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Neurologa. 2010;25(Supl 1):3-10


ISSN: 0213-4853 Volumen 25 Extraordinario 1 Octubre 2010

Catstrofes neurolgicas
Editores invitados: D. Ezpeleta y J. Bautista Lorite

NEUROLOGA
www.elsevier.es/nrl

Catstrofes, calamidades y desventuras en la prctica neurolgica D. Ezpeleta y J. Bautista Lorite

Enfermedades neurolgicas catastrficas


Publicacin Oficial de la Sociedad Espaola de Neurologa Hipertensin intracraneal aguda F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones Encefalitis agudas J.C. Garca-Monc Trombosis aguda de la arteria basilar J.F. Arenillas Lara Catstrofes en trastornos del movimiento A. Mnguez-Castellanos Catstrofes neurolgicas por enfermedades desmielinizantes J.M. Garca Domnguez y J. Guzmn de Villoria Lebiedziejewski Enfermedades neuromusculares catastrficas J.L. Muoz Blanco Cefaleas catastrficas D. Ezpeleta

Suplementos

Neurologa

Catstrofes neurolgicas iatrgenas


Catstrofes neurolgicas por desconocimiento y retraso diagnstico R. Alberca Catstrofes derivadas de las tcnicas complementarias de diagnstico neurolgico M. Arias Gmez Neurocatstrofes farmacolgicas C. Tabernero Garca Catstrofes neurolgicas en el paciente quirrgico C. Tejero Juste

www.elsevier.es/neurologia

CATSTROFES NEUROLGICAS

Hipertensin intracraneal aguda


F. Gilo Arrojo*, A. Herrera Muoz y B. Anciones
Departamento de Neurologa, Sanatorio Nuestra Seora del Rosario-Hospital de La Zarzuela, Madrid, Espaa

PALABRAS CLAVE
Hipertensin intracraneal aguda; Diagnstico; Tratamiento

Resumen La hipertensin intracraneal aguda es un sndrome con mltiples etiologas cuyo diagnstico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida del paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. La instauracin de este sndrome se debe al aumento de los volmenes y, a su vez, de las presiones de los contenidos intracraneales, bien por aumento de los componentes siolgicos, que son la sangre, el lquido cefalorraqudeo y el parnquima cerebral, bien por la aparicin de un volumen agregado en forma de masa. El edema cerebral subyacente en esta patologa puede ser de varios tipos: citotxico, vasognico, intersticial o hidrosttico. El aumento de la presin intracraneal condiciona la disminucin de la presin de perfusin cerebral, lo que genera un crculo vicioso, debido a la isquemia cerebral resultante, que aumenta progresivamente el volumen sanguneo cerebral, por disminucin de las resistencias, y que acaba por seguir aumentando asimismo la presin intracraneal. En funcin de la etiologa se realizar el tratamiento, que requerir generalmente de una mezcla de actuaciones mdicas y quirrgicas. El manejo del paciente suele llevarse a cabo en unidades de neurocrticos, y precisa de una monitorizacin de la presin intracraneal para la supervisin del tratamiento. Ser tambin determinante, para la viabilidad del paciente, la correccin de todas las alteraciones de la homeostasis. 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS
Acute intracranial hypertension; Diagnosis; Treatment

Acute intracranial hypertension Abstract Acute intracranial hypertension is a syndrome with multiple etiologies. Diagnosis and treatment must be performed urgently to save the patients life and prevent the development of signicant disabilities. The appearance of this syndrome is due to

* Autor para correspondencia. Correo electrnico: fgilo21@terra.es (F. Gilo Arrojo).


