resistencia de la via area por la contraccin del
msculo liso (estimulacin vagal). Adems del tabaco, hay otras causas que estn detrs de
la EPOC: infecciones, factores ambientales y enfermedades congnitas.
El paciente con EPOC est ms predispuesto a padecer infecciones, que incrementan
la morbi-mortalidad del cuadro. Las infecciones ms frecuentes son las bacterianas (p. ej.,
Mycoplasma) y las vricas (p. ej., rinovirus).
Respecto a factores ambientales, el dixido de azufre (SO
2
) exacerba la bronquitis cr-
nica. Finalmente, dentro de las causas congnitas nos encontramos con el dcit de
1
anti-
tripsina (
1
AT); este enzima es una antiproteasa que protege especialmente contra los efectos
de la elastasa
16
(el enzima que degrada la elastina y que est en parte tras el ensema).
25
16
La produccin de este enzima se incrementa con los estmulos inamatorios y la administracin de estrge-
nos.
Tabla 2. Tipos de bronquitis crnica o ensema Tabla 2. Tipos de bronquitis crnica o ensema
Bronquitis crnica - Simple: aumento de la expectoracin mucosa.
- Mucopurulenta: se produce un esputo purulento sin que haya un proceso supurativo.
- Con obstruccin
- Bronquitis asmtica: presencia de sibilancias en contacto con irritantes o durante las
sobreinfecciones.
Ensema - Centroacinar o centrolobulillar*: destruccin de los bronquolos, respectando la perife-
ria del acino. Predomina en los lbulos superiores y en adultos.
- Panacinar o panlobulillar: destruccin tanto de la zona central como de la perifrica. Se
da en las bases y los lbulos superiores. Es tpica de jvenes (dcit de 1AT).
(*) Un lobulillo pulmonar est constituido por... (*) Un lobulillo pulmonar est constituido por...
Volmenes y capacidades pulmonares. Tenemos cuatro volmenes y cuatro capacidades que podemos medir
por medio de diferentes tcnicas. Volmenes: v. corriente (CV), v. de reserva inspiratorio (IRV), v. de reserva
espiratorio (ERV) y v. residual (RV). En cuanto a las capacidades tambin tenemos cuatro: c. vital (VC), c. resi-
dual funcional (FRC), c. total pulmonar (TLC) y capacidad inspiratoria (IC). (En negrita los que no se pueden
calcular a partir de una espirometra simple; se podra con una pletismografa corporal o una tcnica de dilu-
cin de gases).
Si realizamos una inspeccin a un paciente con EPOC ste referir disnea, podremos ver una
cianosis y adems habrn signos de insuciencia cardaca derecha (edema, ingurjitacin yugu-
lar y reujo hepato-yugular). En la palpacin se detecta una disminucin de la movilidad y
de las vibraciones vocales. En la percusin hay hiperclaridad (mayor resonancia). En la aus-
cultacin pueden escucharse estertores bronquiales (roncus, sibilancias, estertores subcrepi-
tantes).
26
Bronquitis crnica Ensema
Edad de inicio 50 aos 60 aos
Aspecto externo Obeso, inado y azul. Delgado, soplador rosado
Cianosis Importante Leve o ausente
Disnea Leve Severa
Tos Antes de la disnea Despus de la disnea
Expectoracin Abundante, purulenta Escasa, mucosa
Infecc. bronquiales Muy frecuentes Poco frecuentes
Insuf. respiratoria Repetida Terminal
Auscultacin
Sonidos respiratorios Murmullo vesicular
Cor pulmonale Frecuente Terminal
Radiologa
Trama cardiovascular, cardiomegalia
Hiperinsuacin, cambios bullosos, corazn
pequeo
Clnica Bronquitis crnica Ensema
Tos productiva ++ -
Disnea + ++
Roncus ++ -
Sibilancias + -
Cianosis ++ +
Cor pulmonale ++ +
Poliglobulia ++ -
Radiologa Bronquitis crnica Ensema
Hiperinsuacin - ++
Hiperclaridad - ++
Diafragmas planos - ++
Incremento trama broncovascular ++ -
Incremento de los hilios ++ -
Cardiomegalia ++ -
Tabla 3. Criterios GOLD para valorar la gravedad de la EPOC Tabla 3. Criterios GOLD para valorar la gravedad de la EPOC Tabla 3. Criterios GOLD para valorar la gravedad de la EPOC
Etapa GOLD Intensidad Datos de la espirometra
Estadio 0 Con riesgo Normal
Estadio I Leve FEV1/FVC < 0,7 FEV1 < 80% valor esperado
Estadio II Moderada FEV1/FVC < 0,7 FEV1 < 50-80% valor esperado
Estadio III Grave FEV1/FVC < 0,7 FEV1 < 30-50% valor esperado
Estadio IV Muy grave FEV1/FVC < 0,7 FEV1 < 30% valor esperado
27
Tipos de ensema. (Tabla 2).
8. SNDROMES DE CONDENSACIN, ATELECTASIA Y CAVITACIN PULMONAR
Condensacin
La condensacin es la ocupacin del espacio areo alveolar por uidos. Estos uidos suelen
ser pus (en el caso de una infeccin como una neumona), sangre (hemorragia) o transudado
(edema). La condensacin pulmonar tambin podemos verla en el marco de una proteinosis
alveolar o de un carcinoma bronquiolo-alveolar, aunque ya son causas ms raras.
Neumona
La neumona consiste en la invasin de los espacios alveolares por parte de microorganismos
patgenos. Estos microorganismos pueden acceder al pulmn por medio de dos vas: (a) a-
rea (aspiracin orofarngea, inhalacin de gotas por aerosol) y (b) hematgena (bacteriemia).
Como resultado de la invasin, se produce una reaccin inamatoria y el exudado que inun-
da los espacios alveolares (condensacin).
La neumona puede estar causada por numerosos agentes patgenos, que varan en
funcin del lugar dnde se ha adquirido. Es decir, sospecharemos de un agente etiolgico u
otro si la neumona es comunitaria o si es nosocomial. Es fundamental tambin tener presen-
te el estado del husped, y entindase por estado su nivel de inmunidad y su edad, puesto que
ambos son factores que condicionan el pronstico.
Recordemos que la neumona adquirida en la comunidad suele estar producida por el neu-
mococo, a no ser que hablemos de nios, en ese caso la etiologa ms comn es la vrica (p.
ej., virus respiratorio sincitial).
La neumona tpica suele presentarse con la siguiente clnica: ebre, dolor en punta de
costado (que se incrementa al respirar y toser), tos (ms o menos productiva), disnea y conden-
sacin en la RX de trax. La ebre no siempre puede estar presente; algunas personas mayores
pueden tener un cuadro confusional en lugar de la ebre.
28
Tabla 1. Agentes etiolgicos de la neumona segn factores Tabla 1. Agentes etiolgicos de la neumona segn factores
Fumador/EPOC S. pneumoniae, H. inuenzae, L. pneumophila.
Centros sociosanitarios S. pneumoniae, H. inuenzae, BGN, estalococos, clamidias, anerobios,
M. tuberculosis.
Alcoholismo S. pneumoniae, BGN, anaerobios, M. tuberculosis.
Broncoaspiracin Anaerobios
Trabajar con pjaros C. psittaci
Trabajar con animales de granja C. burnetti
Gripe Inuenzavirus, estalococo, S. pneumoniae, H. inuenzae.
Bronquiectasias P. aeruginosa, estalococo, micobacterias atpicas.
ADVP* S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci.
Obstruccin bronquial Anaerobios
Antibioterapia Neumococo resistente, P. aeruginosa.
(ADVP) Adictos a drogas por va parenteral. Recordemos que los ADVP tienen un riesgo especial de sufrir una
infeccin en el corazn derecho (endocarditis), y tener un mbolo sptico secundario a sta. Es una tabla
orientativa, no hay que aprendrsela.
(ADVP) Adictos a drogas por va parenteral. Recordemos que los ADVP tienen un riesgo especial de sufrir una
infeccin en el corazn derecho (endocarditis), y tener un mbolo sptico secundario a sta. Es una tabla
orientativa, no hay que aprendrsela.
Adems de la neumona tpica existe la atpica, que est causada por otros agentes (p. ej., H.
inuenzae) y la clnica puede ser ligeramente distinta (ebre, puede no haber dolor en punta
de costado, sintomatologa ms sistmica, etc.).
Hemorragia pulmonar
Las cavidades alveolares pueden quedar inunandas de sangre por tres causas: (a) enfermedad
de los vasos (vasculitis, aneurisma), (b) trastornos de la hemostasia (exceso de anticoagulantes
-pasarse con el acenocumarol-, CID), (c) ruptura vascular secundaria (cncer de pulmn -la
neoplasia destruye el territorio circundante-, caverna tuberculosa).
A diferencia de la neumona, la hemorragia es una causa poco frecuente de conden-
sacin pulmonar. Cursa con hemoptisis y generalmente la afectacin no se limita nicamente
a los pulmones (insuciencia respiratoria), sino que hay un cuadro sistmico (p. ej., anemia,
alteraciones hemorrgicas).
Edema pulmonar
El edema pulmonar, que ser tratado con mayor profundidad en otro captulo, consiste prin-
cipalmente en que, debido a un incremento de la presin hidrosttica capilar pulmonar, hay
una mayor ltracin de lquido desde el compartimento vascular y los alvolos acaban en-
charcados (e incluso inundados). El edema con trasfondo cardaco suele asociarse a proble-
mas con el corazn izquierdo (ya sea un IAM, una valvulopata, una arritmia, etc.). Adems de
la etiologa cardiognica (la insuciencia cardaca es un mal relativamente comn en nuestra
poblacin) existen otras causas de edema: sepsis, politraumatismo, ahogo, sobredosis con
herona u otros opiceos, inhalacin de gases, pancreatitis, embolia grasa, etc. No nos olvi-
29
Neumona del lbulo inferior derecho. Se observa una opacidad sutil en la radiografa posteroanterior (echa
roja), en tanto que en la proyeccin lateral se observa el signo de la columna (echa negra), en que la zona
inferior de la columna no adquiere mayor lucidez.
demos del sndrome de distress respiratorio del adulto y la broncoaspiracin (sndrome de
Mendelson?).
Semiologa torcica y extratorcica de la condensacin (sin derrame ni atelectasia)
En la inspeccin vemos taquipnea y aleteo nasal (por el uso de la musculatura accesoria),
adems de que se usa la musculatura intercostal. En la palpacin notamos un aumento de las
vibraciones vocales (al decir 33 por ejemplo). La percusin es mate. En la auscultacin
apreciamos una disminucin del murmullo vesicular, hay un buf tubrico por comprensin
del bronquio, hay estertores crepitantes consonantes y pectoliroquia fona.
A partir de la anamnesis podemos descubrir el dolor en punta de costado, la ebre, la
hemoptisis, hematomas, dolor centrotorcico e incluso una disnea paroxstica nocturna. En
la exploracin fsica podemos hallar un herpes labial (revela el estado inmunitario del pa-
ciente), esputo herrumbroso, prpura, hematuria, ritmo de galope (revela insuciencia carda-
ca) y ortopnea.
Adems de la radiografa simple de trax, podemos pedir otras exploraciones com-
plementarias para averiguar el origen de la condensacin: una analtica (hematologa -altera-
ciones en la frmula leucocitaria, alteraciones de la coagulacin- + bioqumica -funcin he-
ptica y renal- + microbiologa), un ECG o una ecocardiografa.
Atelectasia
Atelectasia signica colapso de los alvolos. Puede aparecer en zonas localizadas del pulmn
o en todo un pulmn. Este colapso puede darse por una obstruccin total de las vas areas o
bien por la ausencia de surfactante. En el primer caso, el agente obstructor puede ser un exce-
so de moco que tapona muchos bronquios pequeos o directamente un tapn de moco o un
tumor que bloquea un bronquio de gran calibre. El aire queda atrapado ms all del bloqueo
se absorbe en un plazo de minutos a horas por la sangre que uye por los capilares pulmo-
nares. Si el tejido pulmonar es lo sucientemente exible, esto dar simplemente a colapso
de los alvolos. Sin embargo, si el pulmn es rgido por tejido brtico y no se puede colap-
sar, la absorcin de aire desde los alvolos genera presiones negativas en el interior de los
alveolos, que arrastra lquido desde los capilares pulmonares hacia stos, haciendo de esta
manera que los alvolos se llenen completamente con lquido de edema. Este es casi siempre
el efecto que se produce cuando se da atelectasia de todo un pulmn (atelectasia masiva del
pulmn).
En nios la atelectasia es comn que se produzca cuando se consumen frutos secos (y
adems puede haber una neumona acompaante). La atelectasia puede ser pulmonar, lobu-
lar, segmentaria, laminar
17
y de lbulo medio (fcil que sufra una hipoventilacin por la morfo-
loga del bronquio que lo ventila). La atelectasia tiene dos grandes clases de causas: (1) en-
dobronquiales (tumoraciones, cuerpos extraos, tapones de moco, cogulos, broncoaspira-
30
17
La atelectasia laminar se suele dar despus de cirugas abdominales, puesto que la funcin diafragmtica an
no se ha recuperado del todo y hay porciones inferiores del pulmn que an no ventilan todo lo bien que de-
beran. Tambin se puede ver en el marco de una ascitis.
ciones) y (2) extrabronquiales (compresin extrnseca: derrame pleural abundante o una tu-
moracin extrabronquial).
En la RX simple de trax veremos como hay una disminucin del volumen, una re-
traccin de estructuras (cisuras, mediastino, diafragmas) y una disminucin de los espacios
intercostales.
Semiologa de la atelectasia
En la inspeccin apreciamos una menor movilidad del pulmn afecto, en la palpacin una
reduccin de las vibraciones vocales, la percusin es mate y en la auscultacin hay una ba-
jada del murmullo vesicular e hipofonesis. Adems de estos signos, hemos de tener presente
la historia y toda una serie de signos orientadores (como la acropaquia, las adenopatas, la
hepatomegalia, lesiones cutneas, etc.).
Cavitacin
Por cavitacin entendemos el conjunto de fenmenos que dan lugar a una cavidad o caverna
en el parnquima pulmonar. Hemos de tener cuidado puesto que estas cavidades son bue-
nos lugares para la proliferacin de los grmenes. Las causas de cavitacin nica son: absceso
pulmonar, cncer de pulmn, tuberculosis (suele estar en la parte superior) o quiste hidatdi-
co. Las causas de cavitacin mltiple son: TEP, metstasis spticas, bronquiectasias qusticas y
poliangeitis granulomatosa (enf. de Wegener).
31
9. SNDROMES PLEURALES. NEUMOTRAX
Introduccin a la pleura
La pleura es una serosa que consta de dos capas: una pleura visceral, en ntimo contacto con
las vsceras torcicas, y una pleura parietal, adyacente a la pared costal. Entre ambas pleuras
hay lo que llamamos espacio virtual: no debe haber nada (en ocasiones se habla de un lqui-
do pleural, pero ste es mnimo, se produce tanto como se reabsorbe). La patologa pleural
consiste, principalmente, en que dicho espacio virtual deja de serlo: pasa a ser real. La pleu-
ra adhiere las vsceras a la cavidad torcica y adems facilita la movilidad de los pulmones
(facilita el trabajo respiratorio).
Cuando la pleura enferma, lo primero que suele suceder es que hay un incremento del
lquido pleural. Este incremento puede darse por transudacin (P
c
o
c
), exudacin (enfer-
medad de la serosa pleural), paso de lquido desde el abdomen (presin intraabdominal
18
)
o ruptura vascular. Adems del incremento, puede haber tambin una disminucin del drenaje
linftico (y coexistir ambos fenmenos). La acumulacin de lquido pleural (derrame pleural)
lleva a una restriccin.
Clnica y exploracin del derrame pleural
Los pacientes con derrame pleural reeren dolor pleurtico, tos seca, disnea y pueden tener
(o no) los sntomas de la enfermedad causante (ebre, prdida de peso, anorexia, hemoptisis,
etc.).
En la exploracin fsica obser-
vamos una protusin del hemitrax
en el que se encuentra el derrame y
una disminucin de la movilidad. A
diferencia de en la condensacin
pulmonar, aqu hay a la palpacin no-
tamos menos vibraciones vocales. En la
percusin notamos una matidez ex-
trema en las bases. En la auscultacin
hay una ausencia del murmullo vesi-
cular, hay roce pleural y soplo pleural
(espiratorio).
Para conocer la etiologa del
problema recogeremos una cierta
cantidad de lquido pleural por medio
de una toracocentesis (que tambin puede servir como estrategia teraputica). Recordemos
que en el surco costal de las costillas encontramos un paquete vasculonervioso que es peli-
32
18
El diafragma presenta unos canales que conectan la cavidad torcica con la abdominal, pero estn cerrados.
El suciente incremento de la presin intraabdominal puede hacer que haya un paso de lquido a travs de s-
tos.
Toracocentesis para retirar un derrame pleural.
groso punzar (posibilidad de hemotrax). La aguja nunca debe ser introducida sin mbolo,
puesto que en la pleura hay presin negativa y podemos hacer un neumotrax. La ecografa
puede ayudarnos en la toracocentesis. Al igual que suceda con el lquido cefalorraqudeo, el
mero aspecto externo del lquido pleural ya nos puede orientar un poco en el diagnstico.
Un lquido pleural blanquecino -lechoso- (quilotrax) quiere decir que es rico en grasas y es
reejo de una patologa linftica. Uno con aspecto de pus (piotrax) puede revelar un empie-
ma (y si el olor es ptrido, empiema anaerbico). La presencia de sangre en el lquido pleural
puede deberse tanto a causas graves (hemotrax, neoplasia, TEP) como a procesos ms bana-
les como que recientemente se le haya prcticado una toracocentesis o una cardiotoma. Si
hay partculas de comida podemos encontrarnos ante una ruptura esofgica. Finalmente, si el
lquido es de un color marrn oscuro (como si fuera una salsa de anchoas), puede ser tanto
que sea lquido hemtico crnico como una amebiasis (absceso heptico que se abre a la pleu-
ra).
Adems de este primer anlisis inicial visual, se realizar un estudio bioqumico, mi-
crobiolgico y una citologa (Tabla 1). Los derrames pleurales son clasicados como transu-
dados o exudados. El primero suele ser bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzas
hidrostticas son alteradas a favor de la acumulacin de lquido pleural. La permeabilidad de
los capilares a las protenas es normal. Por el contrario, un derrame pleural exudativo es con
mayor frecuencia unilateral y se desarrolla cuando la supercie pleural y/o la permeabilidad
capilar local estn alteradas. Los criterios de Light toman en cuenta toda una serie de caracte-
rsticas del lquido pleural para discernir entre exudado y transudado (que es importante para
llegar al diagnstico adecuado).
33
Tabla 1. Estudio de la composicin del lquido pleural Tabla 1. Estudio de la composicin del lquido pleural
Protenas Las protenas por lo general suelen estar bajas y conocer su concentracin es una buena ma-
nera de discernir entre transudado y exudado. Recordemos que la pleura es una membrana
semipermeable, por lo que las concentraciones de molculas pequeas (p. ej., glucosa o
iones) sern similares a las plasmticas, mientras que molculas de mayor tamao (protenas)
sern notablemente ms bajas.
- Exudado: protenas lq. pleural/sricas > 0,5; LDH > 0,6.
- Transudado: protenas lq. pleural/sricas < 0,5; LDH < 0,6.
Glucosa Concentracin similar a la plasmtica. Niveles bajos se asocian con procesos infecciosos,
neoplsicos o autoinmunes (LES, artritis reumatoide).
pH Lo normal es que sea ligeramente cido (7,3). Por debajo de 7,15 ya debemos empezar a
sospechar de un empiema, ruptura esofgica, tuberculosis pleural, pleuritis lpica, artritis
reumatoide, etc. Para no alterar el pH real del lquido pleural, no debe entrar aire en la jerin-
ga.
ADA Su incremento indica tuberculosis pleural.
Eosinolia La deteccin de eosinolia pleural (>10% del total de clulas presentes en el lquido) la po-
demos ver en el neumotrax, hemotrax, TEP, enfermedad de Hodgkin, carcinoma o direc-
tamente por una toracocentesis previa.
Microbiologa Se recomienda un gram con su cultivo correspondiente y un Ziehl-Neelsen tambin con su
cultivo (micobacterias).
Citologa La citologa tiene una baja sensibilidad y slo logra identicar menos del 60% de los casos
de derrame pleural maligno. Tres citologas pleurales negativas excluyen prcticamente un
proceso tumoral en la pleura.
(LDH) Lactato deshidrogenasa; (ADA) adenosina desaminasa. (LDH) Lactato deshidrogenasa; (ADA) adenosina desaminasa.
Adems del estudio del lquido pleural, hay toda una serie de signos fsicos en los que tam-
bin debemos jarnos (si los hubiera): ascitis, edemas, yugulares ingurgitadas, signos de
trombosis venosa profunda (TVP; signo de Homans
19
), lesiones cutneas, artritis, adenopatas,
esplenomegalia, acropaquia, friegues o soplos cardacos, arritmias, etc. Todo aquello que
pueda guiarnos hacia un diagnstico teniendo siempre presente el derrame pleural.
Segn lo que sospechemos, realizaremos otras pruebas o no: una prueba de la tuber-
culina (PPD), pruebas analticas dirigidas, broncoscopia, ECG, arteriografa, TAC, PET-scan,
etc.
Segn si el derrame es de tipo transudativo o exudativo, las causas del mismo pueden
ser unas u otras (Tabla 2).
Espacio extrapleural
En clase se coment que es posible encontrar una densi-
dad extrapleural; es decir, entre la pleura parietal y la
caja torcica. En la radiografa veremos el denominado
signo extrapleural, que recuerda al perl de una mujer
embarazada. La sombra extrapleural se mueve con las
costillas en el marco de los movimientos respiratorias,
independientemente del pulmn.
Contraindicaciones de la toracocentesis
No hay contraindicaciones absolutas, pero s relativas: diatesis hemorrgicas, terapia anti-
coagulante, que haya una mnima cantidad de lquido libre (en ese caso, quiz el riesgo de
neumotrax no es asumible), ventilacin mecnica o bien insuciencia respiratoria grave.
La toracocentesis, que antes ya se ha comentado que tambin tiene utilidad teraputi-
ca (toracocentesis evacuadora), est indicada en grandes derrames exudativos para mejorar la
disnea. No obstante, no retiraremos ms de 1.500 mL del espacio pleural. Si la situacin se
34
19
Dolor localizado en la pantorrilla al realizar al paciente una exin dorsal del pie (estando ste en decbito
supino).
Tabla 2. Principales causas de derrame pleural Tabla 2. Principales causas de derrame pleural
Transudativo Exudativo
Insuciencia cardaca Cncer (mesotelioma, metstasis)
Cirrosis heptica Infecciones (TBC, empiema, paraneumnico, viral)
Sndrome nefrtico Reactivo a patologa abdominal (pancreatitis, absceso
subfrnico o heptico)
Mixedema Perforacin esofgica
TEP Enfermedades del colgeno (LES, AR, vasculitis)
Obstruccin de la vena cava superior Otras (postcardiotoma, uremia, asbestosis)
Signo extrapleural. La echa blanca indica el momento en que la
pleural parietal se reeja hacia el parnquima pulmonar para dejar
espacio a la masa que ocupa esa regin extrapleural.
reproduce, podemos considerar aplicar talco a la pleura por medio de una pleuroscopia (y
que sta se brose).
Neumotrax (Seminario 10)
El neumotrax es un trastorno en el que el aire se
acumula en la cavidad pleural como consecuen-
cia de una lesin de la caja torcica (neumotrax
traumtico), de los pulmones (que reviente una
bulla) o de una enfermedad pulmonar (neumot-
rax espontneo)
20
. La entrada de aire en el espacio
pleural a travs de un neumotrax abierto (aspira-
tivo) origina el colapso del pulmn en el lado
lesionado, afectando por tanto la ventilacin de
este pulmn. En el neumotrax a tensin, el aire es
capaz de penetrar en la cavidad pleural pero no
puede salir (una porcin de tejido acta como
una vlvula unidireccional). El aire se acumula
en cada respiracin, aumentando la presin intra-
torcica y causando disnea grave y colapso respi-
ratorio.
En cuanto a la clnica, comentar que los
pacientes reeren un dolor pleurtico de inicio muy
brusco, que suele aparecer en reposo. Hay disnea,
taquicardia (FC > 130 lpm), cianosis o hipoten-
sin arterial (estos tres ltimos signos ya son indi-
cativos de neumotrax a tensin). En la explora-
cin fsica no somos capaces de detectar las vibraciones vocales, ha disminuido el murmullo
vesicular y hay timpanismo a la percusin (mayor resonancia).
Como posibles complicaciones del neumotrax tenemos el ya comentado neumot-
rax a tensin, el edema pulmonar, el neumomediastino, el pioneumotrax, el hemoneumot-
rax, etc.
Nota: en un derrame pleural podemos encontrar (por percusin) la curva de Ellis-Damoiseau, que no es ms
que el lmite superior del derrame (por debajo de la lnea hay matidez y por encima claro pulmonar).
35
20
En las diapositivas se habla de un neumotrax traumtico y otro espontneo. Acerca del espontneo comen-
tan que hay uno primario (y con tendencia a la recurrencia) y otro secundario a patologa pulmonar. Enferme-
dades asociadas al neumotrax espontneo: crisis asmtica, EPOC, histicitosis X, sarcoidosis, brosis pulmonar,
neumona necrotizante, sida (P. jiroveci), tuberculosis (si la caverna se abre a la pleura), cncer de pulmn, in-
farto pulmonar, sndrome de Marfan, etc.
RX de un neumotrax. En ocasiones es reco-
mendable pedir que la radiografa se haga en
espiracin, para ver mejor el neumotrax (sobre
todo si stos son pequeos).
10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Introduccin
La principal funcin del aparato respiratorio es facilitar el intercambio de O
2
y CO
2
entre el
organismo y el medio ambiente. Cuando este sistema no puede realizar esta funcin, apare-
ce un sndrome denominado insuciencia respiratoria, que para comprender bien debemos
repasar toda una serie de conceptos bsicos de la siologa respiratoria.
Transporte de oxgeno a travs de la sangre
Como ya sabemos de cursos anteriores, el ox-
geno es poco soluble en agua. Por tanto, la ma-
yor parte de ste viaja combinado con el ca-
tin hierro ferroso (Fe
2+
) del grupo hemo de la
hemoglobina de los eritrocitos. Hasta un 97%
del O
2
es transportado por la hemoglobina,
mientras que el 3% restante est disuelto en
plasma.
La curva de disociacin de la oxihemoglo-
bina enfrenta el % de hemoglobina saturada
con O
2
y la presin parcial de oxgeno en san-
gre (PO
2
). Se trata de una curva sigmoide, por
lo que encontramos una zona muy vertical
(zona de disociacin), en la que pequeos cam-
bios en la PO
2
implican grandes cambios en la
saturacin; y una zona ms horizontal (zona de
asociacin), en la que reina la estabilidad
(grandes cambios en la PO
2
no alteran dema-
siado la saturacin). La zona de asociacin corresponde a los valores de saturacin que en-
contraremos en los pulmones y el hecho de que la grca sea tan horizontal es una ventaja
en el caso de que hagamos ejercicio o tengamos una patologa que no nos permita alcanzar
valores de PO
2
adecuados: la saturacin seguir siendo la adecuada. La zona de disociacin,
en cambio, corresponde a los valores de saturacin que encontramos en los tejidos. Aqu, la
actividad metablica har variar la PO
2
, a veces muy ligeramente. Si echamos un ojo a la gr-
ca, basta un ligero cambio en la presin para que la saturacin vare o, lo que es lo mismo,
para que se liberen grandes volmenes de oxgeno.
Recordemos que hay toda una serie de factores que pueden modicar la morfologia
de esta curva: (a) pH; (b) temperatura; (c) PCO
2
(efecto Bohr)
21
; y (d) 2,3-bifosfoglicerato (BPG).
Un descenso del pH o un aumento de los otros tres factores provoca que la grca se des-
place hacia la derecha (y si sucede lo contrario, que se desplace hacia la izquierda).
36
21
El efecto Bohr es el aumento de la liberacin de oxgeno hacia los tejidos cuando el dixido de carbono o
los iones hidrgeno desplazan la curva de disociacin de la oxihemoglobina.
Tissues
Lung
Normal Hb-O
2
dissociation curve
Curva de disociacin oxgeno-hemoglobina. La PO2
desciende desde 100 mmHg a 40 mmHg (en territo-
rio venoso). La forma sigmoidea de la grca se de-
be a la unin cooperativa de la hemoglobina.
Un punto importante de la grca es la P
60
, que no es ms que la presin parcial de oxgeno
en la que un leve descenso hace caer bastante la saturacin. En lo que respecta a este par-
metro, la PO
2
, consideramos que hay una insuciencia respiratoria si la PaO
2
< 60 mmHg. Cui-
dado porque estamos hablando de presiones parciales en territorio arterial, no en el venoso
(que ah si que es normal que alcance valores inferiores, tales como 40 mmHg).
Ventilacin alveolar
En condiciones de reposo, respiramos unas 15 veces por minuto (frecuencia = 15/min).
Cuando inhalamos y exhalamos, tambin en reposo, movilizamos unos 500 mL de aire, esto
es lo que se denomina volumen corriente o tidal (TV). Si pensamos que todo aire que inhala-
mos pasa a territorio alveolar nos equivocamos, una parte de ste se quedar en lo que co-
nocemos como espacio muerto anatmico, constituido por las vas de conduccin (trquea y
bronquios) en las que no se da intercambio de gases. En adultos, el espacio muerto anatmico
contiene unos 150 mL de aire (V
D
).
Si al volumen corriente (TV) le restamos este volumen de aire contenido en las vas de
conduccin (V
D
; D de dead space) obtenemos el volumen alveolar (V
A
), y el producto de di-
cho volumen por la frecuencia respiratoria (RF) da la ventilacin alveolar (V
A
).
Por tanto, la V
A
es de 350 mL y la ventilacin alveolar es de aprox. 5 L/min. La ventilacin
alveolar puede averiguarse a partir de la PaCO
2
(presin parcial de CO
2
en sangre arterial).
No utilizamos la PaO
2
porque est determinada, adems de por la ventilacin, por la difu-
sin; por lo que no tenemos capacidad para discriminar de dnde viene el problema. La
ventilacin es un concepto gasomtrico que viene dado por la PaCO
2
. La ventilacin se
puede estimular por hipoxemia, hipercapnia o acidosis (disminucin del pH). Los quimiorre-
ceptores carotdeos y los centros respiratorios se estimulan en funcin a la PaO
2
, la PaCO
2
y
el pH en sangre arterial.
Composicin del aire atmosfrico y del aire alveolar
Podemos hablar de cuatro tipos distintos de aire: (a) atmosfrico; (b) inspirado; (c) alveolar y (d)
espirado. Los tres ltimos dependern en gran medida de las caractersticas del primero. Su-
pongamos que inspiramos aire seco a nivel del mar. La presin atmosfrica a nivel del mar es
de 760 mmHg. En virtud a la ley de Dalton, la suma de las presiones parciales de los gases
37

V
A
i
= RF V
A
V
A
= TV V
D
Volumen alveolar y ventilacin alveolar. Cuidado con no confundir volmenes (V), que se suelen expresar en
mL, con ujos (V con el punto encima), que se suelen expresar en mL/min.

V
A
i
=
k VCO
2
PaCO
2
Ventilacin alveolar. (k) Constante (?); (VCO2) volumen de dixido de carbono exhalado (?); (PaCO2) presin
parcial de dixido de carbono arterial.
(ideales) que forman una mezcla deber ser igual a la presin total (P
A
+ P
B
+ P
C
= P
T
). Las
presiones parciales de los gases atmosfricos son (en mmHg):
Una vez hemos inspirado el aire, ste ser acondicionado. Que sea calentado y limpiado no
tiene ninguna inuencia sobre las presiones parciales. Ahora bien, al humidicarlo estamos
incrementando la PH
2
O:
Al llegar a los alvolos, la composicin del aire inspirado (ahora llamado aire alveolar) cam-
biar porque habr un intercambio de CO
2
y de O
2
con la sangre. Finalmente, el aire espira-
do ser una mezcla del alveolar con el del espacio muerto anatmico (que ser idntico al
inspirado). A continuacin se muestran las presiones parciales de ambos aires:
(*) El aire alveolar es el aire alveolar promedio entre el que acaba de llegar al alvolo (sin apenas CO2) y el que
est a punto de abandonarlo (rico en CO2). Ntese como el aire espirado sigue teniendo bastante oxgeno y
tampoco demasiado CO2. Es til saber este dato por si nos preguntan para qu narices sirve hacer el boca a
boca (adems, el CO2 estimula el centro respiratorio).
Intercambio de gases
Cuando llega al territorio capilar alveolar, la
presin parcial de oxgeno arterial (PaO
2
) es de
unos 40 mmHg. Esta sangre se encontrar con
un espacio alveolar muy rico en oxgeno (re-
cordemos que hablamos de valores de PAO
2
=
104 mmHg
22
). A medida que el eritrocito avan-
za por el verdadero laberinto que en realidad es
el entramado capilar que rodea a los alvolos,
la PaO
2
va aumentando hasta equilibrarse con
la PAO
2
(104 mmHg). Ahora bien, si hacemos
una gasometra arterial veremos que la PaO
2
en
realidad es ms baja de los esperada: cae hasta
los 96-100 mmHg. Por qu? Porque no toda la
sangre arterial que va al territorio pulmonar se oxi-
gena (p. ej., circulacin bronquial). Esta diferen-
38
22
Si, admito que la nomenclatura puede liar un poco. Para aclararnos: PX hace referencia a la presin parcial
del gas X. PAX es la presin parcial alveolar de dicho gas y PaX es la presin parcial arterial de ese gas. Ms
adelante veremos otros conceptos, como la PvX (territorio venoso).
PN2 PO2 PCO2 PH2O Ptotal
Aire atmosfrico 597 159 0,3 (trazas) 3,7 760
PN2 PO2 PCO2 PH2O Ptotal
Aire inspirado 563,4 149,3 0,3 (trazas) 47 () 760
PN2 PO2 PCO2 PH2O Ptotal
Aire alveolar* 569 104 40 47 760
Aire espirado 566 120 27 47 760
Captacin de O2 por la sangre capilar pulmonar.
cia es lo que se conoce como gradiente alvolo-capilar de oxgeno (o gradiente A-a PO
2
) y es
siolgico siempre que no sea mayor a unos 15 mmHg. Este gradiente puede verse incre-
mentado en patologas en las que el intercambio de gases est dicultado (p. ej., edema
pulmonar). En lo que respecta al anhdrido carbnico, la sangre llega al territorio alveolar
con una PCO
2
de 47 mmHg, que descender hasta unos 40 mmHg (PaCO
2
= 40 mmHg;
PvCO
2
= 47 mmHg)
23
. Recordemos que la difusin de gases est regida por la ley de Fick. Se-
gn sta, la difusin es directamente proporcional al rea disponible de intercambio, la so-
lubilidad del gas y la diferencia de presiones; e inversamente proporcional al grosor de la
membrana.
Por mucho que la diferencia de presiones sea menor con el CO
2
que con el O
2
, hemos de
considerar que la solubilidad del primer gas es veinte veces mayor que la del segundo, por lo
que prcticamente captamos el mismo O
2
que CO
2
liberamos.
Viendo esta diferencia de solubilidad que presentan los dos gases, no es difcil com-
prender por qu cuando hay un problema de difusin alvolo-capilar, lo que ms se resiente
es el intercambio de O
2
ms que el de CO
2
. En otras palabras, los problemas de difusin
pulmonar afectan a la oxigenacin, no a la eliminacin de dixido de carbono.
Perfusin pulmonar
La perfusin pulmonar (Q) es de unos 5 L/min en reposo. Antes de hablar de las relaciones
de ventilacin/perfusin, comentar respecto a la perfusin que no debemos confundir la hi-
pertensin venocapilar con la hipertensin arterial pulmonar. En la primera, hay un incremento
de la presin hidrosttica capilar pulmonar (P
cp
) de manera retrgrada, por problemas con el
corazn izquierdo. En la segunda el problema reside en el corazn derecho.
Relacin ventilacin/perfusin
Las zonas del pulmn que reciben una buena ventilacin deberan estar bien perfundidas.
Por tanto, su relacin ventilacin/perfusin (V
A
/Q
A
) debera ser de 1. Sin que ello constituya
una patologa, este ndice no es homgeneo en todo el pulmn. La causa siolgica princi-
pal es la gravedad: tanto la ventilacin como la perfusin son mayores en las bases debido a la
fuerza que ejerce la gravedad. Los fundamentos siolgicos de estas diferencias estn muy
bien explicados en los apuntes de Fisiologa II.
Si una zona del pulmn no es ventilada (V
A
= 0), el ndice cae a 0 y la sangre que pa-
se por ese territoro no intercambiar sus gases (efecto shunt). Esto lo podemos ver, por ejem-
39
23
Recordemos que en territorio pulmonar, las arterias llevan sangre venosa y las venas sangre arterial (en tr-
minos de oxigenacin).

V
i
=
A D P
1
P
2
( )
T
D =
Sol
PM
Ley de Fick. (A) rea de difusin; (D) constante de difusin; (P1-P2) diferencia de presin parcial; (T) espesor de
la lmina; (Sol) solubilidad del gas; (PM) peso molecular. A pesar de que el CO2 y el O2 tengan un peso mole-
cular similar, su solubilidad es muy distinta, lo cual hace que sus constantes de difusin sean diferentes.
plo, en una neumona lobar. Por mucho que administremos oxgeno el individuo seguir hi-
poxmico (no puede aprovecharlo). En el otro extremo tenemos una situacin en la que una
zona del pulmn est correctamente ventilada pero no est bien perfundida (p. ej., embolia
pulmonar). En este caso, el ndice V
A
/Q
A
ser . Los alvolos ventilados pero no perfundidos
constituyen el espacio muerto siolgico.
Insuciencia respiratoria
Retomemos el hilo inicial de este captulo tras haber repasado algunos conceptos fundamen-
tales. La insuciencia respiratoria (IR) vendr determinada por cualquiera de estos dos valo-
res: PaCO
2
> 50 mmHg y/o PaO
2
< 60 mmHg (valores normales en Tabla 1). Es decir, siempre
que haya hipercapnia (PaCO
2
> 50 mmHg) o bien siempre que exista hipoxemia (PaO
2
< 60
mmHg)
24
hay IR. En la prctica, siempre que hay hipercapnia, tambin hay hipoxemia. No
obstante, al contrario no siempre ocurre: puede haber hipoxemia sin hipercapnia. De ah
que distingamos dos tipos de IR: (a) IR con hipercapnia e hipoxemia y (b) IR con hipoxemia.
Cuando una persona hipoventila, la PaCO
2
incrementar (recordemos que sta es un buen
indicador de la funcin ventilatoria) y como la PAO
2
disminuir, secundariamente la PaO
2

tambin lo har (recordatorio: A = alveolar; a = arterial). El gradiente A-a de O
2
se mantendr
igual puesto que el problema no es de difusin, sino de ventilacin. Posibles causas de una
hipoventilacin alveolar: obesidad, intoxicacin por barbitricos (depresin del centro respi-
ratorio, enfermedad neuromuscular, deformidad en la caja. Un cuadro de PaO
2
baja con nor-
mocapnia lo vemos cuando la PO
2
atmosfrica es baja (p. ej., cuando subes a grandes altitu-
40
24
No obstante, parece ser que ya hablamos de hipoxemia si PaO2 < 80 mmHg y de hipercapnia si PaCO2 > 45
mmHg.
Ventilacin o ujo sanguneo/
volumen unidad pulmonar
Base Vrtice
P
e
r
f
u
s
i

n
Proporcin VA/QA
Ventilacin
VA/QA
Relacin ventilacin-perfusin. Dado que el gradiente de perfusin tiene ms pendiente que el de ventilacin,
la relacin ventilacin-perfusin es menor en las bases que en los vrtices pulmonares.
Tabla 1. Valores normales de los gases arteriales y venosos (mmHg) Tabla 1. Valores normales de los gases arteriales y venosos (mmHg)
PaO2 100
PaCO2 40
PvO2 40 (variable)
PvCO2 47
des). Todas las enfermedades respiratorias afectan al gradiente A-a de O
2
de alguna forma u
otra (ventilacin, ndice V
A
/Q
A
, etc.).
Qu clnica da la insuciencia respiratoria? Esencialmente cianosis (por la gran cantidad de
hemoglobina reducida), puede haber disnea, taquipnea, prdida de lucidez (por la hipoxemia y
la hipercapnia; esta ltima adems da lugar a somnolencia = encefalopata hipoxmica o
hipercpnica). Todo esto acompaado de asterixis (apping tremor).
Disminucin de la difusin
El paciente tiene hipoxemia de esfuerzo y normo o hipocapnia. Ante la hipoxemia el paciente
hiperventila, de ah que al nal pueda incluso desarrollar una hipocapnia. Este cuadro lo
vemos en las fases iniciales de las enfermedades de intersticio.
Los problemas de ventilacin repercuten ms en los niveles de CO
2
, mientras que los pro-
blemas de difusin tienen una incidencia mayor sobre los niveles de O
2
(el CO
2
tiene una
mayor solubilidad, difunde mejor).
Anomalas en la relacin ventilacin/perfusin
Cuando existe una anomala en este ndice, vemos hipoxemia y un gradiente A-a de O
2
incre-
mentado. En las formas agudas veremos una hipocapnia debido a la hiperventilacin que
realiza el paciente. En las formas crnicas, debido a que el paciente no puede seguir hiper-
ventilando puesto que ello exige un gran esfuerzo, vemos normo- o hipercapnia discreta
25
. La
hipercapnia es, pues, un signo de gravedad (se debe a una hipoventilacin importante).
Efecto shunt
El efecto shunt consiste en una relacin V
A
/Q
A
= 0; es decir, zonas del pulmn irrigadas pero
no ventiladas. Obviamente, el gradiente A-a de O
2
estar incrementado, y habr una hipoxemia
(que no se corregir con la administracin de oxgeno). Habr hipocapnia. Se deber descar-
tar el shunt derecha-izquierda y las fstulas arteriovenosas. Enfermedades causantes: edema
pulmonar, neumona, atelectasia y SDRA.
41
25
Es en este momento en el que se debe valorar la ventilacin mecnica (pero hay que meditarlo bien, puesto
que es un procedimiento invasivo, con sus riesgos).
Tabla 2. Causas agudas y crnicas de anomalas en la ventilacin/perfusin Tabla 2. Causas agudas y crnicas de anomalas en la ventilacin/perfusin
Causas agudas Asma bronquial, embolia pulmonar, neumonia, SDRA (sndrome de distres respiratorio en el
adulto), etc.
Causas crnicas EPOC, brosis pulmonar.
Hipoxemia + hipercapnia Hipoxemia SIN hipercapnia
Gradiente A-a
normal
Hipoventilacin pura Problema de alturas (PO2 atmosfrica baja)
Gradiente A-a
alterado
Enfermedad respiratoria crnica y alte-
racin de la difusin
Enfermedad respiratoria. Si se corrige con O2 = altera-
cin ventilacin o VA/QA; si no se corrige = shunt
11. SNDROME MEDIASTNICO
Introduccin
Entendemos por sndrome mediastnico toda aquella patologa que afecta a las estructuras
incluidas en el interior del mediastino, tales como los grandes vasos, el conducto torcico,
ganglios linfticos, el pericardio o el mismo corazn. Esta patologa puede consistir en una
tumoracin, una deformidad o un engrosamiento.
A la hora de hablar de patologa, dividimos el mediastino en anterior, medio y poste-
rior. Esta divisin tiene sentido puesto que la prevalencia de determinadas patologas vara
segn la regin del mediastino.
Mediastino anterior
En el mediastino anterior nos encontaremos con tres grandes grupos de patologa, que a me-
nudo se las denominan como el grupo de las tres T: (a) timoma; (b) tiroides; (c) teratoma (tumor
benigno). La glndula tmica como sabemos va perdiendo su funcin a medida que el indi-
viduo crece; a partir de los 15 aos empieza a involucionar. Algunas personas pueden tener
un remanente de la glndula, en el que albergan tumoraciones. En ocasiones los tumores t-
micos se acompaan de miastenia gravis. La gran mayora de los timomas suelen ser benig-
nos (aunque los hay malignos).
La patologa de tiroides suele asociarse con un bocio, que puede crecer hacia el exte-
rior (y ser palpable) o hacia el interior (endotorcico, afectando incluso al mediastino medio).
Mediastino medio
42
74 CHAPTER 3 THORAX
Rib 1
Sternal angle
Diaphragm
Superior mediastinum
Anterior mediastinum
Middle mediastinum
Posterior mediastinum
Inferior mediastinum
T5
T4
T1
T12
T10
FIGURE 3-1 Subdivisions of the Mediastinum
Sternocleidomastoid m.
Jugular notch
Deltoid m.
Body of sternum
Nipple
Serratus anterior m.
Linea alba
Xiphoid process of sternum
Serratus anterior m.
Latissimus dorsi m.
Sternal head
Clavicular head
Pectoralis major m.
Anterior axillary fold
Posterior axillary fold
Axilla
Clavicle
Sternal head
Clavicular head
FIGURE 3-2 Surface Anatomy Landmarks
Reference Planes
In addition to the sternal angle of Louis, physicians
often use other imaginary planes of reference to assist
in locating underlying visceral structures of clinical
importance. Important vertical planes of reference
include the following (Fig. 3-3):
G Midclavicular line
G Anterior axillary line
G Midaxillary line
G Posterior axillary line
G Scapular line
G Midvertebral line
3. THE THORACIC WALL
The Thoracic Cage
The thoracic cage, which is part of the axial skeleton,
includes the midline sternum and 12 pairs of ribs,
each with a head, neck, tubercle, and body (ribs 11
and 12, the oating ribs, are short and do not have a
neck or tubercle) (Fig. 3-4). This bony framework
provides the scaffolding for attachment of the chest
wall muscles and the pectoral girdle, which includes
the clavicle and scapula and forms the attachment of
the upper limb to the thoracic cage at the shoulder
joint (Table 3-1).
Subdivisiones del mediastino. (Netter pg. 74).
En el mediastino medio hay una mayor riqueza de estructuras. El primer diagnstico es el
linfoma debido a la gran cantidad de estructura linftica que hay en la regin (en la radiolo-
ga vemos un mediastino en chimenea). Otro diagnstico es el de metstasis (p. ej., de un
seminoma
26
) o directamente una tumoracin pulmonar que protuye y deforma el mediastino
(tumor de pulmn de clulas pequeas). Diagnsticos adicionales: quistes broncognicos,
quistes pericrdicos, hernias hiatales o diafragmticas.
Mediastino posterior
En el mediastino posterior veremos tumores neuroectodrmicos (recordemos que antao en
esa regin estaba la cresta neural). En una RX simple PA de trax veremos un ensachamiento
del mediastino, pero en la visin de perl conrmaremos la ubicacin posterior de la causa
de dicho engrosamiento
27
. Diagnsticos: espondilitis (infeccin del disco intervertebral), os-
teomielitis (infeccin del hueso; p. ej., enfermedad de Pott), abscesos paravertebrales (secun-
darios a una osteomielitis), tumores metstasicos.
Clnicas que dan las masas mediastnicas
Las masas mediastnicas pueden dar clnica ya sea porque ocupan un espacio o bien por el
sndrome paraneoplsico. Empecemos por las primeras:
- El cncer de pulmn puede dar lugar a una opresin de la vena cava superior. De ah
que el paciente tenga un engrosamiento del cuello por ingurgitacin yugular o un
edema en esclavina (de las fosas supraclaviculares). Es posible incluso que notemos ve-
nas en el pecho que no deberan estar (aparicin de circulacin colateral en el trax).
- Determinadas tumoraciones en el pex pulmonar (p. ej., tumor de Pancoast) pueden
entrar en contacto con el ganglio estrellado (perteneciente al simptico). La opresin
de dicho ganglio se asocia con el sndrome Claude-Bernard-Horner (o Horner a secas),
que consiste en esta trada: enoftalmos (ojo hacia adentro) + miosis + ptosis palpebral.
- Una tumoracin pulmonar puede afectar tambin al nervio recurrente, por lo que el
paciente reere disfona (parlisis de las cuerdas vocales).
- Finalmente, de nuevo una tumoracin pulmonar puede tocar al nervio frnico (posible
parlisis frnica).
En cuanto a las manifestaciones paraneoplsicas, podemos tener un Cushing (liberacin de
sustancias ACTH-like), hipoglucemias (insulina) o hipercalcemia (PTH-like).
Mediastinitis
La mediastinitis es la infeccin de todo el espacio mediastnico. Es una patologa muy grave
que puede darse despus de una intervencin quirrgica o bien secundaria a enfermedades
43
26
Tumor testicular. En clase se coment que tiene un marcador perifrico bueno (analtica).
27
La localizacin posterior tambin puede descubrirse si la masa no elimina la silueta cardaca.
de estructuras mediastnicas (perforacin esofgica, tuberculosis -mediastinitis micobacteriana
por afectacin de los ganglios mediastnicos- o progresin de un empiema).
Neumomediastino
En una radiografa simple de trax de un paciente con un neumomediastino veremos una
franja bien denida entre pulmones y mediastino. Suele haber una cierta crepitacin porque
el aire sale hacia arriba. La fuga de aire hacia el mediastino (?) puede dar lugar a una com-
presin cardaca, con los consiguientes problemas de retorno venoso. El paciente con neu-
momediastino, que puede ser traumtico y espontneo, reere disnea y tos.
44
12. DISNEA DE ORIGEN CARDACO
Introduccin
Como ya se ha comentado previamente, la disnea es la sensacin subjetiva de falta de aire,
de ahogo (se trata de un sntoma y no de un signo). El origen de este sntoma puede ser respi-
ratorio o bien cardaco. En este captulo hablaremos de la disnea de origen cardaco. Ya ad-
vertimos que las enfermedades cardacas que dan lugar a disnea son aquellas que afectan
sobre todo al corazn izquierdo, y concretamente al ventrculo izquierdo y la vlvula mitral.
Recordemos que las fuerzas de Starling son las que determinan que los uidos se
mantengan o salgan del compartimento vascular. La presin hidrosttica capilar pulmonar
nunca supera los 12 mmHg en condiciones normales. La presin onctica (o coloidosmtica)
sirve de contrapeso de esta presin hidrosttica y por tanto podemos armar que tanto lqui-
do sale del capilar (ltracin) como entra (reabsorcin).
Edema intersticial y alveolar
Si tenemos un problema en el corazn izquierdo, como una insuciencia cardaca secunda-
ria a un infarto de miocardio, habr una acumulacin de sangre en ventrculo izquierdo o, lo
que es lo mismo, habr un incremento de presin en el mismo. Debido a que en la distole la
vlvula mitral est abierta, el aumento de presin en el ventrculo se transmite a la aurcula
izquierda, a las venas pulmonares y nalmente a los capilares pulmonares, incrementndose
la presin hidrosttica y producindose una fuga de lquido (transudado), lo que causar un
edema intersticial. Este edema tiene dos consecuencias siopatolgicas a tener presentes:
(1) Distensibilidad pulmonar. La presencia de lquido en el intersticio hace que el pul-
mn sea ms rgido y le cueste ms distenderse. Como consecuencia directa ten-
dremos un mayor trabajo respiratorio (y aqu est la base de la disnea).
(2) Intercambio gaseoso. Al incrementarse la interfase entre espacio alveolar y sangre ca-
pilar, la difusin de los gases estar resentida, sobre todo la del oxgeno
28
. Como
resultado tenemos una hipoxemia.
El cuerpo tiene la capacidad de compensar prcticamente cualquier agresin que sufra, y
este caso no va a ser una excepcin. Ante el edema intersticial, el cuerpo responde incremen-
tando el drenaje linftico. No obstante, si el incremento de presin hidrosttica capilar es muy
brusco y/o demasiado elevado, la compensacin no ser suciente y el lquido pasar a los
alvolos: nos encontraremos ante un edema alveolar, una fase ms grave. El reejo clnico del
edema alveolar es el edema agudo de pulmn (EAP). El paciente se ahoga puesto que sus al-
volos estn encharcados, la distensibilidad pulmonar ha disminuido an ms y el intercam-
bio gaseoso es peor.
Si la presencia de lquido en el intersticio no es solventada en poco tiempo, acabarn
dndose fenmenos de brosis y el problema de distensibilidad pulmonar acabar siendo
45
28
El dixido de carbono difunde muy bien, por lo que prcticamente no le afecta esta presencia de lquido
adicional en el intersticio.
crnico. Adems, el incremento de presin hidrosttica capilar tambin pasa a las arteriolas
y arterias pulmonares (hipertensin arterial pulmonar)
29
. Si estas altas presiones se mantienen,
las arteriolas se irn degenerando (esclerosis arteriolar por lesin endotelial), la ntima se -
brosar y al nal se acaba con unas arterias con un gran pared (y en consecuencia con me-
nos luz y un menor aporte sanguneo).
Clnica de la disnea
Habitualmente (y en los estadios iniciales de la enfermedad causante), el paciente con dis-
nea reere que nicamente siente esta sensacin cuando realiza un esfuerzo (disnea de es-
fuerzo). Esto es un reejo de un edema intersticial. Un cuadro un poco ms grave es la ortop-
nea, que es la disnea en decbito. El paciente probablemente nos dir que lleva varias no-
ches durmiendo sentado en el sof porque en cuanto se acuesta, se ahoga. Hemos de pensar
que en decbito el retorno venoso est favorecido y que hasta 0,5 L de sangre adicionales
llegan al corazn derecho (abandonan la reserva venosa), agravndose el cuadro.
Un cuadro similar a la ortopnea es la disnea paroxstica
30
nocturna (DPN). La DPN se da
por una combinacin de factores que convergen cuando dormimos: (1) mejora del retorno
venoso por estar en decbito; (2) disminucin de la actividad del sistema adrenrgico (FC);
(3) depresin del centro respiratorio. Si el paciente camina y se airea un poco, se le pasa la
disnea.
El cuadro ms grave es el edema agudo de pulmn, en el que el paciente se ahoga (se
trata de una urgencia mdica). Nunca veremos un paciente con EAP estirado completamente
en la camilla, siempre est medio incorporado para mejorar la ventilacin. Debido a que la
sensacin de ahogo es terrorca, el simptico est disparado, de ah que el paciente tenga
una piel fra y hmeda por la vasoconstriccin
31
. La descarga adrenrgica tambin produce una
hipertensin arterial. Incluso sin fonendo es posible escuchar una respiracin en olla hirvien-
do (un burbujeo). Es posible que el paciente expectore un esputo rosado.
Clnica del dolor precordial
El dolor precordial es un motivo de consulta muy frecuente en urgencias debido a la alarma
que suele provocar en las personas que lo padecen, independientemente de que el trasfondo
o la etiologa sea grave o no. El dolor precordial puede estar causado por numerosos facto-
res; no obstante, en este captulo nos centraremos en las causas cardacas
32
.
46
29
Estas arterias estn diseadas para resistir presiones bajas, del orden de 18/8 mmHg.
30
Ataques.
31
Por lo tanto, si el paciente que reere que se ahoga tiene la piel caliente y seca no ser un EAP, ser otra cosa
(p. ej., neumona).
32
En el caso de un dolor torcico debido a problemas en la musculatura costal u otras estructuras (p. ej., ten-
dones), muchas veces podemos discernir entre esta primera etiologa y otras (como la cardaca), presionando.
El dolor anginoso, pericrdico o por una diseccin artica no empeoran por la aplicacin de presin ni suelen
doler en un punto especco. Un espasmo esofgico tambin puede dar dolor torcico.
Clnica del dolor anginoso
El dolor anginoso es un tipo de dolor precordial que lo vemos en la angina de pecho (angor
pectoris) o bien en el infarto agudo de miocardio (IAM). La base de ambas patologas es la car-
diopata isqumica. Aunque se discutir en profundidad ms adelante, tengamos presente
que en la angina la oclusin de la coronaria no es completa mientras que en el IAM s. Ante
un dolor precordial siempre debemos preguntar una serie de cosas para intentar averiguar la
causa (Tabla 1). El dolor anginoso es completamente precordial (retroesternal), ni en un hemi-
trax ni en el otro. El dolor suele irradiarse a diversas zonas del cuerpo: cara interna de los
brazos y antebrazos, una cierta presin en las muecas, dolor en el cuello y la mandbula o
incluso en el epigstrico. El dolor es de tipo opresivo, por lo que si el paciente es capaz de
decir que le duele un punto en concreto (como si fuera un pinchazo), no nos encontramos
ante un dolor anginoso. El dolor anginoso por un angor pectoris dura unos 10-15 min y es
menos intenso que el producido por un IAM.
El dolor anginoso por un angor pectoris nicamente dura esos 10-15 minutos puesto que es
lo que tarda en adaptarse la porcin de miocardio aquejada de la falta de riego al poco apor-
te sanguneo que le llega. Es decir, si la oclusin de la coronaria es del 85%, el 15% restante
ser suciente como para hacer que el miocardio no muera. Ahora bien, en el momento en
el que realizamos un esfuerzo inesperado (p. ej., correr porque perdemos el bus), el corazn
se acelera, exige un mayor volumen sanguneo (FC, contractibilidad = consumo O
2
) y el
dolor empeora (factor agravante del dolor precordial por angor = esfuerzo
33
).
Con el dolor causado por el IAM esto no pasa: la oclusin de la coronaria es del
100%, dura horas (hasta que el msculo se necrosa) y no hay nada que lo empeore. El angor de
primoesfuerzo es un dolor anginoso que padecen algunas personas al realizar un primer es-
fuerzo al levantarse; esfuerzo que despus no les genera dolor cuando lo repiten ms tarde.
Clnica del dolor pericrdico
Como sabemos, el corazn est recubierto por una serosa, el pericardio, que cuando se in-
ama (pericarditis), duele. Las pericarditis suelen ser de origen vrico. El dolor pericrdico es
tambin precordial, aunque las irradiaciones son distintas a las que hemos visto en el dolor
anginoso: hacia los hombros y la espalda. En este caso, la irradiacin a los brazos es infre-
cuente. Dura unas horas, pero no tantas como el IAM. Los factores que hacen empeorar el
dolor son: inspiraciones profundas o toser (puesto que el pericardio entra en contacto con la
pleura). El paciente describe alivio si se pone en decbito lateral y aproxima las rodillas al
tronco. Precaucin, en urgencias es un clsico confundir una pericarditis con un IAM, con re-
sultados nefastos. Lamentablemente, el ECG de una pericarditis se asemeja al de un IAM.
47
33
Aunque tambin nos vale una discusin, el fro, despus de una comida copiosa, el sexo, etc.
Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho
Localizacin/irradiacin Tipo/cualidad Factores que lo empeoran Factores que lo mejoran Duracin
Diseccin aguda de aorta
En la diseccin aguda de aorta la pared de la arteria se ha disecado: la ntima se rompe y la
sangre se abre paso entre la ntima y la media, separando as las capas de la pared artica y
propagando la diseccin incluso hasta las ilacas. El sntoma principal es el dolor, un dolor
precordial de intensidad extrema (como si fuera una pualada). En ocasiones el paciente des-
cribe cmo el dolor avanza siguiente el trayecto que descbribe la aorta. Habitualmente se
desplaza a la espalda. La diseccin aguda de aorta la veremos principalmente en hiperten-
sos.
48
13. EDEMA Y SNCOPE
Edema
El edema es el incremento de la fraccin intersticial del lquido extracelular. De todo el agua
que hay en el organismo, 2/3 partes estn en el interior de las clulas y el tercio restante es
extracelular. De dicho tercio, 1/4 es intravascular (volumen sanguneo) y 3/4 es intersticial. El
edema puede tener muchas causas: inamacin, fallo renal, problema cardaco, etc. El edema
de origen cardaco (edema cardaco) sigue la ley de la gravedad: se deposita en las partes ms
cercanas al suelo (tobillo, rodillas y caderas si se est en bipedestacin; zona sacra si se est
en decbito supino). Por lo tanto, si un paciente nos viene con la cara hinchada, ese edema
probablemente no tendr un origen cardaco.
El edema lleva consigo un incremento de peso. El edema puede ser interno (p. ej.,
acumulacin de lquido en el peritoneo = ascitis) o bien generalizado (anasarca). Algunos
edemas, como el cardaco, tienen el denominado signo de la fvea (aprietas en la supercie
edematosa y la depresin generada se mantiene un tiempo).
Antes comentbamos que en la disnea de etiologa cardaca el problema resida en el
corazn izquierdo. Aqu, en cambio, el problema se encuentra en el corazn derecho, y con-
cretamente en el ventrculo derecho. La acumulacin de sangre en el mismo hace que la pre-
sin auricular derecha se incremente (presin venosa central), y con ello que tambin suba
la presin en las venas cavas y en todas las venas y capilares del organismo (a excepcin del
territorio pulmonar). Como resultado, en los capilares observaremos un desequilibrio de las
fuerzas de Starling en favor de la extravasacin de lquido hacia el compartimento intersti-
cial. El sistema linftico intentar drenar, pero sus esfuerzos no sern sucientes.
El incremento de presin hidrosttica en las venas y los capilares no acaba de explicar
la hinchazn que puede sufrir una persona. Por qu? Porque el hinchazn y la ganancia de
peso puede ser de, perfectamente, ms de 20 L (y no disponemos de dicho volumen en el
compartimento intravascular). Cmo se explica? Por medio de la retencin renal de sodio y de
agua. Si el corazn no funciona correctamente, el gasto cardaco se resiente (aunque sea el
derecho; se emite menos hacia el territorio pulmonar y llega menos al corazn izquierdo),
por lo que el volumen arterial disminuye. Frente a un ujo plasmtico renal bajo, el rin em-
pieza a recoger proximalmente sodio (por sus mecanismos intrnsecos de regulacin) y adems
activa el SRAA (aldosterona = reabsorcin distal de sodio). La disminucin de la presin arte-
rial estimula la liberacin de ADH por parte de la neurohipsis, lo que favorece an ms la
retencin de agua.
Sncope
El sncope es la prdida transitoria de conciencia debida a una falta de irrigacin enceflica.
Por su etiologa y sus diferencias clnicas, hablamos de tres tipos.
Sncope cardiognico
49
Es aquel que se da por una bajada del gasto cardaco. Distinguimos dos tipos:
- Arrtmicos (sndrome de Stokes-Adams). Que a su vez pueden ser por una bradiarritmia
(siendo la ms frecuente el bloqueo AV) o una taquiarritmia (taquicardia ventricular o
brilacin ventricular). Generalizando mucho: por debajo de 30 latidos/min y por en-
cima de 180 latidos/min es fcil hacer un sncope. Pensemos que cuando el corazn
es muy rpido, la distole dura muy poco y el corazn no puede llenarse adecuada-
mente, por lo que no se bombea la sangre. A diferencia de la lipotimia, aqu no hay
prdromos: el paciente no tiene una sensacin rara y luego se desmaya; es fulminan-
te. Es posible que haya un traumatismo craneoenceflico secundario a la cada. Si el
episodio dura mucho el paciente puede ponerse incluso ciantico (no respira) e inclu-
so puede haber relajacin de esfnteres. Tras un periodo de tiempo que oscila entre se-
gundos y minutos, el paciente se despierta (sino es una muerte sbita). El sndrome de
Stokes-Adams (sncope por arritmia) es recurrente.
