A RTÍCULOS

2013
AO DE LA INVERSIN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

ODONTOPEDIATRIA
Catedrtico Alumnos
:.C.D MARIAELENA HUAMAN :
CUELLO GARCIA MEGALLY FIORELLA DAVALOS HURTADO ROSA ESTHER DONAYRE MORON CARLOS LETELIER ESPINOZA LOPEZ ADA KATHIA EVANGELISTA SALDAA JENNIFER MARGARITA FARFN RAMOS, MARCOS GARCIA MATTA ORLANDO LEONEL HERNANDEZ ASCENCIO ELVIS WILMER HUAMANI GUTIERREZ ROSSY KARINA HUAPAYA RAMOS CARMEN CECILIA HUINCHO ANCCASI JOSE ALBERTO LEY RAMIREZ FREZZIA DEL PILAR LICLA QUISPE IDELSA MAGALLANES ROMERO STEFANY BRISSETH MAGAO MACHACCA STEFANI YURI MALDONADO ACHAMIZO GREYSI KATHERYNE MARTINEZ NIO DE GUZMAN JOEL DANIEL
Grupo : Ciclo : Ao
3 VIII
: 2013-VIII
ICA PER 2013
Facultad de Odontologa
A nuestros apoyo Cada que
padres, por el nos brindan de en nuestra
momento
carrera profesional.
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El desarrollo de los maxilares y de la boca es un largo y delicado proceso que tiene lugar desde el comienzo del desarrollo del feto hasta el final de la adolescencia. En este proceso tienen un papel primordial los dientes temporales. Los dientes temporales, o de leche, no solo intervienen en la masticacin, lo cual ya es importante de por s, sino que tambin intervienen en el proceso de formacin y crecimiento de los huesos maxilares y son fundamentales para la creacin y conservacin del espacio de erupcin de los dientes permanentes. Por eso es importante prevenir y tratar los problemas de los dientes temporales Da los consejos oportunos para la mejor higiene y prevencin ,Trata los problemas que pueden poner en peligro el desarrollo dental, Aplica las tcnicas ms adecuadas para mantener los dientes temporales todo el tiempo que les corresponde y as mantener el espacio para los dientes definitivos Trata los traumatismos dentarios, fracturas, avulsiones, luxaciones de los dientes definitivos, tan frecuentes en la infancia. En definitiva, el dentista infantil es el encargado de vigilar el desarrollo dental del nio y promover en l los hbitos ms saludables y dar a sus padres los mejores consejos El odontopediatra trata los dientes temporales, llamados comnmente de leche. Por este motivo, los tratamientos son diferentes que en los mayores. El procedimiento es menos agresivo que con los dientes permanentes. Esto se debe a que una mala recuperacin puede aparejar trastornos posteriores cuando crezcan los nuevos dientes.
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Es, pues, responsable de establecer un vnculo positivo y duradero entre la poblacin infantil, sus padres o tutores, y los profesionales de la Odontoestomatologa, y es necesario el apoyo afectivo de todos ellos la atencin peditrica en general, no slo es considerado como paciente el nio, sino tambin su familia; y ello conlleva la responsabilidad de ofrecer a los padres no slo informacin adecuada, sino tambin participacin en las decisiones teraputicas.
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CELULAS MADRE DENTALES

Categora: ARTICULOS DE ODONTOPEDIATRIA Publicado el Domingo, 24 Octubre 2010 19:12 Escrito por Alejandra Punaro Prez
Los dientes de leche en ltimas fechas, se han convertido en algo importante para la salud porque se ha descubierto que a partir de las clulas jvenes que se encuentran en ellos se pueden tratar varas enfermedades, dando con esto una esperanza para tratar enfermedades que hoy en da colapsan nuestra salud o la de nuestros seres queridos. La preservacin de clulas madre dentales es algo totalmente nuevo y esta revolucionando la medicina regenerativa: funciona como un "seguro bilogo" para la familia. Se ha descubierto que los dientes de los nios poseen una valiosa fuente de clulas madre, ms fciles de obtener que las controvertidas clulas embrionarias, estas clulas tienen alta capacidad proliferativa, son abundantes y tienen la capacidad de duplicarse varias veces. Las clulas madre son diferentes que las clulas del cordn umbilical y tratan condiciones distintas. Las clulas que se encuentran en la pulpa dental se denominan clula madre multipotenciales llamadas mesenquimatosas y estas tienen el potencial de diferenciarse en diferentes clulas que desempean distintas funciones en todo el cuerpo humano: Estas clulas son: Los condrocitos las cuales tienen la habilidad de generar hueso y reparar destrucciones seas por cncer o accidentes. Tambin pueden ser utilizadas para regenerar dientes.
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Los Osteoblastos las cuales tienen la habilidad de generar hueso y reparar destrucciones seas por cncer o accidentes. Tambin se pueden utilizar para regenerar
dientes.
Los adipositos Tienen la habilidad de reparar tejido daado despus de un ataque cardiaco o infarto.
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Los miocitos los cuales pueden reparar lesiones musculares y regenerar tejido muscular. Las clulas beta, estas producen insulina por lo que pueden ser utilizadas para tratar a pacientes con diabetes.
Clulas nerviosas las cuales pueden ser utilizadas para tratar enfermedades neurodegenerativas como Parkison, Alzheimer y paralisi cerebral.
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Clulas mesenquimatosas, estas adems de toda la potencialidad que se describi con anterioridad pueden reparar satisfactoriamente lesiones en la mdula espinal y han devuelto movilidad y sensibilidad a pacientes con parlisis.
Por lo tanto la terapia con stas clulas pueden ofrecer un remedio a condiciones tales como:

Mal de Parkinson Alzheimer Diabetes Lesiones hepticas Lesiones de mdula espinal Esclerosis Mltiple y enfermedades crnico degenerativas Artritis y lesiones en las articulaciones Algunos tipos de cncer Lesiones en los huesos Reconstruccin de dientes y tejido periodontal Produccin de piel nueva en quemaduras graves Produccin de nuevas corneas.
Algo muy importante es que para que la terapia de clulas madre funcione la fuente de dichas clulas debe ser compatible con el husped. Las clulas pueden ser utilizadas potencialmente por algn pariente de primer o segundo grado de consaguinidad. Los dientes que son ricos en estas clulas son los temporales, los premolares que sern extrados para fines de un tratamiento de ortodoncia y los terceros molares (muelas del juicio).
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La diferencia entre las clulas del cordn umbilical radica en que esta posee una amplia fuente de clulas madre hemapoyticas, las cuales se pueden utilizar para tratar muchas enfermedades de la sangre como la leucemia y los linfomas. Los dientes de leche, en cambio, son una importante fuente de clulas madre mesenquimatosas que se pueden utilizar para tratar enfermedades como las que se mencionaron con anterioridad. Otra diferencia entre las clulas del cordn umbilical y las dentales es que para obtenerlas el procedimiento es no invasivo, no disruptivo y no controvertido, debido a que todos los dientes de leche contienen clulas madre se tienen varias oportunidades para obtenerlas, se pueden preservar ms de 50 aos y el procedimiento es ms econmico. El procedimiento para obtener las clulas madre de los dientes consiste en la extraccin controlada por parte del odontopediatra y el envo del diente al laboratorio encargado de esta tecnologa para la obtencin de las clulas las cuales son multiplicadas y cro-preservadas para su uso futuro. Estas pueden ser conservadas el tiempo que los padres quieren ya sea por 1, 6 11 o 21 aos. Por lo que recomiendo a aquellos padres que quisieran preservarlas, se acerquen a su odontopediatra para que les den la informacin necesaria.
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LA LECHE Y LOS DIENTES.