0213-4853X/$ - see front matter 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

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F. Gilo Arrojo et al increased volumes and in turn the pressure of the intracranial contents, either through an increase in the physiological components (blood, cerebrospinal uid and brain parenchyma), or through the appearance of a volume in the form of added mass. The underlying brain edema in this condition may be of several types: cytotoxic, vasogenic, interstitial, or hydrostatic. Increased intracranial pressure decreases cerebral perfusion pressure, creating a vicious cycle because of the resulting cerebral ischemia, which progressively increases cerebral blood volume by decreasing resistance and further increases intracranial pressure. Treatment depends on the etiology and will generally require medical and surgical care. Patient management is usually carried out in neurocritical units and involves intracranial pressure monitoring to guide treatment. Correction of all hemostasis disorders is also crucial to patient survival. 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Introduccin
La hipertensin intracraneal aguda es la condicin derivada de la elevacin de la presin del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de compensacin del organismo, y cuya evolucin natural sin un tratamiento adecuado y rpido deviene en daos cerebrales irreversibles. Generalmente se maniesta por cefalea, alteracin del nivel de conciencia y dcits neurolgicos focales. Mltiples situaciones pueden desencadenar este sndrome, y segn el tipo de edema cerebral generado requerir una terapia determinada. La monitorizacin de la presin intracraneal (PIC) requiere generalmente de instrumentacin invasiva, y se realiza en unidades de neurocrticos. Adems, en el manejo de estos pacientes es necesaria la intervencin en todas las alteraciones sistmicas concomitantes, cuya correcta homeostasis va a inuir positivamente en la prevencin de complicaciones.

Fisiopatologa
El contenido intracraneal est formado por 3 elementos: el parnquima, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR). El parnquima ocupa un volumen de 1.100 ml, y el LCR y la sangre, de 150 ml cada uno. La aparicin de hipertensin intracraneal se basa en un problema continente/contenido. En el adulto, el crneo y la duramadre son estructuras rgidas, que van a impedir la expansin necesaria de los volmenes intracraneales en condiciones patolgicas. Sin embargo, en el recin nacido, la presencia de fontanelas permite una mayor distensin de los mismos. Al cerrarse estas fontanelas, se conforma la cavidad craneal, convertida en un estuche rgido, que nos protege de traumatismos leves-moderados, pero que por contra se convierte en un factor propatolgico en caso de necesidad de aumento del contenido intracraneal, como ocurre en los traumatismos craneoenceflicos (TCE) severos, o en los postoperatorios neuroquirrgicos. El desarrollo de hipertensin intracraneal se rige por la doctrina de Monro-Kelly, segn la cual el aumento de cualquiera de los 3 volmenes intracraneales debe ser compen-

sado por la disminucin del resto. De no ser as, aparece la hipertensin intracraneal1. La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elementos intracraneales. Su rango de normalidad se sita por debajo de 10 mmHg, equivalente a 200 mm de agua. Elevaciones puntuales de la PIC, como puede ser por un golpe de tos, no constituyen hipertensin intracraneal. Es la elevacin mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg, lo que se considera hipertensin intracraneal, causante de lesin neuronal. Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30 y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo. La complianza (o distensibilidad) de los tejidos y su inversa, la elastancia, estn involucradas en la adaptabilidad del organismo a los cambios que se producen en la hipertensin intracraneal. La elastancia hace referencia a los cambios de presin que se generan en funcin de los cambios de volumen. Es una medida de la rigidez intracraneal, y se representa con una curva de carcter exponencial, de tal modo que en situaciones de baja elastancia, aumentos considerables de volumen apenas elevan la PIC, pero en situaciones de alta elastancia, pequeos cambios de volumen disparan las cifras de PIC. Determinadas medidas teraputicas, como agentes osmticos o esteroides, pueden modicar el perl de la curva de elastancia. Por el contrario, la complianza hace referencia a los cambios de volumen, que se generan por un cambio de presin dado. Es una medida de la exibilidad cerebral2. El organismo posee unos mecanismos de compensacin para tratar de minimizar el dao cerebral. Entre ellos destaca la vasoconstriccin arteriolar. Las arteriolas son las arterias de menor dimetro, y van a ser las encargadas del mecanismo de autorregulacin vascular cerebral, dado que presentan una elevada resistencia y capacidad para vasoconstreirse y vasodilatarse. Otros mtodos consisten en la derivacin del LCR hacia los senos venosos, el espacio subaracnoideo y las regiones espinales, o la propia dilatacin de los senos venosos. La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin intracra-