- Obstructivos. Hay toda una serie de patologas que lo provocan: estenosis de la vl-
vula artica, miocardiopata hipertrca, TEP o mixoma. El mixoma es el tumor car-
daco ms frecuente. Generalmente est en la aurcula izquierda y, al tener una cierta
movilidad (est colgado en la pared), puede llegar a ocluir la vlvula mitral.
Sncope circulatorio
Es aquel que se da por una cada de la presin arterial. Distinguimos seis tipos:
- Lipotmia (sncope vasovagal o vasodepresor). Se trata de un sncope extremadamente
frecuente. A partir de un estmulo concreto (p. ej., ver sangre, recibir una mala noti-
cia, estar en pie mucho rato y con calor, etc.), el sistema vagal se activa y hace dismi-
nuir la FC, la presin arterial y adems produce una vasodilatacin. Si ests en bipe-
destacin, la probabilidad de sufrir un sncope vasovagal es mayor que si ests en de-
cbito. A diferencia del Stokes-Adams, aqu s que hay un prdromos: el paciente es
capaz de sentir que algo no va bien, por lo que si se sienta o se estira no llegar a
desmayarse. Si se desmaya, una vez en el suelo la recuperacin de la conciencia es
prcticamente inmediata (tras el episodio, es recomendable que el paciente no se le-
vante de nuevo, que repose durante 10-15 min; levantarle las piernas).
- Hipovolemia.
50
Bloqueo AV de tercer grado. Se observan intervalos P-P y R-R regulares, pero las ondas P estn disocia-
das de los complejos QRS.
- Frmacos vasodilatadores. Las primeras dosis tienen un riesgo especial, por lo que se
recomienda administrarlas mientras que el paciente est estirado. Tambin se coment
que los pacientes con problemas de prstata pueden tener sncopes.
- Tusgeno. En pleno acceso de tos una persona puede sufrir un sncope (incremento de
la presin intratorcica -Valsalva-, por lo que el retorno venoso disminuye).
- Miccional. Esta clase de sncope nicamente se da en los hombres. Sucede cuando el
individuo se levanta en plena noche para ir al bao (y miccionan de pie). Cuando
dormimos el parasimptico tiene una mayor actividad, adems que participa en la
miccin. Para prevenirlo es fcil: que vayan al bao sentados.
- Hipersensibilidad del seno carotideo. El seno carotideo es un rgano inervado presente
en las cartidas que acta a modo de barorreceptor. Al estimularse provoca un est-
mulo vagal que disminuye la presin (y si la presin es muy baja estimula al sistema
adrenrgico). Si la persona tiene dicho seno hipersensible, el mero hecho de tocrselo
supercialmente (al, por ejemplo, afeitarse) puede ser suciente como para incremen-
tar la actividad vagal y tener un sncope.
Sncope vascularcerebral
Se da por obstruccin de un vaso que irriga al encfalo (p. ej., arteria cartida). El interroga-
torio del paciente es fundamental para averiguar la causa del sncope: qu estaba realizan-
do en ese momento? Saba dnde estaba al recuperar la conciencia? Un sncope de esfuer-
zo es tpico de la estenosis artica y la desorientacin despus del episodio es tpico de una
crisis epilptica en lugar de un mero sncope (estupor post-crisis).
51
14. INSUFICIENCIA CARDACA
Introduccin
La insuciencia cardaca es aquella situacin en la que el corazn es incapaz de bombear el
volumen de sangre que el cuerpo precisa. Es extremadamente frecuente a la vez que grave.
La base del problema suele estar en los ventrculos; cuando se encuentra en las vlvulas no
solemos hablar de insuciencia cardaca. Recordemos que el gasto cardaco es el volumen de
sangre medio que expulsa el ventrculo izquierdo por minuto, y es el producto de la fre-
cuencia cardaca y el volumen sistlico. En la insuciencia cardaca vemos un volumen sist-
lico bajo. Los determinantes del volumen sistlico son la precarga, la poscarga y la contracti-
bilidad.
Algunos conceptos previos
La precarga es el grado de estiramiento de las bras miocrdicas justo antes de la sstole. En
otras palabras, la precarga es sinnimo de volumen telediastlico. Medir dicho volumen es
complicado, lo que s que podemos hacer es medir la presin. Como estamos al nal de la
distole, las vlvulas auriculoventriculares estn abiertas, por lo que la presin en los ventr-
culos ser la misma que en las aurculas. La presin ventricular derecha ser la misma que la
auricular derecha y que la de las venas cavas. Un catter que nos permita saber la presin
venosa central (presin en la aurcula derecha) nos dar una idea acerca de la precarga en el
ventrculo derecho.
Conocer la precarga en el ventrculo izquierdo ya es algo ms complicado, puesto
que si seguimos la estrategia de antes, debemos llegar hasta los capilares pulmonares, lo cual
es inviable. Qu hacemos? Empleamos un catter de Swan-Ganz, que se introduce por va
venosa, llega al corazn derecho y se enclava en una rama na de la arteria pulmonar para
as medir la presin capilar pulmonar.
La contractilidad (o inotropismo) es la capacidad que tiene el msculo cardaco para
transformar la energa qumica en mecnica. La poscarga es el grado de tensin al que est
sometido el miocardio durante la sstole, es la oposicin que debe vencer el ventrculo para
eyectar la sangre.
Clnicamente establecemos que la poscarga es equivalente a las resistencias vasculares perif-
ricas (RVP), que son el grado de contraccin de las arteriolas de todo el organismo. Si no dis-
ponemos de las RVP, una aproximacin a la poscarga es la presin arterial tomada en el an-
tebrazo (en realidad es la presin en la base de la aorta). La medicin de la poscarga en el
ventrculo derecho es posible por medio del ya mencionado catter de Swan-Ganz (porque
52
T =
P
sstole
r
v
g
v
Frmula de la poscarga. (T) Tensin de la pared; (P) presin en el ventrculo en la sstole; (rv) radio del ventr-
culo; (gv) grosor de la pared ventricular.
tomar las resistencias capilares pulmonares no es viable), slo que en lugar de tomar la presin
en una rama de la pulmonar, se toma en la propia pulmonar (en la parte distal del catter
hay un globo inable que permite realizar estas mediciones).
Causas de la insuciencia cardaca
Se llega a un estado de insuciencia cardaca por medio de estos caminos:
- Exceso de precarga. Una sobrecarga de volumen o sobrecarga diastlica hace que al
nal la contractibilidad acabe fracasando. Este exceso lo vemos en enfermedades en
las que el ventrculo recibe demasiada sangre. A nivel del ventrculo izquierdo tene-
mos la insuciencia mitral y la insuciencia artica. En el ventrculo derecho encontra-
mos la insuciencia tricuspdea, de la vlvula pulmonar o bien cardiopatas congnitas con
cortocircuito izq-der.
- Exceso de poscarga. Tambin denominada sobrecarga sistlica o sobrecarga de presin.
En el ventrculo izquierdo esto se da por estenosis artica o HTA. En el ventrculo dere-
cho se da por hipertensin arterial pulmonar (HAP) o estenosis de la vlv. pulmonar.
- Problemas con la contractilidad. Ya sea por prdida de miocardio (IAM) o bien por pr-
dida de fuerza (isquemia miocrdica, miocarditis y miocardiopatas; de esta ltima hay
tres, pero nos interesa la dilatada).
53
Cateterismo en la arteria pulmonar. Los catteres para la arteria pulmonar (catteres de Swan-Ganz) contienen
varias luces que pueden hacerse acanzar hacia una rama de la arteria pulmonar. Con la punta as clavada en el
baln inado, se ocluye el ujo y se puede medir la presin ms all del baln a travs de una de las cnulas.
La presin de enclavamiento en el capilar pulmonar que se mide as es una aproximacin de la presin teledias-
tlica del ventrculo izquierdo.
Mecanismos de compensacin
Si el cuerpo detecta una disminucin de la presin (que se da, en este contexto, por la insu-
ciencia cardaca), se inician toda una serie de mecanismos de compensacin. Los ms rele-
vantes clnicamente son tres:
(1) Mecanismo intrnseco. El ventrculo enfermo se dilata para as intentar incrementar el
volumen sistlico (ley de Frank-Starling).
(2) Hiperestimulacin adrenrgica crnica. El paciente con insuciencia cardaca tiene
niveles elevados de noradrenalina en sangre. Con esto pretende incrementar la FC,
la contractilidad (sin xito ya que el miocardio est enfermo) y producir una vaso-
constriccin generalizada, que nicamente no afecta a dos territorios corporales: co-
razn y cerebro
34
. Si bien en un contexto de hemorragia la descarga adrenrgica es
un mecanismo protector, esta estimulacin crnica es perjudicial (el incremento de
poscarga por la vasoconstriccin complica an ms las cosas al corazn).
(3) Retencin renal de sodio y agua. La orina tpica de un paciente con insuciencia car-
daca (orina cardaca) est muy concentrada, tiene una densidad elevada, una urea
incrementada y un sodio bajo con un potasio normal (relacin Na
+
/K
+
< 1). Lo normal
es que la relacin Na
+
/K
+
sea > 1.
Clnica del paciente con insuciencia cardaca
En funcin de si la insuciencia cardaca es izquierda, derecha o mixta (suma), los sntomas
sern unos u otros (Tabla 1).
Los sntomas de un gasto cardaco bajo (antergrados) son: hipotensin arterial, debilidad
muscular (se fatigan enseguida), piel plida (a veces ictericia si falla el corazn derecho). En
los casos graves aparece la caquexia cardaca (desaparicin del tejido adiposo y atroa mus-
cular por falta de irrigacin). Respiracin de Cheyne-Stokes por falta de irrigacin cerebral (al-
terancia de apneas e hiperventilaciones).
Al explorar al paciente con IC izquierda, escucharemos crepitantes, que pueden estar
en las bases o en todo el pulmn (EAP). La altura en la que escuchamos los crepitantes es un
reejo de la gravedad del cuadro. El paciente con IC derecha es ms rico clnicamente: he-
patomegalia y hepatalgia, edema con fvea, ingurgitacin yugular y reujo hepatoyugular
(con el paciente en decbito, aprietas el hgado para exprimir la sangre y aprecias mejor la
54
34
Evolutivamente esto tiene bastante sentido, puesto que la bajada de presin (antao) no tena nada que ver
con la insuciencia cardaca, sino con un una hemorragia (y por medio de la vasoconstriccin casi generaliza-
da, distribuimos el gasto cardaco hacia zonas vitales).
Tabla 1. Clnica del paciente con insuciencia cardaca (IC) Tabla 1. Clnica del paciente con insuciencia cardaca (IC)
IC izquierda Habrn sntomas retrgrados: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna. En
casos graves habr disnea en reposo e incluso edema agudo de pulmn. Es posible que haya tos
en decbito.
IC derecha El signo principal es el edema. Posible hepatalgia (dolor en el hgado por la congestin), derra-
me pleural y nicturia (orinar ms cantidad de orina por la noche que por el da, no confundir
con polaquiuria, que es orinar muchas veces). La congestin heptica puede hacer que el hga-
do no funcione correctamente (problemas de absorcin, ictericia).
ingurgitacin yugular; es una prueba dolorosa y no muy recomendable). El hgado del pa-
ciente es liso y duele al tocarlo, todo lo contrario a lo que ocurre con un hgado con mets-
tasis (bordes irregulares duros sin dolor).
Adems de todo esto, hay una taquicardia sinusal, un pulso arterial pequeo, un pulso
alternante (es poco frecuente pero tpico: notamos un latido dbil y otro fuerte, alternante).
Soplo de insuf. mitral (si IC izq.) o soplo de insuf. tricuspdea (si IC der.). La piel nunca presenta
una coloracin rosada normal: puede ser blanquecina, amarillenta o griscea.
55
15. VALVULOPATAS
Introduccin
Cuando una vlvula no cierra correctamente hablamos de insuciencia valvular. Si no abre
adecuadamente entonces nos encontramos ante una estenosis. Es posible tambin que haya
una combinacin de las dos cosas: la doble lesin.
Estenosis artica
La estenosis artica consiste en una mala apertura de la vlvula artica. Es la valvulopata
ms frecuente. En condiciones normales la vlvula artica deja un oricio de entre 2 y 4
cm
2
. No habr patologa hasta que el rea de paso de sangre descienda hasta unos 0,75 cm
2
.
La estenosis artica puede ser congnita, reumtica, senil o bien darse en individuos
que nacen con una vlvula artica funcional, con dos valvas en lugar de tres y que con el
tiempo acaba siendo estentica (no es lo mismo que la estenosis congnita). La ebre reum-
tica es una enfermedad inamatoria multisistmica con un trasfondo autoinmune. Se da en-
tre los 4 y 20 aos, despus de un episodio de una infeccin por un estreptococo. Por medio
de una reaccin cruzada, el organismo acaba atacando a diferentes estructuras del cuerpo,
entre ellas las vlvulas. La valvulopata con trasfondo reumtico aparece a la cuarta o quinta
dcada de vida de la persona. La incidencia de ebre reumtica en un pas es un reejo de
su nivel higieno-sanitario (aqu empieza a aparecer por el ujo inmigrante). La estenosis ar-
tica senil se da simplemente por un uso continuado durante mucho tiempo (> 75 aos), hay
una brosis que engrosa las valvas.
La consecuencia inmediata de la estenosis artica es que el ventrculo derecho encuentra
una mayor oposicin, por lo que debe ejercer una mayor tensin (exceso de poscarga). Quiz
ahora debe realizar una presin de 220 mmHg en la sstole para mantener los 120 mmHg en
la base de la aorta (gradiente de presin elevado). Este exceso de fuerza a realizar se maniesta
en forma de hipertroa ventricular.
56
Vlvula artica. La vlvula artica dispone de tres valvas semilunares o pestaas. En los senos articos (en
dos de ellos) vemos como nacen las arterias coronarias (izquierda y derecha).
La hipertroa del ventrculo izquierdo da lugar a un incremento de la presin en venas y ca-
pilares pulmonares, por lo que aparecer la disnea. El miocardio, adems de hipertroarse,
exigir un mayor volumen de sangre para realizar una mayor poscarga (consumo O
2
), lo
cual explica una trada de sntomas que observamos en los pacientes con estenosis artica:
(1) Angina de esfuerzo. Incluso con las coronarias normales.
(2) Sncope de esfuerzo. Al realizar un esfuerzo los msculos exigen una mayor cantidad
de sangre (hiperemia). Debido a que el corazn del paciente no podr incrementar
el gasto cardaco, la derivacin excesiva de sangre a los msculos har que haya
una prdida de irrigacin a nivel enceflico.
(3) Disnea de esfuerzo. El paciente con estenosis cardaca tiene basalmente una presin
diastlica ventricular izquierda elevada, lo que se traduce en una congestin a nivel
pulmonar. Durante el ejercicio, el retorno venoso est incrementado, por lo que entra
ms sangre en el corazn derecho, que ser eyectada al territorio pulmonar y apa-
recer la disnea.
Como vemos, la clnica de la estenosis artica aparece esencialmente en esfuerzo, en reposo
el paciente se encuentra bien. La hipertroa del ventrculo izquierdo se mantiene durante
aos sin que d muchos problemas. Ahora bien, con los aos el miocardio acaba dando-
se, pierde contractibilidad, se distiende y la clnica ya gana ms gravedad (e incluso puede
morir el paciente).
En la exploracin detectamos un pulso
ojo y alargado (pulsus tardus et parvus), debido a
que la sangre sale con fuerza del ventrculo pero
en poca cantidad (y no hay una correcta transmi-
sin de la onda de pulso por las paredes arteria-
les). Con el fonendo podemos escuchar un cuarto
sonido. Hay un soplo tpico (seminario 7), que
denimos como sonido mesosistlico romboidal
(ms intenso en la mitad de la sstole). En el foco artico es posible escuchar un soplo eyecti-
vo artico mesosistlico, de intensidad elevada, timbre spero o rugoso y que se irradia a las
cartidas.
Insuciencia artica
En la insuciencia artica la vlvula no es competente y no se cierra completamente, por lo
que en la distole parte de la sangre eyectada volver desde la aorta al ventrculo izquierdo.
Puede darse a partir de un episodio de ebre reumtica, endocarditis bacteriana o slis. En la
distole, el ventrculo izquierdo recibe sangre de la aurcula (que es normal) y de la aorta
(que ya no lo es tanto). Hay, pues, un exceso de precarga, que inmediatamente se traduce en
una dilatacin ventricular. Por la ley de Frank-Starling, es obvio pensar que si el volumen te-
lediastlico es elevado, el volumen sistlico lo ser; lo es, pero luego parte de ese volumen
retorna. Hay una vasodilatacin arteriolar. La clnica principal es la disnea de esfuerzo (es
aqu cuando hay que diagnosticar y tratar el problema).
57
Estenosis artica. Comprese el fonocardiograma
normal con el de la estenosis.
En la exploracin veremos un pulso bastante
caracterstico, en el que hay un ascenso y des-
censo rpido de la presin (impacto potente y
breve; pulso Celer o saltn). El paciente tendr
una presin sistlica alta y una diastlica baja (p.
ej., 170/50 mmHg). En otras palabras, la presin diferencial ser alta. Por qu? La sistlica es
alta debido al elevado volumen sistlico, pero despus hay una cada brusca por la regurgi-
tacin de sangre al ventrculo. En el siglo XIX, cuando estos casos no se operaban, era co-
mn ver otros signos: (a) signo de Corrigan (pulso carotideo visible); (b) signo de Musset (la ca-
beza del paciente se mueve con cada latido por la potencia con que impacta la sangre en las
arterias). Finalmente, al fonendo escuchamos un soplo de alta frecuencia, con timbre aspirativo,
que se escucha mejor en el foco artico. Si tenemos dicultades para detectarlo, lo escucha-
remos mejor con el paciente semiincorporado (trax hacia adelante) y en apnea postespira-
toria (que espire y no vuelva a inspirar).
Estenosis mitral
La vlvula mitral separa la aurcula izquierda del ventrculo izquierdo. En condiciones nor-
males, el oricio que deja para que la sangre pase es de 4 a 6 cm
2
. La patologa (estenosis)
aparece cuando este rea cae por debajo de 1 cm
2
. La causa principal de estenosis mitral es
la ebre reumtica.
La consecuencia directa de la estenosis mitral es el incremento de presin en la aurcula iz-
quierda y la dilatacin de la misma. Este aumento de presin se transmite al territorio pul-
monar, por lo que tendremos nalmente una hipertensin arterial pulmonar. En un principio
esta hipertensin ser pasiva, por lo que si arreglamos la vlvula, la hipertensin desaparece.
Ahora bien, si la situacin se alarga en el tiempo habr una esclerosis arteriolar que har que
la hipertensin arterial pulmonar pase a ser irreversible (por mucho que cambies la vlvula,
la hipertensin permanecer).
El paciente con estenosis mitral tiene la siguiente clnica:
58
Fonocardiograma de la insuciencia artica.
Vlvula mitral. La vlvula mitral o bicspide o auriculoventricular izquierda dispone de dos valvas (una anterior
y otra posterior).
- Disnea de esfuerzo. En este caso se trata de un proceso bastante lento, por lo que a
veces ni siquiera se percatan. Posible ortopnea y edema agudo de pulmn. La dilata-
cin auricular puede hacer que el estmulo elctrico se pierda y se den brilaciones
auriculares (arritmia supraventricular). La hipertensin arterial pulmonar antes comen-
tada puede dar lugar a una insuciencia cardaca derecha.
- Hemoptisis. Bien puede ser un esputo hemoptoico o bien una hemoptisis ms brusca.
En el marco de una infeccin pulmonar es posible que se rompa un vaso y se d la
hemoptisis (partimos de un pulmn bastante ingurgitado por este contexto).
- Embolismo. Los pacientes con estenosis mitral tienen un mayor riesgo de embolia. Re-
cordemos que para evitar que se formen cogulos la sangre debe estar en movimiento
constante. La sangre de estos pacientes puede acumularse en la aurcula y formarse
trombos. En la brilacin auricular el riesgo de embolia es mayor. En ocasiones la es-
tenosis mitral debuta con una embolia (mala suerte).
- Signo de Ortner. La aurcula izquierda al dilatarse puede llegar a comprimir el nervio
recurrente, de ah que el paciente tenga una voz afnica (crnica). Es un signo raro.
En la exploracin detectamos un pulso peque-
o y pobre, puesto que el ventrculo, al estar
poco lleno de sangre, eyecta poca sangre. Es
posible que haya una cierta cianosis perifrica
(chapetas malares = manchas azuladas en los
pmulos). En el fonendo detectamos un primer sonido bastante acusado (la mitral suele estar
calcicada y pega un golpe importante). En la distole, al abrirse la mitral, hay un soplo de
baja frecuencia, un retumbo por las turbulencias que hace la sangre al pasar de la aurcula al
ventrculo izquierdos. Este soplo tiene un refuerzo presistlico (incrementa su intensidad al
nal de la distole, cuando la aurcula se contrae (ms en el sem. 7).
Insuciencia mitral
La insuciencia mitral consiste en un mal cierre de la vlvula mitral, por lo que en la sstole
parte de la sangre alojada en el ventrculo izquierdo volver a la aurcula izquierda. Puede
estar causada por mltiples patologas: ebre reumtica, cardiopata isqumica (al necrosarse
parte del aparato subvalvular: los msculos papilares), degeneracin mixoide, dilatacin del
ventrculo izquierdo, etc. Habr una dilatacin tanto de la aurcula como del ventrculo.
La insuciencia mitral da clnica de in-
suciencia cardaca izquierda: disnea de es-
fuerzo, ortopnea e incluso EAP. Con los aos,
la contractibilidad empezar a fallar. En la explo-
racin detectaremos un soplo sistlico, pansist-
lico y de alta frecuencia (se escucha mejor en el foco mitral y se irradia hacia la axila). Puede
haber un tercer sonido cardaco.
59
Fonocardiograma de la estenosis mitral.
Fonocardiograma de la insuciencia mitral.
Estenosis tricuspdea
Los problemas de la vlvula tricspide son poco frecuentes: el 95% de los pacientes con al-
guna valvulopata tienen problemas con la vlvula artica o mitral. En el caso de la estenosis
tricuspdea, su nica etiologa es la ebre reumtica. Al no facilitar el paso de sangre desde la
aurcula derecha al ventrculo derecho, se aprecia un incremento de presin en la aurcula
derecha (incremento de la presin venosa central), que hace que nalmente se acabe dilatando.
El incremento de la PVC se traduce en congestin heptica, hepatomegalia y hepatalgia. Las
yugulares estarn ingurgitadas y en casos avanzados puede haber insuciencia cardaca de-
recha (edema, derrame pleural, pero sin disnea). En el pulso venoso detectamos un incre-
mento de la onda a. En la auscultacin detectamos un soplo tricuspdeo (mejor en el foco tri-
cuspdeo) con signo de Rivero-Carvallo*.
(*) Signo de Rivero-Carvallo. Consiste en un aumento de la intensidad del soplo en inspiracin. Es un fenme-
no que se observa en todos los soplo tricuspdeos por el aumento de retorno venoso que se da cuando inspira-
mos. En clase se coment que todos los sonidos que podemos auscultar en la estenosis tricuspdea son acad-
micos (difcilmente los escucharemos).
Insuciencia tricuspdea
Hay dos grandes clases de insuciencia tricuspdea: (a) orgnica, en la que la vlvula est en-
ferma; y (b) funcional, en la que la vlvula es anatmicamente normal pero no cierra correc-
tamente. La insuciencia tricuspdea es ms frecuente que sea funcional que orgnica. La
orgnica tiene una etiologa reumtica y la funcional puede estar producida por cualquier
enfermedad que dilate el ventrculo derecho (IC derecha, HAP, bronquitis crnica)
En la sstole, parte del ventrculo derecho enva parte de la sangre que aloja a la aur-
cula derecha, puesto que la vlvula triscspide no cierra correctamente. En la distole habr
una sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, que al nal acabar resintiendo su contrac-
tibilidad y conducir a problemas propios de una IC derecha: hepatalgia, palpitacin en el
cuello (ingurgitacin yugular), edema, etc.
60
Vlvula tricspide. Dispone de tres valvas: una anterior, otra posterior y otra septal. En esta imagen podemos
ver el aparato subvalvular, compuesto por las cuerdas tendinosas y el msculo papilar.
En este caso, en el pulso venoso no veremos una onda a exagerada, sino una onda v muy ele-
vada (se puede notar en la yugular). El hgado puede incluso llegar a pulsar con cada ssto-
le. Como en la sstole parte de la sangre del ventrculo pasa a la aurcula, en la auscultacin
escucharemos un soplo pansistlico, de la misma intensidad durante toda la sstole, de alta
frecuencia, mejor en el foco tricuspdeo y con signo de Rivero-Carvallo.
61
16. CARDIOPATA ISQUMICA
Introduccin
La cardiopata isqumica es una alteracin de la funcin del msculo cardaco debido a un
dcit en su irrigacin. El problema con la irrigacin puede deberse a dos causas: o bien el
miocardio pide demasiado (exceso de demanda de O
2
) o bien las coronarias no aportan la
sangre suciente (dcit de aporte).
El primer supuesto es relativamente poco frecuente, puesto que la nica patologa en
la que puede darse una cardiopata isqumica por exceso de demanda es la estenosis artica
(el miocardio debe hacer mucha fuerza). Por tanto, la cardiopata isqumica la veremos ms
frecuentemente en un contexto de falta de aporte. En este marco, la principal causa de car-
diopata isqumica es la aterotrombosis (o aterosclerosis). En frecuencia le sigue el espasmo
coronario, despus la embolia coronaria y, nalmente (y ya rarsimo), la arteritis coronaria.
Riesgo coronario
El riesgo coronario o riesgo de cardiopata isqumica es un signo biolgico o hbito adquiri-
do que se observa con mayor frecuencia en pacientes con cardiopata isqumica respecto a
la poblacin general. Los tres factores de riesgo principales son: dislipidemia, tabaquismo e
hipertensin. Cada uno de estos factores individualmente incrementa el riesgo (y pueden su-
marse). Cuando hablamos de dislipidemia hablamos sobre todo de un incremento de las LDL.
Otros factores ya no tan importantes son: diabetes, obesidad, sedentarismo, edad (es rarsimo
62
Arterias coronarias. Recordemos que las dos arterias coronarias (derecha e izquierda) parten de la base de la
aorta. La embolia coronaria es una causa infrecuente de cardiopata isqumica, pero podemos observarla en un
paciente con estenosis mitral: se forma un trombo en la aurcula izquierda, que luego pasa al ventrculo, des-
pus a la aorta y nalmente se tapona una coronaria. El espasmo coronario, ms frecuente, consiste en que la
pared arterial coronaria se contrae sbitamente, ocluyendo la luz del vaso.
padecer una cardiopata isqumica si eres < 35 aos), sexo (hombres > mujeres), factores
genticos. Respecto al ltimo tem -factores genticos- comentar que se considera factor de
riesgo tener un familiar directo que sufri una cardiopata isqumica antes de los 55 aos.
Un factor protector son las HDL.
Demanda y aporte de oxgeno
La demanda y aporte de O
2
por parte del miocardio
debe estar en equilibrio, para lo cual se requiere un
buen sistema coronario. Cundo exige ms oxge-
no el corazn? Principalmente cuando se incremen-
tan la FC, la contractibilidad o la tensin de pared
(poscarga). El sistema adrenrgico incrementa estos
tres parmetros. La cardiopata isqumica suele fo-
calizarse ms en el corazn izquierdo que en el de-
recho, puesto que el primero tiene un mayor grosor
de pared y durante la contraccin las coronarias
que lo atraviesan quedan completamente ocluidas.
Por tanto, la mayor parte del aporte sanguneo que
llega al corazn izquierdo lo hace durante la disto-
le. La presin diastlica es fundamental para una co-
rrecta irrigacin del corazn izquierdo.
Sndromes clnicos de la cardiopata isqumica
La cardiopata isqumica tiene cuatro posibles formas de presentacin: (1) angina de pecho;
(2) IAM; (3) muerte sbita y (4) insuciencia cardaca (IC). Hablaremos en profundidad de las
dos primeras. Respecto a la muerte sbita, comentar que se considera aquella que se da tras
la aparicin de sntomas que han durado < 24 h. La muerte se da por arritmia (la seccin de
miocardio a la que no le llega sangre hace perder el estmulo elctrico; se dan fenmenos de
reentrada). Respecto a la IC, simplemente comentar que se trata de una cardiopata isqumi-
ca que debuta como una IC (el paciente se ahoga).
Angina de pecho
La angina de pecho es una crisis transitoria de isquemia miocrdica. Hay dos tipos:
(a) Angina estable de esfuerzo. Se da por una aterotrombosis en forma de capa lisa no
complicada
35
. La reserva coronaria es lo sucientemente grande como para que una
oclusin de hasta el 75% de la luz pase completamente inadvertida. Cuando dicha
oclusin alcanza valores superiores, en reposo la sangre que llega al miocardio se-
guir siendo suciente, pero ya no lo ser para situaciones de esfuerzo. Es cuando el
63
35
Una placa de ateroma (con colesterol y broblastos) ocluye parte de la luz, pero est completamente recu-
bierta por endotelio (el endotelio est intacto).
Flujo sucesivo de sangre a travs de los capi-
lares coronarios del ventrculo izquierdo de
una persona durante la sstole y la distole.
paciente realiza un esfuerzo que viene el dolor, la angina (incremento de la deman-
da de O
2
que no puede ser compensado). Por tanto, cuando el corazn se taquicardiza
aparece un dolor anginoso. Por qu le ponemos el apellido de estable? Porque la cl-
nica no empeora. El paciente acaba aprendiendo qu es lo que puede hacer y qu
no. Ante un dolor en el pecho siempre realizaremos un ECG, que en reposo nos
puede salir perfectamente normal (sin que ello excluya lesiones coronarias). Si reali-
zamos una prueba de esfuerzo veremos cambios en el ECG: lesin subendocrdica (el
segmento ST se desplaza hacia abajo, sea la derivacin que sea). Tras el esfuerzo el
ECG se normaliza. Hay que auscultar al paciente: la estenosis artica tambin da an-
gina de esfuerzo.
(b) Angina inestable. Es toda aquella que no sea la estable de esfuerzo. El paciente siente
dolor anginoso cuando realiza un esfuerzo, pero como hace menos de 2 meses que lo
siente, no podemos apellidarla estable. Si la clnica no vara en dos meses, podre-
mos clasicarla como estable. Por tanto, toda angina, en un principio, se considera
inestable. Las anginas postinfarto se consideran inestables. A nivel coronario, nos en-
contramos con una placa aterosclertica complicada
36
. El ECG en reposo de una
persona con angor inestable no es normal; revela isquemia o lesin (ya lo veremos).
Un tipo de angina bastante infrecuente es la angina de Prinzmetal, que se da por espasmo co-
ronario (no hay aterosclerosis). Suele darse por la noche y normalmente a la misma hora. El
dolor dura entre 10 y 15 minutos. Esta clase de angina no se asocia con ningn factor de
riesgo.
Infarto agudo de miocardio (IAM)
A diferencia de la angina, en el infarto hay necrosis y un episodio deja a un corazn ms
dbil e insuciente. La base anatomopatolgica del infarto es la trombosis coronaria (oclusin
completa), que muchas veces se da por la rotura de una pequea placa de ateroma (que por
no dar, no daba ni angina probablemente). Al romperse la placa, los productos de la misma
quedan expuestos y las plaquetas forman un agregado que tapona el vaso por completo. A
partir de ese momento el paciente experimenta un dolor anginoso sin un desencadenante claro,
sin factores atenuantes y que dura horas. En ocasiones el paciente reere una sensacin de
muerte inminente, bastante complicada de describir. Es posible que hayan sntomas vegetati-
vos: ganas de vomitar, sudoracin, etc. Si el infarto es muy extenso, puede haber incluso dis-
nea en reposo o EAP. El 15-20% de los IAM cursan sin dolor (diabticos
37
, ancianos
38
).
El IAM es una verdadera emergencia mdica (cdigo infarto). Tenemos una ventana de
3-4 h para realizar algo (que es el tiempo que tarda el miocardio en morir). El diagnstico
64
36
Ruptura de la placa y del endotelio: los productos de la placa quedan expuestos a la circulacin y es posible
que se forme un trombo (que normalmente se elimina al cabo de un minutos). Riesgo de hemorragia intraplaca
(que incrementa su tamao).
37
Por la denervacin que sufren (neuropata sensitiva).
38
En este caso el IAM se diagnostica vericando otros sntomas: vmitos, ahogo, malestar, etc.
del IAM se fundamenta en la siguiente trada: (1) dolor; (2) ECG; y (3) marcadores de lesin
miocrdica (va anlisis de sangre). El ECG lo comentaremos ms adelante pero ya adelanta-
mos que veremos una lesin subepicrdica (segmento ST elevado; cuando hay necrosis apare-
cen ondas Q patolgicas).
El anlisis de sangre est indicado en el caso de que hayan dudas: buscamos sustan-
cias en la sangre (protenas y enzimas) que se incrementan cuando hay una lesin miocrdi-
ca. Antao se usaba la GOT (o AST), LDH (lactato deshidrogenasa) y la CPK (creatina cinasa).
Actualmente estos marcadores se consideran obsoletos y se usan otros ms especcos: un
isoenzima de la CPK (CK-MB) y la troponina. Estos dos marcadores empiezan a elevarse a partir
de las 6 horas tras el infarto (cuando hay muerte celular). El pico de la CK-MB se da a las 24
h aprox. y el de la troponina un poco ms tarde. La troponina no se estabiliza hasta los 10-
15 das post-infarto, por lo que nos puede servir para diagnosticar un pequeo infarto que se
nos haya pasado (p. ej., en diabticos o ancianos). La troponina es ms sensible que la CK-MB.
El pico de ambos marcadores nos indica la cantidad de muerte celular (extensin del infar-
to).
Tpicamente el infarto agudo de miocardio es transmural (necrosis de endocardio hasta epicardio). Es posible
que se d el infarto no transmural (antao: subendocrdico), que en la nomenclatura actual se denomina infar-
to sin onda Q. Al no quedar afectada toda la pared, en el ECG no se aprecia la onda Q patolgica.
65
17. ALTERACIONES DEL PERICARDIO
Pericarditis aguda
Como toda serosa, el pericardio puede sufrir una inamacin aguda (pericarditis aguda), ge-
neralmente de etiologa vrica. En el curso de un resfriado, por ejemplo, el virus puede dise-
minarse por la sangre (viremia), alcanzar el pericardio e inamarlo. Es una enfermedad be-
nigna y frecuente en gente joven. Adems de la pericarditis aguda vrica, est la pericarditis
aguda idioptica (causa desconocida), la pericarditis bacteriana (purulenta, ya ms infrecuente
y grave), la pericarditis tuberculosa y la pericarditis urmica (relacionada con la insuciencia
renal).
El paciente, adems del posible proceso subyacente (p. ej., resfriado), reere un dolor
en el trax (dolor pericrdico), que como ya se coment en un captulo anterior se intensica
con los movimientos respiratorios. Con el fonendo podemos escuchar un roce pericrdico,
parece un soplo pero no lo es: a diferencia de los soplos, el roce pericrdico tiene una inten-
sidad variable segn la hora. En el ECG vemos una elevacin del ST (similar al IAM)
39
[lesin
subepicrdica]. La pericarditis no da demasiados problemas.
Taponamiento pericrdico
Entre la capa visceral y la parietal del pericardio hay un espacio virtual en el que encontra-
mos unos pocos mililitros de lquido. Cuando hay ms lquido del que debera haber habla-
mos de derrame pericrdico, un problema bastante frecuente. Puede darse por una infeccin,
por una metstasis en el pericardio, por hipotiroidismo, por causas desconocidas (idiopti-
co), etc. Este derrame puede dar clnica o no, depende de la causa.
El taponamiento pericrdico (o taponamiento cardaco) es el sndrome que resulta de la
dicultad de llenado del corazn debido a un derrame pericrdico. La presin intrapericrdi-
ca se ir incrementando a medida que el lquido se vaya acumulando entre las dos capas del
pericardio, lo que se traduce en una compresin elstica (constante) sobre las paredes del
miocardio. Cuando la presin intrapericrdica iguala a la de las aurculas, stas se contrae-
rn, por lo que tendremos una congestin sistmica y pulmonar. Si las aurculas no se llenan
correctamente, los ventrculos tampoco, por lo que el gasto cardaco descender y tendre-
mos toda una serie de sntomas (caida de presin arterial). Habr un evidente problema de
retorno venoso, que dar una clnica que se asemejar a la que observamos en una insu-
ciencia cardaca biventricular (ingurgitacin yugular, edemas, hepatomegalia, congestin
pulmonar -disnea de esfuerzo, ortopnea-, etc.).
El pulso arterial paradjico es quiz el signo clnico ms evidente que nos debe hacer
sospechar de un taponamiento cardaco. Este pulso consiste en un descenso mayor de 10
mmHg de la presin sistlica cuando el paciente inspira). Por qu se da? Cuando una perso-
na inspira, la presin intratorcica desciente y el retorno venoso queda favorecido (mayor
volumen en el corazn derecho). En condiciones de taponamiento, este mayor volumen que
66
39
Ahora bien, la elevacin del ST la ves en todas las derivaciones (la pericarditis es un problema global), mien-
tras que en el infarto slo la ves en unas derivaciones concretas (el infarto es local).
entra en el ventrculo derecho abomba el ventrculo izquierdo, por lo que ste es capaz de
eyectar menos sangre (y de ah la cada de presin). El pulso arterial paradjico puede ser
medido con el esgmomanmetro, pero nadie lo hace. Lo ms recomendable es tomar el
pulso con la mano y pedir al paciente que inspire profundamente: notaremos que su fuerza
(que no su frecuencia) cae bastante (en casos graves puede incluso desaparecer). Respecto al
pulso venoso, vemos como hay una onda y poco marcada (porque la comprensin es constan-
te, no como en la pericarditis constrictiva).
El tratamiento del taponamiento pericrdico es la pericardiocentesis. Si nos viene un paciente
con un fallo biventricular sin antecedente claro, el taponamiento pericrdico deber estar en
nuestro diferencial.
Pericarditis constrictiva
A veces el pericardio, tras sufrir una agresin, sufre un proceso de reparacin exagerado (-
brosis) que culmina con un engrosamiento del mismo (hasta 1-2 cm de grosor, cuando nor-
malmente no supera los 2 mm). En este caso, el pericardio pasa a ser una verdadera coraza
que constrie al corazn.
En el taponamiento pericrdico vemos que el derrame ejerce una compresin elstica
(constante). Aqu no sucede esto: en la primera fase de la distole el corazn se distiende sin
problema; es cuando se entra en contacto con el pericardio endurecido que vienen los pro-
blemas. La fase de llenado rpido se da sin problemas
40
.
67
40
Recordemos que la distole tiene tres partes: fase de llenado rpido, llenado lento y contraccin auricular.
Onda de presin venosa (aurculas y venas adyacentes al corazn). En la onda del pulso venoso en primer lu-
gar se observa un incremento brusco dependiente de la contraccin auricular (onda a). Tras dicha contraccin
la presin desciente hasta que se produce un pico (onda c), por la protusin de las vlvulas auriculo-ventricula-
res al inicio de la sstole ventricular. Durante la sstole el ventrculo hace descender el plano valvular, por lo que
el volumen disponible en la aurcula es mayor (y la presin es menor; onda x). Finalmente, durante el llenado
auricular la presin se va incrementando (onda v) y despus desciende al abrirse las vlvulas auriculo-ventricu-
lares (onda y).
La clnica es bastante similar a la que observamos en el taponamiento: hipertensin en las
venas cavas y en los capilares pulmonares por la dicultad que tiene el corazn para recibir
la sangre. A diferencia del taponamiento, que es un proceso agudo, aqu nos encontramos
ante un proceso lento, que da lugar a la aparicin de ascitis, grandes edemas, ingurgitacin
yugular, ortopnea, disnea de esfuerzo y en los casos graves incluso caquexia cardaca.
Si medimos la presin venosa central veremos una onda y muy marcada (ms marca-
da que la onda x). Esto se debe a que la sangre se evaca rpidamente de la aurcula (y en
poco tiempo). El paciente adems presenta los siguientes signos:
- Pulso venoso paradjico (signo de Kussmaul). Al inspirar vemos como la ingurgitacin
yugular se incrementa (cuando lo normal es que, en el marco de una IC derecha, haya
un leve descenso de la ingurgitacin por la bajada de la presin intratorcica).
- Ruido pericrdico. Aparece al inicio de la distole, un poco despus del segundo soni-
do (es un tercer sonido que no es EL tercer sonido). Se da por el contacto entre peri-
cardio y miocardio.
- Pulso arterial paradjico. Puede darse pero es menos frecuente que en el taponamiento.
El tratamiento de la pericarditis constrictiva es quirrgica (hay que ir retirando el pericardio
brosado).
Al pericardio le pueden suceder cosas ms raras: quistes, tumores (metstasis que den
lugar a un taponamiento), etc.
Nota. El taponamiento pericrdico se asocia con la denominada trada de Beck: ingurgitacin yugular, hipoten-
sin y matidez de ruidos cardacos.
68
18. HIPERTENSIN ARTERIAL
Introduccin
Al igual que el peso y la altura, la presin arterial es una variable que se distribuye de forma
continua en la poblacin, con la hipertensin esencial en un extremo. Los efectos perjudi-
ciales del aumento de la presin arterial se incrementan de forma continua conforme lo hace
la presin, no existe un umbral claramente denido que distinga el riesgo de la seguridad.
Sin embargo, una presin diastlica mantenida > 90 mmHg o una sistlica mantenida de >
140 mmHg se consideran hipertensin (HTA). La presin sistlica es ms importante que la
diastlica para determinar el riesgo cardiovascular. Por cualquier criterio, alrededor del 25%
de las personas en la poblacin general son hipertensos.
Para diagnosticar una hipertensin hemos de tomar toda una serie de precauciones: corrobo-
rar que la presin arterial es elevada en ms de una visita (se habla de tres determinaciones
positivas en dos das distintos) y tener en cuenta una posible hipertensin por el sndrome de
la bata blanca (incremento de presin asociado a la ansiedad por ir al mdico).
Determinantes de la presin arterial
La presin arterial est determinada por dos variables hemodinmicas: el gasto cardaco y las
resistencias vasculares perifricas. Como ya se ha comentado hasta la saciedad, la primera es
el producto de la frecuencia cardaca y el volumen sistlico, mientras que la segunda es el
grado de contraccin de las arteriolas de todo el cuerpo
41
. En la presin arterial distinguimos
dos componentes:
- Presin arterial sistlica. Depende del volumen sistlico y de la elasticidad de los gran-
des vasos (aorta y ramas principales).
- Presin arterial diastlica. Depende del gasto cardaco y de las resistencias perifricas.
Tipos de HTA
Existen dos grandes categoras de HTA. Por un lado tenemos la HTA esencial o primaria, que
es la ms frecuente (90%) y de la que se desconoce el mecanismo de produccin. Por el otro
lado est la HTA secundaria, menos frecuente aunque de causa conocida. Antes de diagnosti-
car una HTA esencial, es primordial descartar las posibles causas de HTA que se exponen:
69
41
Tambin participara la viscosidad de la sangre.
Categora de presin arterial Sistlica (mmHg) Diastlica (mmHg)
Normal < 120 y < 80
Prehipertensin 120 - 139 o 80 - 89
Hipertensin estadio 1 140 - 159 o 90 - 99
Hipertensin estadio 2 > 160 o > 100
Crisis hipertensiva > 180 o > 110
(a) HTA renal*. La HTA renovascular es una patologa de los vasos renales (estenosis) que
produce una hipoperfusin renal y una cierta isquemia. Como ya sabemos, la hipo-
perfusin se asocia con la activacin del SRAA, con la consiguiente retencin hidro-
salina (aldosterona) y vasoconstriccin (angiotensina II). Suele ser repentina y po-
dremos escuchar un soplo a nivel lumbar.
(*) sta y los siguientes tipos de HTA que se muestran son considerados como HTA secundaria.
(b) HTA suprarrenal. Puede ser secundaria a la hiperproduccin de o bien aldosterona
(hiperaldosteronismo primario o enf. de Cohn)
42
, cortisol (Cushing) o catecolaminas
(feocromocitoma).
(c) HTA por frmacos. Determinados frmacos incrementan la presin arterial: inmuno-
supresores (ciclosporina, tacrolimus), anovulatorios, corticoides, anfetaminas.
(d) HTA por coartacin artica. La coartacin artica es una estenosis congnita de la
aorta a la altura del remanente del ductus arteriosus (despus de dar la subclavia iz-
quierda). Antes de la estenosis hay hipertensin (brazos inclusive) y por debajo hay
hipotensin (extremidades inferiores).
(e) Otros tipos de HTA. Como por ejemplo la hipertensin sistlica aislada, en la que ni-
camente hay un incremento de la presin sistlica (y una diastlica normal o baja).
Esta clase de hipertensin puede deberse a un gran volumen sistlico (p. ej., en la in-
suciencia artica) o bien por prdida de elasticidad de los grandes vasos.
Clnica de la HTA
A no ser que una persona presente un pico hipertensivo, el individuo hipertenso suele estar
asintomtico, por algo la HTA muchas veces recibe el apelativo de asesino silencioso. Pro-
gresivamente, la HTA produce alteraciones en cuatro rganos diana: corazn, rin, cerebro
y vasos (Tabla 1).
70
42
Cursa con hipopotasemia.
Tabla 1. Clnica de la HTA Tabla 1. Clnica de la HTA
Corazn La hipertensin arterial supone una sobrecarga sistlica que llevar tarde o temprano a la in-
suciencia cardaca izquierda (pasando antes por los estadios de hipertroa de pared y mio-
cardiopata hipertensiva). Hay un mayor riesgo de sufrir un episodio de cardiopata isqumica.
Rin Arteriolosclerosis de los vasos renales que lleva a una disfuncin renal e insuciencia renal
crnica. La IRC secundaria a HTA se denomina nefropata hipertensiva y puede ser diagnosti-
cada por la proteinuria que se da.
Cerebro/SNC Se produce una retinopata hipertensiva (espasmos arteriolares, compresin de las venas en
los cruces arteriovenosos
1
, pequeas hemorragias, exudados y edema papilar), hemorragias
cerebrales. ACV y encefalopata hipertensiva
2
.
Vasos Arteriolosclerosis generalizada y diseccin aguda de aorta.
(1) Las arterias suelen pasar por encima de las venas en la retina, pudiendo quedar estas ltimas colapsadas y
hay un incremento de la presin arterial.
(2) Pico hipertensivo (260 mmHg) que incrementa la PIC y pueden aparecer convulsiones, prdida de con-
ciencia, vmitos y edema papilar.
(1) Las arterias suelen pasar por encima de las venas en la retina, pudiendo quedar estas ltimas colapsadas y
hay un incremento de la presin arterial.
(2) Pico hipertensivo (260 mmHg) que incrementa la PIC y pueden aparecer convulsiones, prdida de con-
ciencia, vmitos y edema papilar.
19. HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Introduccin
La hipertensin arterial pulmonar (HAP) es un sndrome al que se llega desde mltiples pato-
logas. Su nombre ya nos indica en qu consiste: la presin de la arteria pulmonar es elevada.
Se habla de HAP cuando la presin sistlica pulmonar alcanza valores de > 30 mmHg, y la
presin media es de > 20 mmHg. Recordemos que el circuito pulmonar tiene un gran caudal
(unos 5 L/min) y que, para mantener una baja presin en el mismo, las resistencias deben ser
muy bajas.
Tipos de HAP
Podemos clasicar la hipertensin arterial pulmonar en dos grandes tipos.
HAP poscapilar
La HAP poscapilar, tambin denominada pasiva, se da porque hay un problema ms all de
los capilares pulmonares. Cualquier problema del corazn izquierdo (p. ej., insuciencia car-
daca izquierda, valvulopata mitral) conlleva un estancamiento de la sangre que hace que la
presin capilar pulmonar se incremente, y de manera secundaria la presin arterial pulmo-
nar tambin lo har. Inicialmente, los vasos arterial pulmonares realizarn una vasoconstric-
cin para compensar el exceso de presin. En este punto, el problema es an reversible y si sol-
ventamos la deciencia cardaca, la HAP desaparecer. Ahora bien, si el problema se croni-
ca, las arterias se esclerosarn (disminucin de la luz), por lo que la HAP ser permanente.
HAP precapilar
La HAP precapilar puede darse por dos causas, la primera de ellas es por un incremento del
gasto cardaco (GC) (lo que tambin se conoce como HAP hipercintica). Este GC incrementa-
do suele darse por toda una serie de patologas cardacas congnitas, como la comunicacin
interauricular (CIA) la comunicacin interventricular (CIV) y la persistencia del conducto arterio-
so. Estas tres patologas congnitas se caracterizan por la presencia de un cortocircuito o
shunt izquierda-derecha (transferencia de sangre del corazn izquierdo al derecho).
Supongamos una CIA: parte de la sangre oxigenada que llega a la aurcula izquierda,
pasa al corazn derecho, con la consiguiente sobrecarga de la arteria pulmonar (pasamos de
un GC de 5 L/min a uno de 10 o 12 L/min). En este caso, las arteriolas pulmonares estn
bien, hasta que se lleve mucho tiempo con este problema y aparezca el componente de es-
clerosis. Cuando las resistencias pulmonares sean tan elevadas que las presiones cardacas
derechas tambin lo sean, es posible que haya una inversin del cortocircuito: la sangre pasa-
71
P = GC R
Presin arterial. La presin arterial (P) es el resultado del producto del gasto cardaco (GC) y la resistencia vas-
cular (R).
r del corazn derecho al izquierdo (sndrome de Eisenmenger = HAP muy elevada con inver-
sin de shunt). Un paciente que llegue a ese extremo se empezar a poner ciantico.
La segunda causa de HAP precapilar es un incremento de las resistencias vasculares pulmona-
res. Existen tres tipos de HAP precapilar por esta razn:
- Obliterativa. La prdida de tejido pulmonar conlleva una prdida de arteriolas. Tpico
de: neumopatas graves (bronquitis crnica, ensema) y HAP primaria (idioptica).
- Obstructiva. Por la obstruccin de arteriolas y ramas arteriales. Tpico del tromboem-
bolismo pulmonar (TEP) recurrente.
- Vasoconstrictiva. Por vasoconstriccin generalizada de las arteriolas pulmonares. Re-
cordemos que el principal estmulo vasoconstrictor pulmonar es la hipoxia*. Tpico de:
enfermedades respiratorias crnicas o vivir a elevadas alturas.
(*) Recordemos que las zonas del pulmn que no son debidamente ventiladas sufren una vasoconstriccin hi-
pxica para as asegurar una correcta relacin ventilacin-perfusin.
Clnica de la HAP
Ya sea por una va u otra, los pacientes acaban con las arteriolas pulmonares esclerosadas.
Esto da una clnica: hipotensin arterial y ortosttica, sncopes de esfuerzo (porque el caudal
sanguneo es limitado), astenia, piel plida, cianosis perifrica, pulso arterial bajo, adelga-
zamiento (incluso caquexia) e insuciencia cardaca derecha por exceso de poscarga (con
todos sus sntomas).
Al auscultar detectaremos: (1) refuerzo del 2 sonido, puesto que la vlvula pulmonar
se cierra con fuerza; (2) soplo sistlico eyectivo en foco pulmonar; (3) soplo de Graham Steel, se
trata de un soplo diastlico que se da por una insuciencia de la vlvula pulmonar (secunda-
rio a la excesiva presin en la arteria pulmonar); (4) 4 sonido derecho (difcil de escuchar).
72
Conducto arterioso permeable. El color azul muestra que la sangre venosa cambia a una sangre oxigenada en
distintos puntos de la circulacin. El diagrama de la derecha muestra el reujo de sangre desde la aorta hacia la
arteria pulmonar y despus a travs de los pulmones una segunda vez.
Recordemos que el catter de Swan-Ganz (o catter de termodilucin) nos informa acerca de
la presin capilar pulmonar y del caudal, por lo que podemos conocer las resistencias pul-
monares y as emitir un diagnstico (incrementadas = problema problema poscapilar; dismi-
nuidas = precapilar).
El cor pulmonale es la disfuncin del ventrculo derecho por una patologa pulmonar.
Todos aquellos pacientes con un incremento de la resistencias pulmonares por causas oblite-
rativas acabarn con un cor pulmonale.
73
20. SNDROME DE SHOCK
Introduccin
El shock o colapso circulatorio es un sndrome que aparece por la inadecuada perfusin tisu-
lar. Es importante conocerlo puesto que puede afectar a cualquier paciente (en cualquier es-
pecialidad). Exige un tratamiento inmediato: por un lado hemos de restaurar la perfusin tisu-
lar (revertir el proceso) as como tambin tratar la causa (que ha originado y mantiene el
proceso). A partir de una determinada fase, el shock es irreversible y acaba con la vida de la
persona.
Perfusin tisular
La perfusin tisular es necesaria para que los tejidos reciban las sustancias nutritivas, que
permiten su supervivencia, as como tambin para librarse de las sustancias de deshecho.
Cuando hay una alteracin de la perfusin, puede que sea por una isquemia (p. ej., secunda-
ria a una trombosis), por una mala distribucin de la sangre en el rgano (p. ej., shunt arterio-
venoso), o directamente que haya una correcta perfusin capilar pero que haya un problema
con la captacin a nivel celular. En el colapso circulatorio, la hipoperfusin tisular que se da
se caracteriza por estos tres rasgos: es generalizada, intensa y prolongada.
La perfusin tisular est condicionada por tres factores. El primer factor es la presin
arterial media (PAM), que depende del gasto cardaco y de las resistencias perifricas. El gasto
cardaco puede caer si: VS (por precarga -p. ej., hipovolemia, taponamiento pericrdico-
y/o poscarga -p, ej., IAM). La FC puede caer en el contexto de un bloqueo. Las resistencias
perifricas pueden caer por una vasodilatacin perifrica generalizada. En la Tabla 1 se
muestran toda una serie de mecanismos para compensar las cadas de estos dos factores.
El segundo factor condicionante es la regulacin arterial local, y se reere al control del volu-
men de sangre que entra en el rgano. Finalmente, el tercer factor (regulacin de la microcir-
culacin intrargano) hace referencia a cmo se distribuye la sangre en el interior del rgano.
74
Tabla 1. Mecanismos compensatorios ante una cada de la PAM Tabla 1. Mecanismos compensatorios ante una cada de la PAM
Cada del GC Incremento de las resistencias perifricas:
- Vasoconstriccin del lecho arteriolar: principalmente de la piel, msculos, bazo y rio-
nes para mantener una PAM > 60 mmHg.
- La perfusin del corazn y del cerebro se mantiene por autorregulacin siempre que
PAM 60 mmHg.
Cada de las RP Incremento del GC (para mantener PAM 60 mmHg):
- Taquicardia
- Incremento del VS*
(*) El volumen sistlico (VS) est disminuido en la gran mayora de shocks, por lo que no suele servir como
mecanismo compensatorio.
(*) El volumen sistlico (VS) est disminuido en la gran mayora de shocks, por lo que no suele servir como
mecanismo compensatorio.
GC = FC VS
Gasto cardaco (GC). Recordemos que ste se puede calcular multiplicando la frecuencia cardaca (FC) con el
volumen sistlico (VS).
Respuesta de rganos y sistemas en el shock
En el shock veremos una hipovolemia, una hipotensin y una hipoxemia. Estos tres factores
estimulan a los barorreceptores y a los quimiorreceptores. En respuesta, los diferentes rga-
nos y sistemas corporales llevarn a cabo toda una serie de acciones:
- Sistema neuroendocrino. La noradrenalina produce una vasoconstriccin arteriolar. La
disminucin del tono vagal incrementa la FC y el VS. La adrenalina incrementa la glu-
cemia. La renina y la A-II da lugar a una vasoconstriccin y estimula la produccin de
aldosterona y vasopresina. La ACTH aumenta la secrecin de cortisol
43
.
- Sistema cardiovascular. Habr una taquicardia, un incremento del VS (nicamente en la
fase hiperdinmica de algunos tipos de shock), aumento de las RP (por la noradrenali-
na y la A-II) y tambin habr una venoconstriccin
44
(por hiper -adrenergia).
- Pulmones. Se da una taquipnea que resulta en una alcalosis respiratoria (al inicio del
shock).
- Riones. Habr una oligoanuria (disminucin extrema de la diuresis para retener agua y
sal).
- Piel, msculos y tracto gastrointestinal. Hay una vasoconstriccin, haciendo que el pa-
ciente sienta fro y tenga livideces cutneas (coloracin violcea-oscura de la piel).
- Metabolismo (general). Debido a la falta de aporte sanguneo, el metabolismo del
cuerpo pasa a su vertiente anaerbica, con la consiguiente produccin de cido lcti-
co (hiperlactacidemia) y la cada del pH sanguneo (acidosis metablica). Se incrementa
el catabolismo proteico y aparece una hipertriacilglicerolemia.
Mecanismos y tipos de shock
Podemos hablar de tres grandes categoras de shock: (1) el que se da por una cada del GC;
(2) el que se da por una disminucin de las RP; (3) y el que se da por diversos mecanismos
(mixto o shock distributivo).
Respecto a la primera categora de
shock, encontramos tres tipos de shock. El shock
hipovolmico puede darse por prdida de sangre
(hemorrgico) o bien por la prdida de grandes
cantidades de plasma (vmitos, diarreas, prdi-
das internas de espacio extravascular o tercer
espacio, quemaduras, etc.). El shock cardiogni-
co puede darse por un IAM. El shock obstructivo
(o extracardaco) se puede dar por un tapona-
miento pericrdico o por un TEP.
75
43
Con frecuencia hay una respuesta inadecuada del crtex suprarrenal a la estimulacin por ACTH.
44
Recordemos que el sistema venoso contiene 2/3 partes del volumen sanguneo.
Efecto de la hemorragia sobre el GC y la PA. Se puede extraer el 10% del volumen total de sangre sin afectar a
la PA o al GC. Una prdida mayor disminuye primero el GC y luego la PA.
La segunda categora de shock es aquel que se da por una disminucin de las resistencias
perifricas. Se trata de un shock neurgeno, en el que no hay una prdida de volumen san-
guneo pero que, al incrementarse la capacidad vascular (vasodilatacin generalizada), la can-
tidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar de forma suciente el sistema circulatorio
(hipovolemia relativa). Alguna causas de este shock son: anestesia general profunda (por depre-
sin del centro vasomotor y la consiguiente parlisis vasomotora, causante del shock neur-
geno), anestesia espinal (si se extiende por toda la mdula espinal bloquea a los nervios sim-
pticos eferentes), dao cerebral.
Finalmente, en la tercera categora de shock encontramos los shocks distributivos. El
shock analctico se da cuando una persona entra en contacto contra un antgeno (general-
mente incuo y ambiental) contra el cual ya estaba previamente sensibilizada. La reaccin
antgeno-anticuerpo (IgE) hace que determinadas clulas sanguneas liberen mediadores celu-
lares (p. ej., histamina) que desencadenan una vasodilatacin (dilatacin venosa = retorno
venoso; arteriolas = PA) y un incremento de la permeabilidad vascular, con la consiguiente
fuga de lquidos al espacio intersticial.
Otro tipo de shock distributivo es el shock sptico (antao envenenamiento de la san-
gre), secundario a una bacteriemia. Hay tantas variedades de shock sptico como infecciones
bacterianas que lo causan. Inicialmente suelen cursar con una vasodilatacin, una fuga de
uidos al tercer espacio y una disminucin del GC (aunque ste podra estar incrementado).
Finalmente, el tercer tipo de shock distributivo es el shock endocrino, que aparece cuando las
suprarrenales no funcionan correctamente (insuciencia suprarrenal).
En referencia a la hipovolemia aguda, comentar que: (1) prdida de < 20% vol. sanguneo = ta-
quicardia; (2) prdida 20-40% vol. sanguneo = taquicardia, hipotensin postural y ansiedad;
(3) prdida de > 40% vol. sanguneo = signos de shock (hipotensin en decbito, taquicardia,
taquipnea, oliguria, agitacin, confusin).
76
Enf. del miocardio, obstruccin extracardaca, disminucin del RV (hipovolemia absoluta o relativa)
Cada del GC
Vasoconstriccin progresiva
(compensadora)
Isquemia de los diversos rganos
Liberacin de sustancias vasodilatadoras e incrementadoras de la permeabilidad del lecho capilar
Circulo vicioso, lesin orgnica
irreversible + VD generalizada
Ordenes de hechos en el shock. (RV) retorno venoso; (VD) vasodilatacin; (GC) gasto cardaco. Recordemos
que la hipovolemia absoluta se reere a aquella que se da por hemorragia, deshidratacin es decir, por una
prdida real de volumen. La hipovolemia relativa es por un incremento del continente ms que por una prdida
del contenido (vasodilatacin generalizada = shock neurognico o bien en el shock analctico).
Gluclisis anaerobia (energa, acidosis metablica)
Sntomas y signos del shock incipiente
Son los siguientes: hipotensin (en un principio la PA puede ser normal, por lo que no es el
sntoma gua), fro
45
, sudoracin fra, livideces cutneas, taquicardia, taquipnea, oliguria (u
oligoanuria), inquietud, angustia, obnubilacin. Hay toda una serie de complicaciones org-
nicas a tener en cuenta que aparecern si no revertimos esta situacin (Tabla 2). Cada una de
estas complicaciones contribuye a que el shock empeore.
Consecuencias del shock
Si se puede revertir, el paciente se cura tras una recuperacin (total o parcial) de los rganos
lesionados. En cambio, si no se puede revertir, el paciente muere por el fracaso irreversible
de la funcin de uno o ms (fracaso multiorgnico) rganos vitales. Aunque en clase no se
coment, el shock circulatorio tiene tres etapas principales:
En la etapa compensada (o etapa no progresiva) los mecanismos compensadores circulatorios
normales provocan la recuperacin completa sin ayuda de tratamiento exterior. En la etapa
progresiva el individuo ir empeorando hasta que muera (si no se administra un tratamiento).
Finalmente, en la etapa irreversible el shock ha progresado hasta tal grado que cualquier for-
ma de tratamiento conocida no puede salvar la vida del paciente, aunque la persona est
an viva.
Presin venosa central
La presin venosa central (PVC) es la presin de la sangre en la aurcula derecha y en las
grandes venas adyacentes. Reeja la cantidad de sangre que vuelve al corazn (retorno veno-
so) y la capacidad del corazn para bombear la sangre hacia el sistema arterial. Determina la
77
45
En algunos tipos de shock la piel puede estar caliente.
Tabla 2. Complicaciones orgnicas Tabla 2. Complicaciones orgnicas
Rin IRA (insuciencia renal aguda por una necrosis tubular aguda).
Pulmn Sndrome de distress respiratorio agudo.
Piel Necrosis distal.
Msculo estriado Rabdomilisis (necrosis de las bras musculares).
rea esplcnica Ilio, perforacin.
Sangre Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Metabolismo Hipoglucemia, insuciencia suprarrenal.
Cerebro Obnubilacin, coma.
Corazn Insuciencia cardaca, empeoramiento de la cardiopata isqumica previa (p. ej., IAM).
