CAPTULO 18 REGULAO NERVOSA DA CIRCULAO E O CONTROLE RPIDO DA PRESSO ARTERIAL

1. REGULAO NERVOSA DA CIRCULAO 1.1. SISTEMA NERVOSO AUTNOMO

Sistema nervoso simptico. Fig 18-1 Inervao simptica dos vasos sanguneos. Fig 18-2 A inervao das pequenas artrias e das arterolas permite a estimulao simptica para aumentar a resistncia ao fluxo sanguneo e diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos. A inervao dos vasos maiores, em particular das veias, torna possvel para a estimulao simptica diminuir seu volume. Isso pode impulsionar o sangue para o corao (regulao do bombeamento cardaco). Fibras nervosas simpticas do corao. Fig 18-1 A estimulao simptica aumenta acentuadamente a atividade cardaca, tanto pelo aumento da frequncia cardaca quanto pelo aumento da fora e do volume de seu bombeamento. Controle parassimptico da funo cardaca, especialmente a frequncia cardaca (nervos vagos). Fig 18-1 Desempenha papel secundrio na regulao da funo vascular na maioria dos tecidos. A estimulao parassimptica provoca, principalmente, acentuada diminuio da frequncia cardaca e reduo ligeira da contratilidade do msculo cardaco. Sistema vasoconstritor simptico e seu controle pelo sistema nervoso central. Fig 18-1 e 18-3 O efeito vasoconstritor simptico especialmente intenso nos rins, nos intestinos, no bao e na pele, e muito menos potente no msculo esqueltico e no crebro. O centro vasomotor, rea bilateral situada no bulbo e no tero inferior da ponte. reas importantes: rea vasoconstritora bilateral. Os neurnios que se originam dessa rea distribuem suas fibras por todos os nveis da medula espinhal, onde excitam os neurnios vasoconstritores pr-ganglionares do sistema nervoso simptico. rea vasodilatadora bilateral. As fibras desses neurnios se projetam para cima, at a rea vasoconstritora e inibem sua atividade vasoconstritora, causando, assim, vasodilatao. rea sensorial bilateral. Os neurnios dessa rea recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatrio por meio dos nervos vago e glossofarngeo, e seus sinais ajudam a controlar as atividades das reas vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor (controle reflexo de muitas funes circulatrias). A constrio parcial contnua dos vasos sanguneos normalmente causada pelo tnus vasoconstritor simptico. Fig 18-4 Em condies normais, a rea vasoconstritora do centro vasomotor transmite continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpticas em todo o corpo, provocando a despolarizao repetitiva dessas fibras (tnus vasoconstritor simptico). Esses impulsos normalmente mantm o estado parcial de contrao dos vasos sanguneos (tnus vasomotor). Controle da atividade cardaca pelo centro vasomotor. Suas pores laterais transmitem impulsos excitatrios por meio das fibras nervosas simpticas para o corao, quando h necessidade de elevar a frequncia cardaca e a contratilidade. Quando necessrio reduzir o bombeamento cardaco, a poro medial do centro vasomotor (cardioinibidor) envia sinais para os ncleos dorsais dos nervos vagos adjacentes, que transmitem impulsos parassimpticos para o corao, diminuindo a frequncia cardaca e a contratilidade. Controle do centro vasomotor por centros nervosos superiores. Fig 18-3 Em geral, os neurnios nas partes mais laterais e superiores da substncia reticular provocam excitao, enquanto as pores mais mediais e inferiores causam inibio. O hipotlamo exerce potentes efeitos excitatrios ou inibitrios sobre o centro vasomotor. As pores posterolaterais do hipotlamo causam excitao ou inibio leves. Muitas partes do crtex cerebral tambm podem excitar ou inibir o centro vasomotor. Assim, diversas reas basais dispersas pelo encfalo podem afetar profundamente a funo cardiovascular. Norepinefrina a substncia transmissora da vasoconstrio simptica. Age diretamente sobre os receptores -adrenrgicos da musculatura vascular lisa, causando vasoconstrio. Medulas adrenais e sua relao com o sistema vasoconstritor simptico. Ao mesmo tempo em que os impulsos simpticos so transmitidos para os vasos sanguneos, tambm o so para as medulas adrenais, provocando a secreo de epinefrina e norepinefrina, que so transportados pela corrente sangunea para todas as partes do corpo, onde agem de modo direto sobre todos os vasos sanguneos, causando vasoconstrio. Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatao (efeito estimulador adrenrgico).
2. O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE RPIDO DA PRESSO ARTERIAL