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Hipertensin intracraneal aguda neal: PPC = PAM PIC. Segn aumentan los volmenes intracraneales patolgicos, disminuye la capacidad para mantener la PIC dentro de los lmites normales, lo que conlleva una disminucin de la PPC. Cualquier cambio en la PIC ocasiona un cambio en la PPC, y, consecuentemente, en el ujo sanguneo cerebral (FSC), en el metabolismo cerebral y en la viabilidad cerebral3. Hay varios tipos de edema cerebral, de distinto mecanismo patognico en funcin del agente etiolgico. El edema citotxico est causado por un fallo en las bombas de energa, y es de carcter intracelular. Lo vemos, por ejemplo, en las intoxicaciones. El edema vasognico se produce por la trasudacin o la exudacin de lquido desde la sangre al resto del encfalo, debido a alteraciones en la vasculatura cerebral. Predomina en la sustancia blanca y puede asociarse a un dao de la barrera hematoenceflica, con el aumento subsiguiente de la permeabilidad capilar. Se observa en tumores, infecciones o en la encefalopata hipertensiva. El edema intersticial se genera por una dicultad para la circulacin y la reabsorcin del LCR, y se asocia a hidrocefalia. Desde el punto de vista siopatolgico, se asemeja al linfedema, por obstruccin en este caso de los canales de drenaje del LCR. Por ltimo, el edema hidrosttico se produce como consecuencia de la presencia en la sangre de sustancias osmticamente activas, como la glucosa, el sodio o los productos de la dilisis. En la hipertensin intracraneal aguda grave, una vez rebasados los mecanismos de compensacin del organismo, el aumento progresivo de los volmenes intracraneales conduce a la aparicin de herniaciones4. stas progresan a travs de las estructuras rgidas de la cavidad craneal. A travs de la hoz, en la cisura interhemisfrica, penetran las herniaciones subfalcinas, que son generalmente las herniaciones mejor toleradas por el enfermo. El descenso global del encfalo a travs del tentorio ocasiona la herniacin central transtentorial, la cual se maniesta clnicamente por deterioro rostrocaudal, con disminucin progresiva del nivel de conciencia. A travs del tentorio, se produce tambin la herniacin uncal temporal transtentorial lateral, que va a ocasionar la compresin del tronco cerebral, y se asocia a un pronstico ominoso si se deja a su evolucin natural. Las amgdalas cerebelosas pueden herniarse a travs del agujero occipital, generando dao bulbar que tambin compromete la vida del paciente.

Manifestaciones clnicas
El sndrome de hipertensin intracraneal aguda se maniesta generalmente con cefalea, disminucin del nivel de conciencia y dcits neurolgicos focales. En funcin de la etiologa encontraremos datos ms particulares, como la ebre y los signos menngeos en las meningitis, o la asterixis en la encefalopata heptica. En la exploracin podemos ver alteraciones del patrn respiratorio, en forma de respiracin de Cheine-Stokes, un patrn de hiperventilacin central, o la respiracin atxica de Biot. De gran utilidad ser el examen de las pupilas, para evaluar la alteracin del tronco cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva contralateral a la hemiparesia ser sugestiva de herniacin uncal transtentorial. A pesar de que el enfermo est con bajo nivel de conciencia, se pueden evaluar otros pares craneales, observando, por ejemplo, si se producen asimetras faciales indicativas de paresia facial con la estimulacin dolorosa. El examen de los diferentes reejos ser una herramienta bsica en el paciente con bajo nivel de conciencia. Los reejos oculomotores, nauseoso y cutaneoplantar formarn parte del examen bsico. El tono de las extremidades permitir valorar la presencia de una paresia. Las elevaciones de la presin arterial, junto con bradicardia y las alteraciones respiratorias, conforman la trada de Cushing de la hipertensin intracraneal.

Pruebas complementarias
Neuroimagen
La prueba diagnstica ms empleada es la tomografa computarizada craneal, que, en caso necesario, si hay dudas diagnsticas, se complementar con la resonancia magntica craneal.

Examen de LCR
La puncin lumbar podr realizarse en aquellos pacientes sin lesiones con efecto masa. En aquellos con edema cerebral importante, con borramiento de cisternas, a pesar de la ausencia de masas, debe evitarse si se sospecha que puede ocasionar el desarrollo de herniaciones.