Etapa
compensada
Etapa
irreversible
Etapa
progresiva
precarga ventricular. Los valores normales de PVC son: aurcula derecha = 0 a 5 cm de H
2
O;
vena cava = 6 a 12 cm de H
2
O (1 mmHg = 1,33 cm H
2
O). Valores por debajo de lo normal
implica un descenso de volemia y es necesario administrar lquidos. Valores por encima de lo
normal indican un incremento de la volemia. La PVC estar incrementada o disminuida se-
gn el tipo de shock (Tabla 3). En el shock sptico la PVC est disminuida en un inicio.
Medicin de la PVC
Necesitamos monitorizar la administracin de lquidos para mantener una volemia adecuada. Necesitamos un
equipo de PVC, un manmetro (graduado en cm de H2O), un palo de gotero y suero siolgico (500 cm3).
- Identicamos al paciente. Le informamos acerca del procedimiento a realizar para disminuida la ansie-
dad y fomentar la colaboracin.
- Colocamos al paciente en decbito supino.
- Colocamos el manmetro de manera que el punto cero coincida con la lnea media axilar, que corres-
ponde con la aurcula derecha.
- Debemos disponer de un catter canalizado a travs de la vena baslica o yugular externa hacia la vena
cava o aurcula derecha.
- El equipo de PVC debe estar conectado al suero siolgico. Una vez purgado se conectar al catter
central, de manera que la llave de tres pasos de la base del manmetro permita el paso de suero hacia
el catter, manteniendo de esta forma la va permeable.
- Lavado de manos y colocacin de guantes.
- Colocar el manmetro verticalmente al palo de gotero (recordando en qu posicin debe estar el punto
cero).
- Girar la llave de tres pasos de manera que el suero siolgico llena la columna del manmetro.
- Girar la llave de tres pasos de manera que se abra la conexin entre el manmetro y el catter. Ob-
sesrvar el descenso de la columna de lquido en el manmetro.
- La columna de lquido del manmetro empezar a bajar uctuando con las respiraciones del paciente.
Una vez estabilizado el lquido, durante un mnimo de 2-3 movimientos respiratorios, se realizar la
lectura en el manmetro (nos indica la PVC). Los ojos del observador deben estar a la altura de la co-
lumna.
- Girar la llave de tres pasos de manera que permita que el ujo de suero siolgico vaya hacia el catter.
Regirar la cifra de PVC en la hoja de enfermera.
78
Tabla 3. PVC en el shock Tabla 3. PVC en el shock Tabla 3. PVC en el shock Tabla 3. PVC en el shock Tabla 3. PVC en el shock Tabla 3. PVC en el shock
Cardiognico Obstructivo Hipovolmico Neurognico Analctico Sptico
*
21. FUNDAMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Introduccin a la electrosiologa cardaca
Las clulas del corazn, de manera basal, se encuentran polarizadas: en el citoplasma hay
una carga negativa respecto al lquido que rodea a la clula. Esto se debe, en parte, gracias a
que las clulas alojan en su interior toda una serie de protenas con carga negativa que no
pueden difundir a travs de la membrana plasmtica. Ante el adecuado estmulo, estas clu-
las perdern esta polaridad: se despolarizarn gracias a un proceso electroqumico en el que
hay un ujo de iones a travs de la membrana. Esto es lo que a lo largo de la carrera hemos
denominado potencial de accin, que como ya sabemos consta de una abrupta despolariza-
cin y despus de una repolarizacin.
En el corazn hallamos tres tipos de clulas. Por un lado estn las clulas con capaci-
dad autoexcitatoria (automatismo), como lo son aquellas que forman parte del ndulo sinusal
(SA) y del ndulo auriculoventricular (AV). Por el otro estn aquellas que facilitan la conduc-
cin y que forman parte del tejido de conduccin. Finalmente, el mayor grueso de clulas
cardacas son clulas musculares (miocardiocitos), con capacidad contrctil. El potencial de
accin que observamos en las clulas del primer tipo y en las del tercero es bastante distinto
si los comparamos.
Estas despolarizaciones avanzan como una verdadera ola a travs del tejido cardaco y pue-
den ser medidas por un electrodo. El electrocardiograma (ECG) registra la actividad elctrica
del corazn.
El estmulo elctrico se inicia en aquella regin del corazn que tenga clulas con
capacidad autoexcitatoria (y si hay varios puntos, el que se excite ms rpidamente). En un
corazn sano el estmulo se iniciar en el ndulo SA, ubicado en la base de la vena cava su-
perior, que se excita a un ritmo de 60 a 100 veces por minuto. El ndulo AV, en cambio, se
excita a un ritmo menor (40-45 veces/min), por lo que nicamente cobrar protagonismo
cuando el ndulo SA no funcione correctamente o directamente no sea funcional (ritmo de
79
Comparacin entre el PA de una bra del ndulo sinusal (rojo) y el de una bra muscular ventricular (verde).
Las clulas con automatismo tienen un potencial de accin denominado complejo lento, que consiste en una
despolarizacin pequea pero progresiva hasta que se alcanza un umbral y entonces se dispara. La causa de la
menor negatividad de las membranas de las clulas nodulares es porque naturalmente son permeables a los
iones Na
+
y Ca
2+
, que tienen un papel crucial en la despolarizacin.
escape). Volvamos al ndulo SA: el est-
mulo se origina ah y se transmite por las
aurculas, ocasionando su contraccin.
Para evitar que aurculas y ventrculos se
contraigan prcticamente al unsono, el
estmulo experimentar un retraso en el
ndulo AV. Una vez el estmulo pasa las
tres zonas en que se divide el ndulo AV
(en la ltima experimentar una acelera-
cin), llegar al haz de His, que se divide
en dos ramas: una izquierda (con dos di-
visiones) y otra derecha. Las bras de
Purkinje se irradian a partir del haz de His
y se encargan de inervar al resto del mio-
cardio ventricular.
La despolarizacin del ndulo SA
no se registra en el ECG, mientras que la despolarizacin auricular s, en forma de onda P. El
espacio que queda entre la onda P y el complejo QRS (despolarizacin ventricular) es lo que
se denomina segmento PR y es la representacin electrocardiogrca del retraso que experi-
menta el estmulo elctrico al llegar al ndulo AV. Finalmente, la repolarizacin ventricular
queda registrada en forma de onda T (la repolarizacin auricular no tiene correspondencia en
el ECG).
El papel del ECG est cuadriculado. Cada cuadrado tiene 1 mm de costado y cada 5 mm se
aprecia una lnea ms gruesa. La velocidad estndar es de 25 mm/s, por lo que a esa veloci-
dad, 1 mm = 0,04 s. Adems, 1 mm = 0,1 mV.
El complejo QRS consta de tres ondas porque la despolarizacin ventricular se hace
en tres episodios. En primer lugar se despolariza la mitad derecha del septum, lo que resulta
en un vector orientado hacia abajo, adelante y hacia la derecha (onda Q). El siguiente vector
se genera cuando se despolariza la gran masa ventricular, que como ya sabemos predomina
en el lado izquierdo; este vector est orientado hacia abajo, ligeramente hacia atrs y clara-
80
Electrocardiograma normal.
Esquema del sistema de conduccin cardaca.
mente hacia la derecha (onda R). Finalmente, el tercer vector aparece cuando se despolariza
lo que queda: la parte basal de los ventrculos (es decir, la parte ms craneal); el vector est
orientado hacia arriba, a la derecha y ligeramente hacia atrs. En cuanto a longitud (mdulo)
del vector, el vector que origina la onda R tiene un mdulo muchsimo mayor que los que
originan la onda Q y S. Segn el electrodo, veremos un QRS con una morfologa u otra. Es
ms, en determinadas derivaciones, veremos QRS con una sola onda o con dos. Para evitar
confusiones consideraremos que: (a) la onda Q es siempre la onda negativa que inicia el com-
plejo; (b) la onda R es la onda positiva; (c) nalmente, la onda S es la onda negativa que acaba
el complejo. Si la onda es pequea, podemos indicarlo escribiendo en minscula (p. ej., es-
cribimos S o s).
Derivaciones electrocardiogrcas
Antes hemos comentado que segn la ubicacin del electrodo, el complejo QRS tendr un
aspecto u otro. Nos interesa registrar la actividad elctrica del corazn desde mltiples pun-
tos de vista, por lo que usaremos un total de 12 electrodos, 6 del plano frontal (coronal) y 6 del
plano horizontal (axial) (Tabla 1).
El tringulo de Einthoven es un tringulo equiltero formado por la unin de estos tres puntos:
la raz de los dos miembros inferiores y el nal del tronco. En el centro de este tringulo se
encuentra el corazn. Sobre este tringulo se estudian las tres derivaciones estndar:
- Derivacin I. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo derecho y el bra-
zo izquierdo. La negatividad est en el brazo derecho y la positividad en el izquierdo.
81
Tabla 1. Derivaciones electrocardiogrcas Tabla 1. Derivaciones electrocardiogrcas
Deivaciones
unipolares
Tambin denominadas derivaciones unipolares
ampliadas. Son tres: aVR (electrodo en la mu-
eca derecha), aVL (electrodo en la mueca
izquierda) y aVF (electrodo en el tobillo iz-
quierdo. aVR lee la actividad elctrica carda-
ca desde el hombro derecho, aVL desde el
izquierdo y aVF desde abajo del corazn.
Derivaciones
estndar
Tambin denominadas bipolares, puesto que
el ECG en este caso se registra a partir de dos
electrodos que estn localizados en lados dis-
tintos del corazn. Hay tres derivaciones (I, II
y III o D1, D2 y D3) Una de estas derivaciones
no es, por tanto, un nico cable que procede
del cuerpo, sino una combinacin de dos ca-
bles y sus electrodos para formar un circuito
completo entre el cuerpo y el electrocardi-
grafo.
Derivaciones
torcicas
O precordiales. Son seis y nos informan sobre
la actividad elctrica en un plano axial. Nos
referimos a como V1-V6.
D1
D3 D2
Disposicin convencional de los electrodos para registrar las derivaciones electrocardiogrcas estndar. Se
ha superpuesto el tringulo de Einthoven (se comenta a continuacin) en el trax indicando qu derivacin re-
presenta que es cada costado.
- Derivacin II. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo derecho y el pie
izquierdo (generalmente es el izquierdo). La negatividad est en el brazo derecho y la
positividad est en el pie.
- Derivacin III. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo izquierdo y el
pie izquierdo. La negatividad est en el brazo izquierdo y la positividad en el pie.
Cuando nos referimos a que la negatividad o la positividad est en una punta u otra del
tringulo nos estamos reriendo a que colocamos el terminal negativo o positivo del electro-
cardigrafo en uno de los dos brazos o en el pie. Cuando se d una despolarizacin en el
centro del tringulo (en el corazn), podr ver ese vector que representa esa despolarizacin
descompuesto en tres vectores, uno por cada eje que forma una derivacin (imagen inferior).
A las derivaciones estndar se les aaden las monopo-
lares, en la que veremos como positivo todo aquello
que se acerca a uno de los puntos de referencia. Estos
puntos son, como hemos visto en la Tabla 1: aVL (ex-
tremidad izquierda; su eje forma un ngulo de -30
respecto a D
1
); aVR (extremidad derecha; su eje forma
un ngulo de -150 respecto a D
1
); aVF (pie; su eje forma un ngulo de +90 respecto a D
1
).
Aadiendo estas derivaciones ahora obtenemos un conjunto de ejes ms complejo si lo
comparamos como el que obtenemos nicamente con el tringulo de Einthoven.
Finalmente, las derivaciones precordiales son 6, que deben colocarse en puntos muy concetos
para poder medir correctamente la actividad elctrica cardaca en un plano axial: V
1
(4 es-
pacio intercostal, a la derecha del esternn); V
2
(4 espacio intercostal, a la izquierda del es-
82
Determinacin de los vectores proyectados en las derivaciones
I, II y III cuando el vector A representa el potencial instant-
neo en los ventrculos. Estos ejes, aunque parezcan distintos a
los del tringulo de Einthoven, son exactamente los mismos
(jmonos en las derivaciones y dnde est su positividad y
negatividad).
Las seis derivaciones del plano frontal y las seis del plano horizontal. A la izquierda se observa el complejo
sistema de ejes que se forma al juntar las derivaciones estndar (I, II y III) con las monopolares (aVR, aVL y
aVF). Fijmonos tambin en dnde se ubica la positividad.
ternn); V
3
(entre V
2
y V
4
); V
4
(5 espacio intercostal, linea media clavicular); V
5
(5 espacio
intercostal, linea axilar anterior); V
6
(5 espacio intercostal, linea axilar media).
El eje del QRS (QRS) se mide en el plano frontal y ya aprenderemos a hacerlo correc-
tamente en un seminario. Simplemente quedarnos con que debe estar entre -30 y +90.
Interpretacin del ECG
En la interpretacin de un electrocardiograma es fundamental seguir un orden:
- Ritmo. Comprobar si ste es sinusal o no (si hay arritmias). Por denicin un ritmo si-
nusal tiene ondas P que preceden al QRS. Adems, estas ondas P deben ser positivas
en D
2
y aVF y negativas en aVR.
- Frecuencia cardaca (FC).
- Intervalos. Hay toda una serie de intervalos que debemos medir (en segundos!). El
segmento PR (desde el inicio de P al inicio de QRS) indica si el ndulo AV funciona
correctamente. El QRS debemos medirlo para ver si hay algn bloqueo de rama (QRS
ancho). El segmento QT nos mide todo el ciclo elctrico ventricular (tanto la despolari-
zacin como la repolarizacin).
- Medicin del eje del QRS.
Los electrocardiogramas normales no tienen prcticamente onda Q (sta suele ser patolgi-
ca). Como mucho tiene 2 mm de fondo y 1 mm de ancho (en aVR, por ejemplo, no veremos
onda Q, hay una rS). Las ondas T son positivas en todas las derivaciones menos en aVR, V
1
o
V
3
(en estas dos ltimas o bien es plana o ligeramente negativa).
A medida que vamos mirando las precordiales (avanzando desde V
1
a V
6
) veremos
como la R va aumentando, puesto que nos vamos acercando ms al ventrculo izquierdo (hasta
83
Segmento PR Complejo QRS Segmento QT
0,12 - 0,20 s Hasta 0,10 s Segn FC
Derivaciones del plano horizontal. Tambin llamadas torcicas o precordiales.
ix
Aceptando que se necesita un buen registro
de 12 derivaciones, la mejor manera de
prepararse para su interpretacin es empezar
a obtener los registros uno mismo. No se
tarda mucho y, con la prctica, puede obtener
la historia del paciente mientras prepara los
electrodos, ahorrando tiempo y construyendo
una buena relacin con su paciente.
Familiarcese con los lugares en los que se
adhieren los electrodos:
ambos tobillos y ambas muecas
V1: cuarto espacio intercostal derecho,
en el esternn
V2: cuarto espacio intercostal izquierdo,
en el esternn
V3: a mitad de camino entre V2 y V4
V4: sobre el latido de la punta (quinto
espacio intercostal, lnea medioclavicular)
V5: lnea axilar anterior (a la misma altura
que V4)
V6: lnea media axilar (a la misma altura
que V4)
Vanse en la seccin Aspectos tcnicos
(seccin 9) los problemas ms frecuentes
que pueden encontrarse al registrar un ECG.
ngulo de Louis
Lnea medioclavicular
Lnea media axilar
Lnea axilar anterior
1 2
3
4
5
6
C0075.indd ix 12/16/11 11:09:26 AM
un tope en V
4
o V
5
). Es til seguir el complejo
QRS en las derivaciones precordiales. En V
1

veremos normalmente un rS (recordarlo). La
onda S al contrario: se va haciendo ms nega-
tiva conforme nos acercamos a V
1
(en V
6
est
prcticamente desaparecida).
84
Derivaciones estndar del trax o precordiales.
22. ELECTROCARDIOGRAMAS ANMALOS
Crecimiento de cavidades cardacas
El electrocardiograma es especialmente til para detectar el crecimiento de alguna de las
cuatro cavidades cardacas.
Crecimiento auricular
Recordemos que la despolarizacin auricular queda registrada en el ECG en forma de onda
P. Esta onda consta en realidad de dos ondas, una por cada aurcula: la primera de estas on-
das corresponde a la despolarizacin de la aurcula derecha, que es donde se encuentra el
ndulo SA, y la segunda se asocia a la despolarizacin auricular izquierda. Los crecimientos
auriculares producen alteraciones en la onda P.
- Crecimiento auricular derecho. Se aprecia
una P picuda (incremento del voltaje), sin
que se modique el tiempo de despolariza-
cin (la P debe durar 0,11 s). Este tipo de
onda P, tambin denominada P pulmonale,
la observamos sobre todo en aquellas pato-
logas que dan cor pulmonale (enfermedades
respiratorias) y se aprecia bien en D
2
y D
3
.
Las cardiopatas congnitas tambin dan una
P similar (en este caso la denominamos P
congenitale), aunque se ve mejor en D
1
, D
2
,
V
1
y V
3
.
- Crecimiento auricular izquierdo. En este caso,
la P no muestra un incremento de voltaje
(no es picuda), sino que se alarga ( 0,12 s).
Entre las dos ondas que forman la onda P
puede formarse una hendidura, que se
acenta mucho en D
2
y D
3
. Esta P tambin puede denominarse P mitrale. En V
1
se
aprecia una P bifsica: positiva y a continuacin negativa (de unos 0,04 s).
Crecimiento ventricular (izquierdo)
Tanto el ventrculo izquierdo como el derecho pueden crecer. Ahora bien, desde el punto de
vista electrocardiogrco, el crecimiento ventricular izquierdo es muchsimo ms sencillo de
comprender y de identicar que el derecho.
El ECG tiene unas ondas determinadas en parte por el predominio de ventrculo iz-
quierdo respecto al derecho (mayor masa muscular y por ende un vector de despolarizacin
predominante). Por tanto, en el crecimiento ventricular izquierdo veremos, ms que modica-
ciones en la forma de las ondas, alteraciones en el voltaje de las mismas. Cualquier R (V
5
, V
6
)
85
Crecimiento auricular. Se aprecia cmo dicho
crecimiento altera el ECG en D2 y en V1. (RA)
aurcula derecha; (LA) aurcula izquierda.
3 mV (30 mm) es sinnimo de crecimiento.
Del mismo modo, en V
1
y V
2
veremos ondas S
muy profundas (negatividades mayores de 30
mm). En el plano frontal, cualquier S o R ma-
yor a 20 mm es tambin indicativo de creci-
miento ventricular izquierdo.
Hasta ahora hemos visto criterios de
voltaje para identicar este tipo de crecimien-
to, pero hay ms maneras de diagnosticarlo. El
eje del QRS estar desplazado hacia la izquierda
(-45 a -50). Adems, como hay ms masa
ventricular, sta tardar ms en despolarizarse,
por lo que encontraremos un complejo QRS
ligeramente ms ancho (de unos 0,11 s, pero es
bastante complicado verlo en el papel). Debi-
do al predominio izquierdo, la r en V
1
puede
llegar a desaparecer.
Finalmente, el ltimo criterio (y a la vez
el ms importante)
46
electrocardiogrco para
el diagnstico de un crecimiento ventricular
izquierdo es el segmento ST y la onda T. Hay
una regla en electrocardiografa que nunca
falla: si la despolarizacin es anormal, la repola-
rizacin tambin lo ser. Por tanto, observare-
mos un ST y T de polaridad opuesta al QRS (-
jarnos en V
1
y V
6
).
Crecimiento ventricular derecho (CVD)
Este crecimiento ya es bastante ms complicado, puesto que depende de la patologa que
haga crecer al ventrculo, la imagen electrocardiogrca ser una u otra. Cundo debemos
ponernos en guardia y sospechar de un crecimiento ventricular derecho? En primer lugar
cuando hay un eje 110. Adems, en V
5
y V
6
aparece una negatividad que no nos esperamos
(una buena onda S): toda S 7 mm (0,7 mV) en estas dos derivaciones debe hacernos sospe-
char. Tambin si en V
1
o V
2
vemos una T negativa (alteracin de la repolarizacin) y una R posi-
tiva, hay que sospechar. En la Tabla 1 se muestra cmo se modica el ECG segn patologa.
86
46
Decimos que es el ms importante porque el criterio de voltaje nicamente es aplicable a jvenes: en perso-
nas mayores no hay grandes incrementos de voltaje por mucha hipertroa ventricular izquierda que haya.
Tabla 1. Alteraciones en el ECG por CVD Tabla 1. Alteraciones en el ECG por CVD
EP,
HAP
La estenosis pulmonar (EP) y la hipertensin arterial pulmonar (HAP) dan lugar a una sobrecarga sist-
lica tipo barrera. En V1 y V3 se aprecia una R alta con ST y T opuestos.
T4F En la tetraloga de Fallot (T4F) hay una sobrecarga sistlica tipo adaptacin. En V1 vemos lo mismo que
en el caso anterior. En V2 y V3 hay una rS y una T positiva.
Crecimiento ventricular. En el crecimiento ventricu-
lar izquierdo (LVH) aumenta la amplitud de las fuer-
zas elctricas que se dirigen hacia el plano izquier-
do y posterior. En las derivaciones con R prominente
(V6) se produce una depresin del segmento ST y
una inversin de onda T. La hipertroa ventricular
derecha (RVH) desplaza el vector QRS hacia la de-
recha, lo que provoca un complejo R, RS o qR en V1.
En las precordiales podemos encontrar, a veces, una
inversin de la onda T.
RVH
Bloqueos de rama
Los bloqueos de rama alteran bastante el ECG y se diagnostican fcilmente. Lo primero que
debemos mirar es el complejo QRS; si ste es ancho ( 0,12 s), estamos ante un bloqueo de
rama (y ahora tendremos que averiguar cual).
- Bloqueo de rama derecha. La despolarizacin
del septum (vector 1) no requiere ninguna
rama. Ahora bien, la despolarizacin del
miocardio ventricular derecho s. Si la rama
est bloqueada, la transmisin elctrica se
har a travs de las bras musculares, gene-
rndose un gran vector dirigido hacia la de-
recha (vector 2, que contrarresta al vector 2,
orientado hacia la izquierda). En el ECG ve-
mos una rSR (similar a lo que sucede cuan-
do hay una CIA). Como la despolarizacin
ha sido anormal, la repolarizacin tambin:
ST y T negativos. En V
6
se observa una S y en
D
1
y aVL hay una buena S (S empastada).
- Bloqueo de rama izquierda. En este caso, co-
mo la despolarizacin izquierda se har ms
lentamente por el bloqueo, se generarn
unas grandes fuerzas elctricas en el lado
izquierdo (un mayor vector), por lo que el ya
87
CIA En la comunicacin interauricular (CIA) hay una
dilatacin, no una hipertroa, del ventrculo
derecho. Vemos una rSR (una segunda R). Debi-
do a que la despolarizacin ha sido muy anor-
mal, ST y T son opuestos a la polaridad del QRS.
La imagen que da este electro se denomina so-
brecarga diastlica (la CIA hace que llegue de-
masiada sangre al ventrculo derecho en disto-
le).
EPOC Da lugar a un cor pulmonale. Tiene cuatro im-
genes tpicas:
- S1Q3 (S predominante en D1 y Q en D3).
- S1S2S3 (S predominante en las tres bipolares).
- Relacin R/S < 1 en V5, V6 (S mayor que R).
- Eje > 100.
Ver cualquiera de estos tems en un paciente
respiratorio es indicativo de que est desarro-
llando cor pulmonale.
Tetraloga de Fallot (derecha). Hay cuatro defectos en el
corazn: (1) la aorta se origina en el ventrculo derecho o
se acabalga sobre el agujero del tabique recibiendo san-
gre de los dos ventrculos; (2) arteria pulmonar estenosa-
da; (3) comunicacin interventricular; (4) aumento del
tamao del ventrculo derecho.
Bloqueos de rama derecha (RRBB) e izquierda
(LBBB). En V1 y V6, comparado con un ECG
normal (Eng: BBB = bundle branch block).
de por si normal predominio izquierdo, se acrecenta. En V
6
hay una R ancha con ST y T
opuestos (similar al crecimiento ventricular izquierdo, pero aqu hay una R ancha). En
V
1
la r desaparece por el predominio izquierdo; S ancha y sola, con ST y T opuestos
(positivo).
- Hemibloqueos. La rama izquierda se divide en dos ramas ms (anterosuperior y poste-
roinferior). El bloqueo de la rama anterosuperior es ms frecuente que el de la poste-
roinferior. Uno sospecha de hemibloqueo cuando sale un eje muy alterado. Los he-
mibloqueos no alargan el QRS.
- H. anterosuperior (HAS). Eje de -45 a -75. Se observa un rS en D
2
, D
3
y aVF. La
S de D
3
es ms profunda que la que se ve en D
2
. En D
1
y aVL hay qR. En V
6
de-
be apreciarse una pequea s terminal (todo esto debe cumplirse!).
- H. posteroinferior (HPI o HBI). Eje de 90 a 140. En D
1
y aVL se aprecia un RS.
Tanto en D
2
como en D
3
y aVF hay un qR.
88
23. ELECTROCARDIOGRAMA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA
Introduccin
Como ya se ha comentado previamente, la cardiopata isqumica (CI) consiste en una mala
funcin del corazn debido a que hay un fallo en su irrigacin. El problema de irrigacin,
que puede ser porque las coronarias no aportan la suciente sangre o bien porque el mio-
cardio exige demasiada, se traduce en una isquemia, una lesin y, si se deja pasar mucho
tiempo, una necrosis. Estas tres etapas tienen su correspondencia en el electrocardiograma: la
necrosis modica el QRS, la lesin altera el segmento ST y la isquemia cambia la onda T.
Huelga decir que lo ms grave es la necrosis, alrededor de la cual hay una zona con lesin
(clulas que sufren mucho y que acabarn muriendo, pero que an estn vivas), y alrededor
de sta hay isquemia.
Para comprender el electrocardiograma en la CI, debemos tener presente que el gro-
sor del miocardio se divide en dos partes: una parte ms interna (subendocardio) y otra ms
externa (subepicardio). Debido a que los vasos coronarios penetran en el miocardio desde su
exterior, el subendocardio es ms sensible a los problemas de irrigacin. De hecho, de ma-
nera siolgica, hay una cierta isquemia subendocrdica que condiciona la gnesis del elec-
trocardiograma.
La necrosis siempre es transmural. En cambio, la isquemia y la lesin pueden afectar o
bien al subendocardio (lesin/isquemia subendocrdica) o bien a todo el grosor de pared (le-
sin/isquemia subepicrdica).
Isquemia, lesin y necrosis en el ECG
La isquemia altera la onda T. Si la isquemia es subendocrdica, tendremos una onda T alta y
picuda. Si es subepicrdica, aparecen T negativas. Es mucho ms frecuente la isquemia sube-
picrdica que la subendocrdica.
En la lesin, si nicamente afecta al subendocardio, el segmento ST se desplaza hacia
abajo. En cambio, si afecta a todo el grosor del miocardio (lesin subepicrdica), el segmento
ST se desplaza hacia arriba. El punto de unin entre el QRS y el segmento ST se denomina
punto J, y tambin queda descendido o elevado con el resto del segmento ST.
89
Lesin subendo- y subepicrdica. La lesin subendocrdica produce una depresin del segmento ST, mientras
que la subepicrdica hace justo lo contrario. No nos confundamos con el ECG de la isquemia, que va al revs
(con la onda T).
Finalmente, en la necrosis hay una desaparicin de las positividades del en el QRS y apare-
cen negatividades (desaparece la R y la Q se hace muy evidente -Qr-). Segn la imagen que
veamos en el ECG, hablaremos de isquemia, lesin o necrosis.
Ubicacin del problema cardaco
En la cardiopata isqumica no queda afectado todo el corazn, por lo que la alteracin
electrocardiogrca nicamente se har presente en algunas derivaciones (a diferencia de
los bloqueos de rama, que acaban afectando a todo el corazn). Para identicar en qu parte
del corazn est la lesin, debemos tener presente las derivaciones y qu detectan. Dividi-
mos el corazn en las siguientes regiones*:
- Inferior (diafragmtica). Es captada por aVF, D
2
y D
3
.
- Anterior. La cara anterior del corazn se puede dividir en septal (V
1
, V
2
), anterior (V
3
,
V
4
), lateral baja (V
5
, V
6
) y lateral alta (D
1
, aVL).
Por lo tanto, por ejemplo si vemos una elevacin de ST en V
3
, V
4
y V
5
, hablaremos de una
lesin subepicrdica anterolateral (podemos hacer combinaciones).
(*) Parte posterior. No colocamos electrodos en la espalda, por lo que no tenemos derivaciones que detecten
exclusivamente la actividad elctrica de la parte posterior del corazn. Para estudiarla, usamos V1, V2 y V3:
aparecern imgenes inversas. La necrosis debe ser considerada como un vector que se opone al electrodo
(negatividad). Una necrosis en el territorio posterior, vista desde la cara anterior, ser una onda positiva (se
ve como una R). Todo esto ser discutido el ao que viene.
ECG en la angina de pecho y el IAM
La angina de pecho puede ser estable o no. Hablaremos de la primera puesto que en la se-
gunda podemos encontrarnos prcticamente cualquier cosa en el ECG. En la angina estable
de esfuerzo, cuando la persona est realizando un esfuerzo que le causa dolor precordial, vere-
mos una lesin subendocrdica (punto J y segmento ST desplazados hacia abajo). Cuando la
persona est en reposo, el ECG puede ser perfectamente normal.
En el IAM
47
hay un sufrimiento transmural, independiente del esfuerzo. El ECG del
IAM es dinmico, va cambiando conforme avanzamos en el tiempo. En un principio (3-5
primeros min. -casi nunca lo veremos-), aparecen ondas T picudas. Ms tarde, y ya se man-
tendr durante unas horas, aparece la lesin subepicrdica (elevacin del ST). Es as como nos
encontraremos al paciente. Si esta situacin no se revierte, el miocardio empezar a necro-
sarse: las ondas Q aparecen y la R y el ST pierden positividad. Progresivamente las ondas Q
sern ms profundas y la R y ST sern menos positivos. Llegaremos a un momento en que la
Q ser muy profunda, apenas habr R, el ST ser normal y habr una T negativa (isquemia
subepicrdica). Al cabo de unas semanas o meses, la T isqumica desaperece, aunque la ne-
crosis permanece.
90
47
O sndrome coronario agudo (nomenclatura actual).
91
(A) Secuencia de ECG de un infarto de la cara anterior con onda Q y (B) de uno de la cara inferior tambin
con onda Q. En los infartos de la cara anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se
acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la
cara inferior (o posterior) se vincula con depresin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3.
Infarto agudo de miocardio de la pared anterior. Hay elevacin del ST y ondas Q en V1-V4 y aVL, as como
depresin de ST inferiores recprocas.
24. ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS
Introduccin
Las arritmias son unas entidades extremadamente frecuentes y complican las patologas car-
dacas con las que suelen asociarse. Una buena manera de diagnosticarlas es a travs del
electrocardiograma, por lo tanto es fundamental tener claro cmo es el ECG en los distintos
tipos de arritmia.
Un corazn sano debe estar en ritmo sinusal. Todo aquello que no sea este ritmo lo
consideraremos arritmia, y segn si la frecuencia cardaca est incrementada o disminuida
hablaremos de taquiarritmia y bradiarritmia, respectivamente. Recordemos que un ritmo sinu-
sal se caracteriza por tener ondas P que preceden al QRS; adems, sta debe ser positiva en
aVF y D
2
y negativa en aVR. En el ritmo sinusal normal, la frecuencia cardaca oscila entre 50 y
100 latidos/min.
Bradiarritmia
Por denicin, hablaremos de bradiarritmia cuando la frecuencia cardaca est por debajo
de 50 latidos/min. Existen tres tipos de bradiarritmia:
- Bradicardia sinusal. El ritmo es sinusal pero la FC es < 50 lpm. Por tanto, hay ondas P.
La bradicardia sinusal no tiene por qu ser patolgica, se sabe que determinados atle-
tas tienen frecuencias cardacas basales bajas (del orden de los 40 latidos/min.).
- Ritmo nodal. Cuando el marcapasos ms rpido desaparece (depresin sinusal), entrar
en juego el ndulo AV, que va a unos 40 lpm. En este caso, como la despolarizacin no
se ha iniciado en el ndulo SA (y por tanto no ha seguido su trayecto habitual), el
ECG no muestra onda P. La FC, adems de lenta, es regular (intervalos RR constantes).
En algunas ocasiones, el ndulo AV, adems de iniciar el estmulo y transmitirlo hacia
las partes ms inferiores del sistema de conduccin, tambin es capaz de despolarizar
las aurculas, por lo que aparece una onda P extraa (alteraciones en la polaridad y
suele estar muy prxima al QRS).
- Bloqueos AV. Es, con diferencia, la bradiarritmia ms comn. Es importante tener pre-
sente que en el bloqueo AV, el ndulo SA funciona adecuadamente, es el ndulo AV
que presenta alguna anomala. Existen tres grados de bloqueos AV.
Bloqueos AV
92
Bloqueo del ndulo sinusal (D3). Tras el bloqueo, aparece el ritmo del ndulo AV (ritmo nodal), sustan-
cialmente ms lento que el sinusal habitual. Vemos como el QRS no tiene onda P que lo preceda.
Existen tres tipos de bloqueos AV:
- Bloqueo AV de grado I. Todo estmulo que alcanza el ndulo AV lo atraviesa, aunque
con una cierta dicultad. En el ECG observamos como el segmento PR se alarga ms
all de los 0,20 s.
- Bloqueo AV de grado II. En este caso, el cuadro anterior se agrava y algunos estmulos
pasan a travs del ndulo AV mientras que otros no. La consecuencia directa de esto
es que, en algn momento, encontraremos ondas P sin complejo QRS asociado.
- Mobitz I (o Wenckebach). Se trata de un tipo de bloqueo AV de grado II. En este
caso hay un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que nalmente una
onda P se queda sin su QRS asociado (y se reinicia el ciclo). Cuando aparece
una onda P y no hay QRS, la traduccin electrosiolgica es que el estmulo se
formado en el ndulo SA, pero que no ha atravesado el ndulo AV.
- Mobitz II. En este caso, algunas ondas P tienen QRS asociado y otras no. Las que
lo tienen asociado, el intervalo PR no se alarga.
- Bloqueo AV de grado II, 2x1. De manera alternante, hay ondas P seguidas de QRS
y otras que estn aisladas. No podemos discernir si el PR se alarga o no puesto
que no hay dos intervalos PR seguidos.
- Bloqueo AV de grado III (o completo o disociacin auriculoventricular). En este caso no
hay comunicacin elctrica alguna entre aurculas y ventrculos. Por un lado el pa-
ciente tiene ondas P, puesto que el ndulo SA es funcional, y por el otro el paciente
tendr QRS, originado a partir de una parte funcional del ndulo AV (que recordemos
que se despolariza a una frecuencia de 40-50 veces/min; ritmo de escape). Las ondas P
van por un lado y los QRS por otro.
93
Bloqueo AV de grado II, Mobitz I (D2). El intervalo PR se alarga antes de la pausa.
Bloqueo AV de grado I (D2). Se observa un intervalo PR prolongado (si nos acercamos, de unos 0,32 s;
mayor que los 0,20 s normales).
Bloqueo AV completo (grado III) (D2). Hay una completa disociacin entre ondas P y complejos QRS
debido al aislamiento elctrico que sufren aurculas y ventrculos.
El ritmo de escape tiene dos vertientes:
- Ndulo AV an relativamente funcional. El bloqueo est en una parte del ndulo
que no supone que ste sea incapaz de autoexcitarse y despolarizar a los ventr-
culos.
- Ritmo de escape infrahisiano. En el caso de un bloqueo bajo, en el que el ndulo
AV es completamente afuncional, el estmulo deber originarse en una parte
ms baja del sistema de conduccin (que se autodespolariza a una frecuencia
an menor que la del ndulo AV; p. ej., 30 veces/min). Es posible que el estmulo
nazca en una de las dos ramas que van hacia los ventrculos, por lo que la des-
polarizacin ventricular ser anormal (QRS ancho; 0,12 s). En el ECG: ritmo len-
to, disociacin entre P y QRS y QRS ancho.
Taquiarritmias
Por denicin, hablaremos de taquiarritmia cuando la frecuencia cardaca est por encima
de 100 latidos/min. Segn dnde nazcan, hablaremos de taquiarritmias supraventriculares o
ventriculares.
Taquiarritmias supraventriculares
Existen cuatro tipos:
- Extrasstole supraventricular. Se trata de un latido adelantado, con un QRS y una onda
P bifsica (distinta a la sinusal). El QRS es idntico a los previos (< 0,12 s).
- Fibrilacin auricular (FA). Suele darse en aquellas patologas en las que las aurculas se
dilatan, haciendo que el ritmo sinusal se pierda. Desde el punto de vista electrosio-
lgico, hay una especie de caos en las aurculas, que hace que el ndulo AV empiece
a recibir estmulos a una frecuencia de 600 veces/min, sin regularidad alguna (y dicho
estmulo, al entrar en contacto con el ndulo SA, lo inhibe, por lo que no hay ritmo
sinusal). En el ECG vemos: no hay onda P, el intervalo RR es irregular y la lnea base
entre QRS presenta ondulaciones (ondas F). Por mucho que el ndulo AV reciba 600
estmulo/min, el periodo de refractariedad del mismo impide que los ventrculos se
despolaricen a dicho ritmo. Hemodinmicamente, la FA supone que las aurculas no se
contraigan: posibilidad de trombos y embolias porque la sangre se queda estancada.
- Flutter (aleteo) auricular. Es similar a la FA, pero en este caso hay un ritmo de alta fre-
cuencia y regular (300 veces/min). Aqu tampoco hay ritmo sinusal, hay ondas F (aun-
94
Fibrilacin auricular (D1). Se detectan las ondas QRS y las T ventriculares. No vemos bien las ondas F,
pero estn. Respecto al utter o aleteteo auricular, aqu no hay regularidad alguna: los estmulos gene-
rados en las aurculas (600/min) estimulan a discrecin el ndulo AV.
que con un aspecto ms regular
que en la FA, como si fueran los
dientes de una sierra). Un utter
2x1 quiere decir que de cada dos
estmulos que llega al ndulo AV,
uno logra pasar a ventrculos (FC
= 150 lpm). Si logramos reducir la
actividad del ndulo AV, lograre-
mos FC inferiores (utter 3x1 =
100 lpm; utter 4x1 = 75 lpm)
48
.
- Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV). Mientras que la FA y el utter se asocian
con problemas cardacos, la TPSV suele afectar a gente joven con el corazn sano. De
esta clase de arritmias, hay de muchos tipos y originadas por causas distintas (aunque
los ECG son similares). Un tipo de TPSV es la de reentrada intramodal, en la que hay
un ndulo AV anormal: el estmulo pasa a travs y vuelve a entrar, inicindose una
taquicardia con FC de 150 a 250 lpm. En el ECG: ritmo rpido sin ondas P, regular
(RR) y QRS estrecho (< 0,12 s; puesto que el ventrculo se desolariza normalmente).
Taquiarritmias ventriculares
Hay tres tipos:
- Extrasstole ventricular. Hay un latido adelantado, esta vez sin onda P puesto que el
estmulo inicial ha nacido en el ventrculo. Como el estmulo no ha viajado por las
vas convencionales, el QRS es ancho. Si bien es cierto que la extrasstole ventricular
puede aparecer en corazones sanos, es ms comn de los patolgicos. No dan pro-
blemas.
- Taquicardica ventricular (TV). Es tpica de pacientes con cardiopata isqumica, en los
que encontramos regiones de miocardio vivo intercaladas con zonas necrticas, en la
que es fcil que el estmulo elctrico se pierda y se den fenmenos de reentrada. La
frecuencia es rpida (250 lpm), regular (RR), no hay onda P y el QRS es ancho (la des-
95
48
En la FA estos descensos de frecuencia cardaca no son tan matemticos.
Comparacin entre el aleteo auricular
(izq. y ECG) y la FA (derecha).
Extrasstole ventricular (D3). Si nos jamos, el QRS del latido prematuro es ligeramente ms ancho.
polarizacin no es normal). Algunos de los estmulos generados en los ventrculos
pueden alcanzar las aurculas, apareciendo alguna onda P
49
.
- Fibrilacin ventricular (FV). Sucedera algo similar a la brilacin auricular, solo que en
los ventrculos y con consecuencias peores, puesto que los ventrculos dejan de contra-
erse (paro cardaco
50
). Hay un caos electrosiolgico que en el ECG queda representa-
do en forma de una onda irregular
51
de alto voltaje y que progresivamente va per-
diendo voltaje hasta llegar a la asistolia. El tratamiento consiste en desbrilar al pacien-
te, para revertir este estado de caos electrosiolgico. Detectar un caso de FV a tiem-
po (ECG con alto voltaje) mejora enormemente el pronstico (recordemos que el ce-
rebro debe ser irrigado).
Nota. En ocasiones nos entra un paciente en parada pero con un ECG con un ritmo aparentemen-
te normal; esto se denomina disfuncin electromecnica y la vemos en los tromboembolismos
pulmonares masivos o en el taponamiento cardaco.
En las arritmias supraventriculares, el QRS es estrecho, mientras que las ventriculares lo tienen
ancho.
Preexitacin o sd. de Wolf-Parkinson-White (WPW)
Los pacientes con sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) tienen un corazn aparente-
mente normal, aunque tiene unas bras anmalas que conectan elctricamente aurculas
con ventrculos (haz de Kent)
52
. Este haz puede causar arritmias, como la TPSV o la FA
53
, por
mecanismos de macrorrentrada. Una FA con en el contexto de un WPW es bastante peligro-
sa: los 600 estmulos/min que se dan en las aurculas sern bloqueados en el ndulo AV, pe-
ro atravesarn sin problemas el haz de Kent (en el que no hay fenmenos de refractariedad);
el estmulo que despolarizar a los ventrculos proceder de dos sitios (haz de Kent + ndulo
AV), dndose un ECG bastante particular: onda P prxima al QRS (PR < 0,12 s) y QRS en un
inicio ancho y despus normal (ondas ). El WPW puede tratarse quemando el haz de Kent
por medio de un catter.
96
49
Como el ndulo SA trabaja de manera independiente a lo que sucede en los ventrculos, es posible ver al-
gunda onda P al inicio o al nal de los QRS, aunque pasan prcticamente inadvertidas.
50
Un paciente con paro cardaco: inconsciencia, sin pulso y sin respiracin.
51
No se puede identicar absolutamente nada.
52
Recordemos que en un corazn completamente normal, la nica conexin elctrica entre aurculas y ventr-
culos es el ndulo AV.
53
La FA en contexto de un WPW es ms peligrosa que la convencional.
Fibrilacin ventricular. No se llega a identicar ninguna onda.
97
Perl preexcitatorio de WPW con trada de PR corta, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondas del-
ta (levemente positivas en V1 y V2 y ms positivas en D2 y las derivaciones laterales del trax) es congruente con
una va de derivacin del lado derecho.
25. SNDROME ANMICO Y SNDROME POLIGLOBLICO
Introduccin a los hemates
La sangre consta de una parte lquida (plasma) y de los elementos formes (99% eritrocitos y el
1% restante es la suma de leucocitos y plaquetas). El hematocrito es el porcentaje ocupado
por los eritrocitos del volumen sanguneo
54
.
Los eritrocitos se forman en la mdula sea por medio de un proceso denominado
hematopoyesis. La serie eritroctica se inicia con el proeritroblasto, despus viene el eritroblas-
to baslo, el eritroblasto eosinlo y nalmente el reticulocito y el hemate maduro. Los dos
ltimos son los nicos que encontraremos en el torrente sanguneo, el resto nicamente se
encuentran en la mdula sea. Como ya sabemos, los eritrocitos son discos bicncavos, que
no pueden ser considerados clulas debido a que carecen de ncleo. Estos verdaderos sacos
de hemoglobina (Hb) son los responsables de captar, transportar y liberar oxgeno en los teji-
dos. La vida media de un hemate es de aprox. 120 das (destruccin esplnica). Para su co-
rrecta produccin, son necesarios toda una serie de factores: EPO (eritropoyetina), Fe
2+
, hemo-
globina, vit. B
12
y cido flico.
Los reticulocitos son la forma inmediatamente anterior a los hemates maduros, por lo
que podramos hablar de eritrocitos jvenes. An preservan en su interior restos de RNA ri-
bosmico y hay una reserva de ellos en la mdula sea. Circulan aprox. 1 da por la sangre y
constituyen el 1-2% del total de eritrocitos (reeja el recambio diario de 0,8-1%). Un % de
reticulocitos mayor indica que se ha acelerado el proceso de formacin de hemates.
Fundamentos de la anemia
Hablaremos de anemia cuando uno de estos parmetros est por debajo de la normalidad,
aunque normalmente los tres parmetros bajan a la vez puesto que estn relacionados: (1)
disminucin de la [Hb]* (n = 11,5 - 15,5 g/dL); (b) disminucin del hematocrito* (n = 38 a 50%);
(c) disminucin del n de eritrocitos (n = 3,6 - 6 10
6
/mm
3
). Con un asterisco se indican aque-
llos valores que exigen que el volumen sanguneo sea el normal.
Una pseudoanemia (o falsa anemia) consiste en que estos tres parmetros disminuyen
pero que la masa de hemoglobina est conservada. Suele darse en un contexto de incremen-
to de volemia (hemodilucin), como el que hay en una insuciencia cardaca congestiva ve-
nosa o durante la gestacin.
Adems de estos tres parmetros, es importante tener presente los ndices corpuscula-
res, que indican cmo estn los hemates: (1) volumen corpuscular medio (VCM), que indica el
volumen del hemate medio (n = sobre 90 fL); (2) Hb corpuscular media (HCM), que indica la
cantidad (peso) de hemoglobina que contiene el hemate medio (n = sobre 30 pg). Todos es-
tos datos permiten clasicar la anemia que hemos podido diagnosticar a partir de los tres pa-
rmetros iniciales. Tambin resulta interesante conocer la morfologa de los hemates, que
puede conocerse por medio de una extensin na de sangre perifrica. Estas son las posibles
98
54
En clase se coment que en realidad el hematocrito se reere al % ocupado por los elementos formes del
volumen sanguneo (y como el 99% de stos son eritrocitos, es una buena manera de saber cmo estn stos).
alteraciones morfolgicas que podemos detectar en un frotis sanguneo: anisocitosis (diferen-
tes tamaos), poiquilocitosis (diferentes formas), policromasia (reticulocitos prematuros), cuer-
pos de Howell-Jolli (restos nucleares), esquistocitos (eritrocitos fragmentados), acantocitos (he-
mates de aspecto estrellado), esferocitos (hemates pequeos y esfricos).
Finalmente, en la Tabla 1 se indican otros parmetros que ayudan a valorar el tipo de
anemia que sufre el paciente.
Clasicacin de las anemias segn el tiempo de evolucin
Segn el tiempo de evolucin, hablamos de dos tipos de anemias:
- Anemia aguda. Se da en poco tiempo, en el marco de una hemorragia intensa o bien
por una crisis hemoltica intensa. En el primer supuesto, el paciente tendr la sintoma-
tologa propia del shock hipovolmico, con el agravante de una hipoxemia secundaria
a la prdida de eritrocitos.
- Anemia subaguda (crnica). Es lo que ms adelante veremos como sndrome anmico.
Clasicacin de las anemias segn el mecanismo
Segn el mecanismo, podemos hablar de anemias en las que el problema est en la produc-
cin de eritrocitos, en la destruccin o bien directamente hay una prdida de estos.
Las anemias hipoproliferativas se dan o bien por una disminucin en la produccin de
los precursores (causas primarias = enfermedades de la mdula sea; causas secundarias =
enfermedades ajenas a la mdula sea), o bien por un defecto de maduracin de los precur-
sores. Como antes hemos comentado, hay toda una serie de elementos imprescindibles para
la correcta maduracin de los componentes de la serie eritroctica: importante para la madu-
racin del citoplasma (Fe, Hb) o del ncleo (vit. B
12
, cido flico)
55
. Un dato importante: en las
anemias hipoproliferativas los reticulocitos estn disminuidos.
En las anemias hemolticas hay una destruccin de los eritrocitos (hemlisis). Esta he-
mlisis puede ser intravascular (en el torrente sanguneo; puede ser aguda o crnica y vere-
99
55
Estos dos elementos son necesarios para la sntesis del DNA (permiten la formacin de dTTP). Hemos de
pensar que los componentes de la serie eritroctica se dividen rpidamente para reponer los eritrocitos (recam-
bio diario de cerca del 1% del total de eritrocitos que hay en todo el cuerpo). Una posibilidad de dcit de vit.
B12 recordemos que es la ausencia de factor intrnseco, producido por las clulas parietales de la mucosa gs-
trica (o bien un problema de leon terminal, que es ah donde se absorbe esa vitamina).
Tabla 1. Parmetros adicional a valorar en el estudio de la anemia Tabla 1. Parmetros adicional a valorar en el estudio de la anemia
Sideremia Mide la cantidad de hierro. Es un parmetro que cambia mucho segn la hora del da en
que se mida. Son ms tiles otros parmetros.
Capacidad de
transporte del Fe
Mide la transferrina, la protena plasmtica que se encarga de transportar el hierro. Si est
incrementada, quiere decir que hay un dcit de hierro.
Ferritina Mide los depsitos de hierro.
Frotis De sangre prefrica, tiiendo con Wright-Giemsa.
Aspirado MO Aspiracin de la mdula sea (MO) puncionando un hueso accesible (p. ej., esternn). Se
asemeja a una puncin aspiracin con aguja na (PAAF). A diferencia de la biopsia, no
permite valorar la estructura de la MO.
Biopsia MO Generalmente a partir de la cresta ilaca.
mos los reticulocitos incrementados) o bien extravascular (en el bazo). Finalmente, las ane-
mias que se dan por una prdida de eritrocitos suele ser o bien por una hemorragia aguda (re-
ticulocitos incrementados) o bien crnica (anemia hipoproliferativa por falta de hierro).
Clasicacin de las anemias segn los ndices corpusculares
Segn los ndices corpusculares, las anemias pueden ser:
- Normoctica-normocrmica: VCM y HCM normales. Puede ser primaria (p. ej., mieloto-
xicidad por frmacos) o secundaria (p. ej., insuciencia renal crnica).
- Microctica-hipocrmica: VCM y HCM disminuidos. Puede ser por un dcit de hierro
(anemia ferropnica), por alteraciones de las globinas (talasemias)
56
o por alteraciones
del grupo hemo (anemias sideroacrsticas).
- Macroctica: VCM y HCM incrementados. Puede ser por hepatopata crnica, alcoho-
lismo o bien otras causas (p. ej., por frmacos antirretrovirales).
- Megaloblstica: VCM y HCM muy incrementados (VCM > 120 fL). Puede ser por dcit
de vit. B
12
(p. ej., anemia perniciosa) o por dcit de cido flico (vit. B
9
).
Diagnstico de anemia
Hasta ahora hemos comentado que podemos valorar toda una serie de parmetros sangu-
neos para saber si una persona tiene o no anemia. Clnicamente tambin hay toda una serie
de sntomas y de signos que nos ayudan a emitir un diagnstico de anemia
57
.
Los sntomas del sndrome anmico son: palidez cutnea y de las mucosas, astenia, dis-
nea de esfuerzo (por la falta de hemates = dcit en el transporte de O
2
), palpitaciones (re-
ejo de la taquicardia, que es un signo clnico), incremento de la sensibilidad al fro, inestabi-
lidad, dicultad de concentracin, trastornos digestivos y disfuncin sexual.
Los signos clnicos de dicho sndrome anmico son: de nuevo la palidez cutnea y de
las mucosas (inclusive en los pliegues de las manos si Hb < 8 g/dL), taquicardia, taquipnea,
soplo cardaco, soplo carotdeo y extremidades fras.
Para aproximarnos a un paciente con anemia primero debemos preguntar por su en-
fermedad actual, sus antecedentes personales
58
y sus antecedentes familiares (vamos, la his-
toria clnica). Despus se le hace la exploracin fsica (se buscan los signos anteriormente co-
mentados y se intentan encontrar las causas de la anemia por medio de otros descubrimien-
tos). Finalmente se intenta averiguar el tipo de anemia (su mecanismo).
En las anemias hemolticas observamos: reticulocitosis, hiperbilirrubinemia no conju-
gada (fruto de la destruccin de hemates), una disminucin de la haptoglobina plasmtica,
100
56
En este tipo de anemias podemos ver valores muy bajos de Hb.
57
Las anemias con una evolucin muy lenta pueden pasar completamente inadvertidas (y nos percatamos al
realizar un hemograma).
58
Conocer los antecedentes personales es importante, nunca sabes qu explicacin curiosa puede sustentar la
aparicin de una anemia. P. ej., consumo masivo de pipas (con sus tatos) que produce un descenso del hierro
en el organismo (el cido ftico quela el hierro).
un incremento de la lactato deshidrogenasa, hemosideruria y hemoglobinuria (estas dos l-
timas no son tan importantes).
Poliglobulias
En las poliglobulias (o policitemias) se incrementan: el n de eritrocitos, la [Hb] y el hemato-
crito. Como consecuencias directas tenemos un incremento de la viscosidad sangunea, un
mayor riesgo de trombosis y una disfuncin de los eritrocitos.
Al igual que suceda con la anemia, aqu tambin puede haber una falsa poliglobulia.
Por denicin, sta consiste en tener esos tres valores incrementados pero con una masa ab-
soluta de Hb no incrementada. Esto se da por una hemoconcentracin, como la que podemos
ver en el marco de una deshidratacin. Segn su causa, hablamos de dos tipos de poliglobu-
lias:
- Policitemia primaria (esencial o eritremia). La EPO est muy disminuida. Un ejemplo es
la policitermia vera.
- Policitemia secundaria (o eritrocitosis). Aqu, en cambio, la EPO est incrementada. Se
da por tabaquismo, altitud, insuciencia respiratoria crnica (hipoxemia) o bien por
ciertos tumores (que liberan factores EPO-like).
Los signos y sntomas de las poliglobulias son: rubor cutneo-mucoso, inyeccin conjuntival,
trastornos visuales (trombosis y posteriores hemorragias en la retina), epistaxis, cefalea, ines-
tabilidad, dicultad de concentracin y trombosis venosas.
101
26. SNDROMES LEUCOCITSICAS Y LEUCOPNICAS
Introduccin
Los leucocitos o glbulos blancos son las clulas de la sangre responsables de la defensa frente
a todo agente considerado como ajeno. Participan en la inamacin (aguda o crnica) y en la
defensa inmunolgica, un proceso muchsimo ms complejo que implica, entre otras cosas, la
produccin de anticuerpos. A diferencia de los hemates o las plaquetas, los leucocitos son
clulas por derecho propio, puesto que disponen de ncleo. No obstante, si observamos una
muestra de sangre al microscopio ptico, veremos unos leucocitos que presentan sin lugar a
dudas un nico ncleo (mononucleares) y otros que aparentemente tienen ms de uno (poli-
morfonucleares). Estos ltimos tienen un solo ncleo, aunque lobulado.
Segn si tienen o no capacidad fagoctica, podemos hablar de dos grandes categoras
de leucocitos:
- Fagocitos. Tienen capacidad fagoctica: granulocitos y monocitos.
- No fagocitos. Destruyen al agente invasor por medio de otros mecanismos, como la
produccin de anticuerpos. Los leucocitos no fagocticos son los linfocitos.
Leucopoyesis
Al igual que suceda con los hemates, la serie blanca sangunea procede de la clula precur-
sora hematopoytica pluripotencial (PHSC), que se encuentra en la mdula sea. La PHSC se
diferenciar en distintos tipos celulares que, tras un proceso de maduracin que en ocasio-
nes no ocurre ntegramente en la mdula sea (p. ej., los linfocitos T maduran en el timo),
acabarn dando lugar a las clulas de la serie blanca. En el proceso de maduracin se re-
quieren toda una serie de factores de crecimiento (p. ej., G-CSF, GM-CSF
59
).
El tiempo de vida de los glbulos blancos vara segn el tipo que sea. No vive lo
mismo un linfocito T de memoria (aos) que un neutrlo (horas o unos pocos das). La des-
truccin se da o bien en la sangre o bien en los tejidos. Las formas precursoras de los granu-
locitos son: (1) mieloblasto; (2) promielocito; (3) mielocito y (4) metamielocito. Las bandas son
los neutrlos jvenes y se denoman as porque su ncleo apenas est lobulado.
102
59
G-CSF: factor estimulador de las colonias de granulocitos; GM-CSF: factor estimulador de las colonias de
granulocitos macrfagos.
Junque|ra y 6arne|ro: h|sto|og|a bs|ca. @ Hasson, arce|ona, 2005
Figura 13-11. 'RlCO QUE MUESTRA LA SECUENCIA DE EXPRESIN GNICA DURANTE LA MADURACIN DE LOS GRANULOCITOS ,OS GRNULOS AZURlLOS
APARECEN EN AZUL Y LOS GRNULOS ESPEClCOS EN ROSA
Grnulos
especfcos
abundantes y
pocos grnulos
azurflos.
Aparato de
Golgi reducido
MieIobIasto PromieIocito MieIocito MetamieIocito
Grnulos
azurflos
(azules)
Grnulos
especfcos
(rosceos)
Ausencia de
grnulos
citoplasmticos
(GE)
Primeros
grnulos
azurflos (GA)
secretados por el
aparato de Golgi.
Crecimiento del
aparato de Golgi
Cantidad moderada
de GA e inicio de
la secrecin de GE
por el aparato de
Golgi. Aparato
de Golgi
aumentado
Granulopoyesis. El mieloblasto es el estadio inicial, sin grnulos citoplasmticos. El promielocito ya dispone de
unos grnulos primarios azurlos. El mielocito se caracteriza por la presencia de grnulos secundarios (o es-
peccos) en su citoplasma y el metamielocito tiene an ms grnulos secundarios y un ncleo arrionado.
Granulocito neutrlo
Un neutrlo adulto tiene un ncleo polilobulado, con entre
4 y 5 segmentos. Si agrupamos todos los neutrlos sangu-
neos y los clasicamos segn el nmero de lbulos, nos ten-
dra que salir una distribucin normal. Si no fuera as, quiz
nos encontramos ante una sobreproduccin (exceso de for-
mas jvenes) o bien con una ausencia de regeneracin (exce-
so de formas ancianas).
La gran mayora de los neutrlos (> 90%) del cuerpo
estn almacenados en la mdula sea, constituyendo una
reserva preparada para cuando el cuerpo requiera un exceso
de ellos en el torrente sanguneo. El resto estn circulando
durante aprox. 2-7 h (2-3%), son marginales (2-3%) o estn en los tejidos durante 1 o 4 das
(6-8%). Los neutrlos senescentes son eliminados en el bazo o los pulmones.
Frmula leucocitaria
En sangre deben haber entre 4.000 y 10.500 leucocitos/mm
3
. En este nmero se incluyen todos
los tipos de leucocitos, que no estn presentes en proporciones iguales. En la tabla inferior se
muestra la frmula leucocitaria, en la que se recogen los tipos, las cantidades absolutas y las
cantidades relativas de leucocitos que debe haber en una muestra de sangre normal.
Para recordar los porcentajes, quedmonos con que los neutrlos deben representar un
60%, los linfocitos un 30% y el resto un 10% (suma). El incremento general del nmero de
leucocitos se conoce como leucocitosis (> 10.500 mm
3
). Esta leucocitosis puede acotarse, y
entonces hablar de neutrolia o leucocitosis neutroflica (> 7.500/mm
3
), linfocitosis (>
4.500/mm
3
), monocitosis (> 800/mm
3
), eosinolia (> 600/mm
3
) o basolia (> 150/mm
3
), que
suelen ser signo de patologas o de procesos ms o menos especcos. La leucocitosis es ex-
tremadamente frecuente, y puede se inducida por una infeccin bacteriana, stress, etc.
Lo contrario es la leucopenia, en la que el nmero total de leucocitos ha disminuido (<
4000/mm
3
). Como sucede con la leucocitosis, la leucopenia puede ser concretada: neutrope-
nia, linfocitopenia, monocitopenia, eosinopenia y basopenia. Las dos ltimas -eosinopenia y
basopenia- no tienen una gran trascendencia clnica.
Neutrolia y neutropenia
La neutrolia es el incremento del nmero de neutrlos. Puede darse o bien porque aumen-
ta la produccin de stos (inamacin, infeccin, mieloproliferacin), por un aumento en la
103
Junque|ra y 6arne|ro: h|sto|og|a bs|ca. @ Hasson, arce|ona, 2005
Figura 12-5. Esquoma do Ios cinco lipos do Ioucocilos do Ia sangro lumana. Ios noulrhIos, Ios oosinhIos y Ios bashIos posoon grnuIos
quo so lion do modo ospochco con ciorlas lincionos y so donominan granuIocilos. Ios Iinfocilos y Ios monocilos son agranuIocilos y pro-
sonlan grnuIos azurhIos quo so oncuonlran lambin on olros lipos coIuIaros.
Monocito
Monocito
GranuIocito bashIo Linfocito
GranuIocito neutrhIo GranuIocito eosinhIo
Granulocito neutrlo.
Neutrlos* Linfocitos Monocitos Eosinlos Baslos
55-75%
(2-7,5)
17-45%
(1,2-4,5)
2-8%
(0,2-0,8)
1-4%
(0,05-0,6)
2-1,2%
(0,01-0,15)
(*) Se incluyen los polimorfonucleados y las bandas. Entre parntesis se muestran las cantidad absolutas que
debera haber de cada tipo de leucocito, en miles por mm
3
.
(*) Se incluyen los polimorfonucleados y las bandas. Entre parntesis se muestran las cantidad absolutas que
debera haber de cada tipo de leucocito, en miles por mm
3
.
(*) Se incluyen los polimorfonucleados y las bandas. Entre parntesis se muestran las cantidad absolutas que
debera haber de cada tipo de leucocito, en miles por mm
3
.
(*) Se incluyen los polimorfonucleados y las bandas. Entre parntesis se muestran las cantidad absolutas que
debera haber de cada tipo de leucocito, en miles por mm
3
.
(*) Se incluyen los polimorfonucleados y las bandas. Entre parntesis se muestran las cantidad absolutas que
debera haber de cada tipo de leucocito, en miles por mm
3
.
liberacin de las formas alojadas en la mdula sea (infeccin, inamacin, corticoesteroi-
des) o bien por un defecto de marginacin (epinefrina, corticoides, estrs, ejercicio intenso,
defectos de adhesin). En la neutrolia la frmula leucocitaria est desplazada hacia la iz-
quierda (es decir, que predominan los neutrlos jvenes: bandas, metamielocitos y mieloci-
tos). Los neutrlos activados muestran un exceso de vacuolas (hipervacuolizacin), granula-
ciones txicas y cuerpos de Dhle. Si la neutrolia se da por la accin simultnea de los tres
mecanismos comentados antes, el nmero de leucocitos en sangre puede alcanzar valores
muy elevados, del orden de los 30.000 o 50.000 por mm
3
(reaccin leucemoide).
La neutropenia, en cambio, es el descenso del nmero de neutrlos (< 2.000/mm
3
).
Puede darse por una disminucin de la produccin (enfermedad de la mdula sea, frmacos
-p. ej., -lactmicos-, dcit de vit. B
12
o cido flico), por un incremento de la destruccin
(atrapamiento pulmonar/esplnico; destruccin inmunolgica), o por consumo o acmulo en
los tejidos (sepsis
60
, hemodilisis, bypass cardiopulmonar). La neutropenia tendr unas con-
secuencias clnicas ms o menos severas segn el grado de la misma (Tabla 1).
