REFERAT TELINGA HIDUNG & TENGGOROK Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Oleh: Stefanry Hariyanto (030.08.231) Ayunda Shinta Nurlailah (030.09.041) Cynthia Ayu Permatasari (030.09.056) Maria Ulfa Noor Alika (030.09.144)

Pembimbing: dr. Farida Nurhayati, Sp. THT-KL, M.Kes

MODUL KLINIK THT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT TELINGA HIDUNG & TENGGOROK Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Presentasi Kasus ini diajukan untuk memenuhi persyaratan nilai pada Modul Klinik Telinga Hidung dan Tenggorok di Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi Oleh: Stefanry Hariyanto (030.08.231) Ayunda Shinta N (030.09.041) Cynthia Ayu Permatasari (030.09.056) Maria Ulfa Noor Alika (030.09.144)

Pembimbing: dr. Farida Nurhayati, Sp. THT-KL, M.Kes

MODUL KLINIK THT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013

DAFTAR ISI Lembar Pengesahan .....................................................................................2 Daftar Isi .......................................................................................................3 BAB I 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 Ilustrasi Kasus ...............................................................................4 Identitas ...........................................................................................4 Anamnesis .......................................................................................4 Pemeriksaan Fisik ...........................................................................5 Resume ............................................................................................7 Diagnosis Kerja ...............................................................................7 Diagnosis Banding ..........................................................................7 Rencana Pengobatan .......................................................................8 Rencana Pemeriksaan Lanjutan ......................................................8 Prognosis .........................................................................................8 Fisiologi Respirasi pada Hidung......................................................9 Hipersensitivitas.............................................................................10 Definisi Rinitis Alergi ...................................................................13 Klasifikasi Rinitis Alergi ..............................................................14 Epidemiologi .................................................................................15 Faktor Risiko .................................................................................16 Patogenesis.....................................................................................17 Patofisiologi ..................................................................................18 Manifestasi Klinis..........................................................................19

BAB II Tinjauan Pustaka & Pembahasan................................................9

2.10 Pemeriksaan Penunjang ................................................................21 2.11 Diagnosis Banding.........................................................................23 2.12 Penatalaksanaan.............................................................................24 2.13 Komplikasi.....................................................................................27 2.14 Prognosis........................................................................................27 Daftar Pustaka ...........................................................................................28

BAB I PENDAHULUAN

Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan sangat menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1 Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan sebagai sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyekobyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan. 1 Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolic, toksik, vaskuler, atau autoimun. 2 Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.3 Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun

penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya.4 Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi tersebut dapat berupa Dix-Hallpike maneuver, atau side lying maneuver

BAB II PEMBAHASAN

2.1

DEFINISI Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) atau Vertigo posisi

paroksismal jinak (VPPJ) termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. 3 Untuk itu perlu diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa latin vertere= memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.4 Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang dikeluhkan pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala.5 BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV ialah gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap tertentu atau perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang paling sering ditemukan, yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga yang terlibat ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai dengan vertigo yang berat dan disertai oleh nausea dan muntah.6 2.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000

populasi, dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.6

2.3

ETOLOGI Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera

kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia (Froeling dkk, 1991). Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi (Atacan et al 2001). BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin (Black et al, 2004). Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.7 Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan bejana semisirkular jadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab lain yang signifikan meski jarang adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di telinga, str sering ditemukan pada pos traumatis.8 oke minor yang melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral BPPV lebih

2.4

ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem

vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat

pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.9 Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 9 Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan. 9

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan1 Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan

10

endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 9

Gambar 2. Krista ampularis Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 9 Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap

11

posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. 9 Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 9

Gambar 3. Krista ampularis dan Makula Statika

12

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 9 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev) Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe) Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis. Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

13

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut : Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis. Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan. Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan. Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

14

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

15

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 10 Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut. 1. Tahap Transduksi Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT. 2. Tahap Transmisi Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate A. Normal synoptic transmition B. Induktion of longtem potentiation 3. Tahap Modulasi

16

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain Inti vestibularis Vestibulo-serebelum Inti okulo motorius Hiptotalamus Formasio retikularis Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi. 4. Tahap Persepsi Tahap ini belum diketahui lokasinya Yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.11 informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak. 9 Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi

17

informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.11 2.5 PATOFISIOLOGI BPPV Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:12,13 1. Hipotesa kupulotiasis 2. Hipotesa kanalitiasis

Hipotesa Kupulotiasis Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi

18

dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo. Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral. Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas. Hipotesa Kanalitiasis Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula, melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan vertigo/nistagmus menghilang.14

2.6

MANIFESTASI KLINIS Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan

19

tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo. Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal.15

2.7

DIAGNOSIS A. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual

B. Pemeriksaan fisik Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.15 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dan maneuver side lying untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan

20

menggunakan manuver supine roll test. Selama Dix-Hallpikes maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald). Eksitasi dari kanal posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah telinga atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan torsional, dengan kutub teratas mata ke arah telinga bawah. Nistagmus biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior. Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis tipe kanal posteriorBPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten). BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis anterior-BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan dengan kanalis posterior-BPPV. Pada kanalis anterior-BPPV, seperti DixHallpikes maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus ke arah bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang terkena). Dix-Hallpikes maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis kanal posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher, sindrom radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher. The side-lying test dapat digunakan sebagai alternative ketika Dix-Hallpikes maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah pasien duduk di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala berpaling 45 ke arah yang berlawanan.