Etiologa
Las causas que pueden conducir a la aparicin de hipertensin intracraneal aguda van a ser aquellas que aumenten desproporcionadamente cualquiera de los 3 volmenes intracraneales, o por la aparicin de un volumen agregado en forma de masa5-8 (tabla 1). Algunas etiologas tendrn un mecanismo mixto, de tal modo que producen hipertensin intracraneal por aumento de ms de uno de los volmenes, como en el caso de la encefalopata hipertensiva, en la que aumenta el volumen intravascular, y posteriormente la salida de lquido al parnquima conduce al aumento de este segundo elemento en forma de edema vasognico (gs. 1 y 2).

Sistemas de monitorizacin
Sensores de PIC
La nica manera de determinar la PIC es midindola. En funcin de esto, existen varios sistemas de monitorizacin, todos los cuales son cruentos. Se usan sensores de bra ptica que se colocan en el hemisferio ms afectado. Permiten la determinacin de la PIC y, secundariamente, conociendo la PAM, se obtiene la PPC. Los dinteles de tratamiento de la PIC se sitan entre los 20 y los 15 mmHg en el caso de lesiones temporales. Los sistemas consisten en un catter que se implanta en una regin concreta intracraneal, y va conectado a un medidor de presin. El patrn de oro se consigue con el catter intraventricular, que adems sirve como herramien-

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Tabla 1 Etiologa de la hipertensin intracraneal en funcin del volumen intracraneal aumentado Parnquima LCR Volumen agregado (masa) Mixto Sangre y parnquima Ictus isqumico Hiponatremia Hidrocefalia Quiste aracnoideo Tumores Abscesos Malformaciones arteriovenosas

F. Gilo Arrojo et al

LCR y parnquima Tumores con obstruccin del ujo de LCR

Encefalopata hipxica Sndrome de Reye

Papiloma de plexos Hematoma subdural coroideos Malfunciones de shunts Hematoma epidural de LCR

Encefalopata heptica

Encefalopata hipertensiva Sndrome de encefalopata posterior Contusin hemorrgica Traumatismo craneoenceflico Hemorragia intracerebral Trombosis venosa cerebral Neumoencfalo Hemorragia subaracnoidea Meningitis Encefalitis Intoxicaciones Hipertensin abdominal Edema de altitud

Figura 1 Encefalopata hipertensiva. Hipertensin intracraneal por aumento del volumen mixto (sangre y parnquima).

Figura 2 Hipertensin intracraneal por aumento del volumen parenquimatoso debido a edema citotxico por hipoxia secundaria a intoxicacin.

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Hipertensin intracraneal aguda


Tabla 2 Indicaciones y contraindicaciones de monitorizacin de la presin intracraneal Indicaciones Escala de coma Glasgow < 9 LOE intervenidas que requieran ventilacin mecnica, y que por tanto no se pueda evaluar su estado de conciencia TCE moderados con lesiones intraaxiales no evacuadas que puedan aumentar de tamao TCE moderados con lesiones extraaxiales que requieran analgesia profunda, y no se pueda pues realizar exploracin neurolgica adecuada Ante sospecha de mala evolucin, que requiera tratamiento agresivo de la PIC
LOE: lesiones ocupantes de espacio; PIC: presin intracraneal; TCE: traumatismo craneoenceflico.