Las manifestaciones clnicas de la neutropenia son: ebre (con o sin sepsis), aftas mucosas
(lceras gris y sin pus), mucositis (una evolucin de las aftas, presentes en todas aquellas mu-
cosas en las que hay ora endgena), gingivitis y enfermedad periodontal.
Otras alteraciones numricas de las clulas de la serie blanca
En la Tabla 2 se indican las causas ms comunes de las alteraciones numricas del resto de
clulas de la serie blanca.
104
60
Una sepsis asociada con una neutropenia tiene muy mal pronstico.
Tabla 1. Grados de neutropenia Tabla 1. Grados de neutropenia
Si < 1.000/mm
3
Se incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones por parte de bacterias pigenas y
hongos.
Si < 500/mm
3
Ya empezamos a hablar de una neutropenia grave, en la que nuestra ora endgena puede
causarnos patologa.
Si < 200/mm
3
La inamacin se retrasa o directamente es ausente.
Si < 100/mm
3
Ya hablamos de agranulocitosis. El paciente debe ser aislado.
Tabla 2. Alteraciones numricas de las cls. de la serie blanca Tabla 2. Alteraciones numricas de las cls. de la serie blanca
Linfocitos - Linfocitosis: enf. vricas benignas (p. ej., mononucleosis infecciosa), leucemias linfocticas.
- Linfocitopenia: infeccin por el VIH (adems veremos los linfocitos T CD4
+
disminuidos).
Eosinolia Puede darse por reacciones alrgicas (a medicamentos o en el marco de patologas), por parasi-
tosis o bien por enfermedades malignas (ciertas leucemias o linfomas).
Monocitos* - Monocitosis: por un incremento de produccin (inf. crnicas, enf.
hematolgicas/granulomatosas/inmunitarias).
- Monocitopenia: ya sea por una disminucin de la produccin (frmacos, enf. hematolgicas) o
bien por un incremento del uso (inf. agudas, stress, corticoides).
(*) Los monocitos provienen de los promonocitos y stos a su vez de los monoblastos. Los monocitos son clu-
las fagocticas y liberadoras de citocinas, que viven unas horas en la sangre y que al pasar a los tejidos (por
diapdesis) se transforman en macrfagos. Hay muchos en los capilares pulmonares, bazo, hgado y mdula
sea.
(*) Los monocitos provienen de los promonocitos y stos a su vez de los monoblastos. Los monocitos son clu-
las fagocticas y liberadoras de citocinas, que viven unas horas en la sangre y que al pasar a los tejidos (por
diapdesis) se transforman en macrfagos. Hay muchos en los capilares pulmonares, bazo, hgado y mdula
sea.
Sndrome leucoeritroblstico y neoplasias hemticas
El sndrome leucoeritroblstico consiste en la presencia en sangre de cls. progenitoras mie-
loides (mielemia) y de precursores hemticos (eritroblastosis). Puede darse o bien por una in-
ltracin neoplsica de la mdula sea o bien por focos extramedulares de hematopoyesis (es
decir, otros lugares del cuerpo no medulares en los que se producen clulas sanguneas).
Una leucemia es la presencia de cls. tumorales hemticas o sus precusores en la m-
dula sea y en la sangre. El linfoma, en cambio, suele ser una masa slida (adenopatas) o
bien una inltracin difusa en un rgano que en ningn caso ha llegado al torrente sangu-
neo. Si se deja evolucionar, un linfoma podr extenderse a la sangre (leucemizarse). Por de-
nicin una leucosis es una neoplasia de cls. hemticas o de sus precursores; hay de distin-
tos tipos:
- Leucosis linfoide. Son tumores de la serie linfoide, como las neoplasias de cls. B, de
cls. T, de cls. NK, etc.
- Leucosis mieloide. Son tumores de la serie mieloide, como la leucemia de precursores
mieloides, la leucemia monoctica, la leucemia eritroctica o tumores slidos (p. ej.,
sarcoma histioctico).
Anomalas morfolgicas y funcionales de los granulocitos. Pueden ser morfolgicas hereditarias, que se detec-
tan en el microscopio ptico y condicionen trastornos en el funcionalismo; o bien pueden ser anomalas fun-
cionales, como la enfermedad granulomatosa crnica.
105
27. SNDROMES ADENOPTICO Y ESPLENOMEGLICO
Organos linfoides y linfocitos
Hay dos grandes clases de rganos linfoides: (1) centrales y (2) perifricos. Los centrales son la
mdula sea y el timo. En la primera se encuentran las clulas precursoras hematopoyticas
pluripotenciales, las que van a dar lugar a todas las clulas sanguneas. En el timo se da la
maduracin de los linfocitos T. Los linfocitos B y T formados en los rganos linfoides centra-
les pasarn a los rganos linfoides perifricos (ganglios linfticos, bazo y tejidos linfoides extra-
ganglionares tales como las placas de Peyer, las amgdalas, etc.).
La mayor parte de los linfocitos se encuentran en los gnglios linfticos, el bazo y
otros tejidos linfoies. De stos, unos se encuentran jos en los centros germinales (LB) o en la
regin paracortical (LT) de los ganglios y pulpa blanca del bazo, y otros recirculan por sangre
y linfa. nicamente un 2% del total de los linfocitos circulan por la sangre (y de stos, un
80% aprox. son LT).
Sndrome adenoptico
Los ganglios linfticos son rganos del sistema inmunolgico. En ellos, los macrfagos tisula-
res presentan los antgenos a los linfocitos. Tras el reconocimiento, hay una activacin y una
expansin clonal de los linfocitos que reconocen especcamente ese antgeno. La estructura
anatmica del ganglio es la adecuada para que se produzca dicha interaccin.
106
Junque|ra y 6arne|ro: h|sto|og|a bs|ca. @ Hasson, arce|ona, 2005
Vena
Vasos linfticos
aferentes
GangIio Iinftico
Vlvula del
vaso linftico
Corteza interna
(linfocitos T)
Mdula
Ndulo cortical
Corteza externa
(linfocitos B)
Capilares
sanguneos
Capilares sanguneos alrededor
del ndulo linftico
Cpsula y
trabcula
Vlvula
Vaso
linftico
eferente
Arteria
Figura 14-20. 2EPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LA CIRCULACIN DE LA SANGRE Y DE LA LINFA EN EL GANGLIO LINFTICO /BSRVESE QUE LA LINFA
ENTRA POR EL LADO CONVEXO Y SALE POR EL LADO CNCAVO DONDE SE LOCALIZA EL HILIO DEL RGANO ,A SANGRE ENTRA Y SALE POR EL HILIO %L REA
MS OSCURA CENTRAL REPRESENTA LA ZONA MEDULAR DEL GANGLIO LINFTICO
Representacin de un ganglio linftico. Tiene forma de haba (arrionada) y por el hilio es por donde entran los
vasos (sanguneos y linfticos). En su interior distinguimos una corteza, una paracorteza (donde estn los LT) y
una mdula. El ganglio est protegido por una cpsula que emite unos tabiques que dividen el parnquima
ganglionar. En la corteza estn los folculos, que pueden ser primarios o secundarios (ya activados; centros
germinales con linfocitos B.
Un ganglio linftico normal tiene menos de 1 cm de dimetro, por lo que incluso aquellos
ms superciales son imposibles de detectar por palpacin en una exploracin fsica. Si son
palpables implica que su tamao se ha incrementado, es en ese momento que hablaremos
de adenopata. Estrictamente el trmino adenopata no es un trmino adecuado, puesto que
el ganglio ha respondido como debe responder; lo ms adecuado sera adenomegalia.
La adenomegalia puede darse por (1) incremento del n de clulas* (ya sea por una
reaccin, inamacin o inltracin maligna); (2) aumento del ujo sanguneo; o (3) ambas co-
sas (que es lo ms habitual).
(*) Que haya un incremento de nmero de clulas puede ser porque hay un incremento de sun funcin normal
(lo cual es normal en el caso de darse una infeccin), porque hay un problema en el propio ganglio (linfadeni-
tis = infeccin del propio ganglio), o por un proceso neoplsico (exceso de proliferacin o metstasis). La ade-
nomegalia tambin puede darse en el marco de ciertas enfermedades de depsito (inltracin por macrfagos
cargados de lpidos).
Diagnstico de adenopatas
En primer lugar hay que hacer una inspeccin. Despus toca la palpacin por regiones, para
comprobar si la adenopata es nica o mltiple (nica suele asociarse con un problema local),
si est limitada a una regin o ms de una (y si hay simetria) y nalmente para conocer la
consistencia: blanda (con/sin rubor) = infeccioso
61
; ptrea = probable etiologa tumoral. Para
acabar, con el n de valorar aquellos ganglios que no son accesibles a travs de la palpacin
supercial, es posible utilizar tcnicas de diagnstico por imagen tales como las radiogra-
fas
62
, el TAC o la gammagraa con galio.
Sndrome esplenomeglico
El bazo es una vscera que pertenece al sistema inmunolgico (su pulpa blanca) y al sistema
mononuclear fagoctico (pulpa roja). En condiciones normales no es palpable en el adulto.
Cuando su tamao est incrementado (y se puede palpar), hablamos de esplenomegalia y una
disminucin de la funcin o la ausencia de bazo se denominan hipoesplenia o asplenia, res-
pectivamente.
El bazo participa en la defensa inmunolgica eliminando elementos intravasculares
tales como bacterias e inmunocomplejos as como tambin es un lugar en el que puede dar-
se la activacin de los linfocitos. Contribuye a la eliminacin de las clulas sanguneas enveje-
cidas , regula el ujo portal y es un posible lugar de creacin de cls. sanguneas (eritropoye-
sis extramedular).
La esplenomegalia puede darse por: (1) incremento de la funcin normal (inmunitaria/
fagoctica)
63
; (2) inltracin por cls. inamatorias (esplenitis, abscesos, granulomas); (3) hi-
pertensin portal; (4) inltracin por proliferacin maligna de cls. inmunocompetentes o del
107
61
P. ej., escrfula = adenitis tuberculosa (por M. tuberculosis).
62
Suele emplearse para valorar los ganglios parahiliares.
63
Inmunitaria = expansin clonal; fagoctica = por exceso de cls. sanguneas anormales.
SRE (p. ej., linfomas, leucemias) ; (5) inltracin por otras cls. malignas (p. ej., metstasis);
(6) inltracin por macrfagos cargados de lpidos (enf. de depsito). Como vemos son me-
canismos similares a la adenopata (excepto la hipertensin portal).
Diagnstico de esplenomegalia
Al igual que con la adenopata, debemos realizar una inspeccin, una palpacin, aqu tam-
bin podemos aadir una percusin y nalmente podemos recurrir a tcnicas de diagnstico
por imagen (RX simple de abdomen, ecografa/TAC abdominal). Las causas de esplenomega-
lia se muestran en la Tabla 1.
Sndrome de hiperesplenismo
El hiperesplenismo es un concepto funcional: hay un incremento de la funcin del bazo. En el
hiperesplenismo, adems de la esplenomegalia, hay una pancitopenia
64
y un incremento de las
series pnicas en la mdula sea. Es importante comprobar que la mdula sea funciona co-
rrectamente, puesto que la pancitopenia se debe a un incremento de la funcin del bazo. Se
puede dar o bien porque la circulacin sangunea en el bazo se estanca (p. ej., sndrome de
hipertensin portal) o bien por anomalas de alguna cl. sangunea (p. ej., inmunolgicas).
Sndrome de hipoesplenismo
Al igual que con el hiperesplenismo, el hipoesplenismo es un concepto funcional: hay una
disminucin de la funcin del bazo. Se da porque se ha retirado el bazo (esplenectoma, ya sea
traumtica o electiva) o por patologa (infartos repetidos, radioterapia, enfermedades autoin-
munes, enfermedad del injerto contra husped, o dosis elevadas de corticoides).
El sndrome de hipoesplenismo se asocia con un riesgo aumentado de infecciones
graves, que adems tendrn un curso fulminante, sobre todo por parte de microorganismos
capsulados (N. meningitidis, S. pneumoniae y H. inuenzae). Las infecciones por parte de
gram-negativos y de parsitos tendrn un curso peor. La mejor estrategia a seguir con estos
pacientes es la prevencin (al mnimo indicio de enfermedad, que vayan al mdico).
108
64
Es posible que nicamente estn disminuidas unas series clulas, no todas.
Tabla 1. Causas de esplenomegalia Tabla 1. Causas de esplenomegalia
Infecciosas Fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, tularemia, tuberculosis, histoplasmosis, mononu-
cleosis infecciosa*, sida, leptospirosis, leishmaniasis, paludismo, sd. mieloproliferativos
crnicos, sd. linfoproliferativos, alteraciones del sistema mononuclear fagoctico.
Hepatopata e
hipertensin portal
Trombosis de la vena esplnica, trombosis de la vena porta, trombosis de las venas supra-
hepticas, cirrosis heptica, esquitosomiasis
Enf. de depsito
Proliferativas
Otras (< freq.) Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, amiloidosis, sarcoidosis, metstasis.
(*) De hecho, el reposo de tres meses que se recomendaba era precisamente para evitar una rotura del bazo. (*) De hecho, el reposo de tres meses que se recomendaba era precisamente para evitar una rotura del bazo.
28. SNDROMES DE LA COAGULACIN
Introduccin
La hemostasia es el mecanismo mediante el cual la sangre se mantiene uida. Cuando hay
una lesin vascular, se forma un cogulo hemosttico, que no es patolgico. La forma patol-
gica de la hemostasia es la trombosis, que implica la formacin de cogulos (trombos) en va-
sos no lesionados o la oclusin trombtica de un vaso tras una lesin menor.
Distinguimos tres fases en la hemostasia: (1) hemostasia primaria, en la que participan
el vaso y las plaquetas (se forma el tapn plaquetario); (2) hemostasia secundaria (tambin de-
nominada plasmtica), en la que la adicin de los factores de coagulacin permiten la forma-
cin de un cogulo de brina; y (3) hemostasia terciaria, en la que hay fenmenos de repara-
cin tisular y se da la brinolisis.
Hemostasia primaria
El proceso de coagulacin se inicia en el momento en que hay una lesin endotelial: el endo-
telio vascular disminuye su actividad antitrombtica y se expone el tejido conjuntivo suben-
dotelial. Las plaquetas se adherirn al endotelio gracias a la interaccin entre protenas del
tejido y de la membrana de la propia plaqueta (empleando mediadores, como el factor de
von Willebrand). Despus se activarn, liberando sustancias procoagulantes y vasoconstricto-
ras. Finalmente, se agregarn: las plaquetas interaccionarn unas con otras para formar el ya
mencionado tapn.
La hemostasia primaria puede explorarse por medio del tiempo de sangra (o test de
Ivy), que no es ms que efectuar un corte y ver cuanto tarda en dejar de sangrar. Lo normal
es que el sangrado se detenga antes de los 10 min. Un tiempo mayor de > 10 min (alargado)
implica que hay una enfermedad de los vasos (congnitas -enf. de Rendu-Osler-Weber o ad-
quiridas -vasculitis-), una trombocitopenia o una disfuncin plaquetar (congnita, adquirida
-cido acetilsaliclico-). Un tiempo entre 10 y 15 min conlleva un ligero riesgo de sangrado;
un tiempo > 15 min ya se asocia con un elevado riesgo de sangrado.
Las hemorragias por alteracin de la hemostasia primaria se caracterizan por ser: su-
perciales (provienen de pequeos vasos), inmediatas (al trauma o ciruga), de fcil control
(con medidas locales como la presin). En la piel, si la hemorragia es menor de 3 mm ha-
blamos de petequias y si es mayor de 3 mm entonces ya es una equimosis. En las mucosas ha-
blamos tambin de petequias, epistaxis, hematuria, metrorragia, etc.
Plaquetas
Las plaquetas (o trombocitos) son unos elementos formes anucleados que provienen del mega-
cariocito y que tienen forma de disco ( = 1-4 m). En condiciones normales disponemos de
entre 150.000 y 300.000/mm
3
y de stas 2/3 partes estn circulando durante 9-10 das y el
tercio restante est secuestrado en el bazo. En su interior albergan unos grnulos con sustan-
109
cias vasoconstrictoras (p. ej., serotonina), sustancias hemostticas y receptores especcos de
factores de coagulacin y de crecimiento.
Los megacariocitos son unas clulas alojadas en la mdula sea (no los veremos en la
sangre). Tienen un citoplasma gigante y ncleos polilobulados. Para su maduracin requieren
trombopoyetina e IL-11. A partir de un nico megacariocito pueden formarse hasta 10.000
plaquetas.
El nmero de plaquetas que se requieren para que haya una funcin hemostsica
normal es relativo: valores de hasta 100.000/mm
3
son compatibles con una correcta funcin
si las plaquetas estn en buen estado. Por debajo de esa cifra y hasta 50.000/mm
3
empieza a
haber riesgo de sangrado en caso de trauma signicativo o ciruga
65
. Entre 20.000 y
50.000/mm
3
hay sangrado con traumas mnimos (p. ej., lavarse los dientes). Finalmente, valo-
res inferiores a 20.000/mm
3
provocan sangrados espontneos
66
.
Trombocitopenia y trombocitosis
La trombocitopenia se dene como unos valores de plaquetas inferiores a 100.000/mm
3
;
puede deberse a dos tipos de causas:
- Origen central. Hay un problema con la produccin de las plaquetas. Este problema
puede estar a nivel de la produccin de megacariocitos (enf. de la mdula sea, como
la anemia aplsica, la mielobrosis, mielotoxicidad por frmacos, etc.), en la madura-
cin de stos (dcit de vit. B
12
o de cido flico) o por un aumento de su destruccin
(por mecanismos inmunolgicos o no).
- Origen perifrico. Puede deberse a un incremento de la destruccin (p. ej., trombocito-
penia inmune), un incremento del consumo (coagulacin intravascular diseminada o
prpura trombtica trombocitopnica)
67
, por una alteracin en la distribucin (p. ej.,
por un hiperesplenismo) o por dilucin (es raro, por transfusiones masivas).
La trombocitosis es justo lo contrario, unos valores de plaquetas superiores a 350.000/mm
3
. A
diferencia de la trombocitosis, no da clnica a no ser que sea moderada. En casos extremos,
puede provocar una trombosis venosa. Puede deberse a un incremento de la produccin (p. ej.,
algunas neoplasias de la mdula sea, pero es algo bastante raro), un incremento de la libera-
cin (esto ya es ms frecuente; p. ej., exceso de reactantes de la fase aguda como el brin-
geno), o por una disminucin de la destruccin (p. ej., tras una esplenectoma, pero despus se
vuelve a valores normales).
110
65
En principio no permiten hacer la ciruga en estas condiciones, a no ser que sea necesario (lo primero que
miran en el preoperatorio es precisamente la coagulacin). Recomendable tomar precauciones: transfusin de
plaquetas.
66
Hay personas que con 10.000 plaquetas/mm
3
no tienen problemas (pero vamos, rarsimo).
67
Ambas provocan trombosis en vasos pequeos.
Hemostasia secundaria
Mientras que la hemostasia primaria es aquella en la que las plaquetas forman un tapn pla-
quetario, la hemostasia secundaria (o plasmtica) tiene como objetivo formar la trombina res-
ponsable de la transformacin del bringeno en la brina, que forma una red que da cosis-
tencia al trombo plaquetario. En la hemostasia secundaria participan una serie de protenas
que circulan inactivas por el torrente sanguneo, los factores de coagulacin. Estos factores ac-
tan en cascada, un factor escinde a otro y as sucesivamente. Existen dos cascadas, la va
extrnseca y la va intrnseca, y ambas convergen en la activacin del factor X. En su forma
activada (Xa), el factor X, en presencia del f. Va, fosfolpidos y Ca
2
+ es capaz de hacer pasar
la protrombina (II) a trombina (IIa). Finalmente, la protrombina transforma el bringeno (I) en
brina (Ia).
La hemostasia secundaria se mide tambin con unos tiempos, aunque distintos a los que se
emplean para la exploracin de la hemostasia primaria:
(a) Tiempo de protrombina (TP o tiempo de Quick). Explora factores de la va extrnseca
(VII y VIII) y los de la va comn (X, V, II y I). En la hemolia A hay un dcit del fac-
tor VIII.
(b) Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA o tiempo de cefalina). Explora los fac-
tores de coagulacin de la va intrnseca (XII, XI, IX y VIII) y los de la va comn (X,
V, II y I). En la hemolia B (o enf. de Christmas) hay un dcit de factor IX.
Tanto el tiempo de protrombina como el de tromboplastina parcial activada se expresan en
forma de razn (ratio): se compara el tiempo de coagulacin del paciente (en segundos) res-
pecto al de un paciente sano (control). Los tubos contienen plasma (del paciente o del con-
111
Xa
V
X
TF
Endotelio
Plaquetas
Pericitos
P-selectina
VIIa + TF
VII
VIIa
IIa
II
Va
Ca
2+

FLP
VIIIa
Ca
2+

FLP
IXa
VIII
IX
XIa XI
XII XIIa
Cascada de la coagulacin. En la parte superior vemos la va extrnseca (va del factor tisular -FT- y el factor VII
activado (VIIa). En la parte inferior est la va intrnseca o intravascular. La va extrnesca es menos potente que
la intrnseca: tiene como objetivo formar trombina (IIa), que participa en toda una serie de circuitos de retroali-
mentacin (que culminan con la formacin de ms trombina). El paso de bringeno a brina no aparece.
trol) citratado
68
y con factor tisular (slo en el TP). Lo normal es que la razn oscile entre 0,8 y
1. Cuando se administran tratamientos anticoagulantes (p. ej., heparina clcica), se espera
que la TTPA ascienda a valores de 1,5 o 2,5.
Si el TP o el TTPA estn alterados, podemos medir otros parmetros: el bringeno
plasmtico (n = 2 a 4 g/L), el tiempo de retraccin del cogulo, otros tiempos de coagulacin
y podemos tambin determinar cuantitativa y cualitativamente diversos factores.
Alteraciones de la hemostasia secundaria
La hemorragias asociadas a alteraciones de la hemostasia secundaria se dan por: (a) dcit de
uno/varios factor/es de coagulacin, que puede ser congnito (p. ej., hemolia) o adquirido (p.
ej., antagonistas de la vit. K); o bien por (b) incremento de la brinolisis. Recordemos que los
factores II, VII, IX y X son vit. K-dependientes.
Estas hemorragias son profundas (hematomas, hemartrosis, hematomas retroperitonea-
les, parenquimatosas -p. ej., SNC-), espontneas (postraumticas o postquirrgicas), aparecen
horas o das despus del traumatismo y no se contienen con medidas locales.
Trombosis
Como se ha comentado al inicio de este captulo, la trombosis es la forma patolgica de la
hemostasia (se forman cogulos patolgicos o trombos). Si el trombo se forma en el territorio
arterial entonces hablamos de un trombo blanco, que puede dar lugar a una obstruccin in
situ (infarto local) o bien obstruir algo a distancia (embolia de un rgano de la circulacin sis-
tmica, dando lugar a un infarto). En cambio, si el trombo se forma en el territorio venoso
entonces hablamos de trombos rojos, que tambin pueden dar lugar a una obstruccin in situ
o bien a distancia (lo ms comn es la embolia pulmonar). En los pequeos vasos tambin
pueden formarse trombos (trombos hialinos; p. ej., en la CID). En la Tabla 1 aparecen factores
predisponentes de la trombosis.
Abordaje del paciente con hemorragia o trombosis
En la historia clnica debemos preguntar por la enfermedad actual, los antecedentes persona-
les y familiares. En los antecedentes personales es importante anotar los frmacos (cido ace-
tilsaliclico u otros AINE, por ejemplo)
69
; el sangrado en intervenciones, traumas, partos,
menstruacin; y nalmente los posibles episodios previos de trombosis.
112
68
El citrato secuestra los iones Ca
2+
y detiene la coagulacin.
69
Para segn qu procedimientos, se recomienda dejar de tomar estos frmacos hasta 5 das antes.
Tabla 1. Factores predisponentes para la trombosis Tabla 1. Factores predisponentes para la trombosis
Arterial Arteriosclerosis
Venosa Ciruga abdominal o ginecolgica, gestacin, inmovilizacin, insuciencia cardaca, cn-
cer, hipercoagulabilidad (causas genticas)
Pequeos vasos Diversas (p. ej., sepsis, CID, PTT).
29. SNDROMES DISGLOBULINMICOS O GAMMAPATAS
Gammapatas
Las gammapatas son enfermedades producidas por la proliferacin anormal de clulas de la
estirpe linfoplasmocitaria, que da lugar a la produccin anormal de globulinas plasmticas.
Recordemos que los linfocitos B activados se transforman en cls. plasmticas, las responsa-
bles de la produccin de inmunoglobulinas. Existen dos grandes clases de gammapatas:
- Gammapata policlonal. Se da por la proliferacin de diversos clones, por lo que es
forman distintos tipos de Ig, con especicidades diferentes. En el proteinograma vemos
una banda difusa, heterognea y ancha en la zona de las gammaglobulinas.
- Gammapata monoclonal. Se da por la proliferacin de un nico clon (sin estmulo anti-
gnico que lo justique). Se forman IgM en cantidades masivas, haciendo que el pro-
teinograma muestre una banda densa, homognea y ancha en la banda de las
gammagloblinas (componente M = protena homognea monoclonal producida por las
cls. clonales que proliferan).
- Se clasican en: (1) malignas (mieloma mltiple -IgG/M/E-, macroglobulinemia
de Waldenstrom -IgM-, linfomas); (2) idiopticas (GMSI, las siglas de gammapata
monoclonal de signicado incierto) y (3) transitorias.
El componente M que se observa en la gammapata monoclonal podr ser detectado, ade-
ms de en plasma, en orina (proteinuria), puesto que se trata de una protena pequea. La
protenuria de Bence Jones se da en el mieloma mltiple. Hay una relacin directa entre la
cantidad de componente M y la cantidad de clulas que lo producen. La gammapata puede
diagnosticarse por medio del ya citado proteinograma, por identicacin de Ig, cuantica-
cin de Ig o cuanticacin de otras protenas.
Para el estudio de una gammapata primero se hace una historia clnica, despus un
hemograma (adems de determinar la velocidad de sedimentacin glomerular y la lactato deshi-
drogenasa), un proteinograma, una proteinuria de 24 h y una inmunoelectroforesis de suero y
orina.
Manifestaciones clnicas de las gammapatas monoclonales
En primer lugar, el paciente sufrir toda una serie de problemas por la enfermedad que le
causa la gammapata; p. ej., si es un mieloma mltiple, sufrir anemia. En segundo lugar, el
componente M tambin le producir alteraciones: afectacin renal (por precipitacin en los
tbulos renales) y el sndrome de hiperviscosidad. El sndrome de hiperviscosidad se asocia
con problemas hemorrgicos (epistaxis, prpura, etc.), oculares (hemorragias retinianas, pr-
dida de visin), neurolgicos (cefaleas, vrtigo, ACV), cardiovasculares (hipervolemia, ICC) y
otros (sndrome de Raynaud por IgM-crioglobulina y anemia hemoltica por IgM-crioaglutinina).
113
Crioglobulinas y crioaglutininas
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan (de manera reversible) con el fro.
Pueden ser poli- o monoclonales y estn relacionados con episodios de hepatitis B y C o con
enfermedades hematolgicas.
Las crioaglutininas son autoanticuerpos que pueden desencadenar una anemia hemo-
ltica. Estn relacionadas con algunas infecciones (Mycoplasma).
Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
La VSG oscila entre 3 y 20 mm/h y es relativamente til. Debemos tener presente que la
normalidad no excluye la enfermedad, aunque es de utilidad para hacer el seguimiento evo-
lutivo de un proceso patolgico. Niveles claramente elevados indican que hay un proceso
(aunque es inespecca), siempre y cuando no se est menstruando o gestando (siolgica-
mente elevada en esos dos casos).
114
30. DISFAGIA, VMITO Y HEMORRAGIA DIGESTIVA
Introduccin y conceptos previos
Antes de adentrarnos en el estudio de algunas alteraciones del aparato digestivo, quiz sera
conveniente denir toda una serie de conceptos. A lo largo de los prximos captulos apare-
cern toda una serie de listas de patologas que pueden provocar un determinado trastorno.
No hay que sabrselas al detalle, simplemente tener una ligera idea y, sobre todo, conocer
los sntomas que nos puede resultar interesante preguntar en la anamnesis y saber qu signos
buscar en la exploracin fsica. Dicho esto, empezamos con los conceptos.
El ptialismo o hipersialorrea es el incremento de la produccin de saliva. Puede darse
en la estomatitis (aftas orales), en procesos dentarios o en trastornos neurolgicos en los que
la deglucin est alterada. La asialia o hiposialia sera justo lo contrario: la disminucin de la
produccin de saliva (xerostoma; el paciente reere una boca seca). La asialia es relativamen-
te normal en individuos de edad avanzada (siolgica), aunque tambin puede aparecer en
un contexo patolgico: enfermedades de las glndulas salivales, frmacos anticolinrgicos
(en este caso es reversible), deshidratacin y ansiedad. Finalmente, la pirosis es la sensacin
de ardor retroesternal (ms frecuente en decbito) que puede acompaarse de regurgitacin.
La causa ms frecuente de la pirosis es el reujo gastroesofgico (RGE), que no es ms que una
devolucin del contenido gstrico al esfago por una incompetencia del esfnter cardial y/o
una hernia de hiato. El RGE puede producir una esofagitis, una estenosis esofgica, una
anemia ferropnica o una broncoaspiracin.
Disfagia
El esfago, como ya sabemos, es un conducto msculo-membranoso que se extiende desde
la faringe hasta la boca del estmago (cardias). Tiene dos funciones claras: (1) conecta la fa-
ringe con el estmago; y (2) aloja la comida en su parte distal hasta que entra en el estma-
go. La disfagia es la sensacin de obstruccin al paso de los alimentos a travs de la boca, la
faringe o el esfago. Hay dos clases de disfagia:
- Disfagia mecnica. Bsicamente los alimento no pueden pasar porque hay algo fsico
que lo impide: estenosis intrnseca o extrnseca (desde fuera) de la luz esofgica. Etiolo-
gas: faringitis (odinofagia), cuerpo extrao, esofagitis (infecciosa, productos qumi-
cos), estenosis, carcinoma de esfago, anillo esofgico inferior
70
y compresin extrnse-
ca (p. ej., divertculo de Zenker
71
o una dilatacin de la auricla izquierda).
- Disfagia motora. Aqu lo que ocurre es o bien una anomala en el peristaltismo o un fa-
llo en la apertura de los esfnteres esofgicos superior e inferior. Etiologas: fallo en el
reejo de la deglucin (IX, X), trastornos de la musculatura estriada farngea o esofgica
(ACV, miopatas) o de la lisa (esclerodermia, acalasia, espasmo esofgico difuso).
115
70
Anomala congnita que consiste en un estrechamiento de la parte distal del esfago.
71
Existe una regin de la pared esofgica que es ms dbil: la unin entre la faringe y el esfago. Ah se pue-
den formar estos divertculos, unas protusiones que se emiten desde el esfago hacia fuera pero que pueden
llegar a introducirse en l y ocluir la luz.
Estudio del paciente con disfagia
Siempre que sea posible, debemos hacer la historia clnica
del paciente. La primera parte de sta es la anamnesis; en
el caso del paciente con disfagia, es interesante preguntar
acerca de algunas cosas especcas.
En primer lugar, hay que preguntar qu tipo de ali-
mento le provoca al paciente esta sensacin de obstruc-
cin. Si la disfagia es nicamente a slidos, probablemente
nos encontramos ante una disfagia mecnica (aunque con
una luz no muy estenosada). Si el abanico de alimentos
que cuesta ingerir se amplia tambin a lquidos, seguire-
mos pensando en una disfagia mecnica pero con una es-
tenosis mayor. Finalmente, si la disfagia se presenta al inge-
rir slidos y lquidos desde un principio, consideraremos
una disfagia motora por trastorno de la musculatura lisa (p. ej.,
acalasia o espasmo esofgico difuso).
En segundo lugar, hay que preguntar al paciente por la duracin del episodio de disfagia. Si
dura poco entonces probablemente ser un proceso inamatorio; si es progesiva (semanas o
meses) debemos ponernos en guardia puesto que quiz se trata de un carcinoma de esfago;
nalmente, la disfagia episdica para slidos de aos de evolucin suele enmarcarse en una
enfermedad benigna (p. ej., anillo esofgico inferior). En tercer lugar, el paciente probable-
mente tambin nos indicar en qu punto siente esa disfagia; generalmente se corresponde al
nivel de la obstruccin. Finalmente y en cuarto lugar, hay que preguntar acerca de toda una
serie de sntomas acompaantes (Tabla 1) que nos ayudarn a orientar el diagnstico.
En la exploracin fsica buscaremos signos de parlisis bulbar o psesudobulbar (p. ej., disartria,
disfona, ptosis o atroa de la lengua; para descartar problemas con los pares craneales que
inervan el esfago), signos de enf. neuromuscular generalizada, bocio, la piel (esclerodermia),
116
Acalasia esofgica primaria. La acalasia es un trastorno del esfago en
el que el esfnter esofgico inferior no puede relajarse, por lo que el
esfago queda obstruido (funcionalmente). El paciente reere disfagia
y el esfago proximal se ve muy dilatado en la RX (megaesfago).
Tabla 1. Sntomas acompaantes en la disfagia Tabla 1. Sntomas acompaantes en la disfagia
- Regurgitacin nasal + aspiracin traqueo bronquial:
parlisis farngea o fstula trqueoesofgica.
- Relacin con la deglucin: aspiracin traqueobron-
quial.
- Intensa prdida de peso: carcinoma de esfago.
- Ronquera previa a la disfagia: lesin 1
aria
localizada
en la laringe.
- Ronquera posterior a la disfagia: afectacin del ner-
vio larngeo recurrente por extensin de un carci-
noma de esfago.
- Hipo: lesin en el tercio distal del esfago.
- Sibilancias unilaterales: masa mediastnica afectan a
esfago y a un bronquio principal.
- Dolor torcico: espasmo esofgico difuso.
- Pirosis y reujo de larga evolucin: estenosis ppti-
ca.
- Odinofagia: esofagitis (por Candida, Herpesvirus o
VIH).
- Tambin hay que preguntar al paciente acerca de
antecedentes previos de sonda nasogstrica, ingesta
de agentes custicos, ingesta de pldoras sin agua y
radioterapia.
adenopatas perifricas, hepatomegalia y neumona aspirativa. Tambin inspeccionaremos la
boca y la faringe.
Para acabar de diagnosticar al paciente disponemos de toda una serie de pruebas. En
primer lugar est el trnsito esofgico con bario, que pone de maniesto la estenosis esofgica.
En el caso de, por ejemplo, encontrarnos una masa, podemos hacer una esofagogastroscopia
con biopsia. Finalmente, para el estudio de la disfagia motora est la manometra, un estudio
de la motilidad esofgica (mide la presin esofgica).
Nauseas y vmitos
Las nuseas y los vmitos son sntomas muy inespeccos. Por nuseas entendemos la sensa-
cin subjetiva de la necesidad de vomitar, que el paciente localiza en la garganta o el epigastrio
y que precede o acompaa al vmito. El vmito (o emesis) consiste en la expulsin oral del
contenido gstrico. Las arcadas son unas contracciones rtmicas forzadas de la musculatura
respiratoria y abdominal que preceden o acompaan al vmito. El paciente con nuseas y/o
vmitos tiene una descarga parasimptica importante (sndrome vasovagal): palidez, hipersali-
vacin, sudoracin, defecacin, hipotensin y bradicardia.
Los vmitos constantes deben controlarse, puesto que a la larga pueden llegar a rom-
per el esfago (por presin), producir desgarros lineales de la mucosa y con ello hematemesis
(sndrome de Mallory-Weiss), deshidratacin, alcalosis metablica hipopotasmica, desnutricin,
caries dental (el cido erosiona el esmalte) y neumona aspirativa (en pacientes comatosos).
117
Vmito. El vmito ocasiona una prdida desproporcionada de H
+
y Cl
-
y K
+
, as como la prdida de lquido del
espacio extracelular. El vmito prolongado ocasiona deshidratacin, alcalosis e hipopotasemia.
Los vmitos pueden darse por multitud de trastornos, tanto del aparato digestivo como de
fuera del mismo (Tabla 2).
El vmito es una entidad clnica completamente diferente a la regurgitacin, que es el retorno
(sin esfuerzo) del contenido gstrico a la boca (por RGE, obstruccin pilrica o gastropare-
sia). Esto es lo que se conoce como regurgitacin gstrica; tambin est la esofgica, produ-
cida por estenosis o divertculos (enf. por reujo esofgico).
Al realizar la historia clnica al paciente con nuseas y/o vmitos, es importante co-
nocer la relacin temporal de los vmitos con la ingesta alimentaria. Segn el momento en que
stos ocurran, podemos orientar el diagnstico en una direccin u otra. Si son matutinos,
puede ser debido a causas siolgicas (embarazo) o bien por una uremia o una gastritis al-
cohlica (pituitas matutinas
72
). Si son durante o poco despus de la ingesta quiz se deben a una
estenosis pilrica o son psicgenos. Si aparecen bastante despus de la ingesta (4-6 h postin-
gesta) y adems aparecen alimentos sin digerir quiz deberamos pensar en una retencin
gstrica (obstruccin pilrica, gastroparesia) o trastornos esofgicos (acalasia, divertculos de
Zenker). Como ya aparece en la Tabla 2, unos vmitos bruscos (en escopetazo), sin prctica-
mente nuseas previas, son caractersticos de problemas en el SNC (presin intracraneal). En
la Tabla 3 se muestran sntomas acompaantes de los vmitos.
Para el diagnstico es importante tambin jarse en el aspecto del vmito: (a) gran cantidad
(obstruccin que impide el vaciado gstrico); (b) olor feculento o ptrido, indicativo de una
118
72
Un vmitos que sufre el alcohlico crnico por la maana y que mejoran cuando se toma alcohol.
Tabla 2. Clasicacin clnica de las nuseas y vmitos Tabla 2. Clasicacin clnica de las nuseas y vmitos
Trastornos digestivos
- Urgencias abdominales agudas (apendicitis, colecis-
titis, obstruccin intestinal, peritonitis).
- Ulcus pptico.
- Gastroparesia
(1)
: postvagotoma, diabtica.
- Obstruccin intestinal: adherencias, neoplasia, her-
nia, vlvulo.
- Trastornos hepticos: pancreticos y de vas biliares.
- Infecciones del aparato digestivo.
Trastornos neurolgicos
- Trastornos del SNC con incremento de la presin
intracraneal: neoplasias, meningitis, encefalitis, hi-
drocefalia. Veremos vmitos en escopeta (muy brus-
cos).
- Trastornos del sistema laberntico (laberintitis, enf. de
Mniere).
- Cefaleas migraosas, cinetosis (mareo por movimien-
to).
Vmitos psicgenos: son crnicos y recurrentes (posi-
ble anorexia nerviosa).
Trastornos metablicos y endocrinolgicos
- Uremia, cetoacidosis, crisis hipertiroidea, insucien-
cia suprarrenal.
- Embarazo.
Efectos secundarios de frmacos
- Efecto emtico central: digital, morna, quimiotera-
pia.
- Irritacin gstricas: salicilatos, aminolina (xantina
que se emplea para el tratamiento del asma).
(1) Motilidad gstrica anormal (paresia es prdida de fuerza). (1) Motilidad gstrica anormal (paresia es prdida de fuerza).
Tabla 3. Sntomas acompaantes de los vmitos Tabla 3. Sntomas acompaantes de los vmitos
- Hipo: que puede ser un episodio breve = distensin
gstrica, alcohol, tabaco; o bien persistente = lesin
del SNC, irritacin diafragmtica por procesos in-
traabdominales (tumorales, inamatorios o infeccio-
nesos), trastornos metablicos, frmacos (barbitri-
cos, sedantes, anestesia general) o por causas psic-
genas.
- Vrtigo o acfenos (enf. de Mniere).
- Historial largo de vmitos sin prdida de peso (psi-
cgenos).
- Alivio del dolor abdominal con los vmitos (sugesti-
vo de ulcus pilrico con estenosis pilrica).
- Saciedad precoz (gastroparesia diabtica).
obstruccin intestinal distal, una peritonitis o una fstula gastroclica; (c) bilioso, bastante fre-
cuente a la par que inespecco (se da en vmitos prolongados); (d) hematemesis (sangre del
esfago, estmago o duodeno); (e) poso de caf (vmitos de retencin, sangre digerida en el
estmago).
Tras la anamnesis, se realiza un examen fsico y se recomiendan toda una serie de
pruebas adicionales en funcin de lo sntomas y signos recogidos: analtica (hemograma +
bioqumica bsica -para revisar los electrolitos y la funcin heptica y renal), una RX simple
de abdomen, un trnsito esfagogastroduodenal, una ecografa/TAC abdominal, una endos-
copia, un TAC craneal o incluso una valoracin psiquitrica. El vmito no suele ser el snto-
ma principal.
Para acabar con los vmitos hay que atajar la causa subyacente. No obstante, dispo-
nemos de agentes antiemticos, siendo la metoclopramida (oral o intravenosa) el frmaco ms
utilizado. Su efecto colinrgico favorece el vaciado gstrico y es til para todo tipo de vmi-
tos (excepto aquellos secundarios al movimiento y patologa del odo interno). Como efectos se-
cundarios destacamos los sntomas extrapiramidales (parkinsonismo, distonas) y el insom-
nio. Existen otros agentes antiemticos: haloperidol (derivado de la fenotiacina; ef. 2
arios
: se-
dacin y parkinsonismo), antihistamnicos (cinetosis, trastornos del odo interno), anticolingr-
ciso (como la escopolamina, til para la cinetosis), y el ondansetrn (antagonista de la seroto-
nina; til para la prevencin de nuseas y vmitos por la quimioterapia)
73
.
Estenosis pilrica
La estenosis pilrica es consecuencia de un ulcus pptico duodenal o del canal pilrico. El
paciente presenta unos vmitos alimentarios de retencin, distensin gstrica y bazuqueo gstri-
co
74
. Si la obstruccin es grave habr deshidratacin, azotemia
75
prerrenal, hipopotasemia y
alcalosis metablica hipoclormica. Se puede diagnosticar con una RX simple de trax (vere-
mos un estmago dialtado con contenido gstrico) o con una endoscopia. El tratamiento
puede ser mdico (aspiracin nasogstrica continua, correccin de la analtica y tratamiento
antisecretor) o quirrgico (con nutricin parenteral concomitante).
Hemorragia digestiva alta (HDA) y baja (HDB)
La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina antes del ligamento de Treitz (esfago,
estmago y 1 porcin duodenal). En la mayora de los casos, da lugar a una combinacin de
hematemesis y melenas (aunque pueden estar por separado). Las melenas son heces negras
como el alquitrn, pegajosas y malolientes (distintas a las heces negras debidas a un trata-
miento con Fe). Posibilidad de aparicin de vmito en poso de caf. Otros signos son: ma-
119
73
Y en esta categora tambin encontramos el
9
-tetrahidrocannabinol.
74
El bazuqueo se da cuando hay una gran distensin gstrica: cuando el paciente se mueve el lquido acumu-
lado en el estmago se mezcla con el aire y origina un sonido similar al que escuchamos cuando un lqudo
golpea la botella que lo contiene.
75
Niveles elevados de compuestos nitrogenados en la sangre (urea, creatinina).
reo, lipotimia, hipotensin, taquicardia, sudoracin, shock hipovolmico, anemia aguda e
incremento de la urea (por la sangre digerida). Se diagnostica con una endoscopia.
La hemorragia digestiva baja es, por el otro lado, aquella que se origina ms all del
ligamento de Treitz: se expulsa sangre roja por el ano (con o sin presencia de heces) y casi
nunca hay hematemesis concomitante. La enterorragia es la expulsin de sangre violcea, de
procedencia intestinal. La rectorragia es la expulsin de sangre roja, de procedencia rectal. Es
posible que haya sangre oculta en heces (sangrado microscpico) y debemos vigilar si hay
anemia ferropnica (tanto en la HDA como HDB). La HDB se diagnostica con una colonosco-
pia. Las posibles etiologas de estas dos clases de hemorragias digestivas aparecen en la Tabla
4. El tratamiento de ambas consiste en la estabilidad hemodinmica (aporte de volumen, trans-
fusin y tratamiento etiolgico); se las considera urgencias mdicas.
120
Tabla 4. Etiologas de la HDA y HDB Tabla 4. Etiologas de la HDA y HDB
Etiologas HDA
- Ulcus pptico gstrico/duodenal.
- Gastritis: por alcohol, AINE (sd. de Mallory-Weiss en
el caso de vmitos repetidos).
- Ulcus de estrs
- Varices esofgicas (por cirrosis heptica e hiperten-
sin portal).
- Neoplasia gstrica.
- Descartar: hemorragia nasal u orofarngea.
Etiologas HDB
- Hemorroides, sura anal.
- Neoplasia (plipos en colon o recto).
- Colitis isqumica.
- Colitis ulcerosa.
- Angiodisplasia.
31. DOLOR ABDOMINAL Y ABDOMEN AGUDO
Introduccin
El dolor abdominal (DA) es una entidad clnica que todos, sin excepcin, hemos sufrido en
alguna ocasin. En la mayora de los casos se pasa sin ms y, si requiere atencin mdica,
sta es mnima. No obstante, algunas veces este cuadro se da por una causa grave y hay que
actuar rpida y efectivamente. Es por ello que a menudo se considera el dolor abdominal
como un verdadero desafo clnico, ya que cuadros graves pueden cursar con sntomas sutiles
y un mero dolor puede ser el inicio de una lesin que precise ciruga. El abdomen agudo (AA),
es un cuadro abdominal que requiere una decisin teraputica urgente, ya sea mdica o qui-
rrgica.
Dolor originado en el abdomen
El dolor abdominal puede clasicarse segn muchos criterios, nosotros hablaremos de l si-
guiendo un criterio de origen y de causas. A continuacin hablaremos del DA por causa ab-
dominal (valga la redundancia).
Una primera etiologa del DA* es la inamacin del peritoneo parietal. El paciente loca-
liza el dolor justo en la zona que est inamada. Se trata de un dolor constante cuya intensi-
dad depende del tipo y cantidad de material extrao en contacto con el peritoneo (y el tiem-
po que ha estado ah): (a) cidos (jugos gstricos, biliares y pancreticos): provocan un gran
dolor; (b) neutros (materia fecal, sangre u orina): provocan menos dolor. El dolor va cam-
biando segn palpemos y/o el paciente se mueva. Si el paciente est quieto entonces pensa-
remos en una peritonitis, mientras que si est agitado (en constante movimiento) entonces
pensaremos en un dolor clico. Al explorar al paciente veremos una contraccin involuntaria
del abdomen (espasmo por reejo tnico de la musculatura abdominal afectada) que depende
de la localizacin del proceso, la velocidad de desarrollo (si es lenta, el espasmo ser leve) y
de la integridad del SNC
76
. (*) En este apartado: originado en el abdomen.
Una segunda etiologa del DA es la obstruccin de vscera hueca. En este caso el dolor
es intermitente (clico): la vscera hueca distendida da lugar a un dolor constante que se exa-
cerba a intervalos. En este caso el paciente no deja de moverse (agitacin) y el dolor no est
tan bien localizado como el dolor por peritonismo. Segn la vscera afectada, el dolor tendr
una localizacin u otra (Tabla 1).
121
76
En ancianos, pacientes con tratamiento inmunosupresor o con tratamiento antipsictico probablemente ten-
drn dolores y espasmos mnimos.
Tabla 1. Distribuciones del DA por obstruccin de vscera hueca Tabla 1. Distribuciones del DA por obstruccin de vscera hueca
Obstruccin del int. delg. Aparece un dolor peri- o supraumbilical, difuso y de carcter espasmdico menos
evidente a medida que el intestino delgado se va dilatando.
Obstruccin del int. grueso El dolor es infraumbilical y se irradia a la regin lumbar. Es menos intenso que el
que se da en la obstruccin del intestino delgado.
Distensin vescula biliar Se trata de un dolor que el paciente localiza en el hipocondrio derecho que se
irradia a la base posterior del hemitrax derecho y a la punta de la escpula de-
recha.
Una tercera etiologa del DA son los trastornos vasculares, que sospecharemos acerca de stos
si el paciente tiene antecedentes que nos lleven en direccin a esa sospecha. Por ejemplo,
una arteriosclerosis o una arritmia completa por FA pueden dar lugar a un mbolo que trombo-
se la arteria mesentrica superior, con la consiguiente isquemia del asa intestinal, posible
perforacin, peritonismo y shock (en este caso, el dolor es intenso y difuso). Otro ejemplo es
el dolor que provoca un aneurisma artico con riesgo de rotura inminente; se trata de un dolor
que dura varios das, leve, abdominal y con irradiacin a la regin sacra, al anco y a la zo-
na genital (en caso de rotura = shock hipovolmico y muerte).
Una cuarta etiologa del DA es un problema en la pared abdominal. El paciente reere
un dolor constante e intenso, que se incrementa con los movimientos, la bipedestacin y la
palpacin. Puede deberse a un hematoma en la fascia del recto (por tratamiento anticoagu-
lante), que da lugar a una masa en el hipogastrio y en cuadrantes abdominales inferiores.
Finalmente, una quinta etiologa del DA (recordemos, nicamente hablamos del DA
por causa abdominal) es la distensin de una supercie visceral, como puede ser la distensin
de la cpsula heptica (stasis heptico por insuciencia cardaca) o de la cpsula renal (por
obstruccin de la va urinaria o por pielonefritis).
Dolor abdominal referido de origen extraabdominal
Es decir, procesos extraabdominales que producen un dolor abdominal (Tabla 2).
122
Distensin colcodo/con-
ductos pancreticos
Se trata de un dolor localizado en el epigastrio y que se irradia a la zona lumbar
superior derecha.
Distensin gradual de la va
biliar
Debido a que se trata de un proceso gradual, es posible que no haya ni siquiera
dolor. Si lo hubiera, sera leve y estara localizado en el hipocondrio derecho.
Obstruccin de la vejiga Dolor suprapbico continuo y de baja intensidad.
Obstruccin del urter Dolor en la fosa lumbar que se irradia al anco, abdomen, regin suprapbica e
incluso a la regin genital.
170 CHAPTER 4 ABDOMEN
Lymphatic Drainage
Lymph from the posterior abdominal wall and retro-
peritoneal viscera drains medially following the arte-
rial supply back to lumbar and visceral preaortic lymph
nodes (Fig. 4-38). Ultimately, the lymph is collected
into the cisterna chyli and conveyed to the venous
system by the thoracic duct.
Innervation
Retroperitoneal visceral structures of the posterior
abdominal wall (adrenal glands, kidneys, and ureters)
are supplied by parasympathetic bers from the vagus
nerve (adrenals) and by the pelvic splanchnics (S2-S4)
to the distal ureters (see Fig. 4-30). Sympathetics
(se cretomotor) to the adrenal medulla come from the
Right subclavian duct
Tracheobronchial nodes
Thoracic duct
Cisterna chyli
Right lumbar trunk
Intestinal trunk
Left lumbar trunk
Middle sacral nodes
Lateral sacral nodes
External iliac nodes
Internal iliac nodes
Common iliac nodes
Lumbar nodes (lateral aortic nodes)
Visceral (preaortic)
lymph nodes
Celiac nodes
Superior mesenteric nodes
Inferior mesenteric node
Inferior phrenic nodes
Thoracic duct
Duodenum, head
of pancreas
Gallbladder
Liver
Gallbladder
Liver
Small intestine
Sigmoid colon
Kidney and ureter
Spleen
Stomach
Liver, gallbladder, and duodenum (irritation of diaphragm)
Cecum and ascending colon
FIGURE 4-38 Abdominal Lymphatics
FIGURE 4-39 Sites of Visceral Referred Pain
Regiones a las que se irradia el dolor de causa abdominal. Si el hgado o la vescula biliar irritan el diafragma,
el paciente puede sentir dolor en la escpula y hombro derechos.
Dolor abdominal de causas metablicas y neurgenas
El dolor de origen metablico puede simular prcticamente cualquier enfermedad abdomi-
nal. Algunos ejemplos son: porria (rarsima), saturnismo (intoxicacin por Pb), uremia (in-
suciencia renal crnica) o la neuropata diabtica (una complicacin de la diabetes). El dolor
por causas neurgenas puede ser:
- Causlgico. Debido a patologas del propio nervio. El paciente reere un dolor urente
(quemazn), que persiste en reposo y que est limitado al territorio en el que se en-
cuentra el nervio. Es posible que hayan lesiones cutneas en un dermatoma (herpes
zster).
- Originado en las races nerviosas medulares. El paciente reere un dolor de carcter lan-
cinante (pinchazos) y hay hiperestesia. Se localiza en el trayecto de la raz nerviosa y el
dolor aumenta con los movimientos de la columna. Es similar al dolor producido por
patologa de la columna vertebral.
- Psicgeno. No se ajusta a ningn patrn y suele aumentar por la noche. No hay ni
espasmo ni contractura. Suele acompaarse de disnea, sofocos y ansiedad.
Estudio del paciente con dolor abdominal y/o abdomen agudo
Como siempre, hay que hacer la historia clnica, que ha de ser lo ms detallada posible para
descartar todas las patologas que pueden cursar o debutar con dolor abdominal (que hay
unas pocas -irona-). Si la historia clnica es lo sucientemente detallada, ya nos valdr para
emitir una orientacin diagnstica. Rara vez el paciente requerir una intervencin quirrgi-
ca, a no ser que haya una hemorragia exsanguinante (p. ej., rotura esplnica; deber diagnosti-
carse lo ms rpido posible).
Antecedentes
Al paciente se le preguntar por su edad, sus hbitos txicos (tabaco, alcohol)
77
, frmacos (el
cido acetilsaliclico y otros AINE se asocian con lceras gastroduodenales) y por procesos
patolgicos previos: ulcus que ahora se han podido perforar, dispepsia biliar (colecistitis, pan-
creatitis), ciruga previa (posibilidad de bridas o de oclusin intestinal) o si sufre una cardio-
pata (patologa vascular intestinal). Preguntar por la ltima menstruacin (emb. ectpico).
123
77
El tabaco se asocia con patologa vascular y el alcohol con ulcus (lceras) y pancreatitis.
Tabla 2. Dolor abdominal referido de origen extraabdominal Tabla 2. Dolor abdominal referido de origen extraabdominal
Trax Hay toda una serie de procesos intratorcico que pueden simular urgencias abdominales:
IAM, TEP, neumona de lbulos inferiores, pleuritis diafragmtica, pericarditis y procesos
esofgicos.
Columna vertebral Problemas en la columna vertebral (p. ej., metstasis seas o aplastamiento vertebral)
pueden comprimir o irritar races nerviosas, dando lugar a un dolor abdominal que au-
menta al toser, estornudar o hacer un esfuerzo.
Regin inguinal Problemas testiculares o en las vesculas seminales dan lugar a un dolor sordo, difuso y
mal localizado, que adems se incrementa al palpar supercialmente los rganos afecta-
dos.
Enfermedad actual
Habr que preguntar al paciente acerca de su dolor, si tiene nuseas o vmitos, cmo son sus
deposiciones, si tiene ebre, si hay sndrome txico y si hay otras alteraciones acompaantes.
Del dolor podemos decir muchsimas cosas, empezaremos hablando de su inicio; se-
gn si ha empezado brusca, rpida o gradualmente sospecharemos de una etiologa u otra
(Tabla 3). Tambin debemos preguntar
por su localizacin (con posibles irradia-
ciones), su cronologa (frecuencia, evolu-
cin), su intensidad, su cualidad, los facto-
res que lo agravan o lo mejoran y las
manifestaciones asociadas (y si son sn-
tomas digestivos, qu relacin tienen con
la ingesta, los vmitos, las deposiciones
y los sntomas no digestivos asociados).
El dolor abdominal puede irradiarse a: (a) regin escapular, pasando a ser un dolor pleurtico
por irritacin frnica o colecistitis; (b) anco y rea genital, en el clico nefrtico y los proce-
sos retroperitoneales; (c) periumbilical a fosa ilaca derecha, en la apendicitis. Los posibles sn-
tomas asociados con el dolor abdominal aparece en la Tabla 4.
124
Tabla 3. Etiologas del dolor abdominal segn su inicio Tabla 3. Etiologas del dolor abdominal segn su inicio
Inicio brusco - lcera perforada.
- Embarazo ectpico.
Inicio rpido - Estrangulacin intestinal.
- Pancreatitis, colecistitis, clico heptico.
- Trombosis mesentrica.
- Embarazo ectpico.
Inicio gradual - Apendicitis, diverticulitis.
- Oclusin intestinal.
Hipocondrio derecho
- Colecistitis aguda
- Absceso, tumor heptico
- Pancreatitis aguda
- Apendicitis retrocecal
- Ulcus perforado
Hipocondrio izquierdo
- Rotura de bazo
- lcera perforada
- Perforacin de colon
- Rotura aneurisma de aorta
- Pancreatitis aguda
Periumbilical/epigastrio
- Ulcus gstrico/duodenal perforado
- Pancreatitis aguda.
- Apendicitis (inicio)*
- Isquemia mesentrica
- Aneurisma de aorta
Fosa ilaca derecha
- Apendicitis o adenitis mesentrica**
- Hernia inguinal estrangulada
- Ilelitis regional (Crohn)
- Absceso de psoas
- Patologa genital femenina (torsin
de quiste ovrico, rotura de embara-
zo ectpico, salpingitis aguda, etc.).
Fosa ilaca izquierda
- Diverticulitis sigmoidea
- Perforacin de colon
- Colitis isqumica
- Hernia inguinal estrangulada
- Absceso de psoas
- Patologa genital femenina
Diferentes localizaciones del dolor abdominal. Recordemos que la topografa del abdomen es la siguiente (de
izquierda a derecha y de craneal a caudal): hipocondrio izquierdo, epigastrio, hipocondrio derecho, anco iz-
quierdo, mesogastrio, anco derecho, fosa ilaca izquierda, hipogastrio (o regin pbica) y fosa ilaca izquierda.
(*) Sobre todo en jvenes; (**) Mientras que la apendicitis cursa con leucocitosis, la adenitis mesentrica (que
parece ser que afecta a ganglios y es vrica) cursa con linfocitosis.
Exploracin fsica
La exploracin fsica consta de:
- Inspeccin. En primer lugar veremos cmo est el paciente: si est inquieto (dolor c-
lico) o inmvil (peritnico) y qu posicin antilgica adopta (generalmente cuando el
paciente se exiona en la cama, el dolor es ipsilateral al lado del que se exiona; la
posicin fetal es tpica de la patologa pancretica). Tambin observaremos cicatrices
previas, si hay distensin abdominal, movimientos peristlticos, hernias, eventraciones,
tumoraciones y manchas cerleas (violceas/oscuras) en el anco o periumbilicales
(pancreatitis).
- Palpacin. La palpacin debe iniciarse con suavidad y con las manos calientes, empe-
zando por la zona ms alejada del dolor. Es importante delimitar si la afeccin es lo-
calizada o generalizada.
- Signo de rebote (o de Blumberg). Se trata de un dolor que se incrementa al retirar
la mano rpidamente tras una palpacin profunda. Es signo de irritacin perito-
neal.
- Signo de Murphy. Dolor al palpar el hipocondrio derecho en inspiracin profun-
da. Se produce por el contacto con la vescula biliar distendida (colecistitis).
- Signo del psoas. Lo buscamos en dolores retroperitoneales. Consiste en un dolor
que aparece al levantar la extremidad inferior. Es sugestivo de apendicitis retro-
cecal, absceso de psoas y pancreatitis.
- Signo del obturador. Dolor en el hipogastrio al exionar la extremidad inferior en
ngulo recto y haciendo rotacin interna. Es sugestivo de inamacin plvica.
- Maniobra de San Martino. El dolor se localiza al dilatar el esfnter por medio de
un tacto rectal.
- Auscultacin. El abdomen normalmente emite ruidos. Unos ruidos metlicos indican
que las asas estn repletas de lquido, como sucede en el leo paraltico y la oclusin
intestinal. stos pueden ser la antesala del silencio abdominal, tpica de la peritonitis
difusa. Los ruidos abdominales estarn incrementados en patologas como la gas-
troenteritis y la colitis.
- Percusin. Delimitiar si una distensin se debe a aire o bien a lquido asctico.
125
Tabla 4. Sntomas asociados al dolor abdominal Tabla 4. Sntomas asociados al dolor abdominal
Vmitos Los vmitos son un sntoma relativamente inespecco. En el marco de una oclusin intestinal,
su cronologa en relacin a la ingesta ayuda en la localizacin: inmediato = estmago o duo-
deno; 2 a 6 h = yeyuno; 12 a 24 h = colon.
Deposiciones En el cierre intestinal hay una ausencia de expulsin de gases y de heces. En la obstruccin
mecnica observamos un peristaltismo de lucha y en el leo paraltico no se auscultan sonidos
intestinales (silencio).
Fiebre Cuando hay dolor abdominal es interesante tomar la temperatura axilar y rectal. Si la disocia-
cin entre las dos temperaturas es > 1 C debemos sospechar de peritonitis infecciosa. Valora-
remos el foco pulmonar o urinario.
Alteraciones
menstruales
Registraremos la fecha de la ltima regla y descartaremos el embarazo ectpico y la ruptura
del folculo.
Alteraciones
urinarias
Como la disuria, la polaquiuria y la pielonefritis aguda.
- Tacto rectal. Permite localizar el dolor (maniobra de San Martino), detectar masas, pal-
par la prstata y ver cmo son las heces.
- Tacto vaginal. Para comprobar una inamacin plvica y masas anexiales o uterinas.
Pruebas adicionales
Podemos pedir, en primer lugar, una muestra de sangre para hacer una bioqumica (glucemia,
uremia, Na
+
, K
+
, equilibrio cido-base, amilasa y lipasa) y un hemograma (posible leucocito-
sis). Tambin va bien disponer de una muestra de orina (urea, ionograma, amilasa y sedimen-
to). Otras pruebas son:
- RX de trax. Para excluir procesos intratorcicos y neumoperitoneo.
- RX de abdomen. En bipedestacin y/o decbito lateral. Los niveles areos son indicati-
vos de una oclusin intestinal y el neumoperitoneo de perforacin gastrointestinal.
Recordemos que en una RX abdominal normal no debemos ver el intestino delgado.
- Ecografa abdominal. Para ver la vescula, la via biliar (posible litiasis), el pncreas y los
ovarios.
- TAC abdominal (slo si la ecografa no es diagnstica). Visin del pncreas y el bazo.
- Paracentesis. Si hay lquido asctico o rotura de bazo.
Si tras todo este proceso an quedan dudas diagnstica, tendremos al paciente en observa-
cin durante varias horas y repetiremos la historia clnica (con la exploracin fsica y las ex-
ploraciones complementarias).
leo
Por leo entendemos la detencin aguda del trnsito intestinal (ni heces ni gases) y hay dos
clases. En primer lugar est el leo mecnico, que se da por una oclusin intestinal (problema
mecnico); cursa con una fase inicial con ruidos de lucha (metlicos), despus una estrangu-
lacin del asa cerrada (con la consiguiente necrosis y perforacin), despus una peritonitis y
una desaparicin de los sonidos (silencio abdominal).