Uma das mais importantes funes do controle nervoso da circulao sua capacidade de causar aumentos rpidos da presso arterial. Para isso, todas as funes vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simptico so estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibio recproca de sinais inibitrios parassimpticos vagais para o corao. A grande maioria das arterolas da circulao sistmica se contrai (aumenta muito a resistncia perifrica total). As veias se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulao tambm o faam) (desloca sangue em direo ao corao, aumentando o volume nas cmaras cardacas). O estiramento do corao aumenta intensamente a fora dos batimentos, bombeando maior quantidade de sangue, o que tambm eleva a presso arterial. O prprio corao diretamente estimulado pelo sistema nervoso autnomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardaco. (provocado pela elevao da frequncia cardaca) (efeito simptico direto, aumenta a fora contrtil do msculo cardaco). O controle nervoso da presso arterial certamente o mais rpido de todos os mecanismos de controle pressrico.

2.1. AUMENTO DA PRESSO ARTERIAL DURANTE O EXERCCIO MUSCULAR E OUTRAS FORMAS DE ESTRESSE

Durante o exerccio intenso, os msculos requerem fluxo sanguneo muito aumentado. Ao mesmo tempo em que as reas motoras do crebro so ativadas para produzir o exerccio, a maior parte do sistema de ativao reticular do tronco cerebral tambm ativada, aumentando, de forma acentuada, a estimulao das reas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor. Esses efeitos aumentam instantaneamente a presso arterial para se adequar maior atividade muscular (outros tipos de estresse, como durante o medo extremo, a presso arterial aumenta, reao de alarme).
2.2. MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENO DA PRESSO ARTERIAL NORMAL