Categora: ARTICULOS DE ODONTOPEDIATRIA Publicado el Viernes, 23 Julio 2010 12:41 Escrito por Alejandra Punaro Prez Visitas: 4394 Son muy conocidos los beneficios de la leche, pero en verdad es necesaria para los dientes?, en el transcurso de este articulo usted podr analizar qu tan importante es que nuestros nios la ingieran. Tenemos que su principal funcin es la de nutrir a los nios hasta que son capaces de digerir otros alimentos y por lo tanto es indispensable durante los primeros 2 aos de vida como fuente de calcio, de protenas de origen animal y una buena fuente de caloras y grasa provechoso en pacientes con peso bajo. Durante el embarazo el beb necesita tambin de Calcio para la constitucin sana y desarrollo saludable de los dientes y huesos. Si no es suficiente la cantidad de calcio a travs de mam este ser adquirido de sus huesos.
Beneficios de la leche:

Contiene una gran cantidad de Ca Es un buen aporte de Magnesio, fosforo, Vit. A B2, B12 y D Ayuda a la formacin de hueso. Ayuda a bajar los niveles del cido rico ya que sus protenas no formaran este tipo de cido. Ayuda a disminuir el riesgo de formar clculos renales Ayuda en la formacin y generacin de tejidos. Ayuda a disminuir el riesgo a cncer de colon Regula la presin arterial Ayuda en el control de los lpidos sanguneos.
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Sin embargo, la mayora de las personas desconoce que la leche tiene riesgos a pesar de ser considerada como un alimento saludable. Con el paso del tiempo y en varios estudios se ha concluido que la leche puede dejar de ser un alimento saludable para convertirse en un problema. Controversia acerca de la leche:

El consumir grandes cantidades de leche no evita la osteoporosis El consumo de leche de vaca se asocia a anemia Las protenas de la leche son responsables de las reacciones alrgicas, las protenas de la leche son la principal causa de alergia a nivel mundial. Las grasas de la leche son saturadas y se han asociado con los problemas de sobrepeso y el desarrollo de cncer y aumento en las enfermedades cardiovasculares. La lactosa principal azcar de la leche causa diarrea y problemas digestivos esto debido a que una buena cantidad de la poblacin mundial pierde la capacidad de absorber este azcar despus de los 2 aos. Esta azcar tambin es responsable de la caries en nios menores de 3 aos dando origen a la caries de la primera infancia. Puede causar cncer de mam y tambin osteoporosis, as como tambin diabetes tipo I, y sobrepeso. La leche favorece a estreimiento La leche favorece la produccin de moco y secreciones
Por lo que hoy en da las recomendaciones sobre la leche son diferentes, por lo que es importante que su pediatra le informe al respecto. Aporte Nutricional de la Leche Caloras Agua Carbohidratos Protenas Grasas Sodio Potasio Ca Hierro Cobre Fosforo Cloro Magnesio Azufre 59-65 Kcal 87-89% 4.8-5 gr 3-3.1 gr 3-3.1 gr 30 mg 142 mg 125 mg 0.2 mg 0.03 mg 90 mg 105 mg 8 mg 30 mg
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Pero qu sucede con los dientes? Se dice que la leche ayuda a disminuir el riesgo de padecer caries, a limpiar la cavidad de sustancias que promueven la caries, ayuda a neutralizar los cidos rales, disminuye la solubilidad del esmalte de los dientes y ayuda a remineralizar el mismo. qu tan cierto esto?. Todas las clulas necesitan calcio, pero ms de un 99% del calcio en el cuerpo se utiliza como un componente estructural de huesos y dientes. Es de saberse que la mineralizacin de los dientes comienza a los 4 meses de gestacin y contina hasta la edad de la pre adolescencia por lo que la nutricin afecta al desarrollo dentinario y por tal motivo la buena alimentacin en edades tempranas es esencial para el buen desarrollo de la denticin. Una vez que las piezas han aparecido la dieta y la ingesta de nutrientes siguen influyendo en el desarrollo y mineralizacin de los dientes dndoles potencia y fortaleza al esmalte y tambin afectan los patrones de erupcin de las piezas restantes. Los nutrientes esenciales para tener una buena salud dental son: Protenas.- son importantes para la formacin de los dientes. La desnutricin causa un retraso significativo en la erupcin de los dientes temporales y hay estudios que sugieren la existencia de una relacin entre la desnutricin temprana y la aparicin de caries. Calcio, Vit. D y Fluor.- Son necesarios para la formacin de los dientes fuertes durante el proceso de calcificacin dental. El calcio es un mineral que se encuentra en la naturaleza en ciertos alimentos, adems de la leche, y que ayuda a que los dientes y huesos sean fuertes. Aproximadamente el 50% del Ca de la dieta se obtiene de la leche, un 20% de productos derivados de la leche y el 30 % de otros alimentos (cereales, vegetales, frutas, jugo de naranja, yogurt descremado, yogurt con frutas semidescremada, queso ricota [requesn] parcialmente descremada, queso americano descremado o semidescremado, leche [descremada, semidescremada, entera o sin lactosa], frijol de soja cocinado, ajonjol, higos secos, queso chdar descremado o semidescremado, Tofu, salmn, pizza de queso, brcoli crudo y cocinado, espinaca, helado de yogur de vainilla, macarrones con queso, sardinas, almendras, tortilla de harina, frijoles rojos, frijoles negros, tortillas de maz). El calcio y fsforo, como componentes de los cristales de hidroxiapatita, son necesarios estructuralmente; sus niveles sricos estn controlados, entre otros factores, por la vitamina D. Una falta de vitamina D durante la infancia causa retrasos en la aparicin de los dientes temporales y permanentes y modifica el orden el que los dientes salen.
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El flor disminuye la posibilidad de padecer caries al endurecer el esmalte de los dientes reduciendo la capacidad de las bacterias para producir acido y fomentar la formacin mineral. Las deficiencias en Ca y P (Fosforo) y Vit D produce una desmineralizacin que debilita la estructura del diente. Por lo que la falta de estos compuestos da como resultado una hipo mineralizacin, compromiso de la integridad dental, retardo en la erupcin dental, disminucin de las piezas dentales, menor estabilidad del esmalte y disfuncin de las glndulas salivales. Vit C y K.- son importantes para mantener las encas saludables. Vit. A.- La falta de esta vitamina durante la formacin de los dientes interfiere con la calcificacin dental y como resultado el esmalte de los dientes se desarrolla completamente o se desarrolla pobremente. Riboflabina.- La falta de esta vitamina produce la inflamacin de la lengua y la inflamacin o el agrietamiento de los labios. Por lo que podemos observar con lo anterior que de la leche podemos obtener, para el buen desarrollo de los dientes, nutrientes como Ca, fosforo y protenas. Pero tambin pudimos observar los efectos adversos de la misma, y que no solo podemos obtener estos nutrientes de ella sino que existe una gran variedad de alimentos que nos puede proporcionar dichos nutrientes, y que despus de los 3 aos puede ser substituida por otras fuentes nutricionales. Sin duda la leche ayuda a disminuir caries porque ayuda a fortalecer al diente proporcionndole la suficiente cantidad de Ca durante su desarrollo, desde antes de nacer hasta la pre adolescencia. Pero el riesgo a padecer caries por la leche es alto antes de los 3 aos, debido a hbitos perniciosos como la mamila y la pobre higiene oral que se da en edades tempranas. Por lo que debemos ampliar un poco ms nuestro conocimiento y balancear de manera adecuada y dependiendo de los requerimientos nutricionales de nuestros nios y en consejo de nuestro pediatra y Odontopediatra elegir la mejor alimentacin y cuidados dentales en cuanto se refiere a la leche y sus derivados .
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ETIOLOGA DEL RETRASO DE LA ERUPCIN DENTAL.