En segundo lugar est el leo afuncional o adinmico, debido a un mecanismo reejo
simptico-adrenrgico que resulta en la parlisis de los msculos intestinales (clnicamente hay
unos ruidos metalizados que pasan a silencio abdominal). El ileo afuncional puede ser con-
secuencia del leo mecnico o bien por otras causas (morna, estar mucho tiempo en cama).
Las consecuencias del leo son: ausencia de emisin de heces y gases, dolor abdomi-
nal clico (leo mecnico por oclusin), vmitos (e incluso fecaloideos), distensin abdomi-
nal, prdida de lquidos, estrangulacin y perforacin de asas intestinales, sepsis, shock e
insuciencia renal.
126
32. DIARREA Y ESTREIMIENTO
Introduccin
La diarrea puede denirse de muchas maneras; una primera forma sera considerarla como
un incremento del peso diario de las heces, hasta ms de unos 200 g diarios. No obstante, el
ciudadano de a pie no suele pesar sus deposiciones y hacerlo a vista es complicado, por lo
que deniremos la diarrea como un incremento anormal en la uidez de las heces y en la fre-
cuencia de defecacin (ambas cosas a la vez). Las diarreas pueden ser agudas (< 7-14 das) o
crnicas (> 2-3 semanas).
La diarrea debe ser diferenciada de la pseudodiarrea y de la incontinencia fecal. La
pseudodiarrea o hiperdefecacin es un incremento en la frecuencia de defecacin sin que
ello est asociado con un aumento de volumen defecado (p. ej., en el marco del colon irrita-
ble, la proctitis -inamacin del recto- o el hipertiroidismo).
Diarrea aguda
Como hemos comentado antes, consideraremos que
una diarrea es aguda si no sobrepasa las dos semanas
de duracin. Puede estar causada por numerosas cau-
sas, siendo la ms frecuente la infecciosa. La diarrea
infecciosa aguda se inicia sbitamente con nuseas,
vmitos, dolor abdominal, ebre y diarrea acuosa (o
sanguinolenta). Las causas son diversas (Tabla 1), pero
destacamos algunas bacterias (C. difcile tras la toma
de antibiticos) o parsitos en grupos de poblacin
concretos (Cryptosporidium parvum en sida). Los agentes causales se suelen transmitir por va
fecal-oral e incluso area (virus) y es considerada como un verdadero problema en pases
subdesarrollados. Los grupos que tienen un elevado riesgo de padecer una diarrea de estas
caractersticas son: (a) viajeros a pases subdesarrollados; (b) pacientes con sida; (c) nios (guar-
deras), (d) residencias de ancianos o de enf. mentales.
127
Clindamicina. Uno de los efectos adversos
de esta lincosamida es, al permanecer en el
tubo digestivo, la colitis pseudomembrano-
sa (causada por C. difcile).
Tabla 1. Causas de diarrea infecciosa aguda
- Bacterias productoras de toxinas: S. aureus, C. difcile, E. coli enterohemorrgico (ECEH), V. cholerae.
- Bacterias invasivas: E. coli enteropatognico (ECEP), Campylobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.
- Virus entricos
- Parsitos: G. lamblia, C. parvum, amebiasis.
- Frmacos: antibiticos, laxantes, colchicina, tiroxina (recordemos que el hipertiroidismo produce una pseu-
dodiarrea), agentes colinrgicos.
- Toxinas: insecticidas organofosforados, arsnico, setas (adems de la hepatitis fulminante que suelen dar).
- Nutricin enteral
- Diverticulitis aguda
- Colitis isqumica
- Impactacin fecal (falsa diarrea): se da en pacientes que llevan mucho tiempo en cama; se producen fecalo-
mas que generan una reaccin inamatoria local.
- Inicio de una diarrea crnica (enfermedad inamatoria intestinal).
Otro tipo de diarrea aguda es la diarrea aguda
sanguinolenta, que puede darse en el marco de
una trombosis de la arteria/vena mesentrica su-
perior, una colitis isqumica o una enfermedad
inamatoria intestinal (p. ej., colitis ulcerosa o enf.
de Crohn).
El diagnstico de diarrea aguda general-
mente no suele requerir pruebas adicionales ms
all de la anamnesis y la exploracin fsica (el
cuadro suele autolimitarse). No obstante, en cir-
cunstancias especiales
78
puede ser prudente pe-
dir pruebas complementarias, tales como una
analtica general, un coprocultivo
79
o incluso una
sigmoido/colonoscopia (sobre todo si la diarrea
sanguinolenta no mejora en 10 das).
El tratamiento consiste en dieta (ya sea ab-
soluta o bien astringente), reposicin hdrica y
electroltica (oral o intravenosa), toma de solucio-
nes de electrolitos azucaradas y en casos muy
concretos andiarreicos como la loperamida o el
subsalicilato de bismuto (no suelen ser necesarios
los antibiticos; mirar Tabla 2). Evitar anticolinr-
gicos y opiceos por su efecto intestinal (riesgo
de prolongar la colonizacin o provocar un leo).
Diarrea crnica
La diarrea crnica es, como su apellido indica, aquella que dura ms de 2-3 semanas, ya sea
continua o intermitente. En la gran mayora de los casos est en el marco de un sndrome del
colon irritable, un trastorno de la motilidad intestinal de etiologa desconocida (por lo tanto,
se trata de un diagnstico de exclusin). Este sndrome cursa con dolor abdominal clico,
128
78
Estas circunstancias son: ebre elevada (> 39 C), toxicidad sistmica, diarrea sanguinolenta, deshidratacin,
brote de intoxicacin alimentaria, viaje reciente al extranjero, paciente inmunocomprometidos, pacientes con
sida o que hayan consumido recientemente antibiticos.
79
Intentaremos identicar la posible toxina.
Tabla 2. Situaciones en las que el uso de antibiticos est indicado
- Enfermedades que deben ser tratadas: shigelosis, diarrea del viajero (ECET, ECEA), enterocolitis pseudomem-
branosa, clera y enf. parasitarias.
- Pacientes que deben ser tratados*: inmunocomprometidos, oncolgicos, con valvulopatas o prtesis endo-
vasculares, portadores de prtesis ortopdicas, con anemia hemoltica o en edades extremas de la vida (nios
o ancianos).
(*) Estos son los pacientes que ante una diarrea aguda se pueden beneciar de un tratamiento emprico para
salmonelosis, puesto que da lugar a bacteriemia con facilidad y se puede implantar en el hueso y prtesis (y
provocar osteomielitis o artritis).
Trofozoito (A) y quiste (B) de G. lamblia. (*) En
el caso de que sospechemos de parasitosis es
importante realizar un examen microscpico
para hacer el diagnstico. En el caso de haber
una mala absorcin y/o diarrea crnica puede
ser recomendable hacer una aspiracin duode-
nal (en lugar de la toma de heces). Muchas veces
las diarreas agudas quedan sin diagnstico.
moco en heces (deposiciones con productos patolgicos), tenesmo y alternancia de diarrea y
estreimiento). Siempre hay que excluir una causa orgnica. Segn un criterio siopatolgico,
hablamos de cinco grandes tipos de diarrea crnica:
- Inamatoria. Puede estar producida por una neoplasia de colon ascendente y/o ciego
(sobre todo si se acompaa de una anemia ferropnica), una enfermedad inamatoria
intestinal, una enterocolitis crnica secundaria a radioterapia plvica, una enteropata
con prdida de protenas y enteropata por VIH.
- Osmtica. Se da por una enfermedad de mala absorcin: la falta de absorcin de solutos
en el intestino delgado hace que stos permanezcan en la luz intestinal y, por efecto
osmtico, se lleven agua consigo (que el colon es incapaz de reabsorber). Las causas
de esta enfermedad que a su vez dan lugar a la diarrea osmtica son muchas y muy
diversas
80
, pero para resumir: problemas hepatobiliares y pancreticos.
- Secretora. Es un tipo de diarrea mediada por hormonas. Hay un gran volumen de heces
secundario a un transporte anormal de lquidos y electrolitos (sin relacin con la in-
gesta). Posibles causas: sd. carcionoide, sd. de Zollinger-Ellison, carcinoma medular
de tiroides, mastocitosis sistmica, adenoma velloso de rectosigma (no es infrecuente),
reseccin o derivacin del leon distal, mala absorcin primaria idioptica de cidos
biliares.
- Por alteracin de la motilidad intestinal. La motilidad intestinal puede quedar alterada en
el sd. del colon irritable, por una impactacin fecal o un tumor obstructivo (diarrea
paradjica), por lesiones medulares en la cola de caballo o por la neuropata diabeti-
ca
81
. Tras una vagotoma (antao se realizaban para tratar el ulcus pptico), el trnsito
del intestino delgado se acelera, con la consiguiente diarrea.
- Facticia. Es aquella inducida por el propio paciente, ya sea por abuso de laxantes (fre-
cuente en la anorexia nerviosa), por un trastorno psiquitrico o bien por la adicin de
agua u orina a las heces.
Evaluacin de la diarrea crnica
En primer lugar haremos historia clnica (anamnesis + exploracin fsica). A partir de sta,
tendremos una orientacin diagnstica que nos indicar qu pruebas complementarias habr
que realizar: analtica*, sangre oculta en heces, cultivo de heces, RX simple de abdomen,
ecografa/TAC abdominal, pruebas de malabsorcin, trnsito con bario, endoscopia/colonos-
copia (+ biopsia), colangiopancreatografa retrgrada (CPRE)/colangioresonancia.
(*) Pediremos en la analtica: hemograma, coagulacin y bioqumica (electrolitos, Ca
2+
, P, protenas totales,
albmina, Fe, cido flico, vit. B12 y colesterol).
129
80
Si te ves con ganas: pancreatitis crnica, brosis qustica del pncreas (nios), tumor de islotes pancreticos,
neoplasia pancretica, enfermedad de la va biliar, colecistectoma, hepatopata, sobrecrecimiento bacteriano
en el asa ciega del intestino delgado, espre celaco, espre tropical, enfermedad de Whipple, giardosis, linfan-
giectasia intestinal, sndrome del intestino corto (reseccin intestinal masiva), frmacos (colchicina).
81
Sobrecrecimiento bacteriano por enlentecimiento del trnsito intestinal.
Tratamiento de la diarrea crnica
Es importante realizar un diagnstico etiolgico, aunque en ocasiones podemos hacer un
tratamiento sintomtico sin diagnstico. Los agentes diarreicos opiceos (p. ej., difenoxilato,
loperamida, codena) son tiles en la diarrea secretora leve-moderada, aunque estn contra-
indicados en la infecciosa y en la enf. inamatoria intestinal. La colestiramina se puede em-
plear en la diarrea secundaria a malabsorcin de sales biliares.
Estreimiento
Al igual que sucede con la diarrea, el estreimiento es un sntoma muy comn que nos re-
sulta algo complicado de denir, puesto que prcticamente hay tantas modalidades de trnsi-
to intestinal como individuos. Se ha acordado que entendemos por estreimiento o bien una
frecuencia de defecacin < 3 veces/semana o bien una frecuencia normal pero con esfuerzo exa-
gerado (heces muy duras y tenesmo).
El estreimiento debe tratarse puesto que tiene to-
da una serie de complicaciones asociadas: hemorroides,
sura anal, hernia inguinal, prolapso rectal, fecalomas
(ancianos), colitis isqumica, vlvulo colnico y perfora-
cin colnica. El estreimiento puede deberse a multitud
de causas (Tabla 3), destacamos las lesiones obstructivas del colon (p. ej., neoplasias de colon
trasnverso, descendente o sigmoide), las alteraciones del a motilidad del colon (pueden llegar a
simular una obstruccin, o frmacos (p. ej., anticolinrgicos como los antidepresivos).
130
CHAPTER 5 PELVIS AND PERINEUM 211
C L I N I C A L F O C U S
Hemorrhoids
Hemorrhoids are symptomatic varicose dilations of submucosal veins that protrude into the anal canal and/or extend through
the anal opening (external hemorrhoid). Hemorrhoids can bleed, causing the blood to pool and clot, yielding a thrombosed
hemorrhoid.
Characteristic Description
Types
Internal: dilations of veins of internal rectal plexus
External: dilations of veins of external rectal plexus
Mixed: combination of internal and external
Prevalence 5080% of all Americans; more common
after pregnancy
Signs and symptoms Perianal swelling, itching, pain, rectal bleeding,
constipation, hematochezia, inflammation
Risk factors Pregnancy, obesity, chronic cough, constipation,
heavy lifting, sedentary work or lifestyle, hepatic
disease, colon malignancy, portal hypertension,
anal intercourse
Internal hemorrhoids
Prolapsed rosette of internal hemorrhoids
External hemorrhoids and skin tabs
Thrombosed
external
hemorrhoid
Origin below
dentate line
(external plexus)
Origin above
dentate line
(internal plexus)
Origin above and
below dentate line
(internal and
external plexus)
space called the ischioanal (ischiorectal) fossae (Fig.
5-19). This space allows for the expansion of the anal
canal during defecation and accommodates the fetus
during childbirth.
Urogenital Triangle
The UG triangle is divided into a supercial pouch
(contains the external genitalia and associated skeletal
muscles) and a deep pouch (largely occupied by the
urethrovaginalis skeletal muscle sphincter complex
surrounding the urethra and vaginal apertures). Sup-
erior to the deep pouch lies the levator ani muscle,
with an intervening anterior extension of the ischio-
anal fossae (fat) separating the deep pouch and muscle.
The female external genitalia (vulva) are shown in
Figure 5-20 and summarized in Table 5-10.
C L I N I C A L F O C U S
Episiotomy
Occasionally, if there is danger of tearing of the perineal
body during childbirth, the physician may perform an inci-
sion, called an episiotomy, to enlarge the vaginal opening
to accommodate the head of the fetus. The incision is
easier to repair and heals better than a tear. Episiotomies
usually are either directly in the midline through the peri-
neal body or posterolateral, to avoid the perineal body.
Additional Netter plate online
(see inside front cover for details).
Hemorroides. (Netter pg. 211) Las hemorroides son dilataciones
varicosas de las venas del plexo submucoso anal, que acaban protu-
yendo e invaden la luz del conducto anal. Pueden llegar a sangrar
Las de la imagen son unas hemorroides internas, ubicadas en la lnea
dentada.
Tabla 1. Causas del estreimiento
- Lesiones obstructivas del colon (es un estreimiento de origen reciente): neoplasia de colon transverso/des-
cendente/sigmoide, estenosis por isquemia o ciruga previa, enf. diverticular, enf. inamatoria intestinal,
cuerpos extraos, estenosis o espasmo del esfnter anal secundario a hemorroides dolorosas o suras.
- Alteraciones de la motilidad del colon: enf. de la columna lumbosacra, esclerosis mltiple, lesiones del SNC
(enf. de Parkinson, ACV), esclerodermia.
- Frmacos: anticolinrgicos (antidepresivos, antipsicticos, codena, analgsicos narcticos), anticidos con
Al
3+
o Ca
2+
, sucralfato, Fe.
- Ausencia de bra en la dieta.
- Enf. crnicas o inactividad fsica.
- Deshidratacin.
- Endocrinopatas (hipotiroidismo, hipercalcemia).
- Embarazo (alteraciones en las concentraciones de estrgenos y progestgenos).
- Prolapso rectal.
- Megacolon.
- Sd. del colon irritable (diagnstico de exclusin; es una de las causas ms frecuentes de estreimiento en
adultos jvenes).
- Estrs, ansiedad.
- Causas no identicada (en la mayora de los pacientes con estreimiento).
Valoracin y tratamiento de un paciente con estreimiento
Para valorar al paciente, haremos una anamnesis, una exploracin fsica y preguntaremos
especcamente acerca de:
- Cambios bruscos del hbito intestinal en el adulto, con el n de descartar la neoplasia
de colon.
- Frecuencia y caractersticas de las deposiciones: sin son duras, si hay tenesmo, si se
acompaa de dolor abdominal u otros sntomas gastrointestinales, etc.
- Frmacos: si se consumen laxantes u otros frmacos y durante cunto tiempo.
Adems podemos hacer una exploracin neurolgica, en caso de ciruga previa abdominal
comprobaremos si hay distensin abdominal, un tacto rectal (para detectar prolapso rectal,
estenosis o sura anal, fecalomas), una rectosigmoideoscopia/colonoscopia (+ biopsia), un
enema opaco con bario o incluso una manometra anorrectal.
El tratamiento puede ser farmacolgico o diettico (mayor consumo de bra), segn el
caso. Los frmacos para el estreimiento pueden ser formadores de masa (derivados de la ce-
lulosa), emolientes (suavizan las heces) o hiperosmolares.
131
33. SNDROMES DE MALA ABSORCIN
Introduccin
La mala absorcin puede ser primaria, si hay un defecto congnito de los sistemas de trans-
porte de la membrana intestinal; secundaria, si el defecto es adquirido; global, si afecta a to-
dos los nutrientes (y hay una afectacin difusa o una reduccin de la supercie mucosa; p.
ej., enf. celaca); parcial, si nicamente afecta a un grupo de nutrientes (p. ej., dcit de B
12
).
En condiciones normales, todo alimento que es incorporado en el tracto gastrointesti-
nal pasa por tres etapas: una fase luminal (digestin), una absorcin en la mucosa intestinal y
un transporte hacia la circulacin (postabsorcin). En los sndromes de mala absorcin vere-
mos un defecto en una o en varias de estas etapas.
Digestin y absorcin normales
La digestin se da en el estmago y en el intestino delgado proximal y tiene como cometido
preparar el material ingerido para su absorcin, puesto que suelen ser molculas de gran ta-
mao. Para ello se recurre al cido gstrico, la pepsina y los enzimas pancreticos. La absor-
cin intestinal puede realizarse por medio de un transporte activo, una difusin simple (a fa-
vor de concentracin) o una difusin facilitada. La gran mayora de nutrientes se absorben en
zonas concretas del tracto GI: (a) duodeno/yeyuno (int. delgado proximal): Fe, Ca
2+
, lpidos,
glcidos, aas y vit. hidrosolubles; (b) int. delgado medio: glcidos y aas; (c) leon (int. delgado
distal): sales biliares y vit. B
12
; (d) colon: agua y electrolitos; (e) recto: frmacos.
Digestin y absorcin de grasas
La digestin de las grasas se inicia ya en la cavidad bucal, por medio de la lipasa lingual, y
seguir en el estmago, gracias a la lipasa gstrica. En el duodeno, las grasas harn que las
clulas S del duodeno liberen secretina
82
, que pasa a la sangre y hace que el pncreas secre-
te bastante bicarbonato. Tambin en el duodeno las grasas estarn en contacto con la lipasa
pancretica y las sales biliares
83
, estas ltimas son fundamentales para que se emulsionen y
puedan ser absorbidas. Una vez los lpidos pasan a los enterocitos (por difusin pasiva gene-
ralmente), sern transferidos a la linfa gracias a los quilomicrones.
La mayora de las grasas se absorben en las 2/3 partes proximales del yeyuno. Se ab-
sorbe cerca del 94% de las grasas que ingerimos. Las causas de mala absorcin son:
- Alteracin de las sales biliares: ya sea por un problema de sntesis (dao hepatocelular),
de secrecin (colestasis), de inactivacin (sobrecrecimiento bacteriano) o bien por una
prdida de cidos biliares (corte en el crculo enteroheptico: enf. del leo terminal o
resecciones > 1 m).
132
82
Tambin la liberan ante un quimo muy cido.
83
Las sales biliares permiten que el cuerpo pueda eliminar el exceso de colesterol y residuos corporales (p. ej.,
bilirrubina). Recordemos que parte de la bilis liberada al duodeno retornar gracias al crculo enteroheptico
(del pool de 2,5 g de bilis, perdemos diariamente unos 500 mg).
- Alteracin de los enzimas pancreticos: ya sea por dcit (enf. pancretica), inactivacin
(hipersecrecin cida, como la que vemos en el sd. de Zollinger-Ellison), o por asincro-
na de la secrecin enzimtica o emulsin inadecuada (gastrectoma tipo Billroth II).
Digestin y absorcin de hidratos de carbono
Los hidratos de carbono (glcidos) pueden clasicarse segn su complejidad en mono-, oli-
go- y polisacridos. Conforme mayor sea el nmero de monmeros que los constituyan, una
mayor actividad enzimtica deber actuar sobre ellos para que sean absorbidos. La digestin
de los glcidos empieza en la boca (amilasa salival), sigue en el duodeno (amilasa pancretica)
y despus en el intestino delgado encontramos enzimas especcos, hidrolasas como la saca-
rasa, la lactasa y la maltasa. La absorcin es activa, acoplada a la captacin de Na
+
. Las posi-
bles causas de mala absorcin se recogen en la Tabla 1.
Digestin y absorcin de protenas
Las protenas deben ser reducidas a tri-, dipptidos o directamente aas para que puedan ser
absorbidas. La pepsina gstrica empieza con la rotura de enlances peptdicos, proceso que
seguir en el duodeno. Cuando un quimo rico en protenas o en determinados aas (Phe, Met,
Val) entra en contacto con el duodeno, las clulas I de la primera porcin duodenal liberan
133
Gastrectoma de tipo Billroth II. Se trata de una intervencin en la que la curvatura mayor del estmago se co-
necta a la primera parte del yeyuno. Es una intervencin indicada en la lcera pptica refractaria.
Tabla 1. Causas de una mala absorcin de hidratos de carbono Tabla 1. Causas de una mala absorcin de hidratos de carbono
- Dcit de amilasa pancretica.
- Alteracin de diasacaridasas (lactasa).
- Alteracin de la supercie intestinal absortiva
Dcits de disacaridasas
- Congnito primario: enzima ausente.
- Congnito tardo: actividad enzimtica reducida que
se maniesta en la edad adulta.
- Adquirido: dao difuso, giardiasis, rotavirus, sobre-
crecimiento bacteriano.
colecistocinina (CCK), que estimula la liberacin de componente enzimtico por parte del
pncreas. Los enzimas liberados por el pncreas estn en su forma inactiva; para activarse
requieren que entre en juego la enterocinasa, que escinde el tripsingeno en tripsina e inicia
una escala de activacin de enzimas (quimiopepsingeno y procarboxipeptidasa).
La mala absorcin de protenas no suele ser aislada, sino que se acompaa con pro-
blemas de absorcin de otros nutrientes. Puede estar originada por una alteracin en la se-
crecin de proteasas, en la activacin (enterocinasa) o en la supercie absortiva. Las conse-
cuencia directa es la desnutricin proteica (hipoalbuminemia y edemas).
Vitamina B
12
La vit. B
12
o cianocobalamina es una vitamina esencial y
debe ser protegida de la digestin hasta el momento de
su absorcin en el leon terminal. El proceso de protec-
cin de esta vitamina empieza en la boca, con la unin
a la protena R. El factor intrnseco (FI) segregado por las
clulas parietales del estmago no se une a la vit. B
12

hasta que sta llega al duodeno, donde la tripsina des-
truye las protenas R. El complejo B
12
-FI se dimeriza y
continuar descendiendo por el intestino delgado hasta
el leon terminal, donde el complejo se une a una pro-
tena de transporte y penetra en la clula. La vit. B
12
se
une a la transcobalamina II en el citoplasma, sale de la
clula y se transporta a la mdula sea (donde estimula
la maduracin de los glbulos rojos), o bien al hgado
para su almacenamiento.
Clnica de la mala absorcin
Es complicado denir qu clnica presentar un paciente con mala absorcin, puesto que
depende del tipo que sea, la causa y la severidad. El sntoma principal suele ser la diarrea. En
el caso de una mala absorcin global, por ejemplo, habra una diarrea amarillenta, volumi-
nosa y con mal olor, una prdida progresiva de peso a pesar de no haber anorexia, dolor/dis-
tensin abdominal y atulencia. En la Tabla 3 se adjunta lo que podemos apreciar tanto en la
exploracin convencional como en las pruebas complementarias. Es fundamental preguntar
134
Molcula de cianocobalamina (derecha).
Tabla 2. Absorcin de minerales Tabla 2. Absorcin de minerales
Calcio (Ca) El calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal por medio de un transportador de
elevada anidad, dependiente de la vit. D. Causas de mala absorcin: atrapamiento en la luz
intestinal de Mg, grasa; alteracin de la mucosa.
Hierro (Fe) El hierro se absorbe en el intestino delgado proximal por medio de transporte activo. Se absor-
be mejor el Fe orgnico (p. ej., unido a hemoglobina) que el inorgnico. Causas de mala ab-
sorcin: menor acidez, menor absorcin, alteracin de la mucosa.
acerca de enolismo, pancreatitis, cirugas previas, ulcus, medicamentos la duracin y si
los sntomas estn relacionados con la ingesta de determinados alimentos.
135
Tabla 3. Semiologa de la mala absorcin Tabla 3. Semiologa de la mala absorcin
Inspeccin general Palidez, ictericia, sequedad de la piel, fragilidad del cabello y uas, edemas, rgades
(boqueras).
Exploracin abdominal - Inspeccin: distensin.
- Palpacin: puntos dolorosos, masas, visceromegalias.
- Percusin: timpanismo, ascitis.
- Auscultacin: peristaltismo incrementado.
Analtica - Hemograma: anemia micro/macrocca, linfopenia, leucocitosis, eosinolia, tiempo
de protrombrina incrementado (si hay dcit de vit. K).
- Bioqumica: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, colesterol bajo, triacilglicridos
bajos. Comprobar Ca, P, Mg, K y Na.
Anlisis de heces Realizar un coprocultivo y parsitos. Ver si hay grasa en las heces (anmalo > 6 g/da)
o si hay protenas (1-antitripsina).
Expl. complementarias - Test del alinento con triolena: grasas.
- Test del aliento con 2H: carbohidratos (sobrecrecimiento bacteriano).
- D xilosa: carbohidratos.
- Tests para la insuciencia pancretica.
- Medicin del sobrecrecimiento bacteriano aspirando uidos intestinal.
- RX simple de abdomen.
- Trnsito de intestino delgado.
- Endoscopia/colonoscopia incluyendo leon terminal.
- Cpsula de intestino delgado + biopsia del yeyuno.
- Ecografa/TAC abdominal.
- RMN de pncreas, va biliar.
- CPRE.
34. ASCITIS
Introduccin
La ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. En condiciones normales, el
volumen libre alojado en el abdomen no debe sobrepasar los 200 cm
3
. La ascitis empezar a
hacerse presente a partir de un volumen no inferior a 500 cm
3
y puede alcanzar valores de,
perfectamente, hasta 15 L de lquido. La ascitis se incluye dentro del denominado sndrome
de retencin hdrica.
Para comprender el mecanismo por el cual se produce la ascitis debemos recordar las
fuerzas de Starling, que recordemos que regan la dinmica de uidos a travs de las mem-
branas corporales. En la Tabla 1 se indican los factores locales y sistmicos que determinan la
presencia de ascitis.
Etiologas ms frecuentes
La causa ms frecuente de ascitis es la hipertensin portal relacionada con la cirrosis (ya sea
por virus hepatotropos o alcoholismo). Le siguen como etiologas principales la insuciencia
cardaca derecha (ICD), el sndrome nefrtico, la carcinomatosis peritoneal, otras peritonitis y
otras patologas. El sndrome nefrtico es un trastorno que se caracteriza por un incremento
de la permeabilidad de la membrana basal del glomrulo, por el cual hay una prdida de pro-
tenas a travs de la orina (por tanto, proteinuria e hipoproteinemia). La carcinomatosis peri-
toneal es la diseminacin de una neoplasia que puede dar lugar a una alteracin de la per-
meabilidad de la membrana capilar y secundariamente una ascitis.
Anamnesis de la ascitis
La aparicin de ascitis suele ser gradual
84
y no debe sorprendernos que algunos pacientes no
se percaten de la distensin abdominal hasta que no alojan en su interior uno o incluso dos
litros de lquido asctico. El paciente con ascitis puede tener niveles de sodio en sangre ba-
jos, aunque en realidad la cantidad de sodio total en el organismo sea mayor de lo que de-
bera ser (hiponatremia dilucional).
En la inspeccin veremos un abdomen distendido. Segn la etiologa, podremos ver
algunas pistas: por ejemplo, la ascitis en un contexto de hipertensin portal est asociada
136
84
No obstante, en algunos ocasiones la formacin de lquido asctico se produce rpidamente y podemos pen-
sar que la distensin abdominal se debe a meteorismo (aunque el meteorismo a veces puede acompaar a la
ascitis).
Tabla 1. Factores locales y sistmicos que favorecen la ascitis Tabla 1. Factores locales y sistmicos que favorecen la ascitis
Factores locales
- Incremento de la presin hidrosttica (hipertensin
portal).
- Incremento del ujo linftico heptico.
- Incremento de la permeabilidad de la membrana
capilar.
Factores sistmicos
- Disminucin de la presin onctica (coloidosmti-
ca) plasmtica (hipoalbuminemia).
- Aumento de la reabsorcin de agua y sodio a nivel
renal.
con la aparicin de circulacin colateral observable en la pared abdominal. Tambin es posi-
ble que veamos alguna hernia (inguinal y umbilical). La percusin nos ofrece mucha infor-
macin, puesto que podremos detectar en qu regiones hay aire y en cuales hay lquido
acumulado. En un paciente en decbito, los intestinos quedan en la parte ms anterior del
abdomen y el lquido se aposenta inmediatamente debajo y a los lados; por tanto notaremos
un timpanismo periumbilical y una matidez en los ancos (ms o menos arriba segn el volu-
men de lquido). Si giramos al enfermo (lo pasamos a decbito lateral), el lquido se despla-
za, dejando el anco contralateral timpnico. Por tanto, la matidez desplazable segn la po-
sicin del paciente es indicativo de ascitis.
Una vez sabemos que el paciente tiene un exceso de lquido en el peritoneo realizaremos
una paracentesis para extraer un poco. La aguja de paracentesis se suele introducir en el ter-
cio distal de la lnea imaginaria que une el ombligo con la espina ilaca anterosuperior (iz-
quierda). Antes de enviar el lquido al laboratorio, debemos hacer una inspeccin macrosc-
pica, a simple vista, en la nos jaremos principalmente en el color (seroso -transudado-, sero-
brinoso -transudado/exudado-, turbio -transudado/exudado-, hemtico, quiloso -linfa-, muci-
noso). Ya en el laboratorio podremos hacer estudios:
- Estudio bioqumico. Es fundamental discernir entre exudado y transudado para conocer
la etiologa. El primero es un lquido rico en protenas (> 2,5 a 3 g/dL)
85
mientras que
el segundo no (< 2,5 g/dL). Tambin hay que efectuar el cociente albmina srica/lq.
asctico y si es 1,1 quiere decir transudado y problema de hipertensin portal. Tam-
bin debemos mirar el pH.
- Estudio citolgico. Principalmente para descartar etiologas infecciosas o neoplsicas
(presencia de cls. atpicas). Un recuento de > 250 polimorfonucleares/mm
3
es suges-
137
85
El valor sanguneo normal (proteinemia) es de 7 a 8 g/dL.
CHAPTER 4 ABDOMEN 125
TABLE 4-4 Principal Veins of the Anterolateral
Abdominal Wall
VEIN COURSE
Supercial epigastric Drains into femoral vein
Supercial circumex iliac Drains into femoral vein
and parallels inguinal
ligament
Inferior epigastric Drains into external iliac
vein
Superior epigastric Drains into internal
thoracic vein
Thoracoepigastric Anastomoses between
supercial epigastric and
lateral thoracic
Lateral thoracic Drains into axillary vein
C L I N I C A L F O C U S
Abdominal Wall Hernias
To distinguish abdominal wall hernias, they often are called ventral hernias, so as not to be confused with inguinal
hernias. However, all are technically abdominal wall hernias. Other than inguinal hernias, which are discussed separately, the
most common types of abdominal hernias include:
G Umbilical hernia: usually seen up to the age of three and after the age of 40
G Linea alba hernia: often seen in the epigastric region, they are more common in males and rarely contain visceral
structures (e.g., bowel)
G Linea semilunaris (spigelian) hernia: usually occurs in midlife and develops slowly
G Incisional hernia: occurs at the site of a previous laparotomy scar
Hernia of linea alba
Umbilical hernia
Incisional hernia (postoperative scar hernia)
Hernia at linea semilunaris
(spigelian hernia)
Hernias de la pared abdominal (Netter pg. 125). En la inspeccin del paciente asctico debemos vigilar si hay
hernias y la presencia de circulacin colateral en la pared abdominal. En la imagen de la derecha se indica el
punto por el que se recomienda introducir la aguja de paracentesis.
tivo de infeccin bacteriana, mientras que la presencia de linfocitos nos dirige hacia
una peritonitis tuberculosa. En ocasiones el enfermo cirrtico no tiene ebre. El en-
fermo cirrtico y asctico puede que sufra una contaminacin de su lquido asctico y
que tenga una infeccin (peritonitis espontnea del cirrtico)
86
- Estudio microbiolgico. Cultivos.
Ascitis del cirrtico
El cirrtico tiene hipertensin portal o, lo que es lo mismo, un incremento local de la presin
hidrosttica (lo que favorece el escape de lquido). Adems, un hgado cirrtico es disfuncio-
nal (insuciencia heptica), por lo que la produccin de protenas plasmticas estar dismi-
nuida (hipoalbuminemia), otro factor que favorece el escape de lquido. En los capilares peri-
toneales, debido a la salida de lquido, habr una cierta hipovolemia. El rin responder con
una mayor retencin de aguda y de sodio, compensando esa hipovolemia local y agravando
a la vez el problema.
Esto es como se ha ido explicando a lo largo de los aos. En realidad lo que sucede es
que la hipertensin portal produce una vasodilatacin esplcnica, que da lugar a un mensaje
de hipovolemia que es ledo por el rin. Ante este mensaje, el rin disminuye la ltracin
glomerular, se reabsorbe ms sodio en el tbulo proximal (disminucin del pptido natriur-
tico auricular e incremento de la actividad simptica), se reabsorbe ms sodio va SRAA
87
y
agua en el tbulo colector. Todas estas acciones realizadas por parte del rin tratan de
compensar esta hipovolemia cticia (se debe a una vasodilatacin) y tambin causa la ya
mencionada hiponatremia dilucional (recuperamos una multitud de lquido que diluye una
cantidad normal -o incluso aumentada- de sodio).
138
86
Generalmente por translocacin de la ora bacteriana intestinal al lquido asctico a travs de la linfa.
87
Se coment en clase que los pacientes desarrollan un hiperaldosteronismo secundario.
CH ICC Sd. nefrtico C. peritoneal
Pr. onctica
S No S No
Reab. Na
+
y H2O (renal)
S S S No
Pr. hidrosttica
S S No No
Permeabilidad membrana
No No No S
Linfa heptica*
S S No No
(CH) Cirrosis heptica; (ICC) insuciencia cardaca congestiva (ICD); (C.) carcinomatosis; (*) la linfa heptica
nicamente estar incrementada en situaciones de hipertensin portal. Recordemos que los dos primeros
factores son sistmicos mientras que los tres ltimos son locales.
(CH) Cirrosis heptica; (ICC) insuciencia cardaca congestiva (ICD); (C.) carcinomatosis; (*) la linfa heptica
nicamente estar incrementada en situaciones de hipertensin portal. Recordemos que los dos primeros
factores son sistmicos mientras que los tres ltimos son locales.
(CH) Cirrosis heptica; (ICC) insuciencia cardaca congestiva (ICD); (C.) carcinomatosis; (*) la linfa heptica
nicamente estar incrementada en situaciones de hipertensin portal. Recordemos que los dos primeros
factores son sistmicos mientras que los tres ltimos son locales.
(CH) Cirrosis heptica; (ICC) insuciencia cardaca congestiva (ICD); (C.) carcinomatosis; (*) la linfa heptica
nicamente estar incrementada en situaciones de hipertensin portal. Recordemos que los dos primeros
factores son sistmicos mientras que los tres ltimos son locales.
(CH) Cirrosis heptica; (ICC) insuciencia cardaca congestiva (ICD); (C.) carcinomatosis; (*) la linfa heptica
nicamente estar incrementada en situaciones de hipertensin portal. Recordemos que los dos primeros
factores son sistmicos mientras que los tres ltimos son locales.
35. ICTERICIA
Introduccin
La ictericia es la coloracin amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depsito de
bilirrubina. Esto ltimo slo se produce cuando hay hiperbilirrubinemia srica y representa
un signo de hepatopata o, con menor frecuencia, de un trastorno hemoltico. Segn la can-
tidad de supercie corporal de color amarillo, el grado de elevacin de la bilirrubina srica
ser mayor o menor. Las primeras regiones en colorarse son el velo del paladar y las esclerti-
cas; para estas ltimas es recomendable inspeccionar al paciente con luz natural puesto que
los uorescentes dicultan detectar la ictericia. Si estas dos regiones estn amarillentas, la
bilirrubina srica es de, como mnimo, 3 mg/dL (51 mol/L) y podemos pasar a inspeccionar
otras zonas (la siguiente en colorearse es la zona sublingual). Si la ictericia es de larga evolu-
cin, en lugar de coloracin amarilla veremos una coloracin verdosa (oxidacin de la bili-
rrubina en biliverdina).
El diagnstico diferencial de la coloracin amarilla de la piel abarca pocas entidades
patolgicas. Adems de la ictericia, la piel se tie de amarillo en la carotenodermia
88
(con-
sumo excesivo de carotenos), el consumo de quinacrina (antipaldico) y la exposicin pro-
longada a fenoles.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico que se produce a partir de la degradacin del
grupo hemo (o ferroprotoporrina IX). Entre el 70-80% de los 250 a 300 mg diarios de bilirru-
bina que se forman proceden de la degradacin de la hemoglobina (Hb) de los eritrocitos en-
vejecidos. El resto proviene de la destruccin prematura de las clulas eritroides en la mdu-
la sea (eritropoyesis inecaz)
89
y del recambio de las hemoprotenas (mioglobina y citocro-
mos) presentes en los tejidos de todo el cuerpo.
Independientemente de su origen, el grupo hemo es oxidado a biliverdina en las clu-
las retculoendoteliales (bazo e hgado) por medio de un enzima denomina hemo oxigenasa.
La siguiente reaccin es catalizada por la biliverdina reductasa, el producto de la cual es la
bilirrubina libre (tambin denominada no conjugada o indirecta), que ser liberada por los ma-
crfagos al plasma. Debido a que es muy liposoble (hidrofbica), debe viajar junto a la al-
bmina en una proporcin 2:1
90
(las sulfamidas y el cido saliclico pueden competir por es-
ta unin). La nica situacin clnica en la que nos puede preocupar la saturacin del trans-
porte de la bilirrubina indirecta en sangre es en el neonato: el exceso de bilirrubina puede
llegar al SNC y producir una encefalopata (kernicterus).
139
88
No obstante, la distribucin del color amarillo no es homognea como sucede con la ictericia: se concentra
en las palmas de las manos y los pliegues nasolabiales. Recordemos que alimentos ricos en carotenos son: za-
nahorias, verduras foliceas, calabzadas, melocotones y naranjas.
89
Trastornos hematolgicos asociados con una hemlisis intramedular excesiva de eritrocitos defectuosos.
90
Por tanto, si la albmina srica normal puede alcanzar valores de hasta 5 g/dL, es prcticamente imposible
que saturemos la albmina con bilirrubina (capacidad de saturacin de hasta 80 mg/dL de bilirrubina).
En pocas horas, la bilirrubina no conjugada
pasar al hepatocito a travs de una protena de
membrana denominada ligandina. En el citosol,
la bilirrubina se conjugar con cido glucor-
nico (va uridinfosfato glucoronosiltransferasa o
UDPGT) para dar lugar al glucoronato de bili-
rrubina (15% monoglucornido de bilirrubina y
85% diglucornido de bilirrubina), ya hidroso-
luble. La bilirrubina conjugada (o directa) ser
llevada, por transporte activo, hasta los canlcu-
los biliares, formando parte de la bilis que ser
liberada en la parte proximal del intestino del-
gado. La excrecin de bilirrubina directa por la
bilis condiciona el ritmo de eliminacin y, re-
trgradamente, los niveles de bilirrubina en
sangre.
En el leon distal y el ciego, la bilirrubi-
na conjugada pasa de nuevo a no conjugada
por accin de las glucoronidasas bacterianas.
Despus, la ora endgena intestinal transfor-
ma esta bilirrubina indirecta en urobilingeno,
la mayor parte de estos productos (80-90%) se-
r eliminado con las heces, sin transformar o
convertidos en derivados de color naranja lla-
mados urobilinas (o estercobilinas), que le dan
color a las heces (se excretan 50-280 mg/da).
Una pequea parte del urobilingeno ser reabsorbido por va portal y pasar al h-
gado (crculo enteroheptico) y despus al rin (excrecin < 4 mg/da)
91
. El exceso de bili-
rrubina directa en orina hace que sta cambie de color a un tono marrn, que puede recor-
dar al coac fuerte o a la cocacola (coluria); las sales biliares favorecen esta ltracin (por di-
sociacin de bilirrubina directa y albmina). La bilirrubina indirecta no es ltrable y no tiene
secrecin tubular Recapitulando, podemos considerar que la eliminacin de la bilirrubina
pasa por cuatro etapas: preheptica, heptica, intestinal y renal.
Ictericia colestsica
En las colestasis (detencin del ujo de bilis al duodeno) hay un incremento de la bilirrubina
directa y sales biliares en sangre, la presencia de estas ltimas favorece la coluria. En una ic-
tericia obstructiva por este mecanismo, la bilirrubinemia ser < 30-40 mg/dL ya que hay elimina-
cin renal puesto que, como hemos dicho, las sales biliares incrementan la fraccin libre de
bilirrubina directa. Esto no lo vemos en otras ictericias, p. ej., en la enf. hepatocelular.
140
91
La bilirrubina directa se une lbilmente a la albmina, por lo que puede pasar a la orina.
Metabolismo y eliminacin de la bilirrubina.
Adems de la coluria y la evidente ictericia, las heces del paciente sern claras o blanco-gri-
sceas (hipo- o acolia) debido a que no hay liberacin de sales biliares al intestino. Adems,
la urinobilinuria ser de 0 por la disminucin, o directamente ausencia, del crculo enterohe-
ptico. La acumulacin de sales biliares concomitante se asocia con prrito y bradicardia.
Hiperbilirrubinemia
La bilirrubina total (directa + indirecta) en sangre oscila entre 0,5 y 1 mg/dL (5 a 17 mol/L);
la mayora de sta es indirecta (0,7 mg/dL). Existen dos tipos de hiperbilirrubinemias: (a) indi-
rectas y (b) directas.
Las hiperbilirrubinemias indirectas consis-
ten en un incremento de la fraccin indirecta de
la bilirrubina srica y puede deberse a tres me-
canismos. El primer mecanismo es la sobrepro-
duccin, ya sea en el contexto de una anemia
hemoltica, la hematopoyesis inecaz o la reabsor-
cin de hematomas; la bilirrubinemia no sube
demasiado (valores de 3 a 5 mg/dL) y debido a
que el urobilingeno aumenta a nivel fecal y
urinario habrn heces hiperpigmentadas y orina
ms coloreada (sin ser coluria). El segundo me-
canismo es la disminucin de incorporacin, p.
ej., por la toma de ciertos medicamentos (rifam-
picina). El tercer mecanismo es la disminucin
de la conjugacin, que puede deberse a (1) cau-
sas hereditarias: enf. de Gilbert, enf. de Crigler-
Najjar, ictericia siolgica del recin nacido (sis-
tema inmaduro); o a (2) causas adquiridas: medi-
camentos o enf. hepatocelular (cirrosis).
Las hiperbilirrubinemias directas son aquellas en las que la fraccin srica de bilirrubi-
na directa es superior al 50% de la bilirrubina total. Pueden deberse a dos tipos de causas:
(a) Causas intrahepticas. No pueden diferenciarse de las extrahepticas en base a los
resultados analticos. Distinguimos entre causas hereditarias y adquiridas:
- Hereditarias. Sd. de Dubin-Johnson, sd. de Rotor, colestasis recurrente benigna e
ictericia colestsica del embarazo.
- Adquiridas. Hepatitis viral, hepatitis alcohlica, hepatitis colestsica por drogas
(clorpromacina), colestasis por frmacos (anticonceptivos, anabolizantes), cirro-
sis heptica, cirrosis biliar primaria y otras.
(b) Causas extrahepticas. Que pueden ser a su vez malignas (carcinoma biliar o carci-
noma pancretico) o benigna (colelitiasis y colangitis esclerosante).
141
CHAPTER 4 ABDOMEN 151
C L I N I C A L F O C U S
Pancreatic Cancer
Carcinoma of the pancreas is the fth leading cause of cancer death in the United States. Pancreatic carcinomas, which are
mostly adenocarcinomas, arise from the exocrine part of the organ (cells of the duct system); 60% of cancers are found in
the pancreatic head (these often cause obstructive jaundice). Islet tumors of the endocrine pancreas are less common.
Because of the anatomical position of the pancreas, adjacent anatomical sites may be directly involved (duodenum, stomach,
liver, colon, spleen), and pancreatic metastases via the lymphatic network are common and extensive.
Carcinoma of head
invading duodenum
IVC
Common bile duct
Pancreas
Pancreas
Duodenum
Carcinoma on posterior surface of
head obstructing common bile duct
Carcinoma of tail adherent to spleen,
metastases to lymph nodes and liver
Spleen
The spleen is slightly larger than a clenched st and
weighs about 180 to 250 grams. It lies in the upper
left quadrant of the abdomen and is tucked postero-
lateral to the stomach under the protection of the
lower-left rib cage and diaphragm (Figs. 4-20 and
4-21). Simplistically, it is a large lymph node (and
can become quite large during infections), although
functionally it is much more and is involved in the
following functions:
G Lymphocyte proliferation (B and T cells)
G Immune surveillance and response
G Blood ltration
G Destruction of old or damaged red blood cells
(RBCs)
G Destruction of damaged platelets
G Recycling iron and globin
G Providing a reservoir for blood
G Providing a source of RBCs in early fetal life
The spleen is tethered between the stomach by
the gastrosplenic ligament and the left kidney by the
splenorenal ligament. Vessels, nerves, and lymphat-
ics enter or leave the spleen at the hilum (Fig. 4-21).
C L I N I C A L F O C U S
Rupture of the Spleen
Trauma to the left upper quadrant can lead to splenic rupture.
The adventitial capsule of the spleen is very thin, making
traumatic rupture a medical emergency, as the spleen
receives a rich vascular supply and can bleed profusely.
Carcinoma de pncreas (cabeza). (Netter pg.
151) El tumor puede comprimir el conducto pan-
cretico, dando lugar a una ictericia obstructiva
verdnica (hiperbilirrubinemia directa por causa
extraheptica maligna).
36. HIPERTENSIN PORTAL
Introduccin
Ms de la mitad (65%) del aporte sanguneo total que recibe el hgado, unos 1.500 mL/min,
procede de la vena porta, que emerge de la unin del tronco esplenomeglico (v. esplnica +
v. mesentrica inferior) con la vena mesentrica superior. El resto del aporte sanguneo pro-
cede de la arteria heptica (procedente del tronco celaco).
Hablamos de hipertensin portal (HP) cuando se alcanza valores de > 12 mmHg en la
v. porta (en condiciones normales hay de 6 a 8 mmHg). Etiolgicamente, podemos hablar de
tres grandes clases de hipertensin portal: (a) HP preheptica, que se da por un problema an-
tes de llegar al hgado (p. ej., trombosis de la v. porta, cavernomatosis de la v. porta, brosis
heptica congnita y metaplasia mieloide
92
); (b) HP heptica, que es la que se da por un pro-
blema en el propio hgado, ya sea presinusoidal (p. ej., cirrosis biliar primaria, enf. granulo-
matosas como la tuberculosis, esquistosomiasis), sinusoidal o incluso postsinusoidal, (p. ej.,
cirrosis alcohlica/criptogrca)
93
; (c) HP postheptica, que es la que se da por un problema
ms all del hgado (insuciencia cardaca congestiva venosa
94
, pericarditis constrictiva,
trombosis de la v. supraheptica -sd. de Budd-Chiari-).
Las causas presinusoidales (HP preheptica y heptica presinusoidal) cursan con un
incremento de la presin en la vena esplnica y una presin sinusoidal normal, mientras que
las formas postsinusoidales (el resto) cursan con un incremento de presin tanto en la vena
esplnica como en los sinusoides, con la consiguiente fuga de linfa heptica (transmisin de
presin va el espacio de Disse). La cirrosis heptica es la principal causa de HP.
Fisiopatologa de la hipertensin portal
En la hipertensin portal se dan dos fenmenos: la apertura de colaterales y un incremento de
la presin hidrosttica. En cuanto a lo primero, los colaterales son vestigios de venas que han
quedado ocluidas por desuso, pero que en situaciones como sta pueden repermeabilizarse
y as facilitar el paso de sangre. Ahora bien, estos vasos son rudimentarios y no estn prepa-
rados para aguantar las presiones que soportarn, por lo que la apertura de colaterales no
soluciona el problema y adems da lugar a la aparicin de varices en diferentes partes del
cuerpo, pudiendo llegar a sangrar (hemorragia digestiva alta, por varices esofgicas, y baja, por
hemorroides).
El fracaso de los colaterales hace que el hgado no sea correctamente perfundido
(disminucin de nutrientes) y que no pasen por l sustancias que deben ser metabolizadas. Las
sustancias cuyo aclaramiento se ve reducido son:
- Amonio. Si llega al sistema nervioso central produce la encefalopata heptica.
142
92
Esplenomegalia masiva en la que hay un incremento del ujo portal.
93
Ambos ejemplos tambin pueden incluirse en la categora de hipertensin portal heptica sinusoidal.
94
La insuciencia cardaca derecha debe haberse mantenido durante mucho tiempo, con unas valvulopatas
derechas importantes, como para que la congestin d lugar secundariamente a la hipertensin portal.
- Ag. intestinales. Los antgenos intestinales, al no pasar por el hgado (dnde seran in-
corporados por las cls. de Kupffer), debern ser fagocitados por otras regiones del
sistema mononuclear fagoctico, como los ganglios y el bazo. Habra una hipergamma-
globulinemia.
- xido ntrico. Se trata de un vasodilatador que, al no pasar por el hgado, producir
una vasodilatacin de la v. esplnica. El rin interpretar que hay una situacin de
hipovolemia, reabsorbiendo ms agua y sodio (ascitis).
El fracaso de los colaterales tambin se asocia a un incremento de la presin retrgada, con la
consiguiente esplenomegalia e hiperesplenismo.
El segundo fenmeno que comentbamos que se daba en la hipertensin portal es el
incremento de la presin hidrosttica, tanto capilar (ascitis) como sinusoidal (mayor linfa he-
ptica y por tanto ascitis).
Clnica de la hipertensin portal
La hipertensin portal suele tener una evolucin bastante lenta, por lo que desde el momen-
to de su aparicin hasta que hay las primeras manifestaciones clnicas puede pasar mucho
tiempo. Adems, la sintomatologa depender siempre de la enfermedad subyacente. Veremos
colaterales* (visibles en la pared abdominal), hemorragias digestivas, ascitis, esplenomegalia e
incluso encefalopata.
(*) Vas colaterales (imagen en pg. siguiente): (a) Vena gstrica izquierda/venas gstricas cortas (de-
sembocan en la v. esplnica), v. cigos/v. cava superior = dan lugar a varices esofgicas y gstricas
(en la submucosa del esfago y del cardias); (b) vena hemorroidal superior (que pertenece al sistema
porta y drena en las hemorroidales media e inferior) = dan lugar a hemorroides; (c) lig. redondo (re-
permeabilizacin de la vena umbilical y supraumbilicales, que drenan en la v. mamaria interna, vv.
de la pared abdominal y v. femoral) = colaterales porto-cava visibles en la pared abdominal; (d) cava
superior-inferior (conexin entre el espacio retroperitoneal y la pared abdominal) = colaterales en los
ancos; (e) derivacin v. esplnica-v. renal.
Diagnstico
La hipertensin portal puede diagnosticarse por medio de la clnica, una analtica, un TAC
(se ve bien el sistema portal), una endoscopia alta (para ver varices esofgicas) y antao se
poda realizar tambin una gammagrafa heptica con
99m
Tc
95
.
143
95
Hipocaptacin heptica e hipercaptacin de bazo y mdula sea (en un control veramos una gran captacin
heptica puesto que las cls. de Kupffer captan el marcador, mientras que en el resto del cuerpo apenas habra
captacin).
144
156 CHAPTER 4 ABDOMEN
portal system, by denition, implies that arterial blood
ows into a capillary system (in this case the bowel
and its accessory organs), then into larger veins (portal
tributaries), and then again into another capillary (or
sinusoids) system (the liver), before ultimately being
collected into larger veins (hepatic veins and the IVC)
that return the blood to the heart.
The portal vein ascends from behind the pancreas
(superior neck) and courses superiorly in the hepato-
duodenal ligament (which also contains the common
bile duct and proper hepatic artery) to the hilum of
the liver; it is formed by the following veins (Figs.
4-25 and 4-26):
G Superior mesenteric vein (SMV): large vein
that lies to the right of the SMA and drains
portions of the foregut and all of the midgut
derivatives
G Splenic vein: large vein that lies inferior to the
splenic artery, parallels its course, and drains
the spleen, pancreas, foregut, and, usually,
hindgut derivatives (via the inferior mesenteric
vein)
The inferior mesenteric vein (IMV), while
usually draining into the splenic vein (see Fig. 4-25),
also may drain into the junction of the SMV and
splenic vein or drain directly into the SMV.
Typical of most veins in the body, the portal
system has numerous anastomoses with other veins,
specically in this case with the tributaries of the
caval system (the IVC and the azygos system of
veins) (Fig. 4-26). These anastomoses allow for the
rerouting of venous return to the heart (these veins
do not possess valves) should a major vein become
occluded.
Falciform lig. and round lig. of liver
Paraumbilical vv.
Umbilicus
Esophageal vv.
Blood from superior
mesenteric v.
Blood from splenic, gastric,
and inferior mesenteric vv.
Mixture of above two
Caval tributaries
Left gastric v.
Short gastric vv.
Left gastro-omental
(gastroepiploic) v.
Splenic v.
Right gastro-omental (gastroepiploic) v.
Inferior mesenteric v.
Left colic v.
Sigmoid vv.
Left and right superior rectal vv.
Middle rectal vv.
Levator ani m.
Inferior rectal vv.
Portocaval anastomoses
1Esophageal 3 Rectal
2Paraumbilical 4 Retroperitoneal
Appendicular v.
Ileocolic v.
Right colic v.
Middle colic v.
Superior mesenteric v.
Posterior,
Anterior superior pancreatico-
duodenal vv.
Right gastric v.
Hepatic portal v.
4
4
2
2
1
4
4
4
3
4
4
4
4
4
4
1
FIGURE 4-26 Hepatic Portal System and Important Portacaval Anastomoses
Anastomosis porto-cava (Netter pg. 156). La hipertensin portal puede producir varices en diferentes territo-
rios (p. ej., varices esofgicas o rectales -hemorroides-) a medida que la sangre alojada en la vena porta utiliza
las anatosmosis porta-cava. Adems, la ingurgitacin de los canales venosos superciales en el tejido subcut-
neo de la pared abdominal (va la anastomosis porto-cava paraumbilical) da lugar a la famosa cabeza de medu-
sa (las venas que se ven alrededor del ombligo se asemejan a las serpientes de la cabeza de Medusa, el mons-
truo mitolgico).
37. INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR
Introduccin
El hgado es la vscera ms grande del cuerpo y tiene una gran actividad metablica. Partici-
pa en multitud de procesos metablicos (glcidos, aas, amonio, protenas, frmacos, hormo-
nas y lpidos), por lo que la disfuncin de este rgano acarrea graves consecuencias. Afortu-
nadamente, el hgado goza de una cierta reserva, por lo que debe haber un gran deterioro
funcional para que el sndrome clnico pueda observarse.
Existen dos tipos principales de insuciencia hepatocelular o heptica: la crnica, que es
la ms frecuente (cirrosis heptica), y la aguda, que puede estar producida por multitud de
agentes: hepatitis viral (A, B, D, E), hepatitis por drogas, frmacos (paracetamol), intoxicacin
por Amanita phalloides
96
, isquemia heptica, esteatosis aguda gravdica y otros.
Alteracin del metabolismo de los glcidos
El hgado alberga en su interior unos 150 g de glucgeno, por lo que es, junto a los mscu-
los, una verdadera reserva de hidratos de carbono. Adems, el hgado y el rin son los ni-
cos rganos del cuerpo capaces de realizar la gluconeognesis (gracias a que sus clulas dis-
ponen de la glucosa 6-fosfatasa).
En la insuciencia heptica crnica, observamos una hiperglucemia o intolerancia oral
a la glucosa por una resistencia relativa a la insulina (hiperinsulinemia). Adems, hay una es-
casa metabolizacin del glucagn (hiperglucagonemia). En cambio, en la insuciencia hepti-
ca aguda, observamos una hipoglucemia porque las reservas de glucgeno se agotan y
porque hay una resistencia al glucagn.
Alteracin del metabolismo de los aas y amonio
El organismo no puede prescindir de la contribucin del hgado al metabolismo protenico
ms all de unos das, sin que de ello se deriven consecuencias mortales. Las funciones
principales del hgado en el metabolismo de las protenas son: (1) desaminacin de los aas
97
;
(b) formacin de urea; (3) formacin de protenas del plasma; y (4) interconversin de los distintos
aas y sntesis de otros compuestos a partir de los aas.
Las protenas que llegan al hgado pueden proceder de la dieta, pueden ser protenas
endgenas (sistema muscular) o bien se pueden haber sintetizado directamente en el hgado.
Mientras que los aas ramicados se emplean en los msculos, los aas aromticos (Phe, Tyr,
Trp) se metabolizan y son transformados, en ltimo trmino, en urea.
145
96
Varios personajes famosos han fallecido precisamente por ingerir esta seta; uno de ellos fue el archiduque
Carlos de Austria que, al fallecer sin descendencia, hubo un pretexto que dio origen a la guerra de sucesin
austraca. Con ingenio, Voltaire dijo aos ms tarde que este plato de setas cambi el destino de Europa.
97
Transformacin de un aminocido a un cetocido y un grupo amino. Nosotros, los mamferos, nicamente
podemos desaminar el glutamato en el hgado. Las aminotransferasas se encargan de transformar los diferentes
aminocidos en glutamato (-cetoglutarato + L-aminocido glutamato + -cetocido).
El amonaco deber incorporarse en el ciclo de la urea para eliminarlo. Si hay un dcit fun-
cional, el amonaco estar incrementado en sangre mientras que la urea estar baja. Este
amonaco que llega al hgado puede proceder de: (1) hgado; (2) intestino (por destruccin de
cls. epiteliales, protenas de la dieta, hemorragias); y (3) rin (por desaminacin de la glu-
tamina). El equilibrio entre el amonaco que llega y la capacidad del hgado para procesarlo
determinar si ste se acumula o no. La acumulacin tiene como consecuencia inmediata un
cuadro neurolgico, la encefalopata heptica. En la Tabla 1 se indican los factores que incre-
mentan el riesgo de padecer la encefalopata heptica.
Otra funcin del hgado en el metabolismo proteico es la produccin de protenas. El 25% (y
el 50% de lo que exporta) de este pool de protenas que sintetiza es albmina, una protena
que como sabemos es fundamental para el mantenimiento de la la presin onctica plasmtica
as como tambin cumple roles de transporte de sustancias (p. ej., bilirrubina indirecta). Una
manifestacin, bastante tarda por la gran reserva heptica, de la hipoalbuminemia es la asci-
tis y los edemas.
El hgado adems de albmina forma otras protenas esenciales. Destacamos el com-
plejo protrombina, formado por los factores II (protrombina), V, VII, IX y X (los tres ltimos -y
el II- son vit. K-dependientes). Tambin forma el factor I (bringeno), la AT-III y el plasmin-
geno. En el caso de una insuciencia hepatocelular, habr una tendencia al sangrado (ditesis
hemorrgica) precisamente por este dcit de factores de coagulacin. Ahora bien, debemos
concretar si todo el complejo protrombina est afectado (signo de insuciencia heptica) o si
nicamente estn afecados los factores vitamina K-dependientes, signo de mala absorcin o
colestasis
98
.
Consejo. Es importantsimo tener constancia si la diatesis hemorrgica se debe a un dcit de todos los
factores del complejo protrombina o bien a los vit. K-dependientes. Supongamos a un chico con hepati-
tis que acude a urgencias; vemos que su tiempo de protrombina est incrementado y automticamente
pensamos que est en insuciencia heptica aguda (con criterio de trasplante adems). Miremos como
estn los factores por separados: que el factor V est perfecto? Bien, administramos al paciente vit. K
parenteral (10 mg) y ale, perfecto (al menos el asunto de las hemorragias).
La alteracin de la coagulacin la conrmamos con la prolongacin del tiempo de protrombina
( tiempo en seg.; tasa de protrombina (%); INR > 1,2). En la insuciencia heptica por tan-
146
98
Recordemos que la vitamina K es liposoluble, por lo que para su correcta absorcin es fundamental que haya
una bilis (que permite la absorcin de lpidos).
Tabla 1. Factores asociados con la encefalopata heptica
- Dieta hiperproteica.
- Hemorragia digestiva: supongamos un cirrtico con sus tpicas varices esofgicas. Tras una hemorragia de
stas (HDA), la sangre es metabolizada por la ora endgena intestinal, dando lugar a amonaco y, en unos
das, una encefalopata (por tanto, no es raro que un cirrtico tenga un da melenas y al cabo de poco tiem-
po una cierta confusin mental).
- Insuciencia renal: la urea se acumula en la sangre, difunde al intestino y la ora endgena la transforma en
amonaco de nuevo.
- Shunt: tambin en los cirrticos, en este caso por la hipertensin portal, suelen abrirse colaterales que evi-
tan el paso de determinadas sustancias por el hgado; una de estas sustancias es el amonaco.
- Alcalosis: el amoniaco difunde mejor por las clulas nerviosas que su forma cida, el amonio. En la alcalo-
sis el equilibrio qumico se desplaza hacia la formacin del amonaco (NH3
+
+ H
+
NH4
+
).
to veremos hemorragias cutneas (equimosis, hematomas) y mucosas (gingivorragias, epistaxis,
hematoquecia, HDA).
Achtung!!. La diatesis hemorrgica tambin puede deberse a una plaquetopenia secundaria a un hipe-
resplenismo. El hiperesplenismo puede aparecer en el contexto de una hipertensin portal que a su vez
vemos en la insuciencia heptica crnica (cirrosis).
Metabolismo de frmacos y otras sustancias
En el hgado se dan las denominadas reacciones de tipo I y de tipo II (vistas en Farmacologa y
Anatoma Patolgica). Las primeras se dan por las isoenzimas del sistema P450 y las segundas
por enzimas con capacidad conjugativa (p. ej., glucoroniltransferasa). Un dcit de un enzi-
ma de las reacciones de tipo II puede dar, por ejemplo, ictericia (dcit de conjutacin).
Las reacciones de tipo I son fundamentales para la metabolizacin de frmacos. Un
problema en stas exige modicar la dosis de determinados medicamentos (p. ej., benzodia-
cepinas).