O sistema barorreceptor de controle da presso arterial reflexos barorreceptores Esse reflexo desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou pressorreceptores. Anatomia fisiolgica dos barorreceptores e sua inervao. Fig 18-5 So terminaes nervosas localizadas nas paredes das artrias; so estimuladas pelo estiramento. Os barorreceptores so extremamente abundantes na parede de cada artria cartida interna (no seio carotdeo) e na parede do arco artico. Os sinais dos barorreceptores carotdeos so transmitidos pelos nervos de Heri ng para os nervos glossofarngeos na regio cervical superior, e da para o trato solitrio, do bulbo. Sinais dos barorreceptores articos so transmitidos pelos nervos vagos para o trato solitrio, do bulbo. Resposta dos barorreceptores presso arterial. Fig 18-6 Na faixa normal de presso em que operam (cerca de 100 mmHg) mesmo ligeira alterao da presso causa forte variao do sinal do barorreflexo, reajustando a presso arterial de volta ao normal. Reflexo circulatrio desencadeado pelos barorreceptores. Fig 18-7 Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao trato solitrio do bulbo, sinais secundrios inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimptico vagal. Efeitos: Vasodilatao das veias e das arterolas em todo o sistema circulatrio perifrico e diminuio da frequncia cardaca e da fora da contrao cardaca. Desse modo, provoca a diminuio reflexa da presso arterial. A baixa presso tem efeitos opostos, provocando a elevao reflexa da presso de volta ao normal. Funo dos barorreceptores durante variaes de postura corporal. Imediatamente aps a mudana de posio (ficar em p, aps ter ficado deitada), a presso arterial, na cabea e na parte superior do corpo, tende a diminuir. A queda da presso nos barorreceptores provoca reflexo imediato, resultando em forte descarga simptica em todo o corpo. Funo de tamponamento pressrico do sistema de controle dos barorreceptores. Fig 18-8 e 18-9 Como o sistema dos barorreceptores se ope aos aumentos ou diminuies da presso arterial, ele chamado sistema de tamponamento pressrico, e os nervos dos barorreceptores so chamados nervos tampes. A funo primria do sistema barorreceptor arterial consiste em reduzir a variao minuto a minuto da presso arterial Os barorreceptores so importantes para a regulao a longo prazo da presso arterial? Os barorreceptores tendem a se reprogramar para o nvel de presso ao qual esto expostos aps 1 a 2 dias se a presso arterial se elevar. Ao contrrio, quando a presso arterial cai para um nvel muito baixo, os barorreceptores inicialmente no transmitem impulsos, mas, de modo gradual, ao longo de 1 a 2 dias, a frequncia dos impulsos barorreceptores retorna ao nvel de controle. Essa reprogramao dos barorreceptores pode atenuar sua potncia como sistema de controle para a correo de distrbios que tendam a alterar a presso arterial por perodos mais longos que poucos dias. Entretanto, os barorreceptores no se reprogramam de forma total, podendo, assim, contribuir para a regulao a longo prazo da presso arterial, especialmente por influenciarem a atividade nervosa simptica nos rins (necessita de interao com sistemas adicionais) (os reflexos barorreceptores podem mediar diminuies da atividade nervosa simptica renal que promove a excreo aumentada de sdio e gua, o que causa diminuio gradual do volume sanguneo e ajuda a restaurar a presso ao normal) Controle da presso arterial pelos quimiorreceptores carotdeos e articos efeito da falta de oxignio sobre a presso arterial. Os quimiorreceptores so clulas sensveis falta de oxignio e ao excesso de dixido de carbono e de ons hidrognio. Eles esto situados em diversos pequenos rgos quimiorreceptores (corpos carotdeos e corpos articos). Eles excitam fibras nervosas que passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco enceflico. Cada corpo carotdeo ou artico recebe abundante fluxo sanguneo por meio de pequena artria nutriente; assim, os quimiorreceptores esto sempre em ntimo contato com o sangue arterial. Quando a presso arterial cai abaixo do nvel crtico, os quimiorreceptores so estimulados porque a reduo do fluxo sanguneo provoca a reduo dos nveis de oxignio e o acmulo de dixido de carbono e de ons hidrognio que no so removidos pela circulao. Os sinais transmitidos excitam o centro vasomotor, e este eleva a presso arterial de volta ao normal (o reflexo quimiorreceptor no controlador potente da presso arterial, at que esta caia abaixo de 80 mmHg). Reflexos atriais e das artrias pulmonares que regulam a presso arterial. Os trios e as artrias pulmonares tm, em suas paredes, receptores de estiramento referidos como receptores de baixa presso. Apesar dos receptores de baixa presso na artria pulmonar e nos trios no serem capazes de detectar a presso arterial sistmica, eles detectam elevaes simultneas nas reas de baixa presso da circulao, causadas pelo aumento do volume sanguneo, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores, para tornar o sistema total dos reflexos mais potente para o controle da presso arterial. Reflexos atriais que ativam os rins o reflexo de volume. O estiramento dos trios tambm provoca dilatao reflexa significativa das arterolas aferentes renais. Sinais so tambm transmitidos simultaneamente dos trios para o hipotlamo, para diminuir a secreo de hormnio antidiurtico. A resistncia arteriolar aferente diminuda nos rins provoca a elevao da presso capilar glomerular, com o resultante aumento da filtrao de lquido pelos tbulos renais. A diminuio do ADH reduz a absoro de gua dos tbulos (aumento da filtrao glomerular e diminuio da reabsoro de lquido), o que aumenta a perda de lquido pelos rins e reduz o volume sanguneo aumentado de volta aos valores normais. Reflexo atrial de controle da frequncia cardaca (o reflexo de Bainbridge). Os receptores de estiramento dos trios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes so transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpticos, aumentando a frequncia cardaca e a fora de contrao. Esse reflexo ajuda a impedir o acmulo de sangue nas veias, nos trios e na circulao pulmonar.