Contraindicaciones Coagulopata no revertida

ta teraputica. El problema que acarrea es el riesgo de infecciones que se disparan a partir del quinto da de implantacin. En ocasiones, por imposibilidad de acceder al ventrculo debido al efecto masa de la lesin etiolgica, se procede a implantar sensores de PIC en el espacio epidural, subdural o a nivel intraparenquimatoso; en este ltimo se determina la presin tisular de oxgeno. La presin que recogen estos sistemas alternativos no es tan able como la registrada a travs del sistema intraventricular. Otras complicaciones de estas tcnicas son las hemorragias locales. Las ondas de presin intracraneal que pueden aparecer en el registro sern: a) las ondas A de Lundberg, que son ondas con valores de PIC superiores a 50 mmHg, de duracin superior a 5 min (plateau), y que asocian una disminucin de la PPC en espejo; se relacionan con alteraciones del tono vasomotor y pueden condicionar alteraciones hipxico-isqumicas globales; b) las ondas B de Lundberg registran aumentos de PIC entre 10 y 30 mmHg cada 1-2 min, en forma de trenes de ondas B, sin plateau, relacionadas con alteraciones de la complianza cerebral, no son dainas en s mismas; c) las ondas C de Lundberg carecen de valor patolgico. Las indicaciones para la monitorizacin de la PIC vienen recogidas en la tabla 2.

Figura 3 oxgeno.

Catter para medicin de la saturacin yugular de

taremos en una situacin en la que el cerebro estar exhausto, con alto consumo energtico, y se beneciar de aumentar el FSC. En el caso opuesto, cuando el drenaje venoso conduce sangre bien oxigenada, puede ser debido a hiperemia, con lo cual se permite emplear agentes teraputicos con efectos vasoconstrictores, como es el caso de los barbitricos o la hiperventilacin (g. 3).

Presin tisular de oxgeno


Su interpretacin es anloga a la SjO2. Los valores normales en el parnquima son de 25-30 mmHg; si son menores de 15 mmHg, indican hipoxia tisular.

Doppler transcraneal
Permite evaluar el estado circulatorio intracraneal del enfermo, sin ser artefactado por medicaciones sedantes. Segn se eleva la PIC, se observa una disminucin de la velocidad, por disminucin del ujo cerebral, a expensas principalmente de la onda diastlica, que puede llegar a verse invertida en estadios avanzados, cuando se produce la parada circulatoria cerebral. El aumento de la PIC tambin est relacionado con el aumento del ndice de pulsatilidad9. El Doppler evala a su vez el vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea, y es capaz de determinar las resistencias, medida fuera del alcance del resto de las pruebas diagnsticas rutinarias en el estudio de estos pacientes. Detecta

Saturacin yugular de oxgeno (SjO2)


Consiste en la colocacin de un catter con un dispositivo de bra ptica en el bulbo de la yugular, para determinar la saturacin venosa de oxgeno. Los valores normales se sitan entre el 55 y el 75%, considerando una situacin de isquemia cuando son < 55%, y de hiperemia si son > 75%. Permite as evaluar el consumo de oxgeno por parte del encfalo, con vistas a la eleccin del tratamiento adecuado. Si la sangre vuelve a las yugulares poco oxigenada, es-

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8 tambin estados de hiperemia en los que aumenta el FSC, como en el sndrome de hiperperfusin.

F. Gilo Arrojo et al Por otro lado, en decbito supino disminuye el drenaje venoso, por lo que generalmente se recomienda una inclinacin intermedia, con elevacin de la cabecera unos 15-30, sin exionar el cuello, ni rotar la cabeza, para facilitar el drenaje venoso yugular, y no disminuir la PPC. Se persigue tambin la optimizacin del estado hemodinmico, con el objetivo de mantener una presin arterial sistlica mnima de 90 mmHg. Si se requieren agentes vasoactivos, la noradrenalina ser la sustancia de eleccin, aunque tambin podr emplearse la dopamina. En cuanto a la uidoterapia, las soluciones recomendadas son el suero salino siolgico e hipertnico (SSH), y deben evitarse las soluciones hipoosmolares como el suero glucosado. Se debe atender asimismo la correccin de la hipoxemia, la ebre, la anemia, la hiponatremia y la hiperglucemia.

Electroencefalograma
Ser de utilidad sobre todo en aquellos pacientes en tratamiento con barbitricos, en los que se persigue el patrn de burst-suppression, en el que se combinan grupos de ondas de elevada amplitud con aplanamiento de la lnea de base. Este patrn se puede ver en otras situaciones, siendo tpico de la anestesia con barbitricos, y consiste en el registro previo al aplanamiento total. El electroencefalograma, a su vez, puede evidenciar la presencia de complejos peridicos lateralizados (PLED) en los pacientes con encefalitis herptica (g. 4).