Metabolismo hormonal y lpdico
Algunas hormonas secretadas por las glndulas endocrinas se modican o se eliminan por el
hgado, entre otras la tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas, como los estrgenos, el
cortisol y la aldosterona. En general, las lesiones hepticas determinan una acumulacin ex-
cesiva de una o ms de estas hormonas en los lquidos corporales y, por tanto, una posible
hiperactividad de los sistemas hormonales.
En el hgado, la testosterona y los estrgenos son transformados a otros metabolitos
(testosterona: 17-cetosteroides, androstenediona, etiocolanolona; estrgenos: estriol, estro-
na). En la insuciencia hepatocelular hay una disminucin de la testosterona srica, un au-
mento de la LH, una transformacin de la androstenediona en estradiol (a nivel suprarrenal)
y los receptores estrognicos son ms sensibles.
Como consecuencia de lo comentado arriba, hay un hipogonadismo que se traduce en
el varn en forma de feminizacin (prdida de libido, atroa gonadal, cada del vello axilar/
pubiano y ginecomastia) y en la mujer en forma de prdida de la libido y amenorrea. La alte-
racin del metabolismo hormonal tambin lleva asociada la aparicin de signos vasculares
cutneos, como el eritema palmar (tenar e hipotenar, por fenmenos de vasodilatacin), las
araas vasculares
99
y las telangiectasias.
En cuanto al metabolismo lipdico, en la insuciencia heptica vemos una disminucin
del colesterol y de sus steres.
Encefalopata heptica
Se trata de un trastorno neuropsiquitrico de origen metablico caracterizado por alteraciones
neurolgicas y de conciencia, junto con asterixis (apping tremor), faetor heptico (olor desa-
gradable) y cambios en el electroencefalograma (EEG). La etiopatogenia an no est denida
147
99
En la embarazada pueden salir, sin que tengan traduccin patolgica.
completamente pero se sabe con certeza que est relacionada con el acceso de sangre portal a
la circulacin perifrica (presencia de neurotoxinas como el exceso de amonio y los mercap-
tanos). Distinguimos cuatro estadios clnicos dentro de la encefalopata heptica: estadio I,
en el que observamos un cierto deterioro intelectual (ligero, difcil de identicar); estadio II,
en el que hay un incremento de ese deterioro, con somnolencia y desorientacin; estadio III,
una situacin ya de estupor, confusin e incluso coma supercial; nalmente el estadio IV ya
es un coma profundo. La asterixis la observamos en los estadios II y III.
Mientras que la encefalopata heptica
100
en el marco de una insuciencia hepatoce-
lular aguda se caracteriza por una agitacin psicomotriz importante (locura heptica), la cr-
nica es bastante ms suave (aunque se asocia con prdida de facultades y trastorno de perso-
nalidad). La encefalopata heptica de carcter crnico reagudizado se asocia con desencade-
nantes (p. ej., ingesta proteica, hemorragia digestiva, estreimiento, insuciencia renal, alca-
losis, benzodiacepinas, etc.).
148
100
Existen otras encefalopatas metablicas: la producida por hipercapnia o por insuciencia renal con uremia.
Tabla 2. Anomalas que se observan en la cirrosis heptica y en la insuf. heptica aguda
Cirrosis heptica
- Hiperglucemia/intolerancia oral a la glucosa.
- Hiperamoniemia: encefalopata heptica, faetor heptico, urea srica baja.
- En las fases precoces hay una hipoprotrombinemia (ditesis hemorrgica) mientras que en las fases avanza-
das hay una hipoalbuminemia (ascitis, edema).
- Sensibilidad incrementada a las benzodiacepinas.
- Ictericia.
- Hipogonadismo: prdida de la libido, cada del vello, atroa testicular, ginecomastia, amenorrea.
- Araas vasculares, telangiectasias, eritema palmar.
- Vasodilatacin arteriolar: resistencia vascular perifrica disminuida, hiptensin, hipervolemia, gasto carda-
co incrementado.
- Astenia, inapetencia (sd. txico).
- Hipertroa parotdea, alteraciones ungueales (desaparicin de la lnula).
Insuciencia hepatocelular aguda
- Encefalopata heptica.
- Hipoprotrombinemia: ditesis hemorrgica (CID).
- Hipoglucemia.
- Insuciencia renal.
- Fallo multiorgnico.
38. SNDROMES ARTICULARES
Introduccin
Antes de empezar a hablar de los sndromes articulares, conviene recordar los tipos de arti-
culaciones existentes. Por un lado estaban las diartrosis, las articulaciones que nos imagina-
mos siempre, con su cpsula articular, su cartlago y su membrana sinovial. Por el otro lado
estn las anartrosis (snsis), dos huesos unidos entre s por cartlago broso (poca movili-
dad), p. ej., los discos intervertebrales. Finalmente estn las sinartrosis, dos supercies seas
unidas por tejido broso (sin movimiento). En las diartrosis (o art. sinoviales), las entesis es el
punto en el que el ligamento o tendn se inserta en el hueso.
Cartlago y membrana sinovial
Recordemos que el cartlago es un tipo de tejido conectivo, con unas clulas (condrocitos)
incluidos en la matriz que ellos mismos producen. El cartlago tiene hasta cuatro capas: la
ms supercial es la zona tangencial (o zona I) y en profundidad le siguen la zona de transi-
cin, la zona radial y nalmente la zona calcicada (ya en contacto con el hueso). Mientras
que en la zona radial y de transicin los condrocitos tienen una forma globular, en la zona
tangencial tienen una morfologa alargada.
La membrana sinovial est constituida por entre una y tres capas de sinoviocitos con un
tejido conjuntivo subyacente repleto de colgeno, vasos, nervios, broblastos y macrfagos.
Los sinoviocitos no reposan en una membrana basal.
Artrosis
La artrosis, a menudo denominada (sobre todo en literatura inglesa) osteoartritis, es una de
las causas ms frecuentes de afectacin articular (degeneracin), sobre todo en pacientes de
edad avanzada. Predomina la degeneracin del cartlago ms que una reaccin inamatoria
de la membrana sinovial. Se sospecha que es una patologa multifactorial, en la que en su
gnesis y evolucin tienen protagonismo factores metablicos, mecnicos, inamatorios y
genticos (tanto a nivel local como sistmico).
En cuanto a la etiopatogenia, la artrosis se da por un desequilibrio entre degradacin
y formacin de cartlago, que culmina con la destruccin de este ltimo. La degradacin va
a cargo de las metaloproteinasas, las cls. sinoviales y el TNF. Hay tres teoras que intentan
explicar el inicio de la artrosis (se citaron): (a) teoria condrognica, (b) teora osteognica y (c)
teora sinovial.
En cuanto a la clnica, la artrosis da lugar a un dolor mecnico, que empeora con la
carga de la articulacin y que mejora con el reposo. Tras un periodo de inactividad, la articu-
lacin est rgida, pero en ningn caso esta rigidez excede los 30 min. El proceso degenerati-
vo tambin puede producir crepitacin articular, en ocasiones perceptible. Adems, apare-
cen deformidades, una inestabilidad articular y una incapacidad funcional. La artrosis suele
afectar a las art. interfalngicas, la metacarpofalngica del 1er dedo, las columna cervical y dor-
149
sal, las articulaciones del 1er dedo del pie, la art. co-
xofemoral y la articulacin de la rodilla. Otras localiza-
ciones, como el tobillo, el hombro, el codo y la mu-
eca, son ms extraas. La articulacin trapecio-meta-
carpiana queda afectada con gran frecuencia (rizartro-
sis), en parte porque la utilizamos mucho (movimien-
tos de pinza).
Para el diagnstico es fundamental la anamnesis, la
exploracin fsica, una analtica bsica y una radiolo-
ga simple.
(a) Expl. fsica. Dolor local, dolor al movimiento
extremo, deformidad, crepitacin (al tacto o
audible), tumefaccin, derrame, atroa muscular y alteracin de la alineacin.
(b) Analtica. Podemos analizar el lquido sinovial. En la artrosis este lquido es amari-
llento y transparente (< 200 cl.) (se dice que se puede leer a travs de l).
(c) Radiologa. Se realizar una radiografa anteroposterior y una lateral. Los signos cl-
sicos son una disminucin del espacio articular (pinzamiento), una esclerosis subcon-
dral (incremento de la densidad inmediatamente debajo del cartlago), osteotos,
geodas y luxaciones articulares.
Artritis
La artritis es una afeccin articular producida por la inamacin* de la membrana sinovial,
causada por infecciones, cristales o bien por el propio sistema inmunitario. Cursa con un do-
lor inamatorio (es decir, que no cesa con el reposo) y evidentemente signos de inamacin
en la articulacin que molesta
101
. Segn el nmero de articulaciones afectadas, hablaremos
de monoartritis (una), oligoartritis (de 2 a 4) o poliartritis (> 4). La distribucin de estas articu-
laciones puede ser simtrica o asimtrica. La artritis es considerada como aguda si apareci
hace menos de seis semanas o crnica si hace ms. En la artritis el lquido sinovial no es trans-
parente (translcido o incluso opaco) y los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) estn elevados.
(*) Recordemos que la respuesta inamatoria tiene tres fases bien diferenciadas. En primer lugar una etapa ini-
cial en la que observamos unos cambios hemodinmicos producidos por sustancias vasodilatadoras (prosta-
glandinas, serotonina, histamina). En segundo lugar una etapa intermedia en la que hay un incremento de la
permeabilidad vascular (derrame y tumefaccin). En tercer y ltimo lugar est la etapa nal, en la que gracias a
150
101
Es importante inspeccionar el resto de articulaciones en busca de signos inamatorios ms sutiles, como el
rubor o el leve incremento de temperatura.
Radiografa simple de una mano con artrosis. La afectacin de
las articulaciones interfalngicas distales da lugar a la formacin
de los ndulos de Heberden. Los ndulos de Bouchard son de-
formidades de las interfalngicas proximales que hacen dao
cuando se forman y despus no.
la vasodilatacin previa hay una gran inltracin leucocitaria (neutrlos, monocitos, linfocitos) que liberan
toda una serie de sustancias (p. ej., citocinas como la IL-1 o el TNF).
Las artritis pueden ser:
- Artritis infecciosa. Es aquella que se da por la colonizacin de un microorganismo, que
ha sido posible gracias a una intervencin, una puncin, por contigidad o por va
hematgena. Suele ser monoarticular (y concretamente afecta a una articulacin gran-
de). Tiene un inicio rpido y cursa con ebre, eritema y afectacin del estado general. El
lquido sinovial es purulento y casi siempre los cultivos son positivos. Puede tener dos
etiologas principales:
- Etiologa bacteriana. La ms comn es la estreptoccica, aunque tambin puede
estar provocada por microorg. no purulentos como micobacterias y brucellas.
- Etiologa vrica. La ms comn es el parvovirus B19 (otros: rubeola, VHB, VHC). La
artritis infecciosa vrica suele afectar a varias articulaciones (poliartritis) y no es
destructiva.
- Artritis micocristalina. Segn el cristal que se forme, que estar presente en el lquido
inamatorio, hablaremos de un patologa u otra:
- Gota. Se da por la acumulacin de cristales de urato monosdico, en el contexto
de una hiperuricemia. El ataque de gota se inicia sbitamente, de noche y de
forma intensa. Cursa con eritema y edema y suele afectar a la primera art. meta-
tarsofalngica (podagra).
- Condrocalcinosis (pseudogota). Se da por la acumulacin de pirofosfato clcico.
Afecta sobre todo a rodillas y codos. Hay una calcicacin del cartlago.
- Espondiloartropatas. Son un conjunto de patologas en las que hay una afectacin axial
(columna vertebral + art. sacroilacas) y una posible afeccin perifrica (extremidades
inferiores, de forma asimtrica). Hay una entesitis
102
y se asocian con el antgeno de
histocompatibilidad HLA B27. Hay afectacin mucocutnea, ocular (uveitis anterior),
intestinal o genitorunaria. Las patologas que se incluyen dentro de esta categora son:
espondilitis anquilosante, artritis reactivas, artropata psoritica y artropata relacionada
con la enfermedad inamatoria intestinal.
- Clnica: estas patologas cursan con el sd. sacroilaco (dolor en nalgas irradiado a
extr. inferiores) y lumbalgia inamatoria.
- Radiologa: sacroilitis radiolgica y sindesmotos
103
.
- Enf. del tejido conjuntivo. Son patologas con base autoinmune que tienen toda una se-
rie de manifestaciones sistmicas. Encontramos
104
la artritis reumatoide, el LES, el sd.
de Sjgren, la esclerodermia, la polimialgia reumtica y la dermatopolimiositis.
151
102
Inamacin del tendn en su zona de insercin.
103
Que no es lo mismo que los osteotos: los sindesmotos son prolongaciones verticales que pueden acabar
formando verdaderos puentes seos entre los cuerpos vertebrales, mermando la movilidad (anquilosis).
104
Y todas estas patologas son explicadas en las diapositivas. En clase no se les dedic mucho tiempo y, since-
ramente, si tienes un vago recuerdo de Anatoma Patolgica De la polimialgia reumtica comentar que es
una patologa que se da a partir de los 50 y en la que tanto la cintura escapular como la pelviana estn fasti-
diadas. Se asocia con la arteritis de cls gigantes y tiene la VSG elevada.
39. SINDROMES MAYORES EN NEFRO-UROLOGA. MOTIVOS DE CONSULTA
Introduccin
La orina es un ultraltrado del plasma que se inicia en los capilares glomerulares y se conti-
na en una red de tbulos en la que observamos fenmenos de excrecin y reabsorcin. La
velocidad de ltracin glomerular (VGF), o directamente ltracin glomerular (FG), es un pa-
rmetro de referencia para valorar la funcin renal y hace referencia a la cantidad de plasma
ltrada por los glomrulos de los riones por unidad de tiempo. En un adulto sano, la VFG es
de unos 150 L/da (125 mL/min). De estos 150 L de orina primitiva, nicamente 1,5 L ser la
orina denitiva (reabsorcin de un 99%). La cantidad de orina que formaremos depender
de: (a) ingesta de lquidos; (b) funcin renal y (c) demandas siolgicas.
Dolor lumbar
El dolor lumbar es uno de los motivos de consulta ms frecuentes en los servicios de nefro-
loga. Segn la sintomatologa que presente el paciente, sospecharemos de una etiologa u
otra.
Muchas veces el dolor lumbar puede deberse a
una nefrolitiasis (clico nefrtico), que cursa con dolor
clico lumbar (de intensidad oscilante y que se calma
con el calor), que se irradia a ingles y genitales, nu-
seas, vmitos y hematuria. La nefrolitiasis tiene dos
posibles complicaciones: obstruccin e infeccin. La
obstruccin puede deberse o bien porque nicamente
un rin es funcional y ste queda con su urter obs-
truido, o bien directamente la uretra se ha taponado
por el clculo. La infeccin es una complicacin que
debe tenerse presente (pielonefritis aguda) y que se ten-
dr que descartar (la febrcula es indicativo de infec-
cin en estos casos).
Otras etiologas del dolor lumbar son las ya mencionadas infecciones, que adems de
la pielonefritis aguda encontramos el ntrax renal y la obstruccin con pionefrosis
105
. El ntrax
renal es un absceso que se forma en el rin a partir de una infeccin de la piel estalocci-
ca (diseminacin hematgena). Finalmente, el dolor lumbar puede estar causado por trauma-
tismos (hematoma), una trombosis de la vena renal
106
, etc.
Proteinuria (pg. siguiente)
152
105
La pionefrosis es la coleccin de material purulento dentro del sistema colector asociada a destruccin del
parnquima renal y prdida total o parcial de la funcin renal. Puede complicarse con sepsis, shock sptico y
muerte.
106
El sndrome nefrtico cursa con hipercoagulabilidad, posible causante de esta trombosis.
CHAPTER 4 ABDOMEN 165
C L I N I C A L F O C U S
Renal Stones (Calculi)
Renal stones may form in the kidney and remain there or, more commonly, pass down the ureters to the bladder. When
the stones traverse the ureter, they cause signicant pain (renal colic) that typically distributes on the side of the insult radiat-
ing from loin to groin. The ureters narrow at three points along their course to the bladder. This is a common location for
renal stones to become lodged and cause pain. This pain distribution reects the pathway of visceral pain afferents (pain is
from distension of the ureter) that course to the spinal cord levels T11-L1 via the sympathetic splanchnic nerves. Complica-
tions of renal stones include obstruction to the ow of urine, infection, and destruction of the renal parenchyma.
Description
Ureteropelvic obstruction Midureteral obstruction
Common sites of obstruction
Uretero-
vesical
junction
Distal ureteral obstruction
Distribution of pain in renal colic
Features of Urinary Tract Calculi
Characteristic
Type 75% calcium oxalate (phosphate), 15% magnesium ammonium phosphate, 10% uric acid or cystine
Prevalence
Approximately 12% in the United States, highest in Southeast; 2-3 times more common in men than in
women; uncommon in African-Americans and Asians
Risk factors Concentrated urine, heredity, diet, associated diseases (sarcoidosis, inflammatory bowel disease, cancer)
Crossing
of iliac a.
(midureter)
Ureteropelvic
junction
Irradiacin del dolor en la nefrolitiasis.
(Netter pg. 165).
La proteinuria es la presencia de protenas en la orina. Sin que ello sea patologa, podemos
tener una cierta cantidad de protenas en la orina (proteinuria siolgica), que no excede los
150 mg/da. De estos 150 mg de protenas, menos de 30 mg son albmina y el resto son
apoprotenas, pptidos,
2
-microglobulina, la protena Tamm-Horsfall, etc. Esta ltima protena
es una mucoprotena que se forma en las cls. tubulares renales, por lo que no es plasmti-
ca.
A partir de 150 mg/da de protenas en la orina ya nos encontramos ante una proteinu-
ria patolgica, compatible con procesos como diabetes, glomerulonefritis, hipertensin esen-
cial, amiloidosis, etc. Si la cantidad de protenas excretada excede los 3,5 g/da, nos halla-
mos ante una proteinuria masiva, indicativa de sndrome nefrtico y dao glomerular. La pro-
teinuria patolgica puede darse por dos mecanismos:
(a) Proteinuria glomerular. Los capilares glomerulares, al estar daados, permite el paso
de protenas del plasma. La albmina no suele pasar a la red tubular, por lo que no
tiene transportadores especcos (lo que se pierda por el glomrulo ya no podr ser
recuperado).
(b) Proteinuria tubular. Hay una anomala en los tbulos, impidiendo que protenas de
bajo peso molecular que se ltran normalmente en el glomrulo (p. ej.,
2
-micro-
globulina, cadenas ligeras), no se reabsorban.
El aumento de excrecin de protenas puede deberse o bien a un dao tubular o a un exceso
de FG de protenas, que la reabsorcin tubular no puede compensar. Como vemos en este l-
timo supuesto, la proteinuria puede deberse a una causa ajena al rin; p. ej., un exceso de
cadenas ligeras en la orina la observamos en el mieloma mltiple (proteinuria de Bences Jones).
Cilindruria
Por cilindruria entendemos la presencia de cilindros urinarios en la orina, unos moldes (re-
producciones slidas) de un fragmento de tbulo renal. Se producen por coagulacin de una
sustancia matriz presente en la orina y compuesta en su mayor parte por la mucoprotena de
Tamm-Horsfall. Algunos pueden estar en personas sanas (p. ej., cilindros hialianos) mientras
que otros son indicativos de patologa renal (granulosos -tej. epitelial, adiposo, restos hemti-
cos-, creos -amarillentos brillantes-).
Hematuria
La hematuria es la presencia de sangre en la orina, que puede ser macro- o microscpica.
Hay tres clases de hematuria:
(1) Hematuria aislada. Se suele deber a una causa urolgica (problema desde la pelvis
renal hasta la uretra). Etiologas ms comunes: litiasis, tumores (benignos/malignos),
traumatismo.
(2) Hematuria con infeccin urinaria. Es decir, que hay piuria. Etiologas ms comunes:
uretritis (ETS; N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum), cistitis aguda, prosta-
titis, pielonefritis y tuberculosis urogenital.
153
(3) Hematuria de causa nefrolgica. Es decir, de causa renal. Generalmente se asocia con
proteinuria y cilindros (creos, granulosos). Etiologas: nefritis por IgA (enf. de Ber-
ger), nefritis hereditaria (p. ej., enf. de Alport), glomerulonefritis, vasculitis, etc.
Insuciencia renal
La insuciencia renal (IR) o azotemia es un diagnstico de laboratorio, nosotros podemos
sospecharla por signos y sntomas clnicos pero no podremos diagnosticarla. La IR por de-
nicin es una disminucin del FG, lo que nos lleva a la retencin de productos nitrogenados
(incremento de la urea y la creatinina en plasma). El aclaramiento de la creatinina nos permi-
te hacer una estimacin de la FG; dicho aclaramiento puede ser calculado de diversas mane-
ras, siendo una la frmula de Cockcroft-Gault:
Si nos sale un valor inferior a 50, habr que empezar a ajustar la dosis de muchos frmacos.
La IR puede deberse a un problema que se encuentre antes, en, o despus del rin:
- IR de causa prerrenal. Por hipovolemia, insuciencia cardaca, sepsis, sd. hepatorrenal,
AINE (bloqueo de produccin de PGs por parte del rin y vasoconstriccin). Si se
mantiene mucho tiempo puede resultar en necrosis tubular aguda (NTA) isqumica (es
decir, que la IR que en principio era funcional -p. ej., una hipovolemia secundaria a
deshidratacin- se transforma en una IR crnica).
- IR de causa renal. Puede deberse a un problema glomerular (p. ej., glomerulonefritis),
tubular intersticial (p. ej., NTA isqumica -secundaria a una hipovolemia mal curada
por ejemplo-, o txica -por medicamentos-), o vascular (p. ej., vasculitis, sd. hemolti-
co urmico, PTT o hipertensin maligna).
- IR de causa postrenal. P. ej., por una obstruccin.
Generalmente las IR de causa prerrenal y postrenal tienen un mejor pronstico que la de
causa renal (se puede eliminar la causa con relativa facilidad).
Oliguria y poliuria
Antes hemos comentado que un adulto sano tiene una diuresis diaria de unos 1,5 L. La oli-
guria es una disminucin de dicha diuresis, a valores de < 400-500 mL/24 h. La azotemia y la
oliguria suelen ir juntas. La anuria es la ausencia completa de diuresis, lo cual es bastante ra-
ro (causas: obstruccin urinaria baja u obstruccin de ambas arterias renales
107
).
154
107
Enfermedad aterotrombtica renal, muchas veces conrmada en la necropsia mirando el fondo de ojo (ob-
servaremos trombos blanquecinos).
C
creat
=
140 edad ( ) peso
72 creat
[ ]
plasma
Frmula de Cockcroft-Gault. (C) aclaramiento; (creat) creatinina. El peso debe estar en kg y la creatinina plas-
mtica en mg/dL. A esta frmula se le debe aplicar un factor de correcin x 0,85 si es mujer.
La poliuria es justo lo contrario, un incremento de la diuresis (> 3 L/24 h). La primera causa
suele ser la toma de diurticos. Otras causas son la diuresis osmtica (por presencia de osmoli-
tos en la luz tubular, como vemos en la diabetes mellitus -glucosa- o la hipercalcemia), la
diabetes inspida (problema con la ADH a nivel de la neurohipsis o tubular renal), la polidip-
sia primaria (potomana psicgena), etc.
Nicturia y disuria
La nicturia es un incremento de la diuresis nocturna, que obliga al paciente a levantarse va-
rias veces. Puede deberse a estados poliricos transitorios, a estados edematosos (un paciente
con insuciencia cardaca al estar en decbito puede reabsorber sus edemas, incrementn-
dose la diuresis), o por una menor capacidad de la vejiga (p. ej., por un tumor).
Por disuria entendemos una dicultad al orinar, que puede cursar con escozor y un
aumento de la frecuencia de micciones (polaquiuria). Las posibles causas son las infecciones
y la hipertroa prosttica.
Incontinencia urinaria
El control voluntario de la miccin es complejo, depende de conexiones entre neuronas de
la corteza y del tronco, de las propiedades elsticas de la vejiga y del complejo neuromuscu-
lar y el esfnter uretral. La incontinencia la observamos en las situaciones de la Tabla 1.
Enuresis
La enuresis es la diuresis involuntaria durante el sueo que se da en nios sin que haya ano-
malas urolgicas (ni reujos ni problemas estructurales). Se da por una causa psicgena,
que desaparece con el tiempo (falta de maduracin del control de la vejiga).
Alteraciones hidroelectrolticas y cido-base
Cuando el pH se sita fuera del intervalo siolgico normal, se produce acidosis (pH < 7,35)
o alcalosis (pH > 7,45). Estos dos trastornos pueden acompaarse del apellido respiratoria si la
PCO
2
est alterada, o bien metablica si la PCO
2
es normal y lo que es anmalo es el valor
del bicarbonato.
- Acidosis. La acidosis puede deberse a la ganancia de cido o a la prdida de bicarbo-
nato. La ganancia neta de cido puede tener su origen en una disminucin de la ven-
tilacin (PaCO
2
; acidosis respiratoria) o en la acumulacin de cidos procedentes del
metabolismo. En la Tabla 2 se explican las posibles causas de la acidosis; en las dia-
155
Tabla 1. Incontinencia urinaria Tabla 1. Incontinencia urinaria
- Incontinencia de estrs (tos, deporte, etc.).
- Mujeres > 65 aos (25%), ya sea por deciencia es-
trognica, embarazos, ciruga plvica
- Parturientas (disminucin de la capacidad de la veji-
ga.
- Hipotona de la vejiga (diabetes, enf. neurolgicas).
- Medicacin anticolinrgica (relajacin m. liso).
- Tumor de la vejiga.
- Ciruga prosttica.
- Hombres (edad, insuciencia cardaca, diabetes).
- Etc.
positivas se coment que la acidosis respiratoria es simplemente el incremento de la
PaCO
2
y que la acidosis metablica poda deberse a una insuciencia renal, hipoaldos-
teronismo o incremento de la produccin de cidos (shock = cido lctico; diabetes/
alcoholismo = cetoacidosis).
- Alcalosis. La alcalosis puede deberse a la prdida de cido jo o a la ganancia de bi-
carbonato. La hiperventilacin crnica (p. ej., a gran altura) ocasionar la cada de la
PaCO2 y originar alcalosis respiratoria. En general, la estimulacin del centro respirato-
rio (ansiedad, ebre) y las fases iniciales de la sepsis (shock) producen alcalosis res-
piratoria. La alcalosis metablica la veremos en el contexto de vmitos, consumo de
diurticos, hiperaldosteronismo (p. ej., por Cushing) o en el sndrome leche-alcalinos.
En cuanto a las alteraciones hidroelectrolticas:
- Hiponatremia: prdidas intestinales (vmitos, diarrea), prdida renal, estados edemato-
sos, SIADH (sd. de secrecin inadecuada de ADH).
- Hipernatremia. Prdida de agua a travs de la piel o del rin (diabetes inspida), dieta
hipersdica, funcin suprarrenal (Cushing).
- Hipokaliemia. Puede deberse a una falta de ingesta, prdida gastrointestinal (vmitos),
prdida renal (Cushing, aldosteronismo primario, diuresis osmtica).
- Hiperkaliemia. IR, insuf. suprarrenal (Addison), diurticos.
156
Tabla 2. Alteraciones del equilibrio cido base (Netter siologa pgs. 235-8) Tabla 2. Alteraciones del equilibrio cido base (Netter siologa pgs. 235-8)
Acidosis metablica
Por acumulacin de cidos procedentes del metabo-
lismo.
- Cetocidos procedentes de la -oxidacin de los
cidos grasos, que tiene lugar durante el ayuno y en
la diabetes mal controlada.
- cido fosfrico en la insuciencia renal, como re-
sultado de la imposibilidad de excretar cidos por
VFG baja.
- cido lctico liberado por los tejidos daados du-
rante la hipoxia o la insuciencia cardaca.
- Ingestin de sustancias como anticongelantes.
Por prdidas de bicarbonato.
- Aumento de la eliminacin fecal en caso de diarrea
prolongada.
- Aumento de la excrecin urinaria debido a la reab-
sorcin insuciente de bicarbonato en el TP.
- Secrecin elevada de H
+
en los TC; causa secrecin
de bicarbonato por las cls. intercalares de los TC
para neutralizar la orina (acidosis tubular renal dis-
tal).
Acidosis respiratoria
Por hipoventilacin (incremento de la PaCO2).
Alcalosis metablica
- Vmitos que provocan prdidas signicativas de H
+

en forma de HCl y contraccin de volumen.
- Sobredosis de NaHCO3.
- Uso de diurticos a largo plazo, que puede causar
hipopotasemia, contraccin de volumen, exceso de
aldosterona y reduccin de cloruro, todo asociado a
la alcalosis.
Alcalosis metablica
- Estimulacin del centro respiratorio.
- Sepsis.
40. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA
Insuciencia renal aguda
La insuciencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un deterioro rpido de la
funcin renal, en el que hallamos un incremento de la creatinina y urea en sangre (azotemia),
alteraciones electrolticas y de cido-base, acumulacin de lquidos y oliguria (< 400 mL/24
h). En ocasiones el fallo renal puede cursar con anuria (poco comn) y otras sin oliguria (fallo
renal no oligrico). La IRA puede originarse a partir de un problema prerrenal (55%), renal
(40%) o postrenal (5%).
IRA prerrenal
Debido a un problema que se encuentra antes de los riones, se da una insuciencia renal
aguda que, si se mantiene, puede pasar a ser una necrosis tubular aguda (NTA) isqumica (es
decir, que pasaramos de una IRA funcional a una IRA ya establecida y orgnica). La princi-
pal causa prerrenal es la hipovolemia, ya sea por una hemorragia, diarreas, diurticos, secues-
tro de lquidos en un tercer espacio (p. ej., leo paraltico, peritonitis) o incluso en grandes
quemados. Otra causa prerrenal es una IC, en la que el gasto cardaco se resiente y no llega
la suciente sangre a los riones (hipoperfusin).
Recordemos que el rin tiene mecanismos de autorregulacin como la liberacin de
prostaglandinas (PGs) en el caso de que la presin arterial disminuya, para as preservar la
VFG. Las PGs son vasodilatadoras y contrarrestan la vasoconstriccin mediada por la angio-
tensina II. Los AINE bloquean la sntesis de PGs y restringen esta vasodilatacin renal com-
pensadora, pudiendo provocar una IRA. Otras causas de IRA prerrenal es la sepsis, el sn-
drome hepatorrenal y los IECA.
Ejemplo. Acude un paciente a urgencias con edemas en las piernas, disnea y en el anlisis la urea y la
creatinina salen altas. Probablemente tiene una insuciencia cardaca derecha que resulta en una hipo-
perfusin renal e IRA.
IRA renal
Aqu el problema se encuentra en el propio rin. Puede ser un problema glomerular (p. ej.,
glomerulonefritis), vascular (p. ej., vasculitis, sd. hemoltico-urmico
108
, PTT, hipertensin
maligna, eclampsia
109
) o bien tbulo intersticial (p. ej., NTA isqumica/txica o nefritis inters-
ticial). La NTA isqumica o txica puede deberse a antibiticos, ciclosporina, quimioterapia,
radiocontraste (con yodo) o una rabdomiolisis (por la mioglobina). La nefritis intersticial pue-
de ser alrgica (p. ej., a antibiticos), por una infeccin (p. ej., citomegalovirus) o por inltra-
cin (p. ej., linfoma o sarcoidosis).
157
108
Trastorno que se da tras una infeccin intestinal por E. coli y que se caracteriza por insuciencia renal agu-
da, trombocitopenia y anemia hemoltica microangioptica.
109
Sndrome convulsivo producido como consecuencia de diversas enfermedades gestacionales, especialmente
de la enfermedad hipertensiva del embarazo, que suele producirse durante el embarazo, el parto o el puerpe-
rio.
IRA postrenal
La IRA de origen postrenal es poco frecuente (aprox. 5%) y se debe, como su nombre indica,
a un problema ms all del rin. El problema puede ser una obstruccin ureteral (clculo,
cogulo, tumor o brosis retroperitoneal -que acaba afectando a los urteres-) o bien una
obstruccin de vejiga o uretra (cogulo, tumor, vejiga neurgena, prostatitis o mosis).
IRA intrahospitalaria
La IRA intrahospitalaria la vemos en aprox. el 5% de los pacientes ingresados en ciruga,
trauma y obstetricia (entre otras), y hasta en el 30% de los pacientes admitidos en la unidad
de cuidados intensivos. Suele deberse a causas prerrenales (hipovolemia) o renales (medica-
mentos).
Patogenia de la IRA
Como ya se ha comentado antes, la IRA es reversible: podemos evitar que la IR, en un princi-
pio funcional, pase a ser orgnica e irreversible. La IRA tiene tres etapas: (a) fase inicial, en la
que hay una disminucin del ujo y vasoconstriccin; (b) fase mantenida, en la que hay vaso-
constriccin, disminucin de la FG, obstruccin intratubular y cilindros granulosos; (c) fase
de recuperacin, en la que hay una mejora progresiva de la funcin renal (este es el curso
bueno, puede ser que esta fase sea la NTA isqumica si no hay recuperacin).
Clnica de la IRA
Ante una azotemia, debemos discernir entre IR aguda y crnica. Esta ltima se acompaar
de toda una serie de sintomatologa adicional (anemia, osteodistroa, rin pequeo, etc.).
Primero debemos encontrar la causa de la IRA, despus eliminar posibles txicos (p. ej., AINE
e IECA) y nalmente prevenir las complicaciones de la uremia. La clnica, que vara mucho
segn la fase y la causa, aparece en la Tabla 1.
La creatinina es un marcador ms able de la funcin renal respecto a la urea. Por qu?
Porque un incremento de la urea puede deberse tambin a otros factores, como la ingesta, el
catabolismo o una hemorragia intestinal. Para diferenciar entre IRA prerrenal (hipovolemia) o
txica podemos calcular la fraccin de excrecin de sodio.
Hay otros ndices que se utilizan para discernir entre IRA prerrenal e IR establecida,
como el sodio urinario, la creatinina, la urea, la osmolaridad urinaria, el sedimento, etc. Y
158
Tabla 1. Clnica de la insuciencia renal aguda Tabla 1. Clnica de la insuciencia renal aguda
- Sntomas de la hipovolemia: taquicardia, hipotensin
ortosttica, disminucin del ujo yugular, etc.
- Sntomas de la IC: oliguria, edemas, EAP.
- Dolor lumbar asociado con una posible pielonefritis,
embolia arterial renal o trombosis de la vena renal.
- Hematuria por el sd. nefrtico.
- Incremento de la creatinina y de la urea.
- Hiperkaliemia. Por disminucin de la excrecin re-
nal de potasio.
- Acidosis metablica. Por disminucin de la excre-
cin renal de H
+
.
- Otros: hiponatremia o hipernatremia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia y anemia.
otros sntomas: sd. urmico (anorexia, nuseas, vmitos, irritabilidad, hiperreexia y encefalo-
pata urmica
110
) y hemorragias (equimosis, pericarditis hemorrgica, hemorragia digestiva). La
IRA puede diagnosticarse a partir de lo que se comenta en la Tabla 2.
Prevencin y tratamiento de la IRA
La mejor estrategia a seguir para enfrentarse a la IRA es la prevencin, vigilando la hipovole-
mia, la IC y los posibles txicos renales (sobre todo en poblacin anciana y hospitalizada). El
tratamiento depende de la causa; es decir, si la IRA es por una hipovolemia secundaria a una
diarrea, daremos uidos, y si es por una hemorragia daremos sangre. Es fundamental corregir
la oliguria y las alteraciones electrolticas y de cido-base. La dilisis (peritoneal o hemodili-
sis) puede estar indicada para corregir la hipovolemia, hiperpotasemia y la acidosis.
La supervivencia del paciente con IRA est relacionada con la enfermedad subyacen-
te. Aproximadamente un 50% de los pacientes que han padecido un episodio de IRA ten-
drn dao moderado residual (es decir, que quiz en estos pacientes veremos la creatinina un
poco alta fruto de una NTA isqumica moderada).
Insuciencia renal crnica
La insuciencia renal crnica (IRC) es un sndrome caracterizado por una disminucin del FG
de forma progresiva e irreversible. Puede producir alteraciones en cualquier rgano. En la fase
terminal de esta patologa aparece el sd. urmico, que agrupa la azotemia (presencia de pro-
ductos nitrogenados en sangre) y la uremia. Por uremia entendemos las mltiples alteraciones
del metabolismo proteico y de los aminocidos (urea, compuestos guandicos, uratos, pro-
duccin de cidos nucleicos, inhibidores de la somatomedina, accin de la insulina, etc.). La
uremia la puede causar diabetes, hipertensin, glomerulonefritis, rin poliqustico, etc.
159
110
Cursa con convulsiones y coma.
Tabla 2. Diagnstico de la insuciencia renal aguda Tabla 2. Diagnstico de la insuciencia renal aguda
- Clnica (antecedentes, medicaciones, rabdomiolisis).
- Estado hemodinmico (TA, pulso).
- Examen de orina (hematuria, cilindros).
- Anlisis de sangre y orina (creatinina, urea, osmola-
ridad, Na, K, Cl y cido rico).
- Estudios radiolgicos (ecografa, pielografa, TAC,
RMN, angiografa).
- Biopsia renal.
- Hipervolemia y alteraciones electrolticas/cidobase.
- Arritmias cardacas (por hiperpotasemia), edema
pulmonar y pericarditis.
- Anemia, que puede ser ausente o moderada en la
IRA y que se debe a un dcit de eritropoyetina,
hemlisis, sangrado, hemodilucin, etc.
- Disfuncin plaquetar, anomalas de la coagulacin
(disfuncin del f. VIII).
- Sd. urmico.
FE
Na
+
=
Na
+
urinario
Creat
plasma
Na
plasma
+
Creat
urinario
100
Fraccin de excrecin de sodio (FeNa). Un resultado < 1 indica que la causa es prerrenal, mientras que uno > 1
indica un fallo renal intrnseco. El resultado puede estar inuenciado por otros factores (p. ej., diurticos).
Hasta que la VFG no desciende hasta los 15 mL/min, el paciente estar asintomtico (u oligoa-
sintomtico). En cuanto a la clnica:
(a) Alteraciones hidroelectrolticas. Se muestran en la Tabla 3.
(b) Alt. cardiovasculares. Insuciencia cardaca (retencin de agua y de sodio), HTA, ar-
teriosclerosis, disfuncin miocrdica, pericarditis hemorrgica.
(c) Alt. hematolgicas. Como la anemia, un riesgo de infeccin por disfuncin leucoci-
taria o una ditesis hemorrgica secundaria a una disfuncin del f. plaquetar III. La
anemia puede deberse a un dcit de EPO (anemia normoctica y normocrmica) a
un problema con la ferritina (a. ferropnica que no responde al hierro), a extraccio-
nes de sangre repetidas o sangrados digestivos.
(d) Alt. gastrointestinales. Fetor urmico (saliva de sabor metlico con un olor peculiar,
derivado de la eliminacin de la urea y del amonio), anorexia, nuseas, vmitos,
gastroparesia y hemorragias gastrointestinales.
(e) Osteodistroa renal. Osteitis broqustica (hiperparatiroidismo secundario), osteo-
malacia, osteoesclerosis, osteoporosis.
(f) Anormalidades neurolgicas. Problemas del SNC (insomnio, fatiga, asterixis), neuro-
pata perifrica, miopata proximal.
(g) Alt. endocrinas. La tolerancia a la glucosa no ser normal (o bien hay resistencia pe-
rifrica a la insulina o hipoglucemia), esterilidad, hipotermia, hiperuricemia (que
produce prurito, calcicaciones de tejidos blandos, piel seca, equimosis, etc.).
A la hora del diagnstico es importante diferenciar si es IRA o IRC (en esta ltima hay una
sintomatologa sistmica adicional), habr que investigar la etiologa y nalmente se puede
hacer una biopsia renal.
Factores agravantes de la IRC. Deplecin vascular (hipovolemia), frmacos (aminoglucsidos), obstruc-
cin (cido rico, proteinuria de Bences-Jones, hipertroa prosttica, clculos), infecciones, toxinas, cri-
sis hipertensivas, hipercalcemia.
160
Tabla 3. Alteraciones hidroelectrolticas en la IRC
- Retencin de agua.
- Retencin (o prdida en el contexto de una nefropata) de sodio. La cantidad de sodio puede
quedar afectada por ingesta, IC o cirrosis.
- Hiperpotasemia incrementable por ingesta, catabolismo proteico, hemorragia, transfusin, acido-
sis metablica, medicamentos (diurticos).
- Acidosis metablica con anion gap* elevado. En diabticos o pacientes con nefropata tubular
aparece una acidosis tubular renal de tipo IV con hipercloremia e hipoaldosteronismo hiporeni-
nemico (baja renina).
- Retencin de fosfatos, hipocalcemia (posible tetania) e hiperparatiroidismo secundario con dcit
de vit. D.
- Incremento del aluminio, que puede fastidiar la mineralizacin sea (en pacientes con dilisis
peritoneal?).
(*) La brecha aninica (Eng: anion gap) es la diferencia de concentracin entre el catin principal,
sodio, y los aniones plasmticos principales, cloro y bicarbonato. AG = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
). En
condiciones normales, AG = 8 a 12 mEq/L. La AG representa la suma de las concentraciones de
aprox. 10 aniones presentes en el plasma e incluye protenas, lactato, citrato, fosfatos, sulfatos, etc.
Si la acidosis se debe a carga de cido, la AG aumenta por descenso del bicarbonato plasmtico;
en cambio, si la acidosis se debe a prdida de bicarbonato, este es repuesto por cloro y la AG per-
manece igual.
Tratamiento de la IRC
Por un lado tenemos un tratamiento continuo no resolutivo (dilisis) y otro que acaba con el
problema (trasplante). La dilisis puede ser hemodilisis o bien dilisis peritoneal y es un
procedimiento que no est exento de riesgos (HTA, aceleracion de la enfermedad cardiovas-
cular, serositis, demencia por dilisis, desnutricin, trombosis e infeccin de la fstula arte-
riovenosa -sepsis por S. aureus-, etc.). El trasplante, el tratamiento denitivo, tambin tiene
una serie de posibles complicaciones: rechazo agudo y crnico, toxicidad y complicaciones
de los inmunosupresores, infecciones (bacterias, virus -CMV, VEB-, hongos), neoplasias, pro-
blemas cardio/gastrointestinales, etc.
161
41. SD. GLOMERULARES. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Y VASCULORRENALES
Introduccin
Las lesiones glomerulares (sd. glomerulares) pueden ser debidas a mltiples etiologas o en-
fermedades y son la causa ms importante de IRC (con el consiguiente tratamiento de dilisis
y/o trasplante). Pueden haber cinco formas de presentacin clnica: (a) sd. nefrtico agudo; (b)
sd. nefrtico; (c) glomerulonefritis (de ahora en adelante GN) rpidamente progresiva; (d)
anormalidades del sedimento (hematuria, proteinuria); y (e) GN crnicas.
Sd. nefrtico agudo
La lesiones que producen el sd. nefrtico
tienen en comn la proliferacin de clu-
las dentro del glomrulo, acompaadas
de inltrado leucocitario; es decir, una
inltracin glomerular aguda. Como conse-
cuencia, habr una menor FG y una vaso-
constriccin intrarrenal. Existen diversas
formas anatomopatolgicas de GN y un
espectro clnico variado. Habitualmente,
el sd. nefrtico agudo cursa con una clni-
ca de hematuria habitualmente macrosc-
pica (adems de cilindros hemticos), pro-
teinuria moderada, hipertensin, edemas
(como el edema palpebral) e IR + oliguria.
Para que el pronstico sea bueno,
tanto el diagnstico como el tratamiento
deben ser lo ms rpido posibles. El diagnstico se conrma con una biopsia renal.
162
Tabla 1. Clasicacin del sd. nefrtico agudo Tabla 1. Clasicacin del sd. nefrtico agudo
GN postinfecciosa Se trata de una reaccin de hipersensibilidad de tipo II, en los inmunocomplejos se de-
positan en los glomrulos, favoreciendo la inamacin y la atraccin de neutrlos (va
activacin del complemento y analotoxinas C3a/C5a). Suelen ser casos espordicos
(aunque pueden haber epidemias) tras una infeccin estreptoccica* (sera un tipo de GN
postinfecciosa), como una amigdalitis o un imptigo (suele afectar a nios en 2 y 6 aos).
El agente etiolgico es una cepa nefritognica del S. pyogenes. En la analtica veremos
hipocomplementemia y anticuerpos anti-estreptolisina. No suele coexistir con la ebre
reumtica.
Se trata simplemente con antibiticos y terapias de soporte como reposo, diurticos, an-
tihipertensivos o incluso dilisis (esto ltimo ya es muy raro). Pronstico bueno.
GN idioptica
GN asociadas a
enf. sistmicas
Asociada a LES, granulomatosis de Wegener, sd. de Goodpasture, crioglobulinemia, pr-
pura de Henoch-Schnlein, etc.
(*) Ojo, hay otras GN postinfecciosas (viral, bacteriana, fngica o incluso por parsitos). Destacamos la se-
cundaria a un endocarditis bacteriana, la nefritis por shunt ventriculoatrial (ECN) y las infecciones supurativas
(p. ej., absceso visceral).
(*) Ojo, hay otras GN postinfecciosas (viral, bacteriana, fngica o incluso por parsitos). Destacamos la se-
cundaria a un endocarditis bacteriana, la nefritis por shunt ventriculoatrial (ECN) y las infecciones supurativas
(p. ej., absceso visceral).
GN postestreptoccica (Robbins pg. 569). Se aprecia
una hipercelularidad glomerular producida por leucocitos
intracapilares y proliferacin de cls. glomerulares intrn-
secas. Ntense los cilindros hemticos en los tbulos.
Sd. nefrtico
El sndrome nefrtico es un sndrome glomerular caracterizado por la alteracin de la per-
meabilidad de la membrana basal glomerular, lo que implica una prdida de protenas (pro-
teinuria masiva; es decir, de ms de 3,5 g diarios). Fruto de esta gran proteinuria hallamos una
hipoalbuminemia y por consiguiente edemas (
c
+ retencin renal de sodio y agua). El sd.
nefrtico tambin cursa con hiperlipidemia, pero an no se conoce exactamente el mecanis-
mo por el que esto sucede; se asume que la hipoalbuminemia desencadena la produccin
exagerada de lipoprotenas, que adems saldrn por la orina (lipiduria). Adems de perder
albmina y las recin nombradas lipoprotenas, habr prdida de transferrina (y de ah ane-
mia microctica resistente al hierro), TBG (Eng: tiroxin binding protein), colecalciferol binding
globulin
111
, IgG (susceptibilidad a infecciones), AT-III (hipercoagulabilidad).
Adems de la prdida de factores antitrombticos, en el sd. nefrtico el hgado sinte-
tiza una mayor cantidad de bringeno (hiperbrinogenemia) y como resultado de todo este
favorecimiento de la coagulacin tendremos un mayor riesgo de trombosis venosa, arterial y
de TEP. Atencin con la posible trombosis de las venas renales (que si recordamos temas pre-
vios, era una de las posibles etiologas del dolor lumbar). Causas del sd. nefrtico? Muchas:
diabetes, amiloidosis, GN de cambios mnimos, GN segmentaria y focal, GN membranosa,
GN membranoproliferativa, etc.
Sedimento urinario por causa nefrolgica
Hay dos posibles sedimentos: sangre (hematuria) o protenas (proteinuria).
(a) Hematuria. Nefropata por IgA, hematuria benigna (engrosamiento de la membr.
basal), nefritis hereditarias (p. ej., sd. de Alport) y otras (p. ej., enf. qusticas). La ne-
fropata por IgA (tambin denominada enf. de Berger) es una hematuria recidivante
163
111
El colecalciferol es la vitamina D3. El dcit de esta proteina se asocia con hipocalcemia e hiperparatiroi-
dismo secundario.
202 CHAPTER 5 PELVIS AND PERINEUM
C L I N I C A L F O C U S
Hydrocele and Varicocele
The most common cause of scrotal enlargement is hydrocele, an excessive accumulation of serous uid within the tunica
vaginalis (usually a potential space). An infection in the testis or epididymis, trauma, or a tumor may lead to hydrocele, or
it may be idiopathic. Varicocele is an abnormal dilation and tortuosity of the pampiniform venous plexus. Almost all varicoceles
are on the left side. This is perhaps because the left testicular vein drains into the left renal vein (which has a slightly higher
venous pressure) rather than into the larger inferior vena cava (as the right testicular vein does). A varicocele is evident at
physical examination when a patient stands, but it usually resolves when the patient is recumbent.
Distended veins
Simple hydrocele
Testis
Varicocele, internal view
Hydrocele with hernia Hydrocele of cord
Varicocele, external view
Herniated bowel
Ductus deferens
Urinary
bladder
Prostate
Testis
Hydrocele
Testis
Seminal
vesicle
Prostate
Pampiniform
venous plexus
Varicocele. (Netter pg. 202). Una consecuencia curiosa de la trombosis de las venas renales es el varicocele
izquierdo. ste se da porque, a diferencia de la contralateral, la vena testicular izquierda desemboca en la vena
renal, por lo que en el contexto de una trombosis el retorno venoso de esa regin estar comprometido).
relativamente comn que se da por depsitos de IgA en el mesangio. Algunos auto-
res consideran que es una variante localizada de la prpura de Henoch-Schnlein, ca-
racterizada tambin por depsito de IgA en el mesangio. En contraste con la nefro-
pata por IgA, que es un problema puramente renal, la prpura de Henoch-Schnle-
in es un sd. sistmico que afecta a la piel, tracto gastrointestinal, articulaciones y ri-
ones.
(b) Proteinuria. Que puede ser benigna aislada, tpica de adultos jvenes y que se da
durante un episodio febril, stress, IC o por causas posturales (bipedestacin); o bien
aislada persistente, un reejo de lesin renal (se recomienda biopsia renal).
Enfermedades tubulointersticiales
Las enfermedades tubulointersticiales pueden ser primarias, aquellas en la que el problema
principal reside en los tbulos y el intersticio; o bien secunarias, en las que una enfermedad
glomerular o vascular afecta a posteriori los tbulos y el intersticio.
Segn si son de curso agudo o crnico, las enfermedades tubulointersticiales pueden
clasicarse en: (a) nefritis intersticial aguda, que puede estar producida por medicamentos (p.
ej., antibiticos, AINE, diurticos, anticonvulsivos), una infeccin (bacterias -Rickettsia-, vi-
rus), o sin causa aparente (idioptica); o en (b) enfermedad tubulointersticial crnica. Esta lti-
ma puede darse en el contexto de una enfermedad hereditaria, neoplsica, autoinmune, el
consumo de toxinas exgenas o metablicas, radiacin, reujo vesicuoureteral, etc.
Las consecuencias funcionales de las enf. tubulointersticiales son: cada de la FG, sd.
de Fanconi (falla la reabsorcin de Glc, aas, fosfato, HCO
3
-
), acidosis hiperclormica, prote-
nuria tubular, prdida de sal (falta reabsorcin en el TCD) e hiperkaliemia.
Enfermedades vasculorrenales
A continuacin se van a describir algunas enfermedades vasculorrenales:
- Enf. tromboemblica de las arterias renales. Esta patologa puede deberse o bien a un
problema local (aterosclerosis local) o bien a una embolia (mbolo procedente de otro
sitio, p. ej., aurcula izquierda). Da lugar a una isquemia renal que se maniesta con
dolor lumbar, ebre, hematuria, etc.
- Enf. ateroemblica de las arterias renales. Las arterias renales ven su luz obturada por
ateromas de colesterol. Suele darse en pacientes mayores y cursa con deterioro de la
funcin renal, proteinuria y hematuria. Es un diagnstico complicado de realizar (pre-
mortem), que puede ser conrmado con un fondo de ojo (embolias en la retina).
- Trombosis de la vena renal. Ya sea por trauma, compresin extrnseca, carcinoma renal,
deshidratacin, sd. nefrtico, embarazo o anticoncepticos. La clnica es variable, pero
es similar a los dos casos anteriores: dolor lumbar, ebre, hematuria, declive de la
funcin renal, etc.
- Microangiopatas trombticas. Con este trmino se describen las lesiones que se obser-
van en diversos sindromes clnicos, caracterizados por una anemia hemoltica mi-
croangioptica, trombocitopenia e IR. Las enf. que producen las lesiones de microan-
164
giopata trombtica son el sd. hemoltico-urmico (SHU) y la prpura trombtica trombo-
citopnica (PTT). Observaremos infartos hemorrgicos a nivel cortical y afectacin en
el SNC (esto ltimo ms en la PTT).
- Nefroesclerosis arteriolar. Son lesiones renales que se dan en pacientes con HTA de lar-
ga duracin. La nefroesclerosis puede ser benigna o maligna.
- Esclerodermia. La esclerodermia es una enfermedad autoinmune de dominio sistmico
que puede afectar a las arterias pequeas. Puede dar lugar a problemas renales (IR
progresiva, proteinuria, declive de la funcin renal) e hipertensin arterial maligna.
- Toxemia gravdica. La aparicin de hipertensin, acompaada de proteinuria y edema
en el 3er trimestre del embarazo se denomina preeclampsia. En ocasiones graves, a es-
te complejo de sntomas se le aaden las convulsiones, evolucionando el cuadro a
eclampsia. Por precedentes histricos, tanto la preeclampsia como la eclampsia se de-
nominan toxemia del embarazo, aunque no se ha identicado nunca una toxina rela-
cionada con este proceso. La causa de estas enfermedades es desconocida (teoras:
isquemia uteroplacentar o problema inmunolgico). La eclampsia orida puede llevar
a una CID, con todas sus lesiones isqumicas orgnicas generalizadas (entre ellas, ne-
crosis cortical bilateral).
165
42. TRASTORNOS DEL LCR Y REACCIONES MENNGEAS
Introduccin
La presin intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre una cubierta rgida
(crneo) y su contenido. En el interior del crneo hallamos el parnquima cerebral, que es un
volumen jo y que pesa unos 1.500 g, el lquido cefalorraqudeo (LCR) en el que ota, la san-
gre (ya sea arterial o venosa) y el lquido intersticial.
Disponemos de unos 140 mL de LCR, que cumple con multitud de funciones como
ser un verdadero ro de seales qumicas, proteger el encfalo y reducir el peso de este l-
timo hasta apenas unos 50 g (principio de Arqumedes). Este lquido se forma en los plexos
coroideos -ubicados en los ventrculos laterales, III y IV ventrculos- a un ritmo de unos 0,35
mL/min (500 mL/24 h). La composicin del LCR estar condicionada en gran parte por la in-
tegridad de la barrera hematoenceflica. El exceso de LCR se reabsorbe a travs de las vello-
sidades aracnoideas, dnde pasar a sangre.
La ley de Monroe Kelly arma que el volumen cerebral sanguneo, el volumen de LCR y el vo-
lumen del parnquima cerebral se encuentran en equilibrio, y el aumento de cualquiera de
estos volumenes supone o bien la disminucin de los otros o la elevacin de la PIC. La PIC, en
decbito lateral o supino, no debe exceder los 15 mmHg (PIC entre 10 y 15 mmHg). Valores
superiores a esta cifra se consideran ya hipertensin intracraneana y es un reejo de la prdida
del equilibrio descrito en la ley de Monroe Kelly. Otro concepto importante es la presin de
166
same hydrodynamics is presented in other mammals, and
there is no mammalian species in which CSF hydrodynamics
is conceived outside the framework of the classic hypothesis.
Indeed, the prevalent experimental data which support the
classic hypothesis have been observed in experimental
animals. Today this hypothesis, despite the fact that many
aspects of CSF hydrodynamics are still insufficiently under-
stood, represents, with minor modifications, a common point
of reference in scientific papers, review articles and in
numerous textbooks, and it is offered as an unquestionable
fact. The hypothesis is also applied to explain some patho-
logical states, such as an increase in intracranial pressure
(ICP), the development of hydrocephalus, periventricular
edema, etc.
Fig. 1 Location scheme of the choroid plexuses and the distribution of CSF in the human central nervous system. CSF is shown
as the gray area and the arrows point the direction of CSF circulation and the sites of CSF absorption.
Fig. 2 Scheme of the main site of CSF absorption in relation to the arachnoid granulations and dural sinuses, shown in the
coronal plane.
243 B R A I N R E S E A R C H R E V I E W S 6 4 ( 2 0 1 0 ) 2 4 1 2 6 2
Circulacin del LCR. El lquido cefalorraqudeo se forma en los plexos coroideos y a partir de ah circular por
los ventrculos (laterales, III, IV, pasando por el acueducto de Silvio). El exceso de lquido drenar a travs de los
oricios de Luschka y Magendie hacia el espacio subaracnoideo, en el que se hallan las vellosidades aracnoi-
deas. Las echas indican el recorrido que puede seguir el lquido.
perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre presin arterial media (PAM) y PIC. La PPC
deber oscilar entre 60 y 70 mmHg. El ujo sanguneo cerebral (FSC) depende de la PPC y de la
resistencia vascular cerebral (RVC), que puede estar incrementada en el caso de que haya
una hipertensin intracraneana (despus de todo, los vasos pueden quedar colapsados con
relativa facilidad).
El ujo sanguneo cerebral se puede mantener constante por medio de un mecanismo de au-
torregulacin, mediado por la musculatura lisa endotelial. Esta autorregulacin es desenca-
denada por diferentes clases de estmulos: (a) miognico (por presin); (b) neurognica (SNA;
el simptico da lugar a una vasoconstriccin y el parasimptico a una vasodilatacin); (c)
qumico (PaO
2
= vasodilatacin; PaCO
2
* = vasoconstriccin; PaCO
2
* = vasodilatacin).
En asterisco se indican aquellos estmulos que desencadenan el cambio de tono vascular tras
unos minutos (15 a 20).
Hemos hablado mucho de la PIC pero, cmo se mide? La manera ms able es al-
canzando los ventrculos laterales, concretamente el cuerno frontal del hemisferio no domi-
nante.
Hipertensin intracreaneal
La hipertensin intracraneal (HTIC) es una PIC > 15 mmHg. Clnicamente se maniesta con
una trada clsica: cefalea, vmitos y edema de papila. Si esta situacin no se resuelve, en-
tonces aparecern toda una serie de estadios:
- Compensacin. Hay una compresin de venas y capilares cerebrales adems de un
desplazamiento del LCR. El paciente o bien estar asintomtico o presentar una cefa-
lea de leve intensidad, somnolencia y distensin de las venas de la retina.
- Estadio temprano. La cefalea inicial empeora, aparece intranquilidad y confusin. De-
bido a la congestin vascular, hay una isquemia relativa del tronco que resulta en bradi-
cardia, bradipnea e hipertensin arterial.
- Estadio avanzado. La isquemia del tronco es ya amplia. La bradicardia se hace ms
evidente, HTA con picos hipertensivos y respiracin de Cheyne Stokes. Anisocoria. Papi-
ledema y congestin de las venas de la retina. Hay una estimulacin mxima de los
centros vitales.
- Estadio de fallo de tronco. Se trata del ltimo estadio, ya irreversible. Los centros medu-
lares previamente sobreestimulados se han colapsado. El paciente estar en coma pro-
fundo, con una midriasis arreactiva a la luz, hipotensin y FC y FR irregulares.
El tratamiento de la HTIC busca reducir la PIC (hasta < 20 mmHg) y tambin mantener la
PPC (> 70 mmHg). Para ello haremos una descomprensin quirrgica, controlaremos el do-
lor, controlaremos la PaO
2
, induciremos una hipotermia (32 a 33 C) y usaremos la osmotera-
pia (para facilitar el drenado del edema cerebral; soluciones hipertnicas).
167
FSC =
PPC
RVC
Hidrocefalia obstructiva
Por hidrocefalia entendemos la acumulacin de lquido cefalorraqudeo en el sistema ventri-
cular cerebral. Puede darse tanto por un exceso de produccin del lquido como por una fal-
ta de eliminacin (obstruccin). Existen cuatro modalidades, que describiremos a continua-
cin.
La hidrocefalia maniesta es aquella que se da
en el recin nacido. Se aprecia un evidentsimo in-
cremento del volumen de la cabeza debido a que
las suturas craneales an no se han cerrado y el en-
cfalo puede expandirse con relativa libertad. El lac-
tante est irritable, hay una paresia de la mirada ver-
tical hacia arriba (sd. de Parinaud), hay una afecta-
cin de la va corticoespinal (primera motoneuro-
na
112
), no hay edema papilar pero hay una dismi-
nucin de la agudeza visual y retraso mental.
La hidrocefalia oculta es aquella que se da
cuando las suturas craneales estn cerradas, cursa con una clni-
ca frontal (lentitud), cefalea, apraxia, ataxia e incontinencia de
esfnteres. La hidrocefalia aguda es aquella que se da bruscamen-
te, por una hemorragia o bien por una obstruccin aguda; debu-
ta con cefalea intensa, vmitos, obnubilacin y oscurecimiento
de la visin. Finalmente, la hidrocefalia normotensiva es aquella
en la que en el TAC apreciamos una dilatacin ventricular pero
que, paradjicamente, la presin intracraneal es normal. Esta
clase de hidrocefalia cursa con una trada muy caracterstica
(trada de Hakin Adams): trastorno de la marcha, incontinencia
urinaria y deterioro cognitivo. Se diagnostica por medio de un
test de infusin (tras aadir suero siolgico al espacio subarac-
noideo, ver si la PIC se estabiliza) y se trata por medio de una
derivacin ventrculo-peritoneal.
Hipertensin intracraneal benigna
La hipertensin intracraneal benigna (o pseudotumor cerebrii) es un incremento de la PIC sin
que haya alteracin del tamao ventricular ni tumor/obstruccin (descartado por pruebas de
imagen). Es una patologa propia de mujeres jvenes (obesas, con irregularidades menstrua-
les o consumidoras de anticonceptivos orales). Se desconoce la siopatologa. Cursa con ce-
falea, visin borrosa, papiledema bilateral (riesgo de prdida de visin) y posible alteracin del
168
112
Es decir, habr espasticidad, signo de Babinski, hiperreexia, atroa por desuso, etc.
CHAPTER 8 HEAD AND NECK 359
C L I N I C A L F O C U S
Hydrocephalus
Hydrocephalus is the accumulation of excess CSF within the brains ventricular system. It is caused by either overproduction
or decreased absorption of CSF.
Lateral ventricle
1 1
2
3 3
4
Potential lesion sites in obstructive hydrocephalus
1. Interventricular foramina (of Monro)
2. Cerebral aqueduct (of Sylvius)
3. Lateral apertures (of Luschka)
4. Median aperture (of Magendie)
Section through brain showing marked
dilatation of lateral and 3rd ventricles
Clinical appearance
in advanced hydrocephalus
4th ventricle
3rd ventricle
Shunt procedure for hydrocephalus
Cannula inserted into lateral ventricle
Reservoir at end of cannula implanted
beneath galea permits transcutaneous
needle puncture for withdrawal of CSF,
introduction of antibiotics, or dye to
test patency of shunt.
One-way valve to prevent reflux of blood
or peritoneal fluid and control CSF pressure
Drainage tube may be introduced into internal jugular v.
and thence into right atrium via neck incision, or may
be continued subcutaneously to abdomen.