2.3. RESPOSTA ISQUMICA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL CONTROLE DA PRESSO ARTERIAL PELO CENTRO VASOMOTOR DO CREBRO EM RESPOSTA DIMINUIO DO FLUXO SANGUNEO CEREBRAL

Quando o fluxo sanguneo para o centro vasomotor no tronco enceflico inferior diminui o suficiente para causar deficincia nutricional (isquemia cerebral). Os neurnios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem, de modo direto, isquemia, ficando fortemente excitados. Sob baixos nveis de fluxo sanguneo, no centro vasomotor, a concentrao local de dixido de carbono aumenta de modo acentuado, exercendo efeito extremamente potente na estimulao das reas de controle nervoso vasomotor simptico no bulbo. O grau de vasoconstrio simptica causado pela intensa isquemia cerebral , com frequncia, to elevado que alguns dos vasos perifricos ficam quase ou totalmente obstrudos. A importncia da resposta isqumica do SNC como regulador da presso arterial. A resposta isqumica no significativa at que a presso arterial caia bem abaixo da normal. Ela atua, na maioria das vezes, como sistema de emergncia de controle da presso que age muito rpida e intensamente para impedir maior diminuio da presso arterial, quando o fluxo sanguneo cerebral diminui at valor muito prximo do nvel letal. Reao de Cushing ao aumento da presso no encfalo. A reao de Cushing tipo especial de resposta isqumica do SNC, resultante do aumento da presso do lquido cefalorraquidiano (LCR) ao redor do crebro na caixa craniana. Quando a presso do LCR aumenta at se igualar presso arterial, ocorre a compresso de todo o crebro, bem como de suas artrias, bloqueando o suprimento sanguneo cerebral, o que inicia a resposta isqumica do SNC, que provoca elevao da presso arterial.
3. CARAC TERSTICAS ESPECIAIS DO CONTROLE NERVOSO DA PRESSO ARTERIAL

Papel dos nervos e msculos esquelticos no aumento do dbito cardaco e da presso arterial Reflexo da compresso abdominal. Quando produzido o reflexo barorreceptor ou quimiorreceptor, sinais nervosos so transmitidos ao mesmo tempo pelos nervos esquelticos para os msculos esquelticos do corpo, em especial para os msculos abdominais (compresso de todos os reservatrios venosos do abdmen, ajudando a translocar seu sangue em direo ao corao reflexo da compresso abdominal). Efeito: aumento do dbito cardaco e da presso arterial. Aumento do dbito cardaco e da presso arterial causado pela contrao da musculatura esqueltica durante o exerccio. Quando os msculos esquelticos se contraem durante o exerccio, comprimem os vasos sanguneos em todo o corpo. Ondas respiratrias na presso arterial Em cada ciclo respiratrio, a presso arterial usualmente aumenta e diminui de forma ondulante (ondas respiratrias da presso arterial). Muitos dos sinais respiratrios produzidos pelo centro respiratrio do bulbo extravasam para o centro vasomotor a cada ciclo respiratrio. Cada vez que a pessoa inspira, a presso na cavidade torcica fica mais negativa, fazendo com que os vasos sanguneos no trax se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para o lado esquerdo do corao, e, assim, diminui momentaneamente o dbito cardaco e a presso arterial. As variaes da presso causadas nos vasos torcicos pela respirao podem excitar receptores de estiramento vasculares e atriais. Ondas vasomotoras da presso arterial oscilao dos sistemas de controle reflexo da presso A causa das ondas vasomotoras a oscilao reflexa de um ou mais mecanismos nervosos de controle da presso. Oscilao dos reflexos barorreceptor e quimiorreceptor. So causadas, em sua maior parte, por oscilao do reflexo barorreceptor. A alta presso excita os barorreceptores; isso inibe o sistema nervoso simptico e reduz a presso alguns segundos depois. A diminuio da presso, por sua vez, reduz a estimulao de barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de novo ativo, elevando a presso. Essa presso elevada inicia outro ciclo, e a oscilao se mantm. O reflexo quimiorreceptor, em geral, oscila ao mesmo tempo que o reflexo barorreceptor. Oscilao da resposta isqumica do SNC. Presso elevada do LCR comprime os vasos cerebrais e inicia a resposta da presso isqumica do SNC. Quando a presso arterial atinge esse valor elevado, a isquemia cerebral aliviada, e o sistema nervoso simptico inativado. A presso arterial cai rapidamente, provocando, de novo, isquemia cerebral. Esse processo se repete de forma cclica enquanto a presso do LCR permanece elevada. Qualquer mecanismo reflexo de controle da presso pode oscilar se a intensidade do feedback for forte o suficiente e se houver retardo entre a excitao do receptor de presso e a subsequente resposta pressrica.