Correspondencia: Lus Jorge BelletDalmau Universitat Internacional de Catalunya Departamento de Odontopediatra Hospital General de Catalunya Josep Trueta, s/n. 08190 SantCugat del Valls Barcelona E-mail: jbellet@uic.es Original DENTUM 2008;8(4):155-166 La erupcin dental supone el movimiento del diente en direccin axial desde su posicin original en el maxilar hasta su posicin funcional en la cavidad oral. Este es un proceso local y programado dentro de la edad cronolgica del paciente; sin embargo, existen variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupcin. Estas variaciones pueden ser debidas a factores locales, sistmicos o genticos; pero en algunos casos, no existe causa conocida para el retraso de la erupcin dental. En estos casos, la etiologa podra deberse a alguna alteracin en el proceso de erupcin a nivel celular. El propsito de este artculo es realizar una revisin bibliogrfica del retraso de la erupcin dental, su etiologa y mecanismos celulares implicados. Palabras clave: Erupcin dental. Retraso de la erupcin. Etiologa. La erupcin normal ocurre en un tiempo determinado correspondiente a una edad cronolgica de la persona; sin embargo, es habitual encontrar en la prctica clnica Sin embargo, si un paciente presenta una erupcin cronolgicamente retrasada significa que tiene una edad dental no adecuada ya que no presenta formados los 2/3 de raz que corresponderan a su edad. En dicho caso la alteracin se define como Delayedtooth eruption(DTE)1. Se considera retraso de la erupcin cuando se supera la norma con 2 desviaciones estndar (SD), es decir, 0.6 aos por encima de la media de edad de erupcin de los incisivos inferiores en nias y hasta 3.4 aos por encima de la media para los segundos premolares inferiores en ambos sexos.
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En estos casos, es muy importante saber si el desarrollo del diente tambin est retrasado o no, porque esto influye en el pronstico y manejo de los casos. El trmino retraso de la erupcin se utiliza en casos en los que la erupcin no se produce o no se ha iniciado por alguna razn causando una interrupcin en la coordinacin entre la formacin dental y su erupcin. Es decir, el desarrollo del diente est ms avanzado que la propia erupcin. El propsito de este estudio es realizar una revisin bibliogrfica del retraso de la erupcin dental, su etiologa y mecanismos celulares implicados. ETIOLOGA DEL RETRASO DE LA ERUPCIN Se han documentado muchos factores de diferente etiologa asociados al retraso de la erupcin (DTE) como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupcin ectpica, tumores odontognicos/no odontognicos, deficiencias nutricionales, infeccin por VIH, sndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay nios sanos que presentan tambin retraso en la erupcin sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiologa podra deberse a alguna alteracin en la regulacin del proceso de erupcin a nivel celular. FACTORES LOCALES Se ha documentado una larga lista de factores locales relacionados con el DTE, los cuales se detallan a continuacin
Anquilosis
La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupcin del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstruccin fsica. La solucin clnica es la extraccin de dicho diente temporal para as facilitar la correcta erupcin del diente permanente.
Traumatismos
Las alteraciones en la denticin permanente asociadas a traumatismos en la denticin temporal son: decoloracin, hipoplasia y combinacin de ambos5,6. El tipo de lesin que se produce en la denticin primaria est relacionado con los daos secundarios en la denticin permanente.
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La subluxacin suele dar como secuelas en la denticin permanente: alteracin de la erupcin e hipoplasia; la avulsin, puede provocar hipoplasia de esmalte; y la fractura radicular, suele alterar la erupcin del diente permanente sucesor. En cuanto a la intrusin, suelen observarse las mismas alteraciones adems de la deformacin de la corona y/o raz dependiendo de la zona que se est formando en ese momento.
Impactacin.
La impactacin de un diente se refiere al fallo en la erupcin debido a un bloqueo mecnico. La impactacin de un diente temporal tambin se ha relacionado con el retraso de la erupcin dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstruccin para la erupcin del mismo. Otsuka, et al.8 determinan que hay dos tipos de impactacin de dientes temporales dependiendo de si va acompaada de un retraso en la formacin del diente permanente sucesor, o si el germen del diente permanente sigue un desarrollo normal. En otros casos se relaciona la impactacin de un diente permanente como obstruccin local para la erupcin de otro. Chaushu, et al. Determinaron que la impactacin del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstculo para la erupcin del canino.
Quistes dentgeros y periodontitis apical.

Estos procesos en dientes temporales tambin pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupcin.
Dientes supernumerarios
Diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstruccin local para la erupcin dental. En el caso de los mesiodens, adems de provocar un Fibromatosis gingival/ hiperplasia gingival: Periodontitis apical de dientes temporales Dientes supernumerarios Odontodisplasia regional Tumores odontognicos Impactacin del diente temporal Tumores no odontognicos Erupcin ectpica
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Perlas de esmalte Deficiencia de anchura de la arcada o patrn esqueltico Lesiones en denticin temporal Daos por radiacin Anquilosis de dientes temporales Fisuras orales Prdida prematura de dientes temporales Displasia odontomaxilar segmentaria
Falta de reabsorcin de los dientes temporales retraso en la erupcin dental, su presencia tambin puede derivar en otras alteraciones como son un diastema central y una erupcin dental anmala. Bryan, et al determin en su estudio de 55 pacientes de 4 a 10 aos que el retraso en la erupcin que presentan esos pacientes estaba asociado a la presencia de uno o ms dientes supernumerarios.
Tumores odontognicos u odontomas

La mayora de los odontomas son asintomticos y se diagnostican por el DTE o por hallazgo radiogrfico casual. A pesar de ser un proceso poco comn, los quistes odontognicos y neoplasias deben tenerse en cuenta cuando se produce un fallo eruptivo unilateral de un diente temporal; especialmente en los casos de los caninos primarios ya que stos no suelen estar implicados en la impactacin por causa traumtica. En el estudio realizado por Tomizawa, et al.18 en 2005, el 87% de los odontomas provocaron un retraso en la erupcin dental con o sin desplazamiento del diente afectado. Hay mltiples casos de DTE en los que tras realizar el examen clnico no encontramos causa alguna para explicar el retraso; es esencial realizar un examen radiolgico para descartar un tumor odontognico que se manifiesta como una imagen radiolcida que rodea la corona de un diente, y que puede ir a veces asociada a zonas radiopacas o incluso a asimetra facial.
Fibromatosis gingival hereditaria (HGF)