Type Definition
Obstructive Congenital stenosis of cerebral aqueduct (of Sylvius),
or obstruction at other sites (illustrated) by tumors
Communicating Obstruction outside the ventricular system, e.g., subarachnoid
space (hemorrhage) or at arachnoid granulations
Normal pressure Adult syndrome of progressive dementia, gait disorders,
and urinary incontinence; computed tomography shows
ventricular dilation and brain atrophy
Hidrocefalia maniesta. (Netter pg. 359)
CHAPTER 8 HEAD AND NECK 359
C L I N I C A L F O C U S
Hydrocephalus
Hydrocephalus is the accumulation of excess CSF within the brains ventricular system. It is caused by either overproduction
or decreased absorption of CSF.
Lateral ventricle
1 1
2
3 3
4
Potential lesion sites in obstructive hydrocephalus
1. Interventricular foramina (of Monro)
2. Cerebral aqueduct (of Sylvius)
3. Lateral apertures (of Luschka)
4. Median aperture (of Magendie)
Section through brain showing marked
dilatation of lateral and 3rd ventricles
Clinical appearance
in advanced hydrocephalus
4th ventricle
3rd ventricle
Shunt procedure for hydrocephalus
Cannula inserted into lateral ventricle
Reservoir at end of cannula implanted
beneath galea permits transcutaneous
needle puncture for withdrawal of CSF,
introduction of antibiotics, or dye to
test patency of shunt.
One-way valve to prevent reflux of blood
or peritoneal fluid and control CSF pressure
Drainage tube may be introduced into internal jugular v.
and thence into right atrium via neck incision, or may
be continued subcutaneously to abdomen.
Type Definition
Obstructive Congenital stenosis of cerebral aqueduct (of Sylvius),
or obstruction at other sites (illustrated) by tumors
Communicating Obstruction outside the ventricular system, e.g., subarachnoid
space (hemorrhage) or at arachnoid granulations
Normal pressure Adult syndrome of progressive dementia, gait disorders,
and urinary incontinence; computed tomography shows
ventricular dilation and brain atrophy
Derivacin ventrculo-peritoneal. (Netter pg. 359). Este tratamiento hace
que la persona que padece hidrocefalia normotensiva mejore su clnica
enormemente en apenas unas pocas semanas (unas cuatro).
VI par (incapacidad para realizar la abduccin del globo ocular). La hipertensin intracraneal
benigna entra en un diferencial con patologas como la trombosis venosa, la gliomatosis ce-
rebral, malformaciones arteriovenosas ocultas y la meningitis carcinomatosa. Los tratamien-
tos van desde perder peso (en el caso de que la paciente sea obesa), inhibidores de la anhidra-
sa carbnica (p. ej., acetazolamida), la derivacin ventrculo-peritoneal comentada previamente
y, en casos ya extremos, la fenestracin de la vaina del nervio ptico (es decir, pelar el nervio).
Hipotensin intracraneal
La hipotensin intracraneal se suele dar por una prdida de LCR, que puede deberse a causas
traumticas (rinorrea de LCR) o bien justo despus de una lumbocentesis (puncin lumbar).
La clnica principal es una cefalea que mejora con el decbito. Es posible que tambin haya
afectacin del VI par. Como tratamiento se recomienda el reposo, cafena (o teolina), par-
ches de sangre o el tratamiento de la fstula (si la hubiera).
Tumores cerebrales
La gran mayora de los tumores primarios ce-
rebrales se originan en las clulas de la gla.
En este tema, lo que nos interesa es que a
medida que el tumor va creciendo, puede
haber un incremento de la PIC. Los tumores
se asocian con edema, que puede ser vasog-
nico (incremento de la permeabilidad del en-
dotelio) o bien citotxico (fracaso de ATPasa
Na
+
/K
+
secundario a una hipoxia
113
. Este
edema se trata con corticoides (el vasogni-
co), evitando sueros hiposmolares y con ma-
nitol (un diurtico).
Recordemos que la bveda craneal
est dividida por pliegues rgidos de la dura-
madre (hoz del cerebro y tienda del cerebelo).
Cuando el parnquima se expande tanto que
los mecanismos de compensacin son insu-
cientes para mantener baja la PIC, se pro-
duce la herniacin. Esta herniacin adopta el
nombre o bien de la estructura herniada o
bien de la parte del cerebro a travs de la
cual se produce el desplazamiento. Las tres
herniaciones ms comunes son: (1) subfalcial
(o del cngulo), en la que hay un desplazamiento del cngulo por debajo de la hoz; (2) trans-
169
113
Con la consiguiente acumulacin de sodio y de agua en el interior celular).
Tipos de hernia cerebral ms comunes. (Robbins pg.
878). El polo temporal que se hernia se denomina
uncus, de ah que la hernia transtentorial tambin
pueda denominarse uncal.
tentorial (o uncal), que se produce por debajo de la tienda del cerebelo; y (3) amigdalar, en la
que las amgdalas cerebelosas se desplazan a travs del agujero occipital. Este ltimo tipo de
hernia es de riesgo vital porque produce compresin del tronco cerebral y compromete los
centros respiratorios y cardaco de la mdula. Otras dos clases de herniacin son ms infre-
cuentes: (4) transtentorial hacia arriba (se moviliza el cerebelo); (5) fungi cerebrii (parte del ce-
rebro sale a travs de un oricio en el crneo, como si fuera un champin o pasta de dien-
tes, lo que preeras).
Segn el tipo de tumor cerebral, la semiologa que presentar ser distinta (Tabla 1).
Adems, segn su ubicacin, pueden aparecer sndromes especcos (p. ej., en un adenoma
hiposario puede haber compresin del quiasma ptico y por tanto una hemianopsia bilate-
ral temporal)
114
.
Sndrome menngeo
Por sndrome menngeo entendemos el conjunto de sntomas y signos que surgen a partir de
la irritacin o inamacin de las leptomeninges (piamadre + aracnoides), que puede estar
asociada adems a un incremento de la presin intracraneal.
A la hora de hacer la anamnesis, hay que preguntar sobre patologas previas, la edad y
los sntomas. La edad es fundamental a la hora de plantearnos un antibitico emprico (re-
cordemos que segn la edad, el agente etiolgico puede ser uno u otro). En cuanto a los sn-
tomas, los ms comunes son: (a) cefalea, generalmente holocraneal
115
, pulstil, intensa y
constante; (b) vmitos en escopetazo; (c) hipersensibilidad a estmulos (sensoriales y sensitivos);
(d) ebre (no siempre aparece, depende de la etiologa); (e) trastornos de conciencia (de confu-
sin a coma)
116
; (f) crisis convulsivas; (g) afectacin de pares craneales o sntomas focales (p. ej.,
disfasia, hemiparesia, etc.).
Existen tres signos de irritacin meningea que debemos conocer. Por un lado est la
rigidez de nuca, por la que el paciente se resiste a la exin pasiva de la nuca. Por el otro est
el signo de Brudzinsky (exin espontnea de caderas y rodillas al exionar el cuello pasiva-
170
114
Otros sndromes son: neurinoma del acstico = hipoacusia; glioma del nervio ptico = prdida de visin de
un ojo; glioma del quiasma ptico = similar a lo que sucede con el adenoma hiposario.
115
Aunque tambin puede tener una predominancia frontal u occipital con irradiacin a raquis.
116
Conforme mayor sea la prdida de conciencia, mayor gravedad.
Tabla 1. Semiologa segn el tipo de tumor cerebral. Tabla 1. Semiologa segn el tipo de tumor cerebral.
Astrocitoma
Glioblastoma multiforme
Metstasis
Menigioma
Linfoma cerebral
En esta clase de tumores se aprecian cambios en la funcin mental (irritabi-
lidad, labilidad, lentitud, falta de iniciativa, sd. depresivo), cefalea (rara),
convulsiones (1 crisis en un adulto es sugestivo de tumor; manifestacin
inicial ms frecuente.
Meduloblastoma
Ependimoma (IV ventr.)
Pinealoma
Hemangioblastoma del cerebelo
Quiste coloide (III ventr.)
Hay un sd. de incremento de la PIC, con su trada clsica y los estadios
progresivos. Aqu la cefalea s que es comn y puede ser la manifestacin
inicial.
mente) y despus el signo de Kernig (exin de la rodilla al levantar pasivamente la pierna). El
sndrome meningeo puede estar causado por multitud de agentes (bacterias, virus, hongos,
parsitos, qumicos, neoplasias, etc.), pero en clase se hizo especial nfasis en la hemorragia
subaracnoidea.
La mejor manera de diagnosticar una meningitis es por medio de la puncin lumbar,
que tiene unas pocas contraindicaciones (hipertensin intracraneal, infeccin en el lugar de
puncin, anticoagulantes orales y trombocitopenia). Cabe destacar que antes
117
de la pun-
cin lumbar hay que hacer una prueba de imagen (RMN o TAC) para comprobar si la lum-
bocentesis puede realizarse o no. Nada ms extraer el lquido, antes de enviarlo al laborato-
rio, observaremos su color. Normalmente el LCR tiene una coloracin en cristal de roca. Un
LCR turbio o xantocrmico (amarillo)
118
es patolgico. Tras observar macroscpicamente el
lquido, ser enviado al laboratorio, a partir del cual harn una tincin de Gram
119
y toda una
serie de determinaciones (Tabla 1).
171
117
Las pruebas de neuroimagen se harn en el caso de que sospechemos de hipertensin intracraneal, que el
paciente est inmunocomprometido, que haya un estado de conciencia bajo, convulsiones o focalidad neuro-
lgica.
118
El LCR xantocrmico es tpico de las hemorragias subaracnoideas, en las que los hemates pasan al LCR y
revientan porque se encuentran en un medio hiposmolar.
119
Esto en Microbiologa mdica est fantsticamente explicado. Recordemos que en el caso de que hayamos
decapitado a la meningitis (uso de antibiticos), el Gram no nos servir de mucho. Por su tropismo por el SNC,
los patgenos menngeos son: S. pneumoniae, H. inuenzae y N. meningitidis. No nos olvidemos que S. aga-
lactiae, L. monocytogenes, E. coli y otros BGN pueden dar lugar a meningitis.
Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea Tabla 1. Caractersticas del LCR segn la etiologa de la infeccin menngea
Etiologa Aspecto Leuc./L Predominio celular Protenas
(mg/dL)
Glucosa
(mg/dL)
LCR normal Agua de roca 0-5 Linfocitos 15-45 40-80
LCR normal (recin nacido) Agua de roca 0-30 PMN 60% 40-120 40-80
Meningitis bacteriana pigena Turbio/purulento > 1.000 PMN > 90% > 100 < 40
M. tuberculosis Lmpido u opa-
lescente
< 500 Linfocitos > 50%* > 100 < 50
Meningitis vrica Lmpido u opa-
lescente
< 500 Linfocitos > 50%* 55-100 > 40
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
(*) En ambos casos, en estadios iniciales hay ms polimorfonucleares y despus hay un predominio linfocita-
rio.
43. SNDROMES CORTICALES Y DETERIORO COGNITIVO
Introduccin
En este tema hablaremos de qu funciones se vern comprometidas cuando hay una lesin
en uno de los cuatro lbulos cerebrales. Tras una lesin cerebral focal puede aparecer un d-
cit motor, sensitivo, sensorial o neuropsicolgico. Adems de los dcits, tambin pueden
haber incrementos de funcin anmalos, como es el caso de las crisis parciales. Las lesiones
tambin pueden producir el mismo efecto que una masa e incrementar la presin intracra-
neal.
Lesiones del lbulo frontal
El lbulo frontal es el ms grande de los cuatro; es anterior al surco central (o de Rolando) y
superior al surco lateral (o cisura de Silvio). Lesiones en este lbulo pueden dar lugar a un d-
cit motor (corteza motora primaria), una afasia de Broca, trastornos de los movimientos ocu-
lares conjugados, trastornos de lectoescriptura y crisis parciales. Lo de los movimientos ocu-
lares conjugados se reere al movimiento coordinado de la musculatura extrnseca de los ojos
para as poder mirar correctamente (centro de la mirada conjugada).
Lesiones del lbulo parietal
Una lesin en el lbulo parietal puede dar lugar a un dcit sensitivo, motor o anomia, alexia,
agraa o acalculia.
Lesiones del lbulo temporal y occipital
Las lesiones del lbulo temporal pueden dar lugar a una afasia de Wernicke, un dcit sensiti-
vo o motor leves, una afectacin del campo visual superior y crisis de ausencia
120
(con auto-
matismos).
Las lesiones del lbulo occipital pueden producir una hemianopsia homnima contrala-
teral o bien una ceguera cortical si la lesin es bilateral.
Lesiones del cuerpo calloso y lesiones bilaterales
El cuerpo calloso es la estructura que se encarga de conectar los dos hemisferios. Lesiones
en ste dan lugar a un cerebro dividido, en la que la informacin visual al hemisferio no do-
minante no provoca una respuesta verbal. Se asocia con alexia sin agraa o afasia.
Ejemplos de lesiones bilaterales: demencia de tipo Alzheimer, parlisis general progresi-
va, atroa frontotemporal e infartos cerebrales.
172
120
El lbulo temporal tiene un umbral de excitabilidad ms bajo, por lo que es ms fcil que se den estos pro-
cesos aqu. Durante una crisis de ausencia, la persona no es consciente que lo est padeciendo (al acabar, no
recuerda el trance).
Demencia
Por demencia entendemos un deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que diculta
la realizacin satisfactoria de las actividades de la vida diaria (AVDs). Aunque muchas veces
se asocia, la demencia no implica una prdida de memoria, a pesar de que generalmente sea
el dcit cognitivo ms evidente.
El mini-mental state examination (MMSE) o test de Folstein es una prueba de screening
que permite evaluar un posible deterioro cognitivo. Evala la orientacin, el registro, la aten-
cin, el clculo, la memoria y el lenguaje. Su puntuacin mxima es de 30 puntos. Una pun-
tuacin menor de 24 es ya indicativo de demencia (aunque ya valores entre 24 y 26 indica un
deterioro cognitivo leve, la antesala de la demencia).
Evaluacin del lenguaje
Del lenguaje pueden evaluarse multitud de aspectos: el lenguaje espontneo (la uidez), la
evocacin (uencia verbal con premisa semntica o fontica)
121
, la denominacin (hacer que
el paciente diga qu es un determinado objeto), la repeticin y la comprensin (hacer que rea-
lice rdenes simples y complejas).
Una afasia es una prdida de la produccin y/o comprensin del lenguaje como resul-
tado de una lesin adquirida. La afasia no es lo mismo que la disfona (prdida de calidad de
la voz) o la disartria (problemas al articular). Las afasias pueden clasicarse en uentes y no
uentes (Tabla 1). En la afasia hay una lesin en el hemisferio dominante.
173
121
P. ej., diga palabras que empiezan por la letra A en 1 min.
Tabla 1. Casos de afasias Tabla 1. Casos de afasias Tabla 1. Casos de afasias Tabla 1. Casos de afasias Tabla 1. Casos de afasias
Tipo de afasia Lenguaje espontneo Comprensin Repeticin Zona lesionada
Transcortical motora No uido P P Broca incompleto
Broca (motora) No uido P A Frontal inferior
Global No uido A A -
Conduccin Fluido
1
P A Fascculo arqueado (unin entre rea
de Broca y de Wernicke)
Wernicke (sensorial) Fluido* A A Zona temporoparietal
Transcortical sensorial Fluido* A P Regin parietooccipital
Nominal Fluido P P Circunvolucin angular
(1) Lo consideramos uido a partir de frases con > 5 palabras (excluyendo estereotipias).
(*) Con jergafasia (habla ininteligible).
(P) Preservado; (A) Alterado
(1) Lo consideramos uido a partir de frases con > 5 palabras (excluyendo estereotipias).
(*) Con jergafasia (habla ininteligible).
(P) Preservado; (A) Alterado
(1) Lo consideramos uido a partir de frases con > 5 palabras (excluyendo estereotipias).
(*) Con jergafasia (habla ininteligible).
(P) Preservado; (A) Alterado
(1) Lo consideramos uido a partir de frases con > 5 palabras (excluyendo estereotipias).
(*) Con jergafasia (habla ininteligible).
(P) Preservado; (A) Alterado
(1) Lo consideramos uido a partir de frases con > 5 palabras (excluyendo estereotipias).
(*) Con jergafasia (habla ininteligible).
(P) Preservado; (A) Alterado
44. TRASTORNOS DE LA MARCHA, VRTIGOS, SNDROMES VESTIBULAR Y CEREBELOSO
Vrtigo
Por vrtigo entendemos la falsa percepcin de movimiento de uno mismo o de lo que le rodea.
El vrtigo es un sntoma que se incluye dentro del sndrome vestibular, en el que tambin hay
nistagmus y alteraciones del equilibrio, de la marcha y del tono.
El equilibrio lo mantenemos gracias a la propiocepcin, el sistema visual y el aparato
vestibular. Con dos de estos tres sistemas tambin mantenemos el equilibrio; por esa razn si
cerramos los ojos no nos caemos. La prueba de Romberg consiste en comprobar si una perso-
na es capaz de mantenerse en pie con los ojos cerrados (Romberg positivo = caerse). Existen
dos grandes clases de sndrome vestibular:
- Perifrico (vestbulo). El vrtigo en este caso es agudo, con vegetatismo (vmitos), apa-
rece junto a sntomas cocleares (acfenos, hipoacusia) y la exploracin neurolgica es
normal. El nistagmo es horizontal y rotatorio. En la prueba de Romberg el paciente se
caer hacia el lado contario del nistagmo
122
. Los posibles tipos de vrtigo perifrico
son:
- VPBB (vrtigo posicional benigno de Barany). Es la causa de vrtigo ms frecuen-
te y las crisis no duran ms de 1 min. Es recidivante.
- Otros. Sd. de Mnire, neurinoma del acstico (expl. neurolgica anormal), vr-
tigo post-TCE, contusin laberntica, vrtigo posicional postraumtico (por cam-
bios de posicin de la cabeza), sd. postcontusional, pseudovrtigo psicgeno,
por frmacos (anticomiciales, salicilatos y aminoglucsidos).
- Central (cerebelo). En este caso el vrtigo es de intensidad moderada, no hay sntomas
cocleares y la exploracin neurolgica es anormal. El nistagmo es vertical. El paciente
no puede ponerse rme ni siquiera con los ojos abiertos (por tanto, en el sentido es-
tricto, el paciente es Romberg negativo no hay oportunidad de hacer la prueba)
123
.
En qu momento un vrtigo debe preocuparnos? Cuando no es rotatorio, cuando no hay
antecedentes previos, cuando hay ms nistagmo que vrtigo, nistagmo vertical, cefalea occi-
pital y, sobre todo, una exploracin neurolgica anormal (comprobar el reejo corneal).
Cerebelo
A pesar de que el cerebelo no controle la actividad muscular por s sola, es fundamental pa-
ra que el funcionamiento motor sea normal. Participa en el control del equilibrio, del tono
muscular, de los movimientos voluntarios y de los involuntarios.
174
122
El lado hacia el que va el nistagmo queda denido por su componente rpido. Supongamos un paciente
con un problema vestibular derecho; tendr un nistagmo con componente rpido hacia la izquierda y se caer
(en la prueba de Romberg) hacia la derecha.
123
Un vrtigo central secundario a un infarto en el hemisferio cerebeloso derecho produce un nistagmo con
fase rpida hacia la derecha y dismetra dedo-nariz derecha.
El sd. cerebeloso se caracteriza por:
(a) Hipotona. El paciente tiene una hipotona muscular generalizada (aunque menor
que la que se observa en lesiones de la segunda neurona de la va piramidal). Los
reejos osteotendinosos son de tipo pendular (mayor arco). En la prueba de Stewart-
Holmes hay rebote (falta de freno de los msculos antagonistas).
(b) Ataxia. Hay una prdida de la capacidad para ejecutar movimientos de manera vo-
luntaria, ordenada y suavemente. Adems hay una cierta hipermetra
124
(se rebasa el
punto en el que se desea situar la mano u otra parte del cuerpo en movimiento), dis-
diadococinesia (incapacidad para realizar movimientos alternantes rpidos), asinergia
(descomposicin del movimiento en sus partes constituyentes).
(c) Alteracin del equilibrio y la marcha. El paciente debe ampliar la base de sustentacin
(separa batante los pies), oscila y en general su marcha se asemeja a la de un borra-
cho. Las alteraciones no se modican al cerrar los ojos.
(d) Temblor intencional. Se trata de un temblor de accin. Al intentar realizar un acto
voluntario, los movimientos tienden a oscilar, especialmente a medida que se acercan
al punto deseado, primero rebasndolo (hipermetra) y despus vibrando varias veces
hacia adelante y hacia atrs antes de lograr jarse sobre l.
(e) Otros. Disartria, nistagmo, signo de la estrella, astenia, etc.
Trastornos de la marcha
La marcha de una persona proporciona muchsima informacin. A continuacin se resumen
los tipos principales con su correlacin patolgica (Tabla 1).
175
124
Es una forma de dismetra.
Tabla 2. Trastornos de la marcha Tabla 2. Trastornos de la marcha
Ataxia central Hay un aumento de la base de sustentacin, piernas rgidas, inestabilidad de los pasos con
desviacin lateral y buscan apoyo. La alteracin de la marcha es ms acusada al detenerse
bruscamente, girarse o levantarse de una silla. En los casos graves es imposible mantenerse
en pie. En casos leves la persona puede andar en tandem (con dicultad). Romberg negati-
vo (se caen igual con ojos abiertos o cerrados). Reejos pendulantes. Puede haber tambin
disdiadococinesia y temblor intencional. Causas: esclerosis mltiple, procesos degenerati-
vos, tumores o ictus*.
Ataxia sensitiva Se asemeja a la central con la diferencia de que el Romberg es positivo y hay un gran apo-
yo en el taln. Causas: ataxia de Fridrerich, esclerosis mltiple, mielitis, tabes dorsal**.
Hemiplejia Es la marcha en hoz o en guadaa (pierna rgida, sin exionar la cadera ni la rodilla, ten-
dencia a rotar hacia fuera y andar describiendo semicrculos). Causas: TCE, ictus, lesin
corticoespinal unilateral. El pie arrastra (se gasta la puntera y el borde externo de la suela).
Paraplejia Marcha en tijera (las piernas se acostumbran a cruzar), movimientos restringidos en rodillas
y caderas. Causas: esclerosis mltiple, siringomielia (quiste en la mdula espinal), etc.
Marcha equina Hay una paresia de los tibilares anteriores y de los peroneos externos que impide la exin
dorsal del pie. Causas: poliomielitis, enfermedad de Charcot, radiculopata en L5, etc.
M. dandinante Hay una debilidad proximal (glteo). Causas: miopatas, atroa espinal proximal, luxacin
congnita de cadera.
(*) Si la lesin es unilateral encontraremos alteraciones homolateralmente.
(**) Se trata de una degeneracin por el T. pallidum de las neuronas sensoriales ubicadas en la columna poste-
rior de la mdula espinal (disminucin de la propiocepcin).
(*) Si la lesin es unilateral encontraremos alteraciones homolateralmente.
(**) Se trata de una degeneracin por el T. pallidum de las neuronas sensoriales ubicadas en la columna poste-
rior de la mdula espinal (disminucin de la propiocepcin).
176
Apraxia Aqu no hay ni debilidad muscular ni alteracin de la sensacin: hay una prdida de inte-
gracin a nivel cortical y de ggl. basales. Caminan pivotando (anclan una extremidad para
girar) y arrastrando los pies. Se van acelerando y aveces se congelan. Causas: trastorno del
lbulo frontal, hidrocefalia normotensiva, infarto lacunar, etc.
Histrica El paciente nge; no se adapta a ningun patrn previo. Nunca se caen, a pesar de que
andan fatal.
SEMINARIO 1
ANAMNESIS
Introduccin
La historia clnica es un documento que pertenece al enfermo pero que guarda el hospital.
En ella encontramos la anamnesis, la exploracin fsica, el curso evolutivo y la epicrisis (informe
nal). Nosotros nos centraremos en la anamnesis, que recoge los sntomas que reere el pa-
ciente, y la exploracin fsica, que permite al mdico descubrir los signos. A partir de los sn-
tomas y los signos haremos la traduccin siopatolgica y diagnosticaremos un sndrome.
Elementos de la anamnesis
En la anamnesis deben aparecer los siguientes elementos*:
(1) Datos de liacin. Nombre, sexo, edad, lugar de nacimiento, lugar de residencia,
estado civil, situacin laboral, creencias religiosas.
(2) Motivo de consulta. Aqu el mdico registra aquello que el paciente reere (en len-
guaje mdico).
(3) Antecedentes familiares. Bsicamente se realiza un rbol genealgico. Se debe indi-
car neoplasias, problemas cardiovasculares, enfermedades infectocontagiosas, disli-
pidemias y enfermedades hereditarias.
(4) Antecedentes personales. Divididos en dos (Tabla 1).
(5) Enfermedad actual. Aqu es donde empieza la parte complicada de la anamnesis,
puesto que exige tener un elevado dominio de la medicina para dirigir las preguntas
hacia un lado u otro. En primer lugar debemos intentar acotar lo mejor posible el
inicio del cuadro. En el caso de que el paciente no lo recuerde o la fecha que d sea
muy vaga (hace unos meses), podemos ayudarle preguntndole por fechas seala-
177
Tabla 1. Antecedentes personales Tabla 1. Antecedentes personales
Fisiolgicos - Nacimiento (parto, desarrollo).
- Historia menstrual (edad de la menarquia, duracin del periodo y regularidad, edad
de la menopausia). Ejemplo de frmula: 14/6-28/50.
- Hbitos siolgicos: dieta, ejercicio, hbitos urinarios y deposicionales, sueo, se-
xualidad (promiscuo o no).
- Hbitos txicos: alcohol (graduacin), tabaco (cunto -en paquetes/ao- y desde
cuando), otras drogas (especicar la va de administracin).
- Circunstancias sociales: estudios, vivienda, calidad de vida, trabajo.
- Circunstancias epidemiolgicas.
- Tratamiento actual.
Patolgicos - Enfermedades de la infancia.
- Vacunas.
- Alergias (medicamentosas, alimentarias).
- Traumatismos previos importantes o accidentes.
- Intervenciones quirrgicas (con detalle: dnde? cundo? por qu?).
- Procesos mdicos agudos.
- Procesos mdicos crnicos
das (p. ej., en Navidad se encontraba bien?). Casi todo sntoma que aparezca nos
obligar a interrogar al paciente acerca de ste (inicio, momento del da, dura-
cin)
125
. Debemos preguntar por si hay ebre (sndrome febril)
126
o sndrome txico
(las cinco A: astenia, anorexia, adelgazamiento, amenorrea y anemia
127
)**.
(6) Anamnesis por aparatos y sistemas. Si uno ha preguntado bien en el anterior punto,
este apartado quedar vaco. Ahora bien, como somos estudiantes y probablemente
nos dejaremos algo, es recomendable preguntar al paciente acerca de cada uno de
los sistemas: (a) cabeza y sentidos; (b) ap. respiratorio; (c) sist. cardiovascular (edema,
dolor torcico); (d) ap. digestivo (vmitos, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia);
(e) sist. genitourinario; (f) evaluacin neuropsiquitrica; (g) metabolismo; (h) ap. locomo-
tor; (i) hematologa; (j) piel y anejos.
(*) Este es el orden en el que apuntaremos las cosas en la historia clnica, pero probablemente al paciente no le
vamos a preguntar en este orden (depende de la situacin: si acude a tu consulta, probablemente no le vas a
preguntar por todos los datos de liacin).
(**) Hay que poner tanto lo positivo como lo negativo, para as hacer constar que no te has dejado cosas im-
portantes.
Historia de claudicacion intermitente: el paciente camina y se para porque le duelen sobre
todo las EEII (a nivel de gastrocnemios). Es angor de las extremidades inferiores. Sd urinario
bajo: disuria (dolor y dicultad al orinar), polaquiuria (orinas muchas veces), tenesmo (sen-
sacion persistente). Prostatismo: perdida de fuerza en el chorro de la orina, a veces se corta
el chorro, dicultad para iniciar.
178
125
Por ejemplo, si el paciente reere disnea, tendremos que preguntar acerca de la tos, la expectoracin, etc.
126
Y aqu debemos preguntar si la ebre se limita a una sensacin distrmica, si se ha puesto el termmetro (y
qu marcaba), si hay ebre durante todo el da (y si todos los das de la semana), si hay temblores, etc.
127
La anemia que hay es la de proceso crnico: no hay ni dcit de ingredientes ni problemas de funcin de la
mdula sea (simplemente que la mdula queda paralizada en determinadas patologas)
SEMINARIO 2
ANAMNESIS DEL DOLOR. PATRONES DOLOROSOS
Introduccin
El dolor es un sntoma debilitante y tradicionalmente infravalorado: cerca del 50% de los pa-
cientes conscientes que mueren en los hospitales tienen un dolor moderado o grave durante
la ltima semana de vida. El dolor agudo es aquel que se da por un traumatismo o patologa y
que desaparece cuando el proceso se resuelve. El dolor crnico, en cambio, es aquel que
persiste a pesar de que el proceso se resuelve (o aquel que dura > 3 meses).
Al abordar al paciente debemos preguntarle si tiene dolor o no, si lo ha tenido en la
ltima semana, dnde se localiza, cmo le afecta en la vida diaria, si est satisfecho con el
control del dolor y sobre detalles de su dolor.
Fisiopatologa del dolor
El dolor somtico es aquel que se da por activacin de los receptores perifricos y la transmi-
sin del impulso a travs de los nervios aferentes somticos. Es un tipo de dolor que se loca-
liza muy bien. El dolor visceral es generado a nivel de los receptores nociceptivos viscerales y
es ms complicado de denir: difuso y profundo (p. ej., el dolor anginoso). El dolor neurop-
tico se produce por un dao directo en los nervios y se caracteriza por una sensacin que-
mazn o disestesia.
Notas espaciales del dolor
En primer lugar, preguntaremos acerca de la localizacin del dolor. Debemos tener presente
que la localizacin no dene la etiologa del dolor, pero nos permite empezar a hacer un
diferencial: p. ej., la epigastralgia puede deberse a un ulcus, un IAM, etc. Puede haber una o
mltiples localizaciones, que den dolor de manera sucesiva o simultnea. El dolor lo podemos
limitar de manera precisa en una regin concreta (circunscrito)
128
o bien puede ser difuso.
Adems, el dolor puede irradiarse: (1) dolor proyectado, aquel que sigue la trayectoria de un
nervio irritado (p. ej., ciatalgia); (2) dolor referido, aquel que se desplaza a una zona cutnea
distante, pero isosegmentaria respecto a la vscera o estructura profunda afectada.
Notas temporales
Tras conocer las notas espaciales, toca preguntar acerca de la cronologa: antigedad, fre-
cuencia, horario, calendario, ritmo evolutivo (progresin o regresin), intensidad, la curva del
dolor y el carcter del dolor. La intensidad del dolor puede medirse por medio de la escala
179
128
Un dolor bien denido, sealado a punta de dedo, puede deberse a problemas superciales (musculares) o
bien a causas psicgenas (p. ej., precordialgias neurticas).
visual analgica del dolor (0 = sin dolor; 10 = el peor dolor que uno pueda imaginar). La curva
del dolor no es ms que una grca que representa cmo se modica la intensidad segn el
tiempo (indica la forma de inicio, el curso y la declinacin del dolor). Finalmente, el carcter
de un dolor puede ser: (a) opresivo-constrictivo (p. ej., anginoso); (b) transxiante (te atraviesa);
(c) punzante; (d) urente (quemazn); (e) expansivo o (f) pulstil.
Circunstancias del dolor y repercusiones sobre el organismo
Hay que preguntar tambin acerca de qu es lo que hace mejorar o empeorar el dolor (de-
terminadas posturas, palpacin, esfuerzo, reposo, tos
129
, ingesta, alcalinos, vmito, etc.).
Tambin hay que interrogar sobre el efecto de los medicamentos administrados (analgsicos,
antibiticos, vasodilatadores, antipirticos, broncodilatadores).
Sobre el organismo, el dolor produce alteraciones en toda una serie de estructuras
corporales (hipotensin, disnea, vmitos, nuseas, disuria, polaquiuria, sudoracin, palidez)
as como tambin en la calidad de vida del individuo.
Patrones dolorosos tpicos
Dolor ceflico
La cefalea vascular (o jaqueca o migraa) es una cefalalgia unilateral (hemicraneana) que se
puede ubicar en la regin temporal, frontal o retroorbitaria. Aparece forma paroxstica (de
golpe) y peridica (2 o ms veces/mes)
130
; la crisis puede durar desde menos de un da (12 a
18 h) hasta tres das. El dolor es pulstil y suele estar precedido de una especie de aura visual
(escotomas). Se suele acompaar de fotofobia, nuseas, vmitos, escalofros y sudoracin.
Responde bien al tartato de ergotamina (valor diagnstico).
La cefalea tensional muscular es una nucalgia (o cefalalgia frontooccipital bilateral), es-
t relacionada con el estrs psquico y la tensin emocional y es un dolor que se presenta de
manera cotidiana y que dura todo el da (se va exacerbando o disminuyendo a medida que
pasa el da)
131
. Hay una sensacin de rigidez cervical pero no hay los trastornos visuales y
vegetativos que veamos con la migraa.
Finalmente, la cefalea expansiva se da por un incremento de la presin intracraneal,
por lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas, abscesos, hidrocefalia). El dolor es
mayor por la maana e incluso puede despertar por la noche; hay un aumento de los movi-
mientos, los pares craneales (posible diplopia) pueden estar afectados y hay vmitos en esco-
peta.
Dolor torcico (Tabla 1)
180
129
En los dolores torcicos es importante preguntar si la respiracin o la tos hace modicar el dolor.
130
Adems, suelen haber antecedentes familiares.
131
O bien son cefaleas repetida que se dan entre 1 y 3 veces por semana desde hace aos (con intervalos libres
de meses o aos).
Dolor abdominal (Tabla 2)
181
Tabla 1. Dolor torcico Tabla 1. Dolor torcico
Dolor pleural - Se trata de un dolor en punta de costado, que se localiza en cualquier altura de
uno de los dos hemitrax.
- No se irradia: el dolor en el hombro indica afectacin del diafragma central y el
dolor en el abdomen del diafragma perifrico.
- Es un dolor punzante o cortante.
- La tos, los estornudos y la respiracin profunda incrementan el dolor (mayor roce
con la pleura, muy rica en terminaciones sensitivas). Recordemos que las serosas
en general estn muy inervadas (meninges, pericardio, peritoneo y pleura).
- Debido al dolor, la respiracin se vuelve entrecortada, abdominal o asimtrica.
- El paciente adopta una postura antlgica (decbito lateral).
Dolor pericrdico - Precordialgia izquierda o medial.
- Se irradia a la espalda, el cuello o el costado.
- Normalmente es un dolor punzante.
- Se incrementa al respirar, deglutir y cambiar la postura (independiente del esfuer-
zo).
- Si hay derrame aparecer una sensacin de opresin.
Dolor coronario - Es un dolor retroesternal que se irradia a cuello, mandbula, espalda y brazo iz-
quierdo.
- Es opresivo o constrictivo.
- Dura poco (angor) o varias horas (infarto).
- Se calma con nitroglicerina.
Dolor pseudocoronario - El paciente seala un punto concreto que le duele (punzante), lo que ya nos hace
sospechar que no es un dolor pericrdico ni anginoso (coronario).
- Dura horas o das, a menudo aparece diariamente.
- Independiente del esfuerzo, inuencia emocional (psicosomtico).
- Se asocia con: disnea suspirosa, astenia matutina, palpitaciones, insomnio, tristeza
y el sd. de hiperventilacin (vrtigo, parestesias, tetania, etc.).
Tabla 2. Dolor abdominal Tabla 2. Dolor abdominal
Dolor peritoneal - En principio est localizado, aunque despus se hace difuso. Es continuo, constna-
te, intenso y de inicio brusco.
- En la perforaicn hay una pualada.
- Mejora con el fro y el reposo, empeora con el calor y la presin.
- El paciente est quieto y tiene una respiracin costal (en lugar de abdominal). En la
exploracin hay defensa muscular y hay el signo de rebote.
Dolor de clico intesti-
nal
- Est mal localizado (difuso). Las crisis son ms o menos bruscas y tiene un curso
ondulante (retortijones).
- Al revs que con el dolor peritoneal, se alivia con el calor y la presin y empeora
con el fro.
- El paciente est agitado y puede tener diarra si no hay obstruccin.
- Sonidos de lucha que preceden a cada onda dolorosa.
- Puede haber cierre intestinal.
Dolor de estrangulacin
intestinal
- En un principio se puede parecer al del clico intestinal: inicio brusco aunque con
una duracin continua y es muy intenso (y creciente).
- Se acompaa de shock y afectacin general. Despus aparece la distensin abdo-
minal difusa.
Dolor por lcera gastro-
duodenal
- Epigastralgia, muchas veces irradiada al hipocondrio derecho (o viceversa). Dolor
transxiante. Segn si aparece justo despus de la comida o ms tarde sospechare-
mos de una localizacin de la lcera u otra.
- Se calma con la ingesta, alcalinos (leche) y el vmito.
- Se suele acompaar de pirosis o acidez.
- Tiene una evolucin crnica con brotes estacionales (otoo, primavera), con inter-
valos libres.
Dolor en el tronco o las extremidades
Suele ser un dolor mecnico, que se exacerba con los movimientos. Podemos distinguir dos
tipos de dolor: (a) radicular, que tiene una distribucin segmentaria -metmera- (hemicinturn
en el tronco o franja longitudinal en las extremidades), se da por afectacin de la raz nervio-
sa (posible tumor, herpes zster); (b) neurlgico, un dolor proyectado (no referido) que va ha-
cia la periferia, siguiendo el trayecto del nervio. El dolor neurlgico se caracteriza por pre-
sentarse en forma de crisis, en las que hay puntos dolorosos a la presin (gatillo).
182
Dolor por clico hepti-
co
- Dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, que se irradia a la escpula y hom-
bro derechos. El hgado en s tiene pocas terminaciones nerviosas, pero la cpsula
de Glisson y el peritoneo que lo rodea estn ricamente inervados.
- Suele ser nocturno.
- Las crisis duran entre 3 y 4 h. El acm (mximo) aparece en 15 min. Es un dolor
clico. Se suele acompaar de vmitos y a veces ebre y coluria.
- La intensidad exije espasmolticos o analgsicos fuertes.
Dolor pancretico - Hipocondralgia izquierda y epigastralgia.
- Se irradia en forma de faja transversal izquierda (dorso y escpula) o bien ascen-
dente (precordial y espalda) o descendente (lumbar, hipogastrio).
- No sea alivia con el vmito.
- No tiene carcteres clicos.
Dolor pielouretral
(clico nefrtico)
- Se debe a que haya alguna lesin dentro del urter o del resto de la va excretora:
normalmente clculos o incluso cogulos (por un tumor que sangra). Es un dolor
clico que se localiza en la zona lumbar del lado en el que hay en el problema; se
irradia hacia el anco y la zona inguinal/testculos.
- Se puede acompaar de sndrome miccional (disuria, polaquiuria, tenesmo vesi-
cal). Posible hematuria.
- Se calma con el calor o frmacos espasmolticos.
- Suele tener asociados sntomas vegetativos: nuseas.
Tabla 3. Dolor en las extremidades Tabla 3. Dolor en las extremidades
Dolor vascular isqumi-
co (arterial)
- Es lo que se conoce como claudicacin intermitente: un dolor agudo en los ms-
culos distales de las extremidades inferiores que aparece tras caminar un rato.
- Se calma con el reposo.
Dolor osteoarticular - Es bastante comn. Se localiza en el mismo sitio en el que hay la lesin y est rela-
cionado con el movimiento y la postura.
- No se irradia.
SEMINARIO 3
INTRODUCCIN A LA EXPLORACIN FSICA
Introduccin
Como ya se ha comentado con anterioridad, la exploracin fsica nos permite recoger los
signos clnicos, mientras que la anamnesis es la parte de la historia clnica que busca registrar
los sntomas que el paciente reere. La exploracin fsica puede hacerse de diversas maneras,
pero es conveniente tener sistematizado un modo de hacer para as evitar dejarnos por ex-
plorar alguna estructura que pueda ser importante para el diagnstico. La exploracin fsica
incluye la inspeccin, la auscultacin, la percusin y la palpacin.
Antes de empezar a explorar, es fundamental conocer las constantes vitales del pacien-
te, que son: temperatura (axilar o rectal), pulso -FC- (radial)
132
, TA, FR y en ocasiones tam-
bin se aade el peso y la talla.
Inspeccin general
Antes de empezar con la inspeccin por territorios (topogrca), es conveniente jarnos en
toda una serie de caractersticas que podemos ver nada ms el paciente entra por la puerta.
- Edad. Comparar la edad cronolgica con la aparente.
- Constitucin. Ver cmo est distribuido el peso del individuo a lo largo de su talla,
cmo son sus proporciones. Hay tres tipso de constituciones: (a) leptosmico (alto y
delgado); (b) atltica; (c) pcnica (bajito y gordo; posible sobrepeso
133
).
- Estado nutricional y peso. Un peso bajo puede hacernos sospechar de una posible des-
nutricin (caquexia en casos extremos). El sobrepeso puede deberse a un exceso de
alimentacin o a la acumulacin de lquidos (edema).
- Desarrollo msculo-esqueltico. Presencia de deformidades, miopatas, fracturas, enf.
reumticas, etc.
- Posicin. Hay dos tipos de posiciones: (a) pasivas y (b) activas. Una posicin pasiva es
aquella que est condicionada por la gravedad (p. ej., estados txicos, coma). Una
posicin activa es aquella que escoge adoptar el paciente porque as sus sntomas me-
joran (p. ej., posicin mahometana en la pericarditis; estar incorporado en la ortop-
nea, decbito lateral en la pleuritis
134
). Un opisttonos es indicativo de ttanos o de
meningitis.
- Movimientos espontneos. Crisis tonicoclnicas en los epilpticos, temblores en la enf.
de Parkinson y el hipertiroidismo, coreas.
183
132
En el caso de haber arritmia es conveniente medir la frecuencia cardaca con el fonendoscopio directamente
en el hemitrax izquierdo.
133
Recordemos que el sobrepeso se asocia con toda una serie de patologas: sd. de apnea obstructiva del sueo
(SAOS), HTA, DM, sd. metablico, etc.
134
Puesto que as el pulmn no se distiende tanto.
- Estados de conciencia y orientacin. Debemos comprobar si el paciente est orientado
en espacio, tiempo y persona. Existen diferentes grados de disminucin de concien-
cia: desde la obnubilacin hasta el coma. Si un paciente ha estado un tiempo incons-
ciente, es fundamental saber si realmente ha perdido la conciencia al completo (p. ej.,
en la lipotmia no hay prdida total, mientras que en el sncope s) y cmo se encon-
traba al recuperarla. Valorar posibles alteraciones intelectuales (retraso) y el estado emo-
cional.
Edema
El edema es el incremento de la retencin de lquido en el tercer espacio (espacio intersticial).
La piel que est justo por encima del rea edematosa presenta un aspecto plido, a excep-
cin de si es un edema inamatorio (rubor). Hay que buscar el signo de la fvea (tpico de
edemas de reciente aparicin). Desde el punto de vista clnico hay diferentes tipos de ede-
ma:
- Por estasis venoso. Tpico de las extremidades inferiores, en las que puede haber vari-
ces. En la insuciencia cardaca derecha aparece el edema maleolar, que predomina
por la tarde y que por la noche desaparece.
- Renal-nefrtico. Se da por la combinacin de retencin hidrosalina e hipoproteinemia.
No es un edema gravitatorio, sino que suele aparecer en las zonas laxas del organis-
mo (edema palpebral).
- Asociado a un proceso infeccioso (p. ej., celulitis).
- Angioneurtico (analctico).
- Linfedema. Por una linfadenectoma.
Lesiones cutneas de la piel
En primer lugar debemos ver la coloracin de la misma, que compararemos con la de la
mucosa subungueal y conjuntival: una palidez puede indicarnos anemia, una rubicundez
(rojizo) una poliglobulia, la cianosis est presente en estados de hipoxia crnica (EPOC, eleva-
das alturas) y la coloracin amarillenta con la ictericia.
Las lesiones que encontremos primero debern ser detalladamente descritas en la his-
toria clnica y despus se indicar que son sugestivas de algo. Las lesiones cutneas elemen-
tales son (se pueden combinar): (a) mculas (cambios de coloracin de la piel sin depresin
ni relieve)
135
, (b) ppula (con relieve), (c) vesculas (lesiones con contenido lquido); (d) pstula
(contenido lquido purulento; (e) costra (proceso reparativo de cualquiera de estas lesiones);
(f) roncha o habn (prrito); (g) ndulos (pequeas masas slidas en el estrato subcutneo;
aparece por ejemplo en la artritis reumatoide y en la sarcoidosis); (h) lceras; (i) fsuras; (j) es-
camas; (k) erosiones.
184
135
En raza caucsica son rosadas o rojizas.
SEMINARIO 4
EXPLORACIN DE LA CABEZA
Introduccin
La exploracin del cuerpo, que tiene como objetivo encontrar signos clnicos, puede reali-
zarse de diversas maneras; nosotros lo haremos topogrcamente: por territorios, de arriba a
abajo. La exploracin de la cabeza debera incluir tambin una exploracin neurolgica (pares
craneales), pero la trataremos aparte. A continuacin aparecen toda una serie de tablas en
las que se indica qu es lo que se debe buscar en cada territorio.
Generalidades de la cabeza y exploracin exhaustiva.
Ya a primera vista, cuando el paciente est frente a nosotros, debemos jarnos en la posicin
y la forma de su cabeza. Por ejemplo, en la cervicoartrosis, la cabeza suele estar ladeada. En
cuanto a la forma, esto es an ms evidente: p. ej., micro- o macrocefalia (en nios). A con-
tinuacin especicamos qu debemos buscar en cada parte de la cabeza.
185
Exploracin de la cabeza Exploracin de la cabeza
Cuero cabelludo - Alopecia: algunas alopecias tienen un contexto patolgico, como aquella que aparece
tras la administracin de quimioterapia o bien la que est relacionada con procesos au-
toinmunitarios (areata).
- Palpacin para intentar detectar ndulos subcutneos (metsis cutneas o letlides).
- Deteccin de las fontanelas en los nios por palpacin.
- Toma de pulso de la arteria temporal: de gran importancia en ancianos, ya que tienen un
mayor riesgo de padecer arteritis temporal o de Horton, una enfermedad inamatoria que
puede llegar a producir ceguera y en la que el pulso en esta arteria desaparece. Se diag-
nostica con una biopsia de la arteria.
Cara (general) Al igual que con la cabeza (en general), tambin nos jamos en la morfologa de la cara.
Los pacientes con sd. de Down tienen un cara particular y los pacientes con sd. de Cushing
(iatrognico el ms comn) tienen una cara en forma de luna llena (adems de la giba de
bfalo por acumulacin de grasa, adems de otros signos clnicos).
La expresin de la cara nos informa acerca del estado anmico del individuo: (a) fascies
hipocrtica (la cara que pone el que est a punto de morir: ojos hundidos, nariz alada),
(b) eufrica, (c) triste, (d) aptica, (e) fascies ammica (parkinsonismo).
La coloracin de la piel tambin es importante: palidez en la anemia (jarnos en la mu-
cosa conjuntival), rubicundez en la poliglobulia e ictericia (sobre todo conjuntival) en el
marco de problemas hepticos.
En la cara hay cambios de coloracin que nos vemos en otras zonas del cuerpo: eritema
malar o en alas de mariposa (LES), chapetas malares (insuciencia mitral).
Frente Es un buen lugar para conocer la temperatura del paciente. Comprobaremos si hay una
parlisis facial (VII) haciendo que el paciente arruga la frente (el lado que no arruga es en
el que hay la parlisis).
Mejillas En la sinusitis hay dolor cuando se aplica una compresin compacta.
Partidas Normalmente no pueden palparse (o muy poco). Si hay una hipertroa parotidea, segn es
unilateral o bilateral, sospecharemos de una etiologa u otra: unilateral (litiasis parotidea,
neoplasia), bilateral (alcoholismo).
ATM La articulacin temporomandibular suele quedar afecta en la artritis reumatoide.
186
Ojos - Cejas: en el hipotiroidismo avanzado puede haber una depilacin de la parte nal.
- Prpados: si hay edema palpebral podemos sospechar de un edema angioneurtico o de
un sndrome nefrtico. En cuanto a la coloracin: violcea (dermatomiositis), placas ama-
rillentas (son depsitos de colesterol; xantelasmas). Vigilar si hay ptosis*. Las mioclonas
no tienen una traduccin patolgica.
- Globo ocular: el globo puede estar salido (exoftalmos; bilateral = hipertiroidismo; unilate-
ral = tumor retroorbitario, como una metstasis de melanoma) o hundido (enoftalmos*).
- Presin intraocular: en el coma hay un incremento de la misma. Los oftalmlogos pueden
medirla por medio de una palpacin delicada.
- Movimiento: (expl. neurolgica), por parte de los pares III, IV y VI.
- Esclertica: puede cambiar de color; a rojo (conjuntivis, uveitis) o amarillo (ictericia).
- Crnea: pueden formarse vesculas por un herpes. El arco senil es un arco grisceo que se
forma en los bordes de la crnea y que es indicativo de edad avanzada.
- Pupilas: deben ser simtricas, aunque en ocasiones la asimetra es siolgica, y regulares
(bien redondas). Revisar si hay un exceso de miosis* o midriasis. Las pupilas tambin de-
ben ser isocricas (mismo tamao) y normorreactivas (reejo fotomotor y consensuado;
exploracin del II par).
(*) La presencia de ptosis, enoftalmos y miosis (puede fallar uno) es sugestivo de una parli-
sis del nervio simptico cervical, que suele verse en ciertas neoplasias pulmonares (p. ej.,
tumor de Pancoast).
Pab. auricular - Fijanos en la forma y en la coloracin (posible cianosis).
- Tofos: depsitos de cido rico (puntiagudos) en pacientes con gota (tambin en los co-
dos).
- Otorragia: posible fractura en la base del crneo.
- Otorrea: otitis externa por Pseudomonas en nadadores, otitis media por S. pneumoniae o
H. inuenzae.
- El otoscopio y la audiometra ya lo daremos en Otorrinolaringologa.
Nariz - Rinoma: nariz grande y de color rojo (forma de bulbo) tpica de alcohlicos.
- Nariz alada: esclerodermia (y boca pequea).
- La lepra, la les congnita y la leishmaniasis mucocutnea tambin alteran su forma.
- Aleteo nasal: insuciencia respiratoria severa.
Boca Los labios deben estar mnimamente hmedos (deshidratacin = labios secos y agrietados).
Fijarnos si estn cianticos o bien edematosos (edema angioneurtico). Vesculas (herpes
labial), trismo (ttanos) y labios nos en la esclerodermia. Huelga decir que en recin naci-
dos es posible que haya un labio leporino (alteracin congnita).
Lengua La lengua debe estar hmeda y con un punteado (papilas). En la deshidratacin hay una
lengua seca y agrietada (si el paciente est con una mscara de oxgeno es posible que la
encontremos as sin que eso implique que el paciente est deshidratado).
- Tamao: macroglosia (hipotiroidismo, amiloidiosis), microglosia (deshidratacin).
- Movilidad: exploracin neurolgica.
- Coloracin: lengua seboreal (blanco-marroncea, con olor a ptrido por presencia de
detritus celulares; lo vemos en pacientes con patologas inamatorias crnicas, infeccio-
nes, neoplasias o desnutricin; en cualquier caso, est producido por un proceso crni-
co); cndidas (inmunodeprimidos, pacientes neoplsicos o que toman corticoides).
- Lengua depapilada: lisa y brillante; tpica de pacientes con anemias ferropnica y perni-
ciosa.
- Posibilidad de aftas por herpes.
- Neoplasia de lengua en fumadores y alcohlicos (la suma).
Boca - Mirar el paladar y la cara interna de las mejillas con el depresor.
- Encas: piorrea (lo que tambin se conoce como boca sptica; puede ser por mala higiene
o por una enf. inamatoria; riesgo de absceso pulmonar por broncoaspiracin (infeccin
mixta, mal olor al espirar). Gingivorragia = por cosas tan tontas como lavarse los dientes o
ms graves como una PTI.
- Dientes: ver si se han perdido piezas dentales (importante en el tema de las dietas).
- Aliento: ptrido/halitosis (boca sptica), hedor a alcohol, fetor heptico, el olor de la ure-
mia o el de la cetonuria.
- Orofaringe: en gente mayor podemos golpear con el depresor la parte posterior de la fa-
ringe y comprobar el reejo nauseoso. Ver si la voz es disfnica.
187
SEMINARIO 5
EXPLORACIN DEL CUELLO Y EXTREMIDADES
188
Exploracin del cuello Exploracin del cuello
Generalidades - Anchura: el individuo con sobrepeso suele tener un cuello ancho y corto. Debemos pre-
guntarnos si el paciente sufre el sndrome de apnea obstructiva del sueo.
- Giba dorsal: tpica del sd. de Cushing.
- Edema: el edema en el cuello se denomina edema en esclavina; apreciamos un cuello
dilatado con circulacin colateral. Se da en neoplasias de pulmn o linfomas que invaden
el mediastino y comprimen la vena cava superior (sd. de la vena cava superior). Tambin
puede darse por un taponamiento pericrdico.
Movilidad Tanto activa (alterada en la cervicoartrosis) como la pasiva (rigidez de nuca en la meningi-
tis).
Piel Posibles fstulas por una tuberculosis ganglionar.
Expl. vascular - Con la maniobra de Valsalva puede apreciarse la yugular (en bipedestacin no tiene por
qu verse).
- Ingurgitacin yugular: es indicio de insuciencia cardaca derecha. Podemos explorarla
con el paciente estirado en la camilla, a 45 (no debera marcarse la yugular). En ocasio-
nes, la ICD no es muy grave, por lo que no veremos ingurgitacin yugular pero s un re-
ujo hepatoyugular (al aplicar una compresin compacta en el hipocondrio derecho).
- Pulso yugular: en condiciones normales no se detecta. Detectarlo es sinnimo de insu-
ciencia tricuspdea.
- Art. cartida: se toma su pulso en la lnea del esternocleidomastoideo. Podemos auscul-
tarla para detectar soplos carotdeos (es un territorio en el que suelen haber placas atero-
matosas).
Tiroides Posible bocio. Movilidad al beber un vaso de agua.
Adenopatas Las adenopatas pueden tener un trasfondo infeccioso, inamatorio o neoplsico. La explo-
racin debe empezar por la zona retroauricular, despus la zona submaxilar, retromandibu-
lar y nalmente acabar en la fosa supraclavicular (movimientos rotatorios con el segundo y
tercer dedo; comparar ambos lados -simetra-). Comprobar si la consistencia (ptrea, blan-
da), si son dolorosas (si lo son probablemente hay una etiologa inamatoria/infecciosa; si
no quiz es una neoplasia) y si estn adheridas a planos profundos (o en su defecto son
libres).
Trquea Estridor traqueal por cuerpo extrao.
Exploracin de las extremidades superiores Exploracin de las extremidades superiores
Generalidades Ambas extremidades deben estar a la vista y descubiertas, para as comprobar si hay asime-
tras. La posicin en que coloca las extremidades el paciente puede ser indicativo de pato-
logas: p. ej., semiexin unilateral por una hemiplejia. Posibles temblores por extrapirami-
dalismos (corea). Acondroplasia (evidente) y limitaciones en la movilidad por traumatismos.
Cambios de forma por edemas (linfedema; trombosis venosa de la subclavia, tpica de pa-
cientes con catter).
Axilas - Comprobar si hay adenopatas por medio de palpacin (parte interna y despus barre-
mos). En el caso de encontrar una, intentaremos evitar (en la medida de lo posible) una
PAAF o una biopsia (puesto que es dolorosa y es una regin sucia, que se infecta con faci-
lidad).
- Comprobar si hay hidrosadenitis (por estalococo).
Brazo - Pulso: tanto el humeral como el radial. Deteccin de arritmias (obviar la siolgica, que
se da cuando respiramos).
- En la cara externa del antebrazo pueden aparecer ndulos subcutneos o incluso tofos.
Manos - Contractura de Dupuytren: retraccin de la aponeurosis palmar, quedando algunos dedos
engatillados (tpica de alcohlicos).
189
- Sndrome del tunel carpiano.
- Artritis reumatoide: desviacin cubital de la mano.
- Temblores: parkinsonismo, hipertiroidismo (temblor no).
- Temperatura: en el shock (hipotensin con mala circulacin perifrica) encontramos las
manos fras.
- Comprobar si hay eritema en la eminencia tenar e hipotenar (estigma de la hepatopata
crnica).
Dedos - Forma: tanto en la artritis como en la artrosis veremos una alteracin de la forma. La artri-
tis reumatoide afecta tpicamente a las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngi-
cas proximales, mientras que la artrosis resiente las interfalngicas distales y medias. En la
artrosis adems aparecen unos ndulos en las articulaciones interfalngicas distales (n-
dulos de Heberden).
- Acropaquia (clubbing): dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj (ngulo >
180), indicativo de hipoxia crnica (brosis pulmonar) o neoplasia pulmonar.
Uas No hablaremos de las micosis ungueales. Citamos la cianosis subungueal.
Exploracin de las extremidades inferiores Exploracin de las extremidades inferiores
Generalidades Al igual que suceda con la exploracin de las extremidades superiores, debemos observar
las dos extremidades inferiores descubiertas y a la vez, para as comprobar si hay simetra o
cambios de posicin (p. ej., en la fractura de la cabeza de fmur veremos una pierna ms
corta que la otra y en rotacin externa). El edema unilateral es indicativo de trombosis ve-
nosa profunda (TVP), que comprobaremos por medio de un ecodoppler (riesgo de TEP). En
cambio, el edema bilateral se contextualiza en una insuciencia cardaca derecha. Com-
probaremos tambin la movilidad y la piel (textura: celulitis; varices).
Expl. vascular - Pulsos: femoral (tringulo de Scarpa), poplteo y pedio. El paciente diabtico y/o fumador
puede tener una arteriopata perifrica que le cause una claudicacin intermitente (con
desaparicin del pulso pedio, poplteo e incluso el femoral segn la gravedad del cuadro).
Movilidad - Maniobra de Lassegue: estiramiento progresivo del nervio citico para comprobar una
ciatalgia.
- Maniobras de Kernig y Brudznisky: estiramiento de las meninges para comprobar una
meningitis (tiene un mayor valor diagnstico mirar la rigidez de nuca).
Rodilla Podemos comprimir la rtula (choque rotuliano) y ver si sta ota en un posible derrame
articular (artrosis, tpica de personas con sobrepeso).
Pierna Podemos realizar la maniobra de Homans cuando sospechamos que el paciente tiene una
TVP (riesgo: esta maniobra puede hacer que el trombo se desprenda).
SEMINARIO 6
PULSOS
Introduccin
La exploracin de los pulsos arterial y venoso es muy relevaladora para el diagnstico. A
continuacin hablaremos de la informacin que nos aporta cada uno de los pulsos.
Pulso venoso
Desde el punto de vista cardiovascular, la toma del pulso venoso nos permite aproximarnos
a la presin venosa central (PVC) y a la curva de presin venosa. La vena que exploraremos es la
yugular interna, que en bipedestacin no tendra por qu verse ninguna de ellas (ni la externa
ni la interna), puesto que la sangre que circula por stas es evacuada rpidamente hacia la
aurcula derecha. Para la exploracin de las yugulares debemos tener al paciente en decbi-
to supino, con su torso a 45 respecto al plano horizontal. Si en esta posicin no vemos la
yugular, podemos armar que la PVC no est elevada (IY -), que no quiere decir que sea
normal (podra estar baja). Debemos tener presente que las venas no se palpan, se inspeccio-
nan con la mirada (la presin normal es de entre 3 y 5 mmHg, no la notaremos). En el caso
de que a 45 veamos las yugulares, estamos ante una ingurgitacin yugular (IY), cuyo grado
ser indicado en la historia (IY+/++/+++). Antao se intentaba calcular tomando algunas refe-
rencias corporales.
Recordemos que el pulso venoso da lugar a una curva con toda una serie de ondas:
(1) onda a: contraccin auricular; (2) onda x: coincide con la sstole ventricular; (3) onda y:
apertura de las vlvulas auriculo-ventriculares (podramos ser ms precisos, hablando de la
onda c y la onda v). Esta curva puede llegar a ser leda en la propia yugular si el corazn va
lento. Hay una serie de patologas en las que el pulso venoso queda bastante alterado:
- Estenosis tricuspdea: hay una onda a gigante.
- Insuciencia tricuspdea: hay una onda v elevada (por el volumen de sangre que pasa a
la aurcula desde el ventrcula durante la sstole.
- Arritmias: aparece una onda a can (elevada pero no a cada latido).
Pulso arterial
Hay toda una serie de pulsos arteriales que deben ser explorados para ver si el rbol arterial
est bien. El pulso, adems, debe ser descrito de una manera que se especica ms adelante.
(a) Topografa del rbol arterial. Los pulsos nos permiten analizar el rbol arterial. Los
pulsos que deben explorarse obligatoriamente son: carotdeo, radial, femoral y pe-
dio (o tibial posterior); comprobando que haya simetra.
- Pulso carotdeo. En la cartida est el seno carotideo, un rgano inervado (ba-
rorreceptor) que ante un incremento de la presin sangunea desencadena
una descarga vagal, que bradicardiza el corazn y hace disminuir la presin.
190
Debemos tener cuidado al explorar este pulso, puesto que podemos provocar
una bradicardia (sobre todo en gente mayor). El masaje carotideo consiste en
una maniobra que persigue la estimulacin del parasimptico para atajar al-
gunas arritmias. Las cartidas pueden auscultarse y en condiciones normales
no debera escucharse nada. El soplo carotdeo es indicador de aterosclerosis
carotdea.
- Pulso radial. Es ms pequeo que el carotdeo. Si no lo detectamos en uno de
los dos brazos debemos preguntar por si al paciente le han colocado ah una
va, puesto que los fenmenos de cicatrizacin pueden ser los responsables
de que no podamos detectar el pulso. No es un buen pulso para el paro car-
daco.
- Pulso femoral. Es un pulso ms profundo que podemos usar para la parada
cardaca.
- Pulso pedio/tibial posterior. Si no lo detectamos puede ser que haya una arte-
riopata de piernas.
(b) Caractersticas del pulso. Al igual que con la interpretacin del ECG, debemos co-
mentar una serie de aspectos del pulso: (1) regularidad (si es regular o no); (2) FC; (3)
amplitud (cmo es el pulso). Recordemos que hay multitud de pulsos anormales
(parvus en la insuciencia cardaca, celer en la insuciencia artica, etc.)
136
.
El golpe que detectamos en el pulso no se debe exclusivamente al paso de sangre, sino a la
transferencia de la onda de pulso a travs de la pared de las arterias.
Podemos palpar el latido de punta, en la lnea medio clavicular (5 espacio intercostal):
nos permite empezar a sospechar si el ventrculo izquierdo est dilatado o no.
191
136
Se debe encontrar en todos los pulsos.