Tratamiento
El tratamiento va a basarse en la implantacin de medidas generales que tratan de mantener la homeostasis sistmica, y de diversas medidas especcas cuya eleccin se realizar en funcin de los valores de PPC y del agente etiolgico responsable. Una de las causas ms frecuentes de la hipertensin intracraneal aguda son los TCE severos10,11. En ellos se distinguen 2 tipos de lesiones: las lesiones primarias, que son aquellas producidas inmediatamente por el propio impacto, y que comprenden catstrofes evitables en al mbito prehospitalario por campaas preventivas de seguridad vial, seguridad en la construccin, etc., y lesiones secundarias, que son las que se producen a posteriori, si no se controla adecuadamente la situacin sistmica y la hipertensin intracraneal del paciente.

Protocolos de actuacin
Dentro de los modelos para el manejo de la hipertensin intracraneal aguda hay 2 corrientes de tratamiento diferentes: un modelo norteamericano, cuyo objetivo es optimizar la PPC a travs de la elevacin de la presin arterial, y un modelo sueco, cuyos mecanismos de actuacin son opuestos, ya que se basan en la aplicacin de agentes hipotensores para que, con la reduccin de la presin hidrosttica, disminuya la PIC. No hay un ensayo clnico aleatorizado que revele la superioridad de uno de estos 2 modelos, y existe controversia en torno a las preferencias de uno u otro en el manejo de la hipertensin intracraneal aguda12 (g. 5). Modelo norteamericano. Trata de contrarrestar el crculo vicioso segn el cual el aumento de la PIC genera una disminucin de la PPC, y con ello una disminucin de las resistencias vasculares cerebrales, lo cual redunda en el aumento del volumen sanguneo cerebral, y nuevamente, pues, en el aumento de la PIC. La manera de revertir este crculo vicioso es subiendo la presin arterial con agentes vasopresores (dopamina, noradrenalina), que aumentarn la PPC, y de esta manera se activa el mecanismo de autorregulacin, que impide el aumento del volumen sanguneo cerebral por un incremento de las resistencias, y una consecuente disminucin del FSC, con la disminucin nal de la PIC (g. 6). Para ser ecaz, precisa de un mecanismo de autorregulacin intacto. Esto se puede evaluar mediante el test de adrenalina con 0,1 g/kg, que ha de inducir un aumento de la PAM y un descenso de la PIC. Este protocolo no est indicado en el vasoespasmo, donde lo prioritario es mantener el FSC, por encima de disminuir la PIC. Modelo europeo (protocolo de Lund). Naci en los aos noventa en el hospital de la localidad sueca de Lund, desarrollado por el Dr. Olof Grande. Se basa en restaurar la siologa normal del cerebro, en vez de manipularla en exceso, preservando las fuerzas oncticas sistmicas, y empleando agentes hipotensores como los betabloqueantes y los 2agonistas para reducir la presin hidrosttica de las arterias cerebrales, y con ello la presin arterial y el gasto cardaco. Disminuyendo el volumen vascular cerebral, y la presin transmural, disminuye la PIC. A su vez, recurren a la dihidroergotamina para producir vasoconstriccin arteriolar precapilar y venosa que impida el almacenamiento de sangre; de hecho, el 60% de la sangre cerebral est en las ve-

Medidas generales
Incluyen el mantenimiento de la va area y la ventilacin, el uso de un colchn antiescaras. Es rutinario el empleo de sedoanalgesia; para la sedacin se suele emplear midazolam, y para la analgesia, fentanilo. El paciente no ha de luchar con el respirador. A la hora de introducir una sonda nasogstrica, conviene preoxigenar al paciente. Se debe asegurar una correcta posicin del enfermo. La PPC es mxima en posicin horizontal, con lo cual una elevacin excesiva, cercana a 90, puede ocasionar hipoperfusin.

Figura 4 Patrn electroencefalogrco de burst-suppression en la anestesia con barbitricos.

