Вы находитесь на странице: 1из 23

TUBERKULOSIS PARU.

D E F I N I S I Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman T B (Mycobacterium Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian b e s a r k u m a n T B m e n y e r a n g paru, tetapi dapat juga mengenai organ t u b u h lainnya. II.EPIDEMIOLOGI Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakityang kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satud i a n t a r a n y a a d a l a h T B . W o r l d health organization memperkirakan b a h w a sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis,dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya dinegara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakansalah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembangmaupundi negara maju.

III.PREVALENSI Morbiditas dan mortalitas Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasusTB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU,1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB padaanak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negaramaju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 jutakasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1990, menjadi

8,8 juta kasus(152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005.Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakansebanyak 88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhub ungan denganinfeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 diantaranya berhubungan dengan HIV. Selama tahun 19851992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun(36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang.Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4t a h u n a d a l a h 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di A s i a Tenggara, selama 10 tahun,

diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994),Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 jutakasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun FAKTOR RESIKO Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupuntimbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor r e s i k o i n f e k s i d a n faktor resiko progresi infeksi menjadi p e n y a k i t ( r e s i k o penyakit). 1.Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan denganorang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan,lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak

membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas ataukavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dankuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udarayang kurang baik.Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalamsekret endobronkial pasien anak. Hal tersebut karena:a . J u m l a h k u m a n pada TB anak biasanya sedikit ( p a u c i b a c i l l a r y ) , t e t a p i karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampumenyebabkan sakit. b . L o k a s i i n f e k s i p r i m e r yang kemudian berkembang m e n j a d i s a k i t T B primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehinggatidak terjadi produksi sputum.c . S e d i k i t n y a a t a u t i d a k a d a produksi sputum dan tidak

t e r d a p a t n y a r e s e p t o r batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak. 2.Resiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut iniadalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadisakit TB.a . U s i a Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresiinfeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembangsempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memilikir i s i k o lebih tinggi mengalami TB diseminata ( s e p e r t i T B m i l i e r d a n meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dantimbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejalayang akut. a.Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (darinegatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.

b.Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran, pendidikan yang rendah. c.Faktor lain yaitu malnut risi, imunokompromais (misalnya pada infeksiHIV, keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi). d.Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karenaukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirupsetelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagiankasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, padasebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yangtidak dapat menghancurkan seluruh kuman,

makrofag alveolus akan memfagositkuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kumanTB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag,dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).M e l a l u i saluran limfe kuman akan menyebar m e n u j u k e l e n j a r l i m f e regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akanterlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis,dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknyak o m p l e k p r i m e r

secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada s a a t terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebutditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitutimbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapatmengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna,atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuandan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis danenkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahuntahundalam kelenjar ini.Komplek primer

dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan olehf o k u s d i p a r u a t a u di kelenjar limfe regional. Fokus p r i m e r d i p a r u d a p a t membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfehilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akanmembesar karena reak si inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapatterganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akanmenimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi totalyang menyebabkan atelektasis.Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler

dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kumanmenyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah danmenyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogensering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejalaklinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutamaapek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler

yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dormandan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun Bagan patogenesis tuberkulosis

Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenicspread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ denganvaskularisasi

yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudianhari.2 . K o m p l e k s p r i m e r terdiri dari fokus primer (1), l i r n t a n g i t i s ( 2 ) , d a n limladenitis regional (3).3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaranhematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisamelalui proses r e a k t i v a s i f o k u s lama TB (endogen) atau reinfeksi ( i n f e k s i s e k u n d e r d a n seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen). VI.DIAGNOSIS Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB p a d a pemeriksaan sputum atau bilasan

lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleuraatau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebihsedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu tingkatkerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapatdilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 mldahak.Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Padaanak, walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuanklinis dan radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TBanak ditemukan karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan

berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti ujituberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggudengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2)nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasis p e s i f i k o r g a n antara lain;

1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf ( m e n i g i t i s T b d a n tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit(skrodulodermal).Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yangdijumpai. Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TBdengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65%orang di sekitarnya.

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6, ( skor maksimal 13) VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG.

U j i

T u b e r k u l i n

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasisuntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin danterakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit.Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPDRT-232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah.Pembacaan dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukanterhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksadengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen,kemudian diameter

transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan,dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali,hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative.Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 1015 mmdinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah,tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi>15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cutoff-point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm.Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:1. Infeksi TB alamiaha. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. infeksi TB dan sakit TBc. TB yang telah sembuh.2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).3. Infeksi mikobakterium atipik.Uji

tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:1. Tidak ada infeksi TB.2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.3. Anergi. 2 . R a d i o l o g i s Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TBdapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jikaklinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaranradiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpainfiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis,infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma. 3 . M i k r o b i o l o g i s Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada p e m e r i k s a a n mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologis apusan

langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kumanM. Tubercuosis VIII.TATALAKSANA TB PADA ANAK Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah: Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalammonoterapi Pemberian gizi yang kuat Mencari penyakit penyerta dan jika ada d i t a t a l a k s a n a s e c a r a simultan Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan p r o f i l a k s i s (pencegahan). Terapi TB diberikan p a d a a n a k y a n g s a k i t T B , sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder)). Paduan Obat Terapi TB Anak Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalamwaktu relatif lama (612 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase

yaitu faseintensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali padaTB berat). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinyaresistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler.Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman jugauntuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiaphari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada faseintensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada faselanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TBmilier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 12 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggudengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama.T u j u a n p e m b e r i a n s t e r o i d a d a l a h untuk mengurangi proses inflamasi d a n mencegah terjadinya perlekatan

jaringan.Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.