Se trata de una condicin rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrgico de la enca queratinizada maxilar y mandibular. La enca presenta un color normal, consistencia firme y es histolgicamente benigna. El tratamiento es quirrgico, con el fin de eliminar la enca hiperplsica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan.
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Displasia odontomaxilar segmentaria (SOD)
Se caracteriza por un aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la enca, alteraciones dentales y un patrn seo radiogrfico caracterstico. El aumento en el proceso alveolar maxilar se localiza ms frecuentemente desde el canino hasta la tuberosidad, lo cual suele causar una asimetra facial. Las alteraciones dentales ms frecuentes son la ausencia de dientes, espacios anormales y DTE22. Sin embargo, hay casos documentados de SOD que no presentan retraso de la erupcin dental por lo que no es una caracterstica dental patognomnica de la alteracin. Becktor, et al.23 presentaron 4 casos diagnosticados conSOD cuyas caractersticas dentales son: agenesias dentales, reabsorcin anormal de las races de los dientes temporales y obliteracin pulpar progresiva de los primeros molares presentes en la regin afectada.
Odontodisplasia regional
Se trata de una anomala espordica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daa toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografa por estar ausente un diente, observndose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formacin radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cmara pulpar. Tambin se les ha llamado dientes fantasmas. Factores sistmicos El DTE tambin ha sido relacionado con una serie de problemas sistmicos, los cuales seguidamente se describen:
Nutricin
Hiperinmunoglobulinemia E Desrdenes endocrinos Idioptico A. Hipotiroidismo B. Hipopituitarismo C. Hipoparatiroidismo D. Pseudohipoparatiroidismo
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Quimioterapia de larga duracin Otras condiciones sistmicas: A. Fracaso renal B. Intoxicacin por metales pesados (cobalto/plomo/uranio) C. Exposicin hipobrica Infeccin por VIH Enfermedad celaca Parlisis cerebral Parto prematuro/bajo peso Disosteosclerosis Ictiosis Consumo de drogas (Fenitona) Herencia Anemia Consumo tabaco Factores sistmicos relacionados
Infeccin por VIH

Ketchem, et al.36 realizaron en 1990 un estudio con 47 nios seropositivos, nacidos de madres seropositivas. La lesin oral observada ms comnmente fue la candidiasis oral. Tan slo hubo un caso con gingivitis y otro con inflamacin bilateral de partidas. En 1996, del Toro, et al. realizaron un estudio similar en el que las lesiones orales ms frecuentes fueron: candidiasis pseudomembranosa y lesiones aftosas menores. Dos pacientes presentaron retraso en el desarrollo de la denticin, un nio presentaba un retraso en la erupcin dental destacado, y hubo un caso con inflamacin bilateral de partidas. Debido a los pocos casos documentados de nios infectados con VIH que presentan DTE, no se puede establecer una relacin directa entre ambos. Hauk, et al.38 afirmaron que la infeccin por VIH no se asocia directamente con el DTE.
Parlisis cerebral infantil

Es una alteracion o prdida del control motor secundaria a una lesin enceflica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia. Las alteraciones dentofacialesobservadas en nios con parlisis cerebral son: hipertelorismo, microcefalia, lengua fisurada, maloclusin, microdoncia, DTE y movimiento anormal de la ATM, entre otros.
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En el estudio de Pope, et al.41 se encontraron las siguientes diferencias significativas entre un grupo de nios con parlisis cerebral y otro de nios sanos: los nios con parlisis cerebral presentaban erupcin tarda del primer molar permanente, y mayores niveles de placa y gingivitis.
Fisura palatina
Se trata de una malformacin congnita debida a una fusin insuficiente de las apfisis palatinas durante el desarrollo embriolgico facial. La causa es an desconocida, aunque es posible que la herencia juegue un papel importante. Se ha relacionado la fisura palatina con el retraso en la erupcin dental.
Fallo renal crnico (CRF)

Consiste en el deterioro progresivo de la funcin renal asociado a una disminucin de la filtracin glomerular. Se han descrito diferentes manifestaciones orales del CRF como son: aumento gingival secundario a la mediacin por ciclosporina y/o bloqueantes de los canales de calcio, baja higiene oral, xerostoma, halitosis y diferentes lesiones de la mucosa (liquen plano, lengua geogrfica, lceras). Existe un alto porcentaje de DTE en nios con CRF, secundario a la administracin oral de hierro para tratar la anemia.
Intoxicacin por metales pesados

En el estudio de Pujadas Bigi, et al.46 de 2007 se observ una disminucin en el desarrollo dental y eruptivo de las ratas atribuido al dao ocasionado por la exposicin al uranio. En el estudio de Gerlach, et al. realizado en ratas intoxicadas intencionadamente con plomo, no se observaron alteraciones en la erupcin dental, excepto en el grupo de animales con dientes hipofuncionales por falta de oclusin, los cuales sufrieron un retraso eruptivo. En humanos, Pearl, et al. presentaron un caso de intoxicacin congnita por Malnutricin Se ha documentado una asociacin entre la malnutricin del nio y un retraso de la erupcin. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la denticin temporal y no en la permanente26. Los resultados del estudio longitudinal de Alvarez, et al.27, en el que se estudi la relacin entre malnutricin y caries y desarrollo dental, se determin que existe una asociacin entre la malnutricin producida durante el primer ao de vida y el retraso de la erupcin de la denticin temporal; sin embargo, parece ser que la erupcin de los dientes permanentes se ve acelerada.
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En el estudio de Agarwal, et al.28 se observ una secuencia de erupcin de la denticin temporal similar en nios bien nutridos y en nios mal nutridos, pero stos ltimos presentaban un retraso de la erupcin.
Dficit de la hormona de crecimiento (GH)

El dficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glndula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. Kjellberg, et al.29 determinaron en su estudio de 2000 que la falta de la GH produce un retraso en la erupcin de la denticin permanente.
Tratamientos de radioterapia y quimioterapia

La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es la neoplasia ms frecuente en la infancia, establecindose el pico de incidencia mximo entre los dos y cinco aos de edad. La LLA es la consecuencia de la trasformacin maligna de una clula progenitora linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de clulas progenitoras idnticas bloqueadas en un punto de su diferenciacin. Las manifestaciones clnicas pueden ser: fiebre, sangrado (prpura, petequias, etc.), dolor seo, adenopata, esplenomegalia, y hepatoesplenomegalia, entre otros. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las clulas tumorales causando los mnimos daos posibles en las clulas normales. La radioterapia afecta a las clulas de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistmico. Por ello, las clulas odontognicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor; se han detectado alteraciones en el desarrollo de los dientes, a veces asociados adems a retrasos en la erupcin. En el estudio de Minicucci, et al. se determinaron los hallazgos dentales en 76 nios tratados con quimioterapia durante al menos 6 meses. El 17.1% no mostraron alteraciones dentales; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteracin. Las alteraciones ms comunes detectadas en estos nios fueron retraso en el desarrollo dental, hipoplasia y microdoncia.
Disosteosclerosis
Es una displasia sea rara, autosmica recesiva que conlleva un aumento en el grosor y esclerosis de la base del crneo.
ODONTOPEDIATRIA II
A menudo afecta los canales pticos causando ceguera. Las costillas y los cuerpos vertebrales son densos como en la osteopetrosis. Se pueden encontrar manifestaciones cutneas y neurolgicas. Las afectaciones faciales son apariencia facial inusual, macrocefalia, frente prominente y puente nasal deprimido. En cuanto a la exploracin oral, puede encontrarse macroglosia, DTE e hipoplasia dental Desrdenes genticos
Osteognesis imperfecta (OI)