21

Cara : Maneuver Dix-Hallpike Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik. Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul. Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior. Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa. Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik. Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral. Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan. Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya.

22

Interpretasi Tes Dix Hallpike15,16 a. Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata

terbuka. Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus. b. Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV mempunyai 4 ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detk, disertai vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus, dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang makin berkurang setiap kali manuver diulang. Pemeriksaan dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus kedepan :: 1. Fase cepat ke atas, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis posterior kanan 2. Fase cepat ke atas, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis posterior kiri 3. Fase cepat ke bawah, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis anterior kanan 4. Fase cepat ke bawah, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis anterior kanan

23

Gambar 6. Tes Dix Hallpike bagian I.

Gambar 7. Tes Dix Hallpike bagian II.

24

Gambar 8. Tes Dix Hallpike bagian III. Maneuver Side Lying Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk melakukan maneuver side lying kanan Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala tetap menoleh ke kiri 450 tunggu hingga respon abnormal muncul Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan maneuver side lying kiri. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

25

Gambar 9. Maneuver Side Lying Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

Kanalis Horizontalis-BPPV didiagnosis dengan supine roll test (manuver Pagnini-McClure), di mana kepala diputar sekitar 90 ke setiap sisi dengan posisi supine (gambar 10). Nistagmus horizontal akan mengarah ke dasar (geotropic nystagmus) atau mengarah ke atas (apogeotropic nystagmus).

26

Gambar 10. supine roll test 2.8 DIAGNOSIS BANDING Vestibular Neuritis Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada

hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta

27

tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.

Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

Penyakit Meniere Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Gejalanya adalah vertigo disertai muntah yang

28

berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah.

2.9

TATALAKSANA BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel dengan sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju Utrikulus, tempat dimana partikel tersebut tidak akan lagi menimbulkan gejala.17

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain: 1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver

CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari vertigo. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).18 Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf berhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.

Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. 2.

Episode berulang pusing dipicu BPPV. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi

(misalnya, uji Dix-Hallpike).

Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver : 1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV

29

2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP.

Komplikasi CRT/Epley Maneuver

1. Kanalith pindah ke kanal yang lain 2. Kekakuan pada leher, spasme otot

30

Gambar 11. Manuver CRT/Epley maneuver

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)

- Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2),

tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo.
- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan

kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 60 detik.
- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo

hilang. Manuver Epley di rumah : Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada

31

posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri, antara lain : a. b. c. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak berhasil dan dapat menunda penanganan penyakit yang tepat. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada di rumah. Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu oleh kompresi pada arteri vertebralis.

2.

Latihan Semont Liberatory

Gambar 12. Manuver Semont Liberatory Keterangan Gambar :

32

- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh

ke kiri.
- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan

posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik)

- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60

detik, baru kembali ke posisi semula. sebaliknya, berulang kali.

Hal ini dapat dilakukan dari arah

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang panggul ataupun replacement panggul. 3. Latihan Brandt Daroff Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu
Pagi Sore Malam

Latihan
5 kali pengulangan 5 kali pengulangan 5 kali pengulangan

Durasi
10 Menit 10 Menit 10 Menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30%

33

pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

Gambar 13. Latihan Brand-Darrof

Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap gerak tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah dilakukan, hasil yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul, efektif, tidak ada komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba pertama kali sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV. Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat membantu mengatasi gejala BPPV, berupa antihistamin ( meclizine, Dimenhydrinate), antiemetic, dan benzodiazepine (diazepam). Tetapi terapi

34

medikamentosa ini tidak terlalu banyak membantu. Terapi utama dan paling disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan beberapa maneuver yang telah dijelaskan diatas. Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.19

2.10

PROGNOSIS Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning

procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. CRP/Epley maneuver terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam waktu lama. Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang tidak dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi 10-15% per tahun. Jika terdapat rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang.

35

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca operasi, pengobatan ototoksik, ataupun idiopatik. Manifestasi klinis yang terdapat dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang timbul akibat perubahan posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual dan muntah. Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan naurologis.3 Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa

36

nistagmus lambat yang berlangsung 40 detik. Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver Epley. Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk meringankan gejala yang timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-109 2. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-110 4. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009

37

June 17th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html 5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101 6. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 7. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th]. Available from : http://www.dizziness-andbalance.com/disorders/bppv/bppv.html 8. Bintoro, A.C. Benign Paroxymal Positional Vertigo. Semarang: badan penerbit FK UNDIP, 2006. 9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. China: Elsevier Saunders; 2005. 692-7. 10. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. 11. Lempert T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-8.
12. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2013 june 17th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 13.Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 7615 14.Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2013 june 17th]. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertig

38

15. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in OtolaryngologyHead & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006. 16. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2007. 17. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 106-109 18. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 19. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

39