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Hipertensin intracraneal aguda


Sospecha clnica de hipertensin intracraneal aguda PIC A Pruebas complementarias: TC craneal, RM craneal VSC RVC VSC PPC PIC B RVC PPC

Volumen agregado (MASA)

Lesin difusa

Figura 6 A: Crculo vicioso del aumento de la PIC. B: Reversin del crculo vicioso con el aumento de la presin arterial media. PIC: presin intracraneal; PPC: presin de perfusin cerebral; RVC: resistencias vasculares cerebrales; VSC: volumen sanguneo cerebral.

Valorar evacuacin quirrgica

Tratamiento etiolgico: antibiticos, drenaje ventricular, esteroides antdotos para las intoxicaciones

Monitorizacin: sensor de PIC, dop TC, SjO2, EEG

Eleccin de protocolo de tratamiento

nismo de autorregulacin comentado arriba. Debe considerarse una terapia de rescate, y no una medida rutinaria. Terapia hiperosmolar. Se emplean agentes como el manitol o el SSH13. Es un proceso dependiente del tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmtico, ya no acta. Requiere la integridad de la barrera hematoenceflica, pues si est daada puede aumentar el edema cerebral. Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del manitol, y de 360 mOsm/l en el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular aguda.

Tratamiento de segunda lnea


Americano: agentes hipertensores: dopamina, noradrenalina Lund: hipotensores: betabloqueantes, 2-agonistas. dihidroergotamina

Tratamientos de primera lnea: mantenimiento de la homeostasis, hiperventilacin moderada, diurticos, suero salino hipertnico, manitol

HTIC refractaria: barbitricos, hiperventilacin forzada (PCO2 20-25 mmHg), craniectoma descompresiva

Figura 5 Algoritmo de manejo de la hipertensin intracraneal aguda. Dop TC: Doppler transcraneal; EEG: electroencefalograma; HTIC: hipertensin intracraneal; PIC: presin intracraneal; RM: resonancia magntica; SjO2: saturacin yugular de oxgeno; TC: tomografa computarizada.

Hiperventilacin forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida puntual para ganar tiempo ante una herniacin inminente, ya que esas cifras de PCO2 mantenidas asocian un riesgo muy elevado de isquemia cerebral. Coma barbitrico. Los barbitricos producen disminucin del FSC, y tambin depresin miocrdica, por lo que precisan de una estabilidad hemodinmica previa. Disminuyen el consumo cerebral de oxgeno y actan tambien como scavengers de radicales libres. Sus efectos se monitorizan con EEG. Craniectoma descompresiva. Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes jvenes con reejos de tronco preservados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes cuyo cuadro de hipertensin intracraneal pueda beneciarse de esta terapia. Tamponadores. Son agentes buffers para restaurar el pH. Esteroides. Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni en el TCE. Indometacina. Aumenta la vasoconstriccin arteriolar por inhibicin de metabolitos del cido araquidnico. Hipotermia.

nas. Con este agente a veces se consiguen descensos marcados de la PIC, que no consiguen otras terapias como el manitol.

Terapias especcas
Destaca el uso del nimodipino en la hemorragia subaracnoidea, la brinlisis intraventricular en hemorragias ventriculares con hidrocefalia asociada14,15, los tratamientos endovasculares que se emplean para la embolizacin de malformaciones arteriovenosas16, o en el tratamiento en trombosis de senos venosos refractarias al tratamiento anticoagulante17. A su vez, hoy en da existen tratamientos experimentales, como el pptido atrial natriurtico intra-

Tratamiento de primera lnea


Hiperventilacin. Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstriccin cerebral. Existe riesgo de isquemia si la PCO2 < 30 mmHg. Para su aplicacin, precisa de un mantenimiento del mecanismo siolgico de reactividad al CO2, el cual se conserva ms frecuentemente que el meca-

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10 ventricular18 y la solucin salina hipertnica de hidroxietilo intravenosa19.

F. Gilo Arrojo et al
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Conicto de intereses
Este trabajo no ha sido publicado previamente, ni presentado en ninguna reunin o congreso, salvo en la Reunin de la Sociedad Espaola de Neurologa de 2008, ni recibe nanciacin pblica o privada.

Bibliografa
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