Es un trastorno gentico del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad sea. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolgeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colgeno tipo I es la principal protena de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos, esclertica y dentina. Las manifestaciones clnicas en la denticin son anormalidades en la forma de las coronas, constricciones cervicales, cmaras pulpares agrandadas y obliteradas, agenesias, impactaciones dentales, e invaginaciones. En cuanto a su asociacin a DTE, tan slo uno de los 68 pacientes con OI del estudio de Malmgren, et al.50 presentaba adems DTE, mientras que en el estudio de OConnell y Marini51 el 28% de los pacientes afectados con OI presentaba un retraso en el desarrollo dental como mnimo de 12 meses.
Dentinognesis imperfecta
Se trata de un desorden gentico que afecta al colgeno de la dentina durante la embriognesis, y particularmente en las fases de diferenciacin de tejidos y de formacin de la: Amelogenesis imperfecta Osteopetrosis Sndrome de Apert Displasia otodental. Sindrome de Carpenter Sndrome de Parry-Romberg Querubismo Progeria (sndrome de Hutchinson-Gulford) Displasia condroectodrmica (sndrome de Ellis Van Creveld) Sndrome de Rothmund-Thompson Displasia cleidocraneal Esclerosterosis
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Hipertricosis lanuginosa congnita Sndrome de Shokier Displasia de dentina Sndrome de SHORT Sndrome de Down Sndrome de Singleton-Merten Mucopolisacaridosis (MPS) Sndrome DeLange NeurofibromatosisVonRecklinghausen Sndrome de Hurler (MPS I-H) Sndrome de Hurler Sheie (MPS I-H/S) Sndrome de Hunter (MPS II) Picnodisostosis (Sndrome de Maroteaux-Lamy) Disqueratosis congnita Sndrome por delecin de 22q11 Displasia ectodrmica Sndrome de Seckel Sndrome de Ekman-Westborg-Julin Sndrome de Kabuki Epidermolisis bullosa Sndrome de Murray-Puretic-Drescher Sndrome GAPO (retraso crecimiento, alopecia, Sndrome de Rutherford pseudoanodoncia, y atrofia ptica) Sndrome de Gardner Sndrome de Cross Sndrome de Gaucher Sndrome de Mc-Cune-Albright (displasia fibrosa poliosttica) Sndrome de Laband Sndrome de Menkes Sndrome de Gorlin Neurofibromatosis. Sndrome de Hallerman-Streiff Espectro oculoauriculovertebral Hiperinmunoglobulinemia E (sndrome de Buckley) Osteoglophonic displasia Enfermedad de mucolipidosis II Osteopata estriata con estenosis craneal Incontinencia pigmentaria (sndrome de Bloch-Sulzberger)
ODONTOPEDIATRIA II
Desrdenes genticos relacionados con el DTE matriz orgnica. Se puede encontrar de manera aislada o asociada con otras alteraciones como la OI52. Cauwels, et al.53 describieron el caso de dos hermanos con consanguineidad y asociacin de dentinognesis imperfecta, DTE, retraso mental leve, estatura corta, prdida de odo y caras dismrficas sugiriendo la existencia de un nuevo sndrome de herencia autosmica recesiva.
Amelognesis imperfecta (AI)

Engloba un grupo de desrdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Las malformaciones del esmalte han sido categorizadas como formas hipoplsicas, hipocalficifcadas o hipomadurativas, as como combinaciones de los tres tipos. Se asocian con AI reabsorciones de la corona de los dientes sin erupcionar, DTE y calcificaciones pulpares. En el estudio de Aren, et al.56 se asoci la AI con un retraso dental y seo respecto a la edad cronolgicadel paciente.
Sndrome de Apert
Consiste en una condicin autosmica dominante caracterizada por craniosinostosis, hipoplasia del tercio medio facial y sindactilia en manos y pies. Adems se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la denticin.
Querubismo
Es un desorden fibro-seo benigno de los maxilares, que afecta ms frecuentemente la mandbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera dcada de vida. Se transmite de manera autosmica dominante con una expresividad variable. Clnicamente, se produce una expansin indolora, simtrica y bilateral de los huesos maxilares; as como a nivel dental agenesias, impactaciones y ectopias, reabsorciones radiculares y retraso en la erupcin.
Displasia dentinaria tipo I

Se trata de un defecto gentico en la formacin de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosmica dominante.
ODONTOPEDIATRIA II
Los dientes afectados tienen un aspecto normal en tamao, consistencia y forma pero presentan cierta translucidez de color mbar, DTE, movilidad dental y obliteracin de cmaras y conductos pulpares.
Displasia cleidocraneal
Esta alteracin autosmica dominante afecta a ambos sexos por igual, y se suele diagnosticar durante la infancia o adolescencia. Se caracteriza por una osificacin defectuosa de la clavcula y el crneo, adems de diferentes afectaciones orales. Entre stas se observan contraccin palatina, que adems a veces est figurado, retencin prolongada de la denticin primaria, retraso en la erupcin de los dientes permanentes, y en ocasiones dientes supernumerarios que no erupcionan.
Hipertricosis
Se define como el aumento del vello corporal fino. En los nios prepberes no obedece, en general, a causas hormonales, sino que muchas veces es un resultado de efectos adversos provocados por diferentes drogas. La hipertricosis primaria puede clasificarse en funcin de su comienzo (congnita o adquirida) y su extensin (localizada o generalizada). En su forma generalizada puede ser un hallazgo aislado o asociada a otros signos, como hipertrofia gingival en el momento de la erupcin dental, la cual puede condicionar alteraciones en la masticacin y abscesos dentarios defectos en el esmalte, o DTE.
Displasia condroectodrmica o sndrome deEllis Van Creveld

Es una enfermedad gentica que tiene un patrn de transmisin autosmico recesivo. Las caractersticas principales sonpolidactilia bilateral, condrodisplasia de huesos largos, afectacin de tejidos ectodrmicos (cabello, uas y dientes) y, raramente, enfermedad congnita de corazn. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: dientes neonatales, anodoncia parcial, dientes pequeos y erupcin retrasada.
Disqueratosis congnita
Es un sndrome hereditario cuyas caractersticas orales son erosiones en la mucosa, leucoplasias potencialmente malignas y enfermedad periodontal66. Brown, et al.67 en el ao 2000 describieron el caso de un nio de 14 aos diagnosticado con disqueratosis congnita que, adems de las caractersticas orales descritas anteriormente, presentaban retraso en la erupcin.
ODONTOPEDIATRIA II
Sndrome de Down
Las alteraciones orales descritas asociadas a este sndrome son: ausencia congnita de dientes, caninos superiores impactados, transposicin dental, incisivos laterales anmalos y desarrollo dental atrasado. Ondarza, et al. describieron el patn eruptivo de la denticin temporal en nios con sndrome de Down, observando DTE; esta caracterstica clnica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este sndrome, y que adems afecta tambin a ambos maxilares.
Epidermolisisampollosadistrfica (DEB)
La epidermlisis ampollosa (EA) es un grupo heterogneo de enfermedades hereditarias, formadoras de ampollas y vesculas hemorrgicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presin o roce, y que aparecen de manera espontnea o como respuesta a traumatismos leves. Tiene dos subtipos: dominante y recesiva (DEBar), siendo sta ltima la ms severa. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, farngea, esofgica y mucosa del ano; adems de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental.
Sndrome GAPO
Se hereda de manera autosmica recesiva, y clnicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo seo, hipoplasia mediofacial, cierre tardo de la fontanela anterior, prpados hinchados, frente alta y fallo en erupcin dental.
Sndrome de Gardner
Esta enfermedad hereditaria presenta un patrn autosmico dominante. Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas, as como retraso en la erupcin dental.
Sndrome de Gorlin
Es una alteracin rara que afecta a los sistemas craneal, maxilofacial, cutneo y musculoesqueltico. Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupcin de la denticin permanente.
ODONTOPEDIATRIA II
Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE)
Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, con concentraciones plasmticas de IgE al menos 10 veces superiores a lo normal y un defecto quimiotctico variable en los neutrfilos77. En el estudio de OConnell, et al.78 del ao 2000 se describieron las alteraciones de la erupcin observadas en 34 pacientes diagnosticados con el sndrome dehyper-IgE. El 75% de los pacientes mayores de 7 aos presentaban alteraciones en la denticin primaria como: retencin de dientes, dientes dobles (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliacin tarda de dientes deciduos. El 80% de los pacientes de entre 7 y 17 aos presentaban DTE en incisivos, caninos y premolares. Sin embargo, en el caso presentado porMcauliffe, et al.79 en 2005 no se observaron alteraciones en el tiempo de erupcin dental.
Enfermedad de Von Recklinghausen

Es una alteracin congnita generalizada de los nervios perifricos que afecta estructuras mesodrmicas y ectodrmicas, y la mitad de los nios afectados presentan alteraciones esquelticas80. Esta enfermedad ha sido relacionada con el DTE en un caso reportado por Bekisz, et al.81 en el 2000.
Incontinentiapigmenti
Es una enfermedad hereditaria de carcter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central82. Las principales manifestaciones orales son: dientes cnicos, retraso en la erupcin de ambas denticiones, mltiples diastemas, y agenesias.
Sndrome de Carpenter
Este trastorno sigue un patrn hereditario autosmico recesivo que tpicamente incluye rasgos como braquicefalia consinostosis variable de las suturas coronal, sagital y lamboidea, mandbula o maxilar hipoplsico y puente nasal plano. Las extremidades tambin se ven afectadas: braquidactilia de las manos, polidactilia de los pies con sindactilia parcial y acortamiento de las falanges medias de los dedos de las manos y los pies, entre otros. El 50% de los pacientes afectados con el sndrome de Carpenter sufre alteraciones cardiovasculares84. Los signos orales asociados son: crestas alveolares anchas (probablemente por aumento del tejido eso ms que del tejido gingival), DTE,
ODONTOPEDIATRIA II
Hipodoncia severa y agenesias85. La craneosinostosis, por s sola, se ve implicada en varias alteraciones de la cavidad oral como hipodoncia, hiperodoncia, taurodontismo, microdoncia, displasia de dentina y DTE entre otros65.
Sndrome de Dubowitz
Se trata de una alteracin del desarrollo muy poco frecuente, que se hereda de modo autosmico recesivo, caracterizado por el retraso del crecimiento pre y posnatal, estatura corta y morfologa craneofacial caracterstica caracterstica con microcefalia, frente inclinada, puente nasal ancho, orejas prominentes y micrognatia. Adems las afectaciones orales son: retraso de la erupcin, caries y dientes ausentes65,86.
Osteopetrosis maligna infantil

Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 aos. Los pacientes afectados presentan sntomas indicativo de alteraciones neurolgicas y hematolgicas, resultado directo del trastorno seo primario: anemia grave, ceguera, sordera, fracturas mltiples de huesos largos con la consiguiente deformidad, hidrocefalia y, a veces, retraso mental y osteomielitis. Radiogrficamente, la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclertico difuso homogneo y simtrico de todos los huesos. Las fracturas patolgicas son el signo clnico ms frecuente (40%)86 Luzzi, et al.87 describieron las caractersticas orales de la osteopetrosis maligna infantil mediante la presentacin del caso de un nio de 9 aos, detallando los siguientes signos orales: DTE, agenesias congnitas, anomalas dentales en forma y tamao, hipoplasia de esmalte y caries destructivo.
Sndrome de Kabuki
Este desorden es de etiologa desconocida, aunque en algunos casos se ha asociados con una transmisin dominante88. Se caracteriza por una combinacin nica de anomalascraniofaciales, alteraciones congnitas del corazn, anomalas esquelticas y dermatolgicas, retraso mental y estatura baja. Los nios con el sndrome de Kabuki tienen unas caractersticas faciales similares como los ojos grandes, las pestaas largas y pobladas, las cejas arqueadas, la punta de la nariz plana y las orejas prominentes. Como alteraciones orales pueden presentar paladar arqueado (72% de los casos), fisura del paladar/labio leporino (35%),y micrognatia (40%), entre otros89.
ODONTOPEDIATRIA II
Petzold, et al.90 describieron las manifestaciones orales de este sndrome en dos casos clnicos: retraso en la erupcin dental, retrognatia del maxilar superior, depsitos de tejido duro en cmaras pulpares, reabsorciones radiculares externas y falta de desarrollo radicular.
Sndrome de Shekel
Consiste en una enfermedad congnita muy rara, caracterizada por retraso del crecimiento intrauterino, dwarfismo y rasgos craneofaciales concretos como microcefalia, hundimiento de la frente, nariz prominente, ojos anormalmente grandes, cara estrecha, orejas deformes y de baja implantacin con ausencia de lbulo, paladar estrecho y micrognatia84. De Coster, et al.91 describieron las siguientes caractersticas orales del sndrome de Seckel mediante la Enfermedad de Gauche Abarca un grupo de enfermedades autosmicas recesivas92. En el 84% de los casos tan solo la mandbula estaba afectada, mientras que en el 16% estaban afectadas ambos maxilares. Se observa reabsorcin radicular externa en dientes permanentes (16%) y DTE en denticin permanente en pacientes menores de 20 aos (56%).
Sndrome de Robinow
La etiologa de esta enfermedad se ha asociado a dos patrones: 1) herencia autosmica dominante, y 2) herencia autosmica recesiva, presentando sta ltima una clnica de mayor gravedad. Las anomalas tpicas craneofaciales de la enfermedad son: macrocefalia, protuberancia frontal, hipertelorismo, ojos prominentes y nariz pequea y antevertida, entre otros84. Las manifestaciones orales del sndrome de Robinow descritas son: presencia de arcada maxilar con forma trapezoidal y apiamiento dental, agrandamiento gingival (65%), paladar fisurado (10%) y vula bfida o hipoplsica (20%)74. Cerqueira, et al.92 describieron otras manifestaciones orales como anquiloglosia, paladar ojival, DTE y ausencia de la punta de la lengua.
Mucopolisacaridosis (MPS)
Son un grupo heterogneo de enfermedades metablicas congnitas muy poco frecuentes en las que existe un defecto en la degradacin de los mucopolisacridos cidos94. Podemos encontrar como manifestaciones orales DTE y dientes desplazados e impactados entre otros95. La enfermedad I-celular o mucolipidosis II se hereda con un patrn recesivo.
ODONTOPEDIATRIA II
Clnicamente, se caracteriza por un inicio temprano y un retraso progresivo psicomotor acompaado de alteraciones esquelticas y una apariencia facial determinada84. Las caractersticas faciales asociadas a la enfermedad I-celular son: tamao de la cabeza normal en relacin a la estatura, leve exoftalmos, rbitas pequeas, prpados hinchados y puente nasal plano. En cuanto a las caractersticas orales, presentan incompetencia labial, hipotona del labio inferior, macroglosia, higiene oral pobre y agrandamiento gingival y alveolar (40% de los casos)74,96. Este agrandamiento impide frecuentemente la erupcin dental provocando DTE96.
Delecin 22q11 o sndrome Di George

Se trata de la alteracin gentica por delecin ms frecuente en seres humanos. Se describi inicialmente como un defecto raro de desarrollo caracterizado por aplasia o hipoplasia del timo, aplasia o hipoplasia de las glndulas paratiroideas y patrn facial tpico. Tiene una etiologa heterognea y aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una delecin del cromosoma 22 en la regin 22q11. Presentan una clnica muy variable e individualizada pero los sntomas ms comunes son: defectos congnitos de corazn (75%- 80%), anomalas en el paladar, desrdenes alimenticios, alteraciones del habla y aprendizaje, hipocalcemia, inmunodeficiencia, anomalas renales, desrdenes psiquitricos y patrn fcil tpico97,98. Fukui, et al.99 presentaron dos casos diagnosticados con el sndrome de DiGeorge cuyos hallazgos orales fueron: gran aumulacion de placa, gingivitis, atricin, color y anatoma dental inusual, hipoplasia e hipocalcificacin y DTE. Klingberg, et al.100 realizaron un estudio de 53 pacientes afectos de este sndrome detectando a nivel oral hipoplasia, hipodoncia, morfologa dental anmala y DTE.
Sndrome de Parry-Romberg o atrofia

Esta condicin poco comn se caracteriza por una atrofia progresiva de los tejidos subcutneos pudiendo afectar piel, cartlagos, tejido conectivo, msculos y huesos101. OFlynn102 describi las caractersticas orales de un caso observando atrofia lingual unilateral y retraso de la erupcin dental tambin unilateral. Mecanismos celulares en el proceso deerupcin dentaria La erupcin dental es un proceso programado y localizado por el cual el diente erupciona en un tiempo determinado. La formacin de un eruptivo es un proceso localizado y programado que no requiere de la presin del diente para erupcionar.
ODONTOPEDIATRIA II
El diente se forma dentro del folculo dental y rodeado de hueso. Las clulas del folculo dental (FD), originadas de la cresta neural mesenquimal, forman el ligamento periodontal cuando el diente emerge en la cavidad oral105. Es un tejido conectivo blando que rodea al rgano del esmalte de cada diente, cuyo papel primordial en el proceso de la erupcin dental ha sido demostrado106. Antes del inicio de la erupcin de un diente determinado, se produce un influjo de clulas mononucleares (precursores de los osteoclastos) coincidiendo con la presencia de un nmero mximo de osteoclastos en el hueso alveolar circundante. Los genes de la erupcin y sus productos se localizan principalmente en el FD y en el retculo estrellado103. El FD podra controlar la reabsorcin y formacin sea necesaria para la erupcin mediante la expresin de los genes en diferentes zonas del FD107. La determinacin de las molculas que intervienen en la erupcin se inici gracias a Cohen en 1962108 que aisl el EpidermalGrowth Factor (EGF) y descubri que su inyeccin en roedores acelera la erupcin dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las molculas implicadas en la erupcin y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos especficos del desarrollo del diente y su erupcin109. Existe una expresin mayor de los genes de la reabsorcin sea como el receptor activator of NF-kappaBligand(RANKL) en la zona coronal del folculo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresin de los factores involucrados en la formacin sea como las bonemorphogeneticproteins. Entre las principales molculas que participan en la erupcin se encuentra la PTHrP que se expresa en las clulas del retculo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las clulas del FD110. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son: Las clulas del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorcin sea, el cual podra estar relacionado con ODF111. Inhibe la expresin de OPG en las clulas de FD. Aumenta la expresin del gen de MCP-1 y CSF-1 en las clulas del FD. La expresin del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1110. Acta sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG. Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP- positivos. En las clulas del LPD del germen dentario controla la regulacin de la expresin del RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorcin de las races de los temporales y permitiendo una erupcin exitosa de los dientes permanentes.
ODONTOPEDIATRIA II
CSF-1
Otra molcula importante que participa en el proceso de la erupcin es el Colonystimulating factor-one (CSF-1), segregada por las clulas del FD114,115. Inhibe la expresin de OPG en las clulas del FD116,117, observndose esta reduccin cuando erupciona el primer molar mandibular de la rata; esta reduccin de OPG podra permitir el incremento de la osteoclastognesis, permitiendo as la reabsorcin sea alveolar para la erupcin dental118.
Estudios in vitro
Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes molculas relacionadas con la erupcin han permitido llegar a las siguientes conclusiones: EGF aumenta expresin del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF-1) en las clulas del retculo estrellado119. El TGF-1 est presente en: - Los tejidos periodontales de las ratas durante la formacin de las races de molares en erupcin y en races totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. - Las clulas del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL120. EGF, TGF-1, IL-1 y CSF-1 incrementan la expresin de MCP-1 en clulas del FD121. Las clulas del FD incubadas con IL-1 muestran un aumento rpido e importante de la expresin de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF-). La presencia de TNF- aumenta la expresin de MCP-1 y VEGF122. CONCLUSIONES El retraso en la erupcin dental es un hallazgo frecuente en la prctica clnica diaria. Las variaciones en el tiempo de erupcin presentan una etiologa muy variable; por ello, ante un caso de retraso de erupcin dental deber determinarse la causa de dicho retraso. Deber realizarse una historia clnica mdica y dental exhaustiva incluyendo radiografas intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales. Actualmente el conocimiento de las bases genticas y moleculares del retraso de la erupcin no es preciso. Es necesario realizar ms estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupcin en los casos de retraso de la erupcin dental con causa desconocida.
ODONTOPEDIATRIA II
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ODONTOPEDIATRIA II
BRUXISMO Y TRASTORNOS DEL SUEO EN NIOS

Prof. Dr. Jos Hassi Thumala Odontopediatra, Ortodoncista. Past-President Schop
El bruxismo es una actividad parafuncional que consiste en el apriete y rechinamiento dentario; decarcter voluntario o involuntario, y puede ocurrir durante el da, noche o en ambos. Se observa prcticamente en todas las edades, Se puede presentar a lo largo de varias generaciones ya sea como herencia o imitacin. Aquellos pacientes bruxmanos son ms propensos a desarrollar esta parafuncin durante momentos de crisis, en asociacin a perodos de incremento del tono muscular y estrs. En los nios se establece una fuerte asociacin entre bruxismo y trastornos del sueo En odontologa, existe un inters creciente en relacin al bruxismo, como lo demuestra el progresivo aumento del nmero de documentos sobre este tema durante los ltimos 7 aos.
ODONTOPEDIATRIA II
INTRODUCCIN Desde tiempos inmemorables en la historia de la humanidad se ha hecho referencia al acto conocido hoy como bruxismo. Han pasado ms de 100 aos desde que en 1907, Marie y Pietkiewicz(1) introdujeran el termino bruxomana, derivado del francs la bruxomanie, el cual describe el hbito de rechinar los dientes, no obstante, es a Frohman(2) en el ao 1931, a quien se le acredita la utilizacin de este trmino para identificar un problema dentario desencadenado por el movimiento mandibular anormal.La Academia Americana del Dolor Orofacial (AAOP)(3,4) define al bruxismo como una actividad parafuncional diurna o nocturna, caracterizada por el apretamiento y rechinamiento dentario. Por su parte la Asociacin Americana de Desrdenes del Sueo lo considera como un movimiento estereotipado del sistema masticatorio que involucra apriete y rechinamiento nocturno, asociados al despertar del sueo. El bruxismo se puede presentar durante el da, noche o ambos y realizarse de manera consciente o inconscientemente. Esta alteracin podra ser responsable de muchas patologas dentales (3, 8, 9, 10,11)La etiologa del bruxismo en nios es an desconocida. Ha sido atribuida a todo tipo de trastornos, desde situaciones de estrs emocional, alergias, deficiencias nutricionales y parsitos; no obstante, la relacin causaefecto es inexistente. La prevalencia de esta parafuncin en nios es bastante amplia. Segn Kuch et al.(14) en el ao 1979, es de 30%. Para Bernal et al.(15) en 1986, obtuvo un 17% de nios entre tres y seis aos. Egermark -Eriksson et al. (16) en el ao 1987, sealaron que el 25% en nios de siete aos padecen de bruxismo. Nilner(17), en 1981 encontr 7% entre los 15 y 18 aos y en otro estudio(18), 1983 obtuvo un 21% en nios de siete a once aos. ETIOLOGA La mayora de los estudios est asociada a adultos, por esta razn se deben extrapolar esta informacin a nios. La literatura, publicada sobre el origen del bruxismo es a menudo difcil de interpretar; no obstante, existe un consenso acerca de la naturaleza multifactorial.(3,10,16,19,20,21) Desde un punto de vista etiolgico, Nadler(22,23) en el ao 1957 propuso una clasificacin, que se mantiene hasta hoy en da, agrupando el origen de esta alteracin en: Factores locales. Factores sistmicos.
ODONTOPEDIATRIA II
Factores psicolgicos. BRUXISMO Y TRASTORNOS DEL SUEO EN NIOS Prof. Dr. Jos Hassi Thumala Odontopediatra, Ortodoncista. Past-President SchopRev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1) 25
Factores locales:
Corresponden a aquellos que se encuentran dentro del sistema estomatogntico, dentro de los que se destacan: la mal-oclusin(7,23,24,25), restauraciones defectuosas.(19,26), oclusin traumtica(22,23,27), interferencias oclusales(,19,23,28), contactos prematuros en los movimientos de cierre, en movimientos excntricos, especialmente en contactos de balance(29), discrepancia entre la relacin cntrica y la oclusin cntrica(13,30), disfuncin temporomandbular(31), ausencia de piezas dentarios(23), trastorno de la erupcin de piezas temporales o permanentes(22,23), perodo de transicin de la denticin temporal a permanente(23), presencia de quistes dentgeros(22,23), posicin de la cabeza al dormir(32), respiracin bucal.(31)Se debe destacar dentro de los factores locales al Perodo de transicin de la denticin temporal a permanente: En este perodo pueden observarse en las arcadas dentarias una gran cantidad de cambios fundamentalmente asociados a la evolucin de la denticin y al crecimiento y desarrollo de los maxilares. (40,41,42) Se pesquisan principalmente entre los seis y ocho aos de edad, al producirse la erupcin de los incisivos y molares permanentes. Al producirse la correcta alineacin y oclusin de las piezas dentarias, el bruxismo se elimina.(22) Para muchos investigadores, el bruxismo en nios es solo producto de transicin de la denticin, por tanto una situacin reversible, sin embargo no debemos olvidar los factores de tipo psicolgicos y sistmicos a los cual sin duda estn expuestos los nios como consecuencia de la agitada y competitiva vida moderna.
Factores Sistmicos:
Dentro de los posibles factores sistmicos, la literatura menciona: desrdenes endocrinos (hipertiroidismo), disturbios gastrointestinales, deficiencias nutricionales, deficiencias vitamnicas, padecimientos neurolgicos, trastornos del SNC, problemas de estrs y emocionales, problemas alrgicos y respiratorios, infecciones parasitarias,
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influencia gentica, anatoma de la regin oral-facial, consumo de algunos medicamentos, disfuncin de la columna cervical, apnea del sueo, problemas otorrinolaringlogos.
Factores Psicolgicos
Se relaciona a desordenes psicosomticos, ansiedad y problemas de personalidad, entre otros. Algunos investigadores que apoyan teoras psicolgicas reportan que rabia, el miedo, la agresin, el estrs y la frustracin pueden verse reflejados en el desarrollo del bruxismo. Existen muchos estudios(13,22,23) en nios con bruxismo que relacionan este hbito con problemas de tipo emocional, basndose en el hecho aceptado que la boca juega un papel predominante en la descarga de tendencias agresivas. En el Bruxismo hay un gran contenido de autoagresividad, determinado como forma de autoagresin, a una praxis motora activada por un circuito impreso. Algunos investigadores, Olkinuora en 1969 y Frisch en 1960, han postulado que el bruxismo vuelca las tendencias y reacciones agresivas hacia s mismo (psicologa del self de kohut); el primero de los autores sostiene que el bruxismo nocturno responde a conflictos de la persona con ella misma, mientras que el diurno se relaciona con los problemas del microclima en el que el individuo se encuentra inserto.Osaki et al. En 1990, concluyeron que la ansiedad se vuelve ms fuerte en nios entre los 3 a 6 aos, al empezar a desarrollar su vida social. Pingitore et al en 1991, Fisher y OToole en 1993, Kampe et al. en 1997 y Florez en 1991, concluyeron de sus respectivos estudios, que el factor emocional ms importante cuando el bruxismo est presente es el nivel de ansiedad.Esta puede activar el dolor al aumentar la contraccin sobre un determinado msculo que est acortado debido al contacto oclusal interceptivo El efecto de los factores psicolgicos sobre los centros nerviosos desencadena a travs de las vas neuronales complejas una hiperactividad muscular refleja, la cual 26 Rev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1)genera un mecanismo de retroalimentacin positiva dolor-contraccin dolor que conduce a la parafuncin y dems disturbios funcionales. La relacin entre el bruxismo y el estrs ha sido reportado por muchos autores, sin embargo, los mecanismos que relacionan el bruxismo y el estrs no estn claros.El estrs puede elevar los niveles de catecolaminas, al activar el hipotlamo el, que a su vez, preparara al organismo para responder (sistema nervios autnomo), de esta manera el efecto global es un incremento de la tonicidad muscular. Vanderas et al. en 1999,
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examinando los niveles de catecolaminas en nios de 6 a 8 aos, concluyeron que la epinefrina y la dopamina tiene una fuerte relacin con el bruxismo.
Estos datos proveen la informacin para soportar el concepto que el estrs emocional es un factor importante en el desarrollo del bruxismo.Pingitore et al. En 1991, demostraron que el estrs emocional se relaciona con el bruxismo, slo cuando se asocia con el patrn de conducta tipo A (persona agresiva, persistente, competitivo, con un alto grado de actividad mental y fsico). En este estudio, aproximadamente el 59% de los nios bruxpatas eran ansiosos o hiperactivos en contraste con el 35% no bruxmanos ansiosos e hiperactivos. Trastornos del Sueo Parece apropiado reconocer como cuadros completamente diferentes al bruxismo diurno del nocturno. El bruxismo nocturno es una actividad oral caracterizada por el rechinar y apretar excesivamente los dientes mientras el paciente duerme, usualmente asociados con la fase REM del sueo, siendo una actividad motora orofacial caracterizada por contracciones fsicas y tnicas de los msculos elevadores mandibulares. La Asociacin de Desrdenes del Sueo lo considera una parasomnia primaria (eventos fsicos indeseables que ocurren exclusivamente o predominantemente durante el sueo, desrdenes del ciclo vigilia-REM-noREM) de estado de sueo no especfico. Los estudios clnicos y las polisomnografas han asociado esta parafuncin a los trastornos del sueo, debido a la presencia del sueo ligero (micro despertares), a veces acompaados de complejos K en el electroencefalograma (EEG), con actividad electromiogrfica (EMG), frecuentes cambios cardacos y variaciones en los estados del sueo.(3,63) En la actualidad, la evidencia fisiolgica apoya una asociacin entre el despertar y el bruxismo, un cambio secuencial de la actividad autnoma (cardiaca); y que la actividad de la corteza cerebral precede a los casos de bruxismo asociado al sueo con actividad motora del maxilar. Esto sugiere que el sistema nervioso central y/o autnomo tienen un papel dominante en su gnesis; ms que los factores sensoriales perifricos. De cualquier forma, se ha observado, que estos factores pueden ejercer influencia en el bruxismo del sueo a travs de su interaccin con los mecanismos del insomnio. Estadsticamente el sueo alterado afecta a alrededor del 30% de los nios, cifra que en 1983, Guilleminault y col, por medio de una encuesta a travs del telfono, elevaron al 58% entre los nios de 6 y 14 aos y al 56% entre los de 15 a 19 aos. Existe una controversia en relacin a las fases del sueo durante las cuales se presentara el bruxismo. Algunos estudios indican que ocurre durante todas las etapas del
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sueo, no obstante hay cierta evidencia que indica que el bruxismo se presentara cuando el individuo pasa de una