SEMINARIO 7
AUSCULTACIN
Introduccin
La auscultacin es la reina de la exploracin fsica, quiz uno de los actos mdicos ms co-
nocidos por el pblico general y de los que ms nos representa. A pesar de que tambin
pueda realizarse con el odo, nosotros hablaremos de aquella auscultacin que se basa en el
uso del fonendoscopio o estetoscopio. El fonendoscopio dispone de una membrana para los
sonidos de media y alta frecuencia, y algunos tambin tienen una campana para los sonidos
de baja frecuencia. Hemos de tener presente que nicamente escucharemos aquello que se bus-
ca.
Hay cuatro focos de auscultacin: (a) artico (2 espacio intercostal, a la derecha del
esternn); (b) pulmonar (2 espacio intercostal, a la izquierda del esternn); (c) tricuspdeo (3-
4 espacio intercostal, a la izquierda del esternn); y (d) mitral (linea medio clavicular iz-
quierda, en el quinto espacio; donde est el latido de punta).
Fonocardiograma bsico
Un corazn normal de un adulto debe dar lugar a dos sonidos bien denidos y separados
entre s. El primer sonido (S
1
) se da por el cierre brusco de las vlvulas aurculo-ventriculares
192
100 CHAPTER 3 THORAX
C L I N I C A L F O C U S
Cardiac Auscultation
Auscultation of the heart requires not only an understanding of normal and abnormal heart sounds but also knowledge of
the optimal location to detect the sounds. Sounds are best heard by auscultating the area where turbulent blood ow
radiates (i.e., distal to the valve through which the blood has just passed).
Innocent murmur
Systolic murmur from
increased pulmonic flow
followed by fixed, widely
split S
2
(atrial septal defect)
Murmur and ejection
click (pulmonary
hypertension)
Systolic murmur (chronic
mitral regurgitation) with
S
3
and S
4
(dilated
cardiomyopathy)
Holosystolic murmur
(IVSD or mitral or
tricuspid regurgitation)
Continuous murmur
(patent ductus arteriosus)
Diastolic murmur
(aortic or pulmonary
regurgitation)
Long diastolic murmur
following opening snap
(mitral stenosis)
S
2
S
1
S
1
S
1
S
2
S
2
OS S
1
S
1
S
1
S
2
S
2
S
2
S
3
S
4
EC
S
1 S
1
S
2
A
2P
2
ES
Aortic area
Mitral area
1
2
3
4
5
6
7
Tricuspid area
Tricuspid area
Mitral valve
Aortic valve
Pulmonic valve
Pulmonic area
Precordial areas of auscultation
Diagrams of several murmurs
Area Comment
Aortic Upper right sternal border; aortic stenosis
Pulmonary
Upper left sternal border to below left clavicle; second heart sound, pulmonary
valve murmurs, VSD murmur, continuous murmur of patent ductus arteriosus
(PDA)
Tricuspid
Left fourth intercostal space; tricuspid and aortic regurgitation
Mitral Left fifth intercostal space, apex; first heart sound, murmurs of mitral or aortic
valves, third and fourth heart sounds
Features of Various Heart Sounds
reas precordiales de auscultacin (Netter pg. 100).
(1 mitral, 2 triscspide) y representa el inicio de la sstole. El segundo sonido (S
2
) se da por el
cierre de las vlvulas sigmoideas (1 artica, 2 pulmonar) y las reverberaciones ulteriores;
representa el nal de la sstole. Para saber cul es el primer y cul es el segundo sonido car-
daco, el pulso cae ms cerca del primero que del segundo.
Si tenemos un odo muy no, y sobre todo si auscultamos a un nio o un adolescente,
es posible que escuchemos como el segundo sonido se desdobla (desdoblamiento siolgico-
del segundo sonido). Este desdoblamiento se aprecia mejor cuando el paciente inspira, puesto
que el retorno venoso mejora (presin intratorcica) y el ventrculo derecho tarda ms en
terminar su sstole (el sonido del cierre de la vlvula pulmonar se retrasa). El desdoblamiento
se escucha mejor en el foco pulmonar.
Tercer y cuarto sonidos
El tercer sonido (S
3
) se da en el contexto de un ventrculo izquierdo patolgico, en el que la
entrada de sangre desde la aurcula produce unas vibraciones anmalas (inicio de la disto-
le). Se escucha mejor en el foco mitral y el ritmo parece un galope (ritmo en galope). El tercer
sonido derecho es complicado de detectar.
El cuarto sonido (S
4
) se asocia a enfermedades que empeoran la distensibilidad ventricu-
lar (p. ej., hipertroa), haciendo que se d un sonido en la ltima fase del llenado
137
diastli-
co (ligado a la contraccin auricular). Parece tambin un ritmo en galope, pero es bastante
complicado de escuchar. Es el sonido de ms baja frecuencia (usaremos la campana).
Los chasquidos (o clics) son sonidos de alta frecuencia con un tono ligeramente met-
lico (S
3
y S
4
son sonidos graves). Hay dos tipos de chasquidos: (1) eyectivos (protosistlicos
138
;
pueden ser articos o pulmonares, cuando las vlvulas o la primera parte de estos vasos son
patolgicos; se escuchar mejor en su foco); (2) mesosistlicos (no tienen nada que ver con la
eyeccin de sangre; se dan en la vlvula mitral cuando hay prolapso de la misma).
Soplos
Desde el punto de vista fsico, la sangre se mueve en forma de ujo laminar, lo que signica
que las partculas ms cntricas van a una mayor velocidad que las perifricas. En determi-
nadas circunstancias, este ujo puede pasar a ser turbulento, lo que origina un soplo. Al igual
que con el ECG y el pulso, los soplos deben ser denidos adecuadamente: (a) fase (diastli-
co, sistlico y continuo); (b) foco (en qu foco se escucha mejor); (c) intensidad (grados de I a
IV; I = slo lo escuchas si te concentras; IV = extraordinariamente fuerte, puedes palparlo
-soplo con frnito-); (d) forma; (e) frecuencia (alta -agudo-, baja -grave-); (f) timbre/cualidad (p.
ej., el soplo de la estenosis artica tiene un timbre rugoso).
Soplos sistlicos
193
137
El ujo de sangre a travs de mitral o tricspide tien forma de M (la parte plana = fase de contraccin lenta).
138
Inicio de la sstole.
Pueden ser mesosistlicos (o eyectivos) o bien regurgitantes (o pansistlicos). Empezaremos con
los primeros, los mesosistlicos.
- Soplo artico. Se trata de un soplo sistlico
en foco artico (dnde se escucha mejor),
intenso, de forma romboidal
139
(todos los
eyectivos son romboidales) que lo escu-
chamos sobre todo en la estenosis artica.
En la miocardiopata hipertrca obstruc-
tiva, la coartacin artica y la esclerosis senil de la vlvula artica tambin se escu-
chan soplos articos eyectivos.
- Soplo pulmonar. Es un soplo similar al que escuchamos en la estenosis artica, slo
que en la estenosis pulmonar (enf. congnita): sistlicos, en foco pulmonar, intenso (se-
gn el grado de estenosis), romboidal y de alta frecuencia. Otras patologas que dan
este soplo: comunicacin interauricular (CIA) e hipertensin arterial pulmonar (HAP).
Los regurgigantes u holosistlicos (pansistlicos) son:
- Soplo de insuf. mitral. Es pansistlico y se escucha mejor en el foco mitral (aunque se
irradia hacia la axila). Es de elevada frecuencia y es no.
- Soplo de insuf. triscuspdea. Es similar en el caso anterior, slo que en el foco tricusp-
deo: pansistlico y de elevada frecuencia. Tiene el signo de Rivero-Carvallo: al inspirar,
el retorno venoso incrementa (descenso de la presin intratorcica), por lo que el so-
plo ve aumentada su intensidad.
- Comunicacin interventricular (CIV). La CIV puede ser congnita o adquirida (p. ej., por
un infarto). No tiene un foco concreto, se puede escuchar a ambos lados del esternn,
entre el tercer y el cuarto espacio intercostal. Es pansistlico, rugoso y de alta fre-
cuencia.
Soplos diastlicos
Que pueden ser de llenado o bien de regurgitacin. Empezaremos con los de llenado:
- Estenosis mitral. Tiene cuatro compo-
nentes que casi siempre preguntan en el
examen: (a) S
1
reforzado; (b) chasquido
de apertura mitral (sonido agudo y met-
lico): una vlvula normal no hace ruido al abrirse, en este caso s; (c) soplos de esteno-
sis mitral: se escuchan en el foco mitral y mejor con el paciente en decbito lateral
izquierdo (en supino quiz ni lo escuchas), es un soplo de muy baja frecuencia (re-
194
139
Incremento de la intensidad a mitad del soplo.
tumbo diastlico); (d) refuerzo presistlico del soplo: en la contraccin auricular el soplo
se refuerza, gana intensidad.
- Estenosis triscuspdea. Es una patologa bastante rara. No tiene chasquido y es un soplo
diastlico con un refuerzo presistlico de forma distinta al de la estenosis mitral: re-
fuerzo con forma romboidal*. Es difcil de escuchar y tiene el signo de Rivero-Carvallo.
- Soplo de Austin-Flint (anecdtico). En el caso de una insuciencia artica importante,
la sangre que regurgita en la distole puede llegar a impedir que la vlvula mitral se
abra correctamente (insuciencia mitral funcional), dando lugar a este soplo (baja inten-
sidad, similar al de la estenosis mitral pero sin chasquido ni refuerzo presistlico).
(*) Como el ventrculo derecho se contrae ms tarde, al soplo le da tiempo de incrementar y disminuir su
intensidad. En el caso anterior (soplo de estenosis mitral), el refuerzo tena forma triangular (tope en S1).
Los de regurgitacin son:
- Insuciencia artica. Junto a S
2
aparece un soplo protodiastlico (al inicio de la distole)
que se escucha mejor en el foco artico y en el foco artico accesorio (zona paraester-
nal izquierda, 2-4 espacio). Es de muy alta frecuencia y timbre aspirativo. Lo mejor es
escucharlo en apnea postespiratoria, con el paciente incorporado e inclinado hacia
adelante.
- Insuciencia pulmonar. Idntico al soplo de la insuciencia artica, slo que en el foco
pulmonar. Se escucha en la HAP (soplo de Graham-Steel).
Continuos
Los soplos continuos son aquellos que se dan a lo largo de la sstole y de la distole. No de-
bemos confundir un soplo continuo con la aparicin simultnea de dos soplos casi solapa-
dos por una doble lesin valvular. El nico soplo continuo real que hay es el originado por la
persistencia del conducto arterioso (cortocircuito izqder). Alrededor de S
2
gana intensidad y
se escucha bien en el foco pulmonar. En ocasiones se le llama soplo en maquinaria (parece
que haya una mquina trabajando). Se debe tratar interviniendo al paciente, para evitar HAP.
Roce pericrdico
El roce pericrdico no tiene nada que ver con el ujo de sangre y por ello no es un soplo.
Aparece cuando hay inamacin del pericardio y recuerda al sonido que hace el cuero al
frotarlo. Puede ser sistlico, diastlicos o continuo. Su caracterstica principal es que su in-
tensidad vara segn la hora del da.
195
SEMINARIO 8
EXPLORACIN FSICA DEL APARATO RESPIRATORIO (I)
Introduccin
Si furamos muy estrictos, hay toda una serie (9) de lneas imaginarias que podemos dibujar
en el trax que nos delimitan toda una serie de regiones. Nosotros comnmente hablaremos
de hemitrax anterior, posterior o lateral. La exploracin del trax, como sucede con la de
otras regiones del cuerpo, debe realizarse por medio de una inspeccin, una palpacin, una
percusin y la auscultacin.
Inspeccin
En la inspeccin nos jaremos en cmo es la caja torcica y cmo se mueve. Respecto a
cmo es, el trax del paciente puede presentar formas extraas, a veces sin que ello tenga
una traduccin patolgica: el trax excavado (pectus excavatum) y el del pollo/en quilla (pec-
tus carinatum), siempre que no sean muy exagerados. Alteraciones en la forma del trax que
tienen traduccin patolgica son varias: p. ej., una cifosis
140
producida por la retencin de
aire (ensema); trax en tonel y trax paraltico. En la espalda del paciente veremos si hay
escoliosis
141
o no (trazar una lnea por las apsis espinosas).
La inspeccin no debe focalizarse nicamente en el trax, por mucho que sospeche-
mos de una patologa respiratoria. Hay que buscar signos en otras partes del cuerpo: acropa-
quia, cianosis, aleteo nasal, herpes labial o zster, etc.
196
140
La exageracin de la cifosis siolgica en jvenes se da en la parte media dorsal de la columna, mientras
que en ms mayores (senil) se da en la parte dorsal inferior.
141
No suele dar problemas respiratorios.
Lneas del trax. (1) Lnea esternal media; (2) lnea medioclavicular; (3) (lnea axilar anterior; (4) lnea axilar
posterior; (5) lnea axilar media; (6) linea espinal media; (7) lnea escapular (pasa por el ngulo de la escpula;
(8) rea infraescapular (se ve mal); (9) lnea infraescapular.
Adems de la inspeccin esttica del trax, debemos realizar una valoracin de su dinmica:
hay que jarse en el tipo de respiracin (p. ej., respiracin de Kussmaul
142
y de Cheyne-Sto-
kes
143
), la frecuencia (si hay taquipnea o bradipnea), la intensidad, si hay simetra entre los dos
hemitrax (colocamos las manos en el trax del paciente y vemos si se mueven a la par) y si
se aprecia tiraje intercostal (uso de la musculatura accesoria).
Palpacin
La palpacin del trax persigue los siguientes objetivos:
- Vibraciones vocales. Se comprueba si las vibraciones vocales se difunden de manera
simtrica, tanto en la parte posterior como en la parte anterior del trax. La mejor
manera de asegurarse es colocando la palma de la mano o la supercie lateral de la
mano encima de la piel del paciente. Las vibraciones se transmiten a travs de los
bronquios hasta la pared del trax. En una neumona hay condensacin lobar y las vi-
braciones estarn incrementadas, mientras que en el derrame pleural o el neumotrax
se incrementa la distancia entre pulmn y supercie corporal, por lo que las vibracio-
nes estarn disminuidas.
- Parrilla costal. Comprobar que no hay fracturas costales, zonas mviles u otras anoma-
las.
- Ensema subcutneo. En el neumotrax o el neumomediastino puede haber una fuga
de aire hacia zonas subcutneas, sobre todo en la zona del cuello y por encima de la
clavcula. Al palpar esas regiones, se notar una crepitacin.
- Roces pleurales.
- Latido de punta. En paciente con una cardiomegalia exagerada o bien muy delgados es
posible detectar el latido del corazn (pex) en el quinto espacio intercostal (lnea
media clavicular).
Percusin
La percusin logra, por medio de pequeos golpes con los dedos, discernir entre regiones
con lquido y regiones con aire. Al percurtir, escucharemos principalmente tres tipos de so-
nidos (en realidad hay ms): (a) claro pulmonar, que signica que debajo hay un pulmn sano
y aireado; (b) mate, que se asocia con regiones densas, como el hgado; (c) timpnico, sera
un exceso de claridad (hiperclaridad)
144
y se asocia con retencin de aire. La percusin se
realiza tanto por la cara anterior como por la cara posterior del trax. La percusin nos per-
mite empezar a sospechar alguna etiologa, pero la auscultacin ser lo que nos sacar de-
nitivamente de dudas y con lo que haremos el seguimiento del paciente
145
.
197
142
La respiracin de Kussmaul es profunda y rpida. Aparece como respuesta a un problema metablico ms
que respiratorio: p. ej., cetoacidosis diabtica, cetoacidosis alcohlica, fallo renal, etc.
143
Aparece por lesin en el centro respiratorio.
144
Smil: percutir una caja de zapatos vaca.
145
En la exploracin del abdomen sucede lo contrario: la percusin es fundamental.
Auscultacin
La auscultacin es la maniobra prnceps. Debe realizarse por la cara anterior, lateral y poste-
rior de ambos hemitrax, mientras que el paciente respira con la boca abierta (aunque sin
hacerlo demasiado rpido puesto que hay riesgo de alcalosis respiratoria) y sin hacer ruidos
con la boca (que no hable!).
En el paciente sano, principalmente escucharemos dos ruidos respiratorios: (a) ruido
gltico, en la glotis (intenso, aire que pasa por un tubo); (b) murmullo vesicular, el sonido
que hace el aire al entrar y salir del parnquima pulmonar. En los apuntes adems se comen-
ta un ruido bronquial o laringotraqueal, que se escucha en la trquea y los bronquios principa-
les. No hay nada mejor que escucharlos mucho para identicarlos, pero en la Tabla 1 se des-
criben los ruidos respiratorios siolgicos.
En el enfermo, los ruidos son ms variados y sugieren patologas: (a) estridor, cuando hay le-
sin en trquea o glotis (p. ej., edema larngeo en la laringitis); (b) estertores, que son ruidos
anmalos respiratorios que se producen al paso del aire por vas respiratorias obstruidas por
mucosidades. Hay distintos tipos de estertores:
- Estertores bronquiales. Pueden ser roncus (moco que es movilizado con la respiracin y
la tos) y las sibilancias (silbidos que se dan por una bronconstriccin.
- Estertores alveolares. Pueden ser crepitantes (movilizacin de lquido) o no crepitantes.
Los crepitantes a su vez pueden clasicarse entre consonantes (se escuchan cerca, en
la misma oreja: mucho exudado) y no consonantes (se escuchan ms alejados: transu-
dado).
Otros sonidos anmalos son los estertores tipo velcro (el pulmn se ha transformado en una
estructura rgida, cicatrizada) y los roces.
198
Tabla 1. Caractersticas de los ruidos respiratorios siolgicos Tabla 1. Caractersticas de los ruidos respiratorios siolgicos Tabla 1. Caractersticas de los ruidos respiratorios siolgicos Tabla 1. Caractersticas de los ruidos respiratorios siolgicos Tabla 1. Caractersticas de los ruidos respiratorios siolgicos
Tipo Fase del ciclo Intensidad espiratoria Tono espiratorio Zonas de audicin
Gltico > en espiracin Alta (ruidoso) Alto Trquea
Bronquial igual en ambas Media Medio Esternn, entre escpulas
Vesicular > en inspiracin Baja (suave) Bajo reas pulmonares
Tabla 2. Auscultacin pulmonar por enfermedades Tabla 2. Auscultacin pulmonar por enfermedades
Asma
murmullo vesicular; espiracin; sibilancias.
Ensema
murmullo vesicular; transmisin de la voz.
EPOC Roncus; estertores no consonantes.
Neumona Estertores consonantes; soplo tubrico (el bronquio est bien pero alrededor hay un exudado que
hace que aparezca el estertor consonante).
Edema Estertores consonantes; sibilancias y roncus.
Derrame Ausencia de murmullo vesicular (puesto que el lquido se interpone entre el pulmn y la mem-
brana del fonendo); soplo/roce pleural (es complicado de diferenciar del tubrico; la pleura en el
derrame pleural puede comprimir el parnquima subyacente y hacer que hay un soplo tubrico).
Atelectasia Ausencia de murmullo vesicular; soplo/roce pleural.
Fibrosis Crujidos (velcro).
Inspeccin de las mamas
Para la inspeccin de las mamas primero la paciente debe estar sentada y despus en bipe-
destacin, en ambos casos con el pectoral mayor relajado. Las mamas deben ser simtricas,
con una coloracin adecuada y sin los pezones hundidos. Revisar los ganglios axilares y su-
praclaviculares en busca de adenopatas (mal indicio: adenopatas ptreas y no dolorosas).
199
SEMINARIO 9
EXPLORACIN TOPOGRFICA DEL ABDOMEN
Introduccin
Como con las otras partes del cuerpo, para explorar el abdomen debemos realizar una ins-
peccin, una auscultacin, una palpacin y una percusin. Es importante realizar la ausculta-
cin antes de tocar el abdomen, puesto que podemos generar un falso peristaltismo.
Inspeccin general
En la inspeccin general valoraremos los siguientes tems:
(a) Estado nutricional.
(b) Coloracin de piel y mucosas: si hay palidez, ictericia (debe mirarse con luz natural) o
hiperpigmentacin.
(c) Alteraciones cutneas: las alteraciones cutneas son tpicas de las hepatopatas. Algu-
nos ejemplos son: araas vasculares (spiders), eritema palmar (en la eminencia tenar
o hipotenar), ginecomastia, prdida de vello pubiano, hipertroa parotdea (no dolo-
rosa), enf. de Dupuytren (retraccin de la aponeurosis palmar que diculta la exten-
sin de la mano), xantelasmas (depsitos de colesterol en los prpados), xantomas
(depsitos de colesterol en prominencias seas; p. ej., codo), equimosis y edemas.
Dentro de esta categora podemos hablar tambin de fenmenos relacionados
o no con hepatopatas, como cicatrices (segn la cicatriz, podremos incluso identi-
car la operacin que se realiz), hernias y la circulacin colateral.
(d) Alteraciones neurosiquitricas: tpica de la insuciencia heptica. Podemos detectar
trastornos de la conducta como la encefalopata heptica, trastornos de la conciencia
(obnubilacin e incluso coma heptico), el famoso apping tremor
146
(o asterixis) y el
fetor heptico (un hedor que recuerda a las manzanas cidas).
(e) Distensin abdominal. Si es global o si es parcial. A partir de una distensin parcial
del abdomen podemos sospechar de una masa abdominal, hepato-/esplenomegalia
o un globo vesical. Lo contrario a la distensin abdominal es el abdomen excavado.
(f) Movimientos respiratorios. Como suceda con el trax, la inspeccin debe tambin
incluir aspectos dinmicos. Una respiracin paradjica es aquella en la que al respi-
rar el paciente no mueve el abdomen.
(g) Otros movimientos. En ocasiones podemos ver el latido artico o incluso el peristal-
tismo.
Auscultacin (pg. siguiente)
200
146
Con los brazos y manos en extensin frente a la cara del paciente, intentamos hiperextender la mano, apa-
reciendo un temblor tosco (unas sacudidas hacia adelante). El apping tremor lo vemos tambin en la encefa-
lopata heptica e hipercpnica.
La auscultacin se realiza dejando la campana encima del paciente del abdomen, sin que
sea necesario sostenerla con nuestra mano. No es especialmente interesante, quiz para
conrmar la presencia de sonidos abdominales incrementados o bien un silencio abdominal.
Se pueden escuchar soplos, el roce heptico o esplnico, sonidos metlicos (de lucha), borbo-
rigmos (gases) y el latido fetal.
Palpacin
Para la palpacin, el paciente debe estar en decbito supino, sin cojn, con las piernas e-
xionadas y en espiracin forzada, para que as el abdomen est lo ms relajado posible. Pri-
mero se har una palpacin supercial con la mano caliente y plana, con una fuerza progresi-
vamente ms grande (para vencer resistencias). Si hay una zona dolorosa, empezar justo por
el lado contrario (y distraer al paciente). Despus de la palpacin supercial llega la palpa-
cin profunda, a dos manos y combinable con tacto rectal o vaginal. La palpacin, tanto su-
percial como profunda, debe realizarse en un orden para evitar dejarnos alguna regin (re-
cordemos que clsicamente dividimos el abdomen en 9 zonas).
201
Tabla 1. Aspectos a valorar en la palpacin abdominal Tabla 1. Aspectos a valorar en la palpacin abdominal
Dolor Si es supercial (parietal) o profundo (intraabdominal), difuso o localizado. Hay una serie de
puntos que debemos recordar, como el punto de McBurney (apndice) o el punto de Mur-
phy (por debajo reborde costal derecho; problema cstico). El signo de Blumberg es el signo
del rebote.
Depresibilidad En condiciones normales el abdomen es blando. Alteraciones de esa normalidad es el ab-
domen globuloso y la defensa muscular. Esta ltima puede ser voluntaria (porque el explo-
rador tiene la mano fra) o reeja (irritacin peritoneal). La defensa muscular reeja puede
ser localizada o bien difusa (vientre en tabla).
Masas abdomi-
nales
Principalmente pueden haber dos grandes incrementos de vsceras abdominales, la hepato-
megalia y la visceromegalia (hay otras: tmores, plastrones, fecalomas, v. biliar, etc.).
- Hepatomegalia: debemos valorar el tamao, la forma, el borde, la supercie, la consisten-
cia, el dolor (tpico de la congestin heptica), el reujo hepatoyugular y el signo del tm-
pano (en caso de una ascitis considerable, el hgado ota en el lquido asctico y al dar un
golpe seco notamos que desciente y luego asciende).
- Esplenomegalia: igual que en la valoracin del hgado, debemos valorar el tamao, la for-
ma, la supercie (lisa/rugosa), la consistencia (dura/blanda), el dolor. Percusin mate en el
espacio de Traube. En la Tabla 2 se hace un diferencial con otras masas del hemiabdomen
izquierdo.
Tabla 2. Diferencial de masas en el hipocondrio izq. Tabla 2. Diferencial de masas en el hipocondrio izq.
Nefromeglia Esplenomegalia
Contacto lumbar (+++)* Contacto lumbar (+)
Movilizacin tarda en la
inspiracin (anecdtico)
Movilizacin precoz en
la inspiracin
Forma uniforme Borde irregular
Sonido claro en la percu-
sin
Matidez en e. de Traube
1
No sobrepasa la lnea
media
Puede sobrepasar el om-
bligo
(*) Consiste en colocar una mano en la zona lumbar
y otra en anco/fosa ilaca. Al golpear (seco) por
detrs o por delante, notar una masa en el otro lado.
(1) En la parte anterolateral del hemitrax izquierdo,
hacia el noveno espacio intercostal.
(*) Consiste en colocar una mano en la zona lumbar
y otra en anco/fosa ilaca. Al golpear (seco) por
detrs o por delante, notar una masa en el otro lado.
(1) En la parte anterolateral del hemitrax izquierdo,
hacia el noveno espacio intercostal.
Polo del bazo
Percusin
La percusin se hace de la misma forma que en el trax. Escucharemos un timpanismo sio-
lgico central y matidez en las vsceras slidas. En las oclusiones o leos habr un incremento
del timpanismo. Posibilidad de matidez desplazable en la ascitis.
202
SEMINARIO 10
LECTURA e INTERPRETACIN DE LA RADIOLOGA DE TRAX
Introduccin
Al analizar la radiografa de trax, primero hay que verla en su conjunto y despus efectuar
un anlisis sistemtico de cada una de las estructuras (no ir directamente a lo que resalta).
Proyeccin posteroanterior (PA)
Este tipo de radiografa puede hacerse de diferentes maneras o proyecciones, siendo la ms
comn la posteroanterior y lateral (izq.) en bipedestacin. Para hacerla, se pide al paciente que
se coloque de espaldas al tubo de rayos X y que coloque los brazos en jarra, llevando los
hombros hacia adelante para evitar que las escpulas se superpongan en la imagen. Una vez
efectuado el disparo, se le pide al paciente que se ponga de perl y que apoye los antebra-
zos en la cabeza, para as impactar directamente en la parrilla costal. La radiografa se hace
en inspiracin profunda, puesto que el aire es el contraste natural que tenemos en los pulmo-
nes. La visin lateral nos permite evaluar la zona retrocardaca y los senos costofrnicos pos-
teriores, pudiendo encontrar lesiones que, de otro modo, pasaran desapercibidas. Se realiza
a un alto kilovoltaje.
203
Anatoma general en la RX de trax (PA + lateral). (1) Pliegue cutneo supraclavicular; (2) pliegue axilar; (3)
sombra mamaria; (4) arco costal posterior; (5) arco costal anterior; (6) margen interno de la escpula (visualiza-
cin variable segn la calidad del posicionamiento del paciente; cuanto mejor posicionado, menos visible); (7)
seno costofrnico lateral; (8) seno cardiofrnico; (9) cayado artico; (10) silueta mediastnica (contiene el cora-
zn, el pericardio, el esfago y otras estructuras vasculonerviosas); (11) trquea; (12) carina; (13) vasos su-
praarticos; (14) espacio areo retroesternal; (15) espacio areo retrotraqueal; (16) espacio areo retrocardaco
(ntese la menor atenuacin de los cuerpos vertebrales al progresar caudalmente); (17) seno costofrnico y len-
geta pulmonar posterior; (18) seno cardiofrnico anterior; (19) esternn; (hd) hilio derecho; (hi) hilio izquier-
do; (E) estmago; (C) colon.
Otras proyecciones
La proyeccin que nos da ms informacin es la postero-anterior junto con la lateral (en bi-
pedestacin). No obstante, en algunas situaciones, ya sea porque no hay ms remedio o bien
porque nos interesa, recurriremos a otras proyecciones.
La RX de trax anteroposterior en decbito supino suele realizarse cuando no es posible
la bipedestacin. Generalmente el paciente tampoco puede moverse, por lo que se hace con
equipos porttiles (que no son tan buenos). Esta proyeccin diculta la valoracin del me-
diastino, de los derrames pleurales y del neumotrax. Hemos de pensar que hay poca dis-
tancia entre la persona y la placa (o detector), por lo que habr demasiada magnicacin y
poca nitidez.
La RX de trax posterioanterior en espira-
cin puede servir tanto para valorar la movilidad
diafragmtica as como tambin para encontrar
un neumotrax (habr una regin en la que se
habr acumulado el aire, negro).
La RX de trax en decbito lateral con ra-
yos X horizontales es una tcnica especialmente
sensible para el diagnstico de derrames pleura-
les (la ecografa tambin nos servira, recorde-
mos que es muy buena para discriminar lqui-
dos).
Como ya sabemos, las radiografas se rea-
lizan empleando rayos X a unos KV y mA de-
terminados. Se puede realizar una RX simple de
trax posteroanterior y a bajo kilovoltaje para po-
der ver mejor las estructuras seas (p. ej., en el
caso de sospecha de una fractura costal).
Sistema de lectura
Antes se ha dicho que las radiografas de trax tienen una gran cantidad de informacin. Al
recibir una, en primer lugar debemos comprobar la fecha y el paciente (para evitar equivo-
caciones). Despus realizamos una valoracin tcnica y nalmente una lectura por partes.
La valoracin tcnica consiste en comprobar si la radiografa est bien hecha o no.
Tendremos que jarnos en la penetracin, en el centraje y en la inspiracin. La penetracin no
es algo que nos deba preocupar demasiado actualmente, puesto que con la llegada de la ra-
diologa digital esto no suele suponernos un problema. Una buena radiografa es aquella en
la que se insinan las vrtebras dorsales y en la que puedes ver los vasos pulmonares
147
. En
cuanto al centraje, las apsis espinosas deben estar en medio del cuerpo vertebral (aunque
en pacientes con problemas de columna -p. ej., cifoescoliosis- es complicado). Las cabezas
204
147
Si est subpenetrada, se puede similar un patrn intersticial. Si estn quemadas (muy penetradas), no se ve-
rn los pequeos ndulos o las condensaciones.
RX de trax en decbito lateral con rayos X hori-
zontales. Las echas indican un importante de-
rrame pleural derecho.
de las clavculas deben estar tambin alineadas. Si la radiografa no est bien centrada, no se
podr valorar correctamente la forma y el tamao del mediastino. Finalmente, hemos de
comprobar que al inspirar el diafragma se encuentra a la altura de la 10 costilla. Si no se ha
inspirado lo suciente, no habr el suciente aire (que acta como contraste) y por tanto no
podremos evaluar correctamente el mediastino. El ndice cadio/torcico se emplea en el caso
de sospecha de cardiomegalia. Se compara el dimetro mximo del corazn respecto al di-
metro mximo del trax (normalmente ha de ser inferior al 50%: es decir, que quepan dos
corazones en el trax)
148
.
En cuanto a la lectura, sta debe ser por partes, para as evitar dejarnos alguna cosa
por ver.
- Las partes blandas no van a poder ser evaluadas en la radiografa, pero las debemos
tener presentes porque pueden confundirnos (axilas, mamas, pezones -que pueden
parecer pequeos ndulos-, etc.). Evaluar el esqueleto seo.
- Los diafragmas tambin deben estudiarse. Por lo general, el diafragma derecho suele
estar ms elevado que el izquierdo (por el hgado), aunque en el 2-4% de la pobla-
cin esto no se cumple. En el caso de que observemos la misma densidad por encima
y por debajo del diafragma (signo de la silueta: y que por tanto no podemos discernir
bien la lnea del diafragma), es sinnimo de neumoperitoneo (p. ej., por perforacin de
vscera hueca).
- En cuanto a la pleura, podemos ver las cisuras oblicuas en la visin de perl. Recor-
demos que el pulmn derecho tiene dos cisuras, una menor u horizontal (que separa
el lbulo superior del medio), y otra mayor u oblicua (que separa el lbulo medio del
inferior). En el pulmn izquierdo nicamente hay una cisura oblicua (que separa el
lbulo superior del inferior).
- El mediastino es lo que queda entre los dos
campos pulmonares. La lnea (o banda) paratra-
queal es la interfase entre el aire del pulmn y
el que se encuentra en el interior de la trquea.
Siempre que no haya patologa se ver siempre.
Hay otras marcas que se pueden distinguir a
este nivel, pero son menos importantes; son las
recesiones pleurales anterior y posterior, produ-
cidas por la reexin de las dos pleuras que
contactan con el mediastino (anterior o poste-
rior, respectivamente). Ms abajo estn los bor-
des cardacos. El borde cardaco derecho co-
rresponde a la aurcula derecha mientras que el
borde cardaco izquierdo corresponde al ven-
trculo izquierdo. Entre estos dos bordes encon-
tramos la lnea para-artica (se ve mejor con-
forme ms mayor es el individuo -y ms si tiene
205
148
Aunque depende mucho de la constitucin de la persona.
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
HTA-)
149
, la lnea para-esofgica (a veces es complicada de de distinguir) y la lnea pa-
raespinal (interfase aire del pulmn y la columna).
- Los campos pulmonares deben compararse a la vez, de nivel a nivel (y entindase por
nivel cada uno de los espacios delimitados por dos costillas). Hay que comprobar que
hay una densidad homognea a ambos lados. Recordemos que en la cara medial de los
dos pulmones se encuentra el hilio, que es el punto por el que entran y salen toda
una serie de estructuras (bronquios y vasos). En radiologa nos interesa saber que las
arterias pulmonares estn por encima de las venas pulmonares.
Reiteramos la importancia de realizar una lectura sistematizada y general. Hay que buscar
signos que estn relacionados con la historia clnica del paciente. Nuestro modo de pensar
debe ser as: es normal lo que veo? hay signos de patologa? Si los hay, dnde estn? Y a
partir de ah emitir un diagnstico que sea plausible con la historia.
Signos de localizacin de lesiones
Signo de la silueta
El signo de la silueta aparece cuando una lesin contacta con una estructura anatmica de
igual densidad, por lo que la silueta desaparece. Permite localizar la situacin de las lesiones.
En la pg. siguiente se muestra una radiografa en la que, en la visin anterior no se aprecia
correctamente la silueta cardaca derecha ni tampoco el diafragma derecho. Al ver la visin
de perl conrmamos que hay una condensacin en el lbulo medio del pulmn derecho.
206
149
En cambio con la arteria pulmonar sucede lo contrario, se hace ms evidente en gente joven.
Lneas mediastnicas (pg. anterior). (a) Borde cardaco derecho; (b) borde cardaco derecho; (c) lnea
para-esofgica; (d) lnea para-espinal; (e) lnea para-artica; (echas blancas) lnea paratraqueal; (e-
chas negras) cayado de la vena cigos.
5
S.Lectura: 4. Mediastino
R.Pleural Post
R. Pl. Ant
B. Para-traqueal
Lneas Mediastnicas
L. Para-artica
L. Para espinal
L. Para- esofgica
Hilios y Campos Pulmonares Hilios y Campos Pulmonares
Lectura Rx. Simple de trax
Lectura sistematizada general
Bsqueda de signos relacionados con HC
Normal?
Signos de patologa?
Localizacin?
Alveolar, Intersticial,
Extrapulmonar
Pleural
Pared torcica
Mediastino
Diagnstico en relacin con HC
Angiografa por sustraccin digital. Se sabe que se ha realizado una sustraccin digital puesto que se
han quitado los huesos de la imagen. A la izquierda se observa el rbol arterial pulmonar, mientras que
a la derecha est el rbol venoso pulmonar junto con la aurcula y ventrculo izquierdos adems de la
aorta. Ntese que las arterias estn por encima de las venas en el hilio.
Atencin, no confundamos el signo de la silueta con una radiografa subpenetrada, con la
punta cardaca o con la separacin entre el borde cardaco derecho y la columna vertebral.
Signo extrapulmonar
Una lesin extrapulmonar suele tener un contorno ntido, suele ser convexo hacia el pulmn,
presentar un mayor dimetro longitudinal que transversal y suele estar ubicada en los costa-
dos (extra-pleural). La mejor manera de conrmar qu es exactamente esta lesin es por me-
207
6
Signo de la Silueta
Cuando una lesin contacta con una estructura
anatmica de igual densidad, borra su silueta
Permite: *Conocer localizacin
*En ocasiones, descubrirla
Signo De La Silueta
Signo De La Silueta
Falsos positivos
Rx. Subpenetrada
Punta cardaca
B. card. Dcho./Columna
Signo Extra-pulmonar
Contorno ntido
Convexidad hacia el pulmn
Dimetro longitudinal mayor que transversal
Afectacin costal (extra-pleural)
Pleural
Mediastino
Pared torcica
6
Signo de la Silueta
Cuando una lesin contacta con una estructura
anatmica de igual densidad, borra su silueta
Permite: *Conocer localizacin
*En ocasiones, descubrirla
Signo De La Silueta
Signo De La Silueta
Falsos positivos
Rx. Subpenetrada
Punta cardaca
B. card. Dcho./Columna
Signo Extra-pulmonar
Contorno ntido
Convexidad hacia el pulmn
Dimetro longitudinal mayor que transversal
Afectacin costal (extra-pleural)
Pleural
Mediastino
Pared torcica
Signo de la silueta. En las imgenes superiores aparece lo descrito al nal de la pgina anterior (condensacin
del lbulo medio del pulmn derecho). En la imagen inferior, en la visin anterior, se aprecia una lesin de au-
mento de densidad con contornos bien denidos y que tapa parcialmente la silueta cardaca derecha, aunque
an puede intuirse. En la visin de perl se conrma que la lesin (ahora ya, masa*) se encuentra ubicada en el
lbulo inferior del pulmn izquierdo. Si la silueta no est borrada del todo, la estructura es posterior (respecto al
corazn, siempre que hablemos de la silueta cardaca).
(*) En pulmn, hablamos de masa si el es superior a 4 cm; si es inferior entonces se trata de un ndulo. Los
ndulos suelen deberse a granulomas (lesiones benignas), mientras que las masas pueden ser malignas con ma-
yor probabildad.
dio de una TC. A diferencia de las masas mediastnicas (extrapulmonares y por ende con
bordes ntidos y lisos), una masa pulmonar suele tener bordes irregulares e inltrativos.
Patrn alveolar
El patrn alveolar es la traduccin radiolgica de la
ocupacin de los alvolos por lquido (ya sea sangre,
pus, agua, etc.). Hay un incremento de la densidad
por lo general mal denido (aspecto algodonoso, con
convergencia de las imgenes) a no ser que contac-
te con una cisura (entonces el borde se vuelve nti-
do). Es posible distinguir algn bronquio con aire
en el interior, puesto que se ha incrementado la
densidad radiolgica del parnquima circundante
(broncograma areo). Tambin es posible que en el
seno de la condensacin aparezcan unas reas re-
dondeadas ventiladas (negras): se trata de alvolos
libres, sin lquido (alveolograma areo). Tanto el
broncograma como el alveolograma areos son
signos de lesin alveolar. Las causas ms frecuentes
que estn detrs de este patrn son: edema alveo-
lar, exudado inamatorio, hemorragia, aspiracin y
neoplasias.
Dentro del patrn alveolar, podemos distinguir dos clases de condensaciones: (a) difusa
(ambos pulmones) y (b) localizada (lobular/segmentaria). Detrs de una condensacin alveo-
lar difusa puede haber un edema (por insuciencia cardaca o no cardiognico -p. ej., TEP-),
un exudado (neumonas bacterianas, virus u hongos), una hemorragia, un tumor (carcinoma
broncoalveolar, linfoma) u otras etiologas (p. ej., sndrome de distrs respiratorio del recin
nacido, proteinosis alveolar).
208
Broncograma areo. La echa roja indica un
bronquio relleno de aire rodeado por un pa-
rnquima inmerso en lquido.
IC a lo bestia (caso 2 evolutivamente ?)
Condensacin alveolar difusa. A la izquierda aparece un edema agudo de pulmn, en el que es tpico ver una
distribucin de las imgenes alveolares en forma de alas de mariposa. A la derecha aparece un patrn alveolar
difuso en el contexto de una neumona por P. carinii.
En cuanto a la condensacin alveolar localizada, comentar que sta puede ser aguda (por
neumona, contusin o infarto pulmonar) o crnica (tuberculosis, linfoma o carcinoma bron-
coalveolar).
Patrn intersticial
El intersticio pulmonar se compone de cuatro estructuras bsicas: (1) las paredes alveolares,
(2) los septos interlobulares, (3) el espacio subpleural y (4) el espacio que rodea los vasos y
bronquios (a menudo llamados espacios perivasculares y peribronquial, respectivamente).
Estos cuatro componentes del intersticio estn interconectados y contiene pequeos vasos
sanguneos y linfticos, que se continan entre un espacio y otro. As, las enfermedades que
afectan a cualquiera de los componentes se extienden fcilmente a los adyacentes.
Hay una estrecha correlacin entre la presencia de patrones intersticiales pulmonares
radiolgicos y la existencia de enfermedad del intersticio pulmonar. Estas enfermedades dan
lugar a este patrn porque se produce un engrosamiento de uno o ms de los cuatro compo-
nentes del intersticio. A diferencia de en el patrn alveolar, en el intersticial no hay conuen-
cia de las imgenes. Hay dos patrones intersticiales bsicos:
(a) Patrn intersticial lineal/reticular. Todos los componentes del intersticio estn engro-
sados de forma simtrica, con una distribucin difusa. Se observan una serie de l-
neas anormales (lneas de Kerley). Las lneas B de Kerley son los septos interlobulillares
engrosados, cuyas causas ms frecuentes son: edema intersticial (insuciencia car-
daca), neumona atpica y linfangitis carcinomatosa.
(b) Patrn intersticial nodular. En este caso los cuatro componentes del intersticio au-
mentan de grosor de forma irregular, con regiones de intersticio normal alternando
con otras de intersticio patolgico.
209
8
Condesacin alveolar difusa
Edema
Insuficiencia cardiaca
No cardiognico
Exudado (neumona)
Hemorragia
Tumor
Carcinoma broncoalveolar
Linfoma
Otros
S. Distrs respiratorio del RN y Adulto
Proteinosis alveolar
Tos, fiebre, expectoracin purulenta
Tos, fiebre, expectoracin purulenta
Varn de 25 aos con fiebre.
Aguda
Neumona ( tipo neumoccica...)
Contusin pulmonar
Infarto pulmonar
Crnica
Tbc
Linfoma
Carcinoma broncoalveolar
Condensacin Alveolar
Localizada
64 aos, fumador. Espectoracin hemoptoica
y disnea de medianos esfuerzos. S. Txico
8
Condesacin alveolar difusa
Edema
Insuficiencia cardiaca
No cardiognico
Exudado (neumona)
Hemorragia
Tumor
Carcinoma broncoalveolar
Linfoma
Otros
S. Distrs respiratorio del RN y Adulto
Proteinosis alveolar
Tos, fiebre, expectoracin purulenta
Tos, fiebre, expectoracin purulenta
Varn de 25 aos con fiebre.
Aguda
Neumona ( tipo neumoccica...)
Contusin pulmonar
Infarto pulmonar
Crnica
Tbc
Linfoma
Carcinoma broncoalveolar
Condensacin Alveolar
Localizada
64 aos, fumador. Espectoracin hemoptoica
y disnea de medianos esfuerzos. S. Txico
Condensacin alveolar localizada. Se trata de una placa de trax de un paciente que acude a consulta por tos,
ebre y expectoracin purulenta. Si nos jamos bien (crculo rojo), vemos en la imagen de la izquierda una
lesin de incremento de densidad en el pulmn izquierdo, que queda conrmada en la visin de perl (es re-
tropericrdica). Supuestamente en la visin de perl deberamos ver dos diafragmas, pero nicamente se ve
uno porque el otro queda difuminado al estar en contacto con la lesin. Otro aspecto a tener en cuenta es que
en la visin de perl los cuerpos vertebrales deben volverse ms oscuros cuando avanzamos en sentido caudal;
aqu sucede lo contrario = sospecha de condensacin. Pensamos que es una neumona lobar.
Tambin se puede hablar de un patrn intersticial granular o en vidrio deslustrado:
microndulos uniformes no visibles de 1 mm que dan una especie de veladura.
Otra forma de patrn intersticial lineal se da
cuando el resultado especco del engro-
samiento intersticial es la brosis, y la en-
fermedad destruye el intersticio de forma
irreversible. Esta es la forma destructiva del
patrn intersticial (reticular grueso) y a ve-
ces se denomina pulmn en panal o en esta-
dio nal. Es posible encontrar un patrn
mixto (retculo-nodular).
El patrn intersticial es a veces un
poco complicado de ver, puesto que pode-
mos confundirlo con una radiografa mal
penetrada. Suele ser bilateral y, si bien es
cierto que puede llegar a verse con una RX
simple de trax, la TC de alta resolucin
(TCAR) puede ser de gran ayuda en el diag-
nstico. Como siempre, es fundamental conocer el contex-
to en el que nos encontramos (historia clnica del paciente).
El patrn miliar-micronodular es una variante del pa-
trn intersticial que consiste en opacidades pulmonares
profusas, diminutas, discretas, redondeadas se puede ob-
servar en la tuberculosis miliar, la neumoconiosis, las me-
tstasis micronodulares, las micosis y la sarcoidosis.
Derrame pleural
Los derrames pleurales pueden producirse en el contexto de una insuciencia cardaca, ne-
fropata, tumores y procesos inamatorios. Los derrames pleurales voluminosos dejan por lo
general cierta ventilacin residual en el vrtice antes de tornarse tan extensos que originan
un pulmn blanco. Un signo precoz de un derrame pequeo es el borrado o pinzamiento del
seno costofrnico; es decir, la opacidad aislada de uno o ambos senos costofrnicos, que en
condiciones normales se adelgazan hacia abajo y forman un ngulo agudo denido. Este
signo nos puede servir para diferenciar un derrame de un inltrado inamatorio, que s que
conserva la forma del seno. En el derrame pleural podemos ver tambin el signo de la media
luna (o menisco pleural; efecto de suma, vase imagen pg. siguiente).
210
Patrn intersticial lineal. Se aprecian las lneas B de Ker-
ley. Tambin se puede ver algo de lquido en las cisuras.
Evidente cardiomegalia.
Patrn miliar-micronodular. Consiste en opacidades pulmonares profu-
sas (abundantes), diminutas, discretas, redondeadas (< 3 mm de dime-
tro) que son generalmente uniformes en tamao y se distribuyen por
todo el parnquima pulmonar. Este patrn es una manifestacin de
propagacin hematgena de la tuberculosis (tuberculosis miliar) y en-
fermedad metastsica (entre otros).
Insistimos en la importancia de las RX en decbito lateral para detectar un derrame pleural
pequeo, que pueda emular un diafragma un poco alto. El lquido puede quedar encapsula-
do en una cisura, simulando un tumor (pseudotumor). En paciente con insuciencia heptica
podemos ver un gran hidrotrax (RX: hemitrax completamente blanco) por la transferencia
del lquido abdominal (ascitis) al trax a travs del diafragma.
Neumotrax
El neumotrax es la presencia de aire en el espacio pleural, lo que puede darse o bien por
(1) una comunicacin entre espacio pleural y alveolar; (2) entre espacio pleural y atmsfera; o
bien (3) por la presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural. En la Tabla 1
se indican los distintos tipos de neumotrax.
211
Derrames pleurales. A la izquierda se aprecia un derrame pleural de pequeo volumen (unos 200 mL aprox.).
Se aprecia perfectamente el denominado signo de la media luna, que es la traduccin radiolgica de una regin
de pulmn completamente rodeada por lquido pleural. En la proyeccin PA los rayos X deben atravesar mayor
cantidad de lquido en la pared torcica lateral que en la regin ms medial. Por ello la coleccin parece as-
cender hacia arriba en la zona lateral a pesar de que cantidades iguales de lquido rodean al pulmn por delan-
te y por detras. A la derecha observamos un derrame libre unilateral.
Tabla 1. Clases de neumotrax Tabla 1. Clases de neumotrax
Espontneo Los neumotrax espontneos son aquellos que se producen sin antecedente traumtico del t-
rax. Distinguimos dos clases:
- Primario: se da en ausencia de enfermedad pulmonar subyacente. Suele deberse a la rotura de
bulas y es una patologa casi exclusiva de fumadores, por lo que suponemos que en realidad el
neumotrax espontneo primario se da en el contexto de una enfermedad pulmonar subclni-
ca. Suele tener recurrencias.
- Secundario: es el que est asociado con una enfermedad pulmonar preexistente, como la
EPOC, procesos infecciosos (neumona por P. jiroveci)
1
o tumorales.
Traumtico Los neumotrax traumticos se dan por un traumatismo torcico tanto penetrante como no pe-
netrante. Puede ser iatrognico (p. ej., toracocentesis) o no iatrognico (y en este ltimo distin-
guimos entre uno simple, otro abierto y el neumotrax a tensin).
(1) El neumotrax en pacientes con sida se da generalmente por la alveolitis necrotizante que produce P. jiro-
veci. El parnquima pulmonar subpleural es reemplazado por quistes necrticos de paredes nas y neumato-
celes, que al reventarse producen un neumotrax, frecuentemente bilateral.
(1) El neumotrax en pacientes con sida se da generalmente por la alveolitis necrotizante que produce P. jiro-
veci. El parnquima pulmonar subpleural es reemplazado por quistes necrticos de paredes nas y neumato-
celes, que al reventarse producen un neumotrax, frecuentemente bilateral.
Una complicacin de cualquier clase de neumotrax es el neumotrax a tensin, en el que,
por un mecanismo valvular, el aire va entrando progresivamente en el espacio pleural en ca-
da inspiracin que realiza el paciente. El aire almacenado en el hemitrax afectado va des-
plazando la trquea y el mediastino hacia el lado contralateral, comprometiendo tambin el
retorno venoso al corazn.
En cuanto a la imagen radiolgica, podremos identicar la lnea de la pleura visceral
y como no hay trazos pulmonares distales a sta. En el caso de que el neumotrax sea pe-
queo, lo identicaremos mejor en una radiografa en bipedestacin y en espiracin. En oca-
siones podremos ver, en una RX anteroposterior en decbito, el denominado signo del surco
profundo, que consiste en una depresin en la porcin inferior del ngulo costofrnico (pue-
de extenderse hasta el hipocondrio y adoptar una morfologa triangular).
Colapso pulmonar (atelectasia)
Atelectasia quiere decir, literalmente, expansin incompleta del pulmn (atel(es) gr. incom-
pleto + ektasia gr. dilatacin). Las posibles causas aparecen en la Tabla 2. En la radiografa
veremos una serie de signos directos e indirectos: (a) signos directos: el principal
150
es la pre-
sencia de una opacidad densidad agua -el lbulo colapsado- que mantiene su localizacin
anatmica; (b) signos indirectos (compensaciones por prdida de volumen): elevacin de dia-
fragma, estrechamiento de espacios intercostales, desplazamiento hiliar, desviacin del me-
diastino, desvo de la trquea hacia el lado enfermo y posible hiperinsuacin del pulmn con-
tralateral o en la parte intacta del pulmn homolateral.
212
150
Otros signos directos son: desplazamiento de las cisuras interlobulares que rodean al lbulo colapsado y
hacinamiento de las sombras vasculares .
Neumotrax. A la izquierda se aprecia el signo del surco profundo en una radiografa simple de trax AP y en
decbito (el seno costofrnico derecho se alarga mucho hacia el hipocondrio ipsilateral). A la derecha obser-
vamos un neumotrax espontneo, con la trquea desviada hacia el lado contralateral. En ambos casos pode-
mos ver la diferencia de densidad entre el parnquima pulmonar y el hemitrax ocupado por aire. En decbito,
el aire se acumula en la parte anterior del trax, mientras que en bipedestacin se acumula en los vrtices.
Ndulos y masas pulmonares
A la hora de hablar de ndulos y masas pulmonares,
podemos considerar tres tipos de opacidades: (1) n-
dulo pulmonar solitario (NPS); (2) ndulos pulmonares
mltiples (NPM); y (3) masa pulmonar.
El ndulo pulmonar solitario (NPS)
se dene como aquella lesin redoneada u
oval con dimetro < 3 cm. Puede estar ca-
vitado, presentar calcicaciones, tener le-
siones satlites, etc. Podemos valorar toda
una serie de caractersticas para intentar
una aproximacin diagnstica, determi-
nando su carcter benigno o maligno: (a)
estabilidad: si no ha crecido en > 2 aos o
si ha crecido en < 1 semana (importantan-
cia de tener varias placas de trax) la le-
sin probablemente ser benigna; (b) calci-
caciones: algunos tipos son ms sugestivos
de benignidad, como la central (granuloma)
o la palomita de maz (hamartoma); (c) ta-
mao (poco til); (d) lesiones satlite: suelen indicar etiologa infecciosa (p. ej., tuberculosis);
(e) cavitacin: hay que determinar el grosor de la pared (< 4 mm = probl. benigna; > 15 mm
= probl. maligna); (f) bordes (espiculado = probl. maligno; los bordes lisos no son sugestivos
de benignidad
151
). Las entidades ms frecuentes que se maniestan en forma de NPS son:
carcinoma broncgeno, adenoma bronquial, hamartoma, granuloma, granulomatosis de We-
gener, etc.
Los ndulos pulmonares mltiples (NPM) se suelen distribuir por ambos pulmones a
modo de lesiones relativamente circunscritas y no conuyentes. El NPM suele asociarse con
metstasis, que pueden presentarse en forma de microndulos o como suelta de globos.
213
151
El contorno liso y ntido no es til como indicativo de benignidad, ya que se ve en lesiones malignas y be-
nignas con igual frecuencia.
Tabla 2. Causas de atelectasia
- Obstructiva: por un tumor o un cuerpo extrao.
- Pasiva: por compresin por parte de un elemento externo,
como un derrame pleural o una masa.
- Retrctil: secundaria a procesos brticos.
- Alteracin tensioactiva: debido a una falta de surfactante
pulmonar (sd. de distrs respiratorio del recin nacido -mem-
brana hialina-) o por un tromboembolismo pulmonar.
Atelectasia del lbulo inferior derecho (LID).
Hamartoma. Recordemos que un hamartoma es una
masa desorganizada de clulas que se encuentran en el
tejido en el que deben estar (cartlago, msculo, tejido
graso).
Finalmente, las masas pulmonares son todos
aquellos ndulos con un dimetro superior a
6 cm y con un aspecto ms o menos redon-
deado. Su semiologa es similar a la del n-
dulo pulmonar solitario (carcinoma broncge-
no -80% de las masas pulmonares-, absceso
agudo
152
-, quiste hidatdico, metstasis
153
, lin-
foma
154
, conglomerado silictico -en pacien-
tes con neumoconiosis del carbn o slice-,
etc.).
Patrn destructivo y lesiones pulmonares cavitadas
El patrn destructivo, como su nombre indi-
ca, es el que observamos cuando hay una
destruccin del parnquima pulmonar, que
da lugar a una imagen radiolgica formada
por cavidades irregulares. Estas cavidades
pueden reinfectarse y dar lugar a un absceso,
niveles hidroareos o incluso una bola fngica
(p. ej., aspergiloma por Aspergillus spp.).
Las lesiones pulmonares cavitadas
pueden denirse como espacios areos an-
malos. Para diagnosticarlas es importante
analizar el grosor, el contenido y el contorno
de estas lesiones. La bula (o bulla) es una le-
sin pulmonar radiotransparente, bien de-
nida, de paredes nas (< 1 mm), generalmen-
te mayores de 1 cm de dimetro y con contenido areo. Pueden llegar a ocupar un lbulo
entero y si se infectan podemos observar niveles hidroareos.
Las cavidades tambin pueden tener una etiologa infecciosa: puede ser un absceso,
una caverna tuberculosa o un quiste hidatdico vaciado.
Otra etiologa es la tumoral (con necrosis) El tumor puede ser primitivo o bien puede
ser una metstasis. Finalmente, las cavidades pueden formarse en el marco de una enferme-
dad de los vasos -vasculitis- (como en la granulomatosis de Wegener).
214
152
Los abscesos se cavitan debido al drenaje espontneo al bronquio, por lo que aparecen niveles hidroareos.
153
Suelen ser masas de gran tamao, generalmente de origen extrapulmonar.
154
En el linfoma de Hodgkin vemos un mediastino en chimenea por la dilatacin ganglionar.
CASO CLINICO:

Varn de 87 aos, diagnosticado de CA de prstata, que presenta, tos y disnea que es remintido
por el servicio de urgencias para la realizacin de Rx de trax.

Se observa en la radiografa de trax PA mltiples ndulos en SUELTA DE GLOBOS

METSTASIS PULMONARES EN "SUELTA DE GLOBOS" EN PACIENTE
CON CARCINOMA DE PRSTATA


Suelta de globos. Metstasis pulmonares en suelta de
globos en un paciente con carcinoma de prstata.
Neumona necrotizante.
SEMINARIO 13
BIOQUMICA HEPTICA
Bilirrubina
La bilirrubina total, formada principalmente por bilirrubina indirecta, oscilar entre 0,3 y 1
mg/dL, lo que en un unidades del sistema internacional (SI) es entre 5,1 y 17 mol/L. Por co-
lestasis entendemos cualquier problema en la eliminacin de la bilirrubina ya conjugada, ya
sea por una causa intraheptica como extraheptica. Por lo tanto, en la colestasis hay un in-
cremento de la bilirrubina directa. En la insuciencia heptica hay un incremento de la bili-
rrubina indirecta, por falta de conjugacin. Debido a que la excrecin de la bilirrubina ya
conjugada al canalculo biliar es un proceso activo, es posible que la insuciencia heptica
tambin curse con hiperbilirrubinemia directa (paso a la sangre).
Transaminasas
Las transaminasas AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanina aminotransferasa) son enzi-
mas que se encargar de transferir grupos amino del cido asprtico (o de la alanina) al -ce-
toglutarato. Sospecharemos de patologa cuando ambas (suelen ir de la mano) estn altas,
nunca cuando estn bajas. Se acepta como normal valores de hasta 0,58 kat/L (de AST o de
ALT). En clase se coment que por debajo de 1 kat/L no debe preocuparnos. Tradicional-
mente relacionamos el incremento de las transaminasas con citlisis heptica, como la que se
ve en las hepatitis (vricas, farmacolgicas, enlica, etc.). No obstante, el incremento de las
transaminasas puede aparecer en la litiasis biliar (con colestasis y un componente de citlisis)
o en enfermedades musculares (miositis o rabdomiolisis).
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina es un enzima que libera el fsforo orgnico de los steres fosfricos y
que, como su apellido indica, trabaja a pH alcalino. Est presente en diversos territorios del
cuerpo, pero su incremento debe hacernos pensar en el hgado y en el sistema osteoarticular.
Por qu ubicacin nos decantaremos? Segn el contexto clnico: un incremento de fosfatasa
alcalina aadido a una hiperbilirrubinemia ser indicativo de patologa heptica. Se acepta
unos valores de fosfatasa alcalina de hasta 2 nkat/L. En las embarazadas hay un incremento
siolgico. La citolisis no incrementa la fosfatasa alcalina, sta se forma reactivamente ante
una colestasis o por ocupacin/inltracin heptica (metstasis).
Gamma glutamiltranspeptidasa (GT)
La GT no es un marcador especco como sucede con, por ejemplo, la bilirrubina. Pode-
mos ver incrementos aislados en el alcoholismo incipiente (sin mucha alteracin de la fun-
cin heptica). Suele ir de la mano de la fosfatasa alcalina.
215
Protenas
Como ya sabemos, el hgado es la gran fbrica de protenas del organismo:
- Albmina. El rango normal est entre 3,5 y 5,5 g/dL. La hipoalbuminemia puede deber-
se a un dcit de la funcin heptica.
- Globulinas. Hay tres clases de globulinas: , y . Las dos primeras son producidas en
el hgado, pero su alteracin no es que sea un signo que empleemos para valorar la
funcin heptica. Incrementos de las o -globulinas los vemos en las situaciones de
colestasis, puesto que se encargan del transporte de lipoprotenas. Tambin pueden
aumentar durante la inamacin, puesto que son reactantes de la fase aguda. Se obser-
va un hipergammaglobulinemia en el caso de que haya un shunt porto-cava, por el des-
censo de aclaramiento de los antgenos intestinales (un cirrtico sin hipergammaglo-
bulinemia es rarsimo). Adems de por el shunt, la hipergammaglobulinemia puede
deberse a otros problemas hepticos, como procesos autoinmunes o infecciosos (p. ej.,
cirrosis biliar primaria).
- Factores de coagulacin. Casi todos los factores de coagulacin se forman en el hgado
(excepto el VIII, que es endotelial). Es importante pedir el tiempo de protrombina (TP) y
los factores (II, V, VII, IX y X). Un TP alterado puede deberse o bien a una falta de pro-
duccin de factores (insuciencia heptica) o bien a que no hay una absorcin de vi-
tamina K (p. ej., por una colestasis) y por ello hay un dcit de los factores vit. K-de-
pendientes (II, VII, IX y X). Comprobar si el f. V est alterado.
Otros marcadores
Las plaquetas si bien no se producen en el hgado pueden indicarnos anomalas hepticas: p.
ej., plaquetopenia secundaria a hiperesplenismo debido a hipertensin portal debida a cirro-
sis heptica.
El urobilingeno es reabsorbido y pasar de nuevo al hgado (crculo enteroheptico)
para despus se excretado por la orina. En las obstrucciones de la va biliar el urobilingeno
desaparece.
216
Unidades utilizadas en el MGH Unidades del SI
Bilirrubina
Total
Directa
indirecta
0,3 - 1,0 mg/dL
0,1 - 0,3 mg/dL
0,2 - 0,7 mg/dL
5,1 - 17,0 mol/L
1,7 - 5,1 mol/L
3,4 - 12,0 mol/L
Transaminasas
AST
ALT
0 - 35 U/L
0 - 35 U/L
0 - 0,58 kat/L
0 - 0,58 kat/L
Fosfatasa alcalina 30 - 120 U/L 0,5 - 2,0 kat/L
GT
1 - 94 U/L 1 - 94 U/L
Albmina 3,5 - 5,5 g/dL 35 - 55 g/L
(MGH) Massachusetts general hospital.
Extrado de Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Case records of the Massachusetts General Hospi-
tal. Weekly clinicopathological exercises. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004 Oct
7;351(15):1548-63. Erratum in: N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(23):2461. PubMed PMID: 15470219.
(MGH) Massachusetts general hospital.
Extrado de Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Case records of the Massachusetts General Hospi-
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7;351(15):1548-63. Erratum in: N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(23):2461. PubMed PMID: 15470219.
(MGH) Massachusetts general hospital.
Extrado de Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Case records of the Massachusetts General Hospi-
tal. Weekly clinicopathological exercises. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004 Oct
7;351(15):1548-63. Erratum in: N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(23):2461. PubMed PMID: 15470219.