DASAR TEORI Siklus jantung terdiri atas periode sistol (konstraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi

dan pengisian jantung) bergantian. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksisitas seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Siklus jantung yang akan dibahas akan diawali dan diakhiri oleh oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung, mekanismenya antara lain (Sherwood, 2001) : 1) Pengisian pasif selama diastol ventikel dan atrium Aliran darah yang kontinyu dari sistem vena masuk ke dalam atrium kanan, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena kedua perbedaan ini, katup AV membuka darah langsung mengalir dari atrium ke ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. 2) Kontraksi Atrium Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, depolarisasi atrium tersebutlah yang menyebabkan kontraksi pada atrium yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel dan tekanan di atrium bertambah tinggi. Saat kontraksi atrium tekanan di atrium masih tetap tinggi sehingga katup AV masih terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Kontraksi atrium dan pengisian pada ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke dalam ventrikel. Kemudian impuls berjalan ke nodus AV dan sisem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel sehingga terjadi pengaktifan ventrikel dan kontraksi atrium telah selesai. Karena terjadi kontraksi pada ventrikel, maka tekanan atrium mengecil sehingga menyebabkan katup AV menutup. 3) Kontraksi ventrikel isovolumetrik Tekanan ventrikel harus tetap meningkat sebelum tekanan tersebut melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat

ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut dengan periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Sehingga volume dan tekanan ventrikel menjadi tetap. 4) Ejeksi ventrikel Tekanan ventrikel yang tetap menyebabkan tekanan ventrikel terus bertambah sehingga tekanan di dalam ventrikel lebih besar daripada tekanan aorta dan membuka katup aorta dan darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dipompa keluar melalui aorta. Sisitol ventrikel mencakup fase isovolumetrik dengan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel selama fase ejeksi usai disebut dengan volume sistolik akhir (ESV). Jumlah darah yang keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal dengan volume isi sekuncup. 5) Relaksasi ventrikel isovolumetrik Pada fase ini katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih tetap tinggi daripa tekanan di atrium. Sehingga, semua katup kembali tertutup dan terjadi relaksasi ventrikel isovolumetrik. Apabila tekanan ventrikel kembali turun maka katup AV terbuka lagi dan terjadilah fase awal kembali. Dalam sistem sirkulasi, tekanan darah merupakan besaran yang penting. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluhpembuluh halus. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total, karena pada rumus tekanan darah arteri itu sendiri adalah perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer. Pengaturan tekanan darah arteri ratarata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume

darah. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume total (Guyton,2008). Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan (Guyton,2008). Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh saraf otonom, sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis. Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek penghisapan jantung, tekanan yang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung, peningkatan aktivitas simpatis, pompa otot rangka, pompa respirasi, peningkatan volume darah (Sherwood, 2001). Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol dan viskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran histamin, respon miogenik terhadap peregangan. Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot polos arteriol. Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi protein plasma (Yogiantoro, 2006). Aliran darah ke suatu jaringan tergantung pada gaya pendorong berupa tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri tergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah konstan. Oleh karena itu, variable kardiovaskuler harus

terus-menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah (Yogiantoro, 2006). Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor di dalam sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respons refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaiannya terdiri dari penyesuaian jangka pendek dan penyesuaian jangka penjang. Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (dalam beberapa menit atau hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus (Sherwood, 2001). Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan darah jangka pendek. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus-menerus tekanan darah adalah sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta, yang merupakan mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap fluktuasi tekanan nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil pada tekanan sistolik atau diastolic dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor memberikan informasi secara kontinu mengenai tekanan darah dengan menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor akan meningkat, bila tekanan darah menurun, kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor akan menurun juga (Sherwood, 2001). Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medulla di dalam batang otak. Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat control kardiovaskuler mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan

pembuluh darah). Jika karena suatu hal dan tekanan arteri meningkat di atas normal, baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta akan meningkatkan kecepatan pembetukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskuler. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena, yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal (Sherwood, 2001). Sebaliknya, jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor menurun yang menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan keluaran parasimpatis. Pola aktivitas eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah naik kembali normal (Sherwood, 2001). Refleks Baroreseptor untuk memulihkan Tekanan Darah ke Normal : a. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah Tekanan darah naik Potensial reseptor sinus karotikus dan lengkung aorta Kecepatan pembentukan potensial aksi di saraf aferen

Kecepatan denyut jantung Volume sekuncup Vasodilatasi arteriol dan vena

Aktivitas saraf jantung simpatis Aktivitas saraf vasokonstriktor simpatis Aktivitas saraf parasimpatis

Pusat kardiovaskuler

Curah jantung Resistensi perifer total

Tekanan darah menurun ke arah normal

b. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah Tekanan darah turun Potensial reseptor sinus karotikus dan lengkung aorta Kecepatan pembentukan potensial aksi di saraf aferen

Kecepatan denyut jantung Volume sekuncup Vasokonstriksi arteriol dan vena

Aktivitas saraf jantung simpatis Aktivitas saraf vasokonstriktor simpatis Aktivitas saraf parasimpatis

Pusat kardiovaskuler

Curah jantung Resistensi perifer total

Tekanan darah meningkat ke arah normal

Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah (Sudoyo, 2006) : 1. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus mengatur keseimbangan garam dan air mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume plasma. 2. Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta Fungsi : secara refleks meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau

lebih banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler. 3. Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu diperantarai oleh jalur korteks serebrum-hipotalamus dan tampaknya telah diprogram sebelumnya respon fight or flight simpatis, peningkatan denyut jantung dan tekanan darah yang khas pada orgasme seksual dan vasodilatasi kulit local khas pada blushing. 4. Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga peningkatan besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah jantung, penurunan resistensi perifer dan peningkatan tekanan arteri rata-rata. 5. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk mengatur tekanan darah tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh. 6. Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel inhibisi enzim yang mengkatalisis sintetis EDRF/NO menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah. Total Peripheral reristance (TPR) pada sistem kardiovaskular merupakan kombinasi dari Vaskular Resisten, Viskositas, dan Turbulensi. Vaskular Resistance, merupakan Benturan antara Dinding pembuluh darah dan sel darah didalamnya. Dipengaruhi oleh 2 hal (Martini. 2006) : a. Panjang pembuluh darah, Semakin Besar panjang pembuluh darah maka semakin banyak pula permukaan yang bersentuhan dengan sel darah. Hal tersebut jelas meningkatkan TPR. Pembuluh darah dapat memangjang dan memendek berbandung lurus dengan jumlah lemak di tubuh, atau dipengaruhi oleh berat badans seseorang. b. Diameter Pembuluh Darah, Semakin Kecil diameter, semakin tinggi resistensi dinding pembuluh darah, maka diperlukan tekanan yang semakin tinggi untuk mengalirkan darah. Jika dianalogikan sebagai sebuah selang, maka Selang yang diameternya lebih lebar memiliki aliran lebih rendah daripada selang yang berdiameter kecil. Diameter Pembuluh darah tersebut dapat membesar dan

mengecil akibat Vasodilatasi yang terjadi Akibat aktivitas Tonus Vasomotor yang dipengaruhi oleh syaraf Simpatis. c. Viskositas, Semakin Kental cairan, semakin tinggi pula usaha yang diperlukan untuk mengalirkanya. Sebagai contoh, jika kita memiliki 2 spuitt yang diidi air dan syrup pada masing-masing spuitt. Maka untuk mengeluarkan cairan didalamnya diperlukan tekanan yang berceda. d. Turbulance, terjadi akibat adanya aliran darah yang tinggi, Permukaan pembuluh darah yang tidak rata, serta perubahan dalam diameter pembuluh darah. Pada keadaan normal, Tubbulensi hanya terjadi di daerah Atrium Ventrikel dan Ventrikel Truncus Pulmonalis / Aorta. Hal ini disebabkan pada daerah tersebih memiliki katup yang menyebabkan terjadi turbulensi saat darah menabrak katub yang tertutup. Turbulensi jarang terjadi di pembuluh darah yang lebih kecil, namun tetep saja bisa terjadi. Pada keadaan ini biasanya dikarenakan dinding pembuluh darah yang rusak contohnya pada keadaan Arteriosklerosis. DAPUS Gray, Huon H. 2002. Lecture Notes Kardiologi Ed.4. Jakarta : Erlangga Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Porses Penyakit . Vol.1. Ed.6. Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Ed.2. Jakarta : EGC Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiology Kedokteran. Penrbit Buku Kedoteran EGC: Jakarta Martini, Frederic H. 2006. Fundamental of Anatomy and Physiology. 7th edition. San fransisco Pearson. Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen IPD FKUI Yogiantoro, Mohammad. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.4. Jakarta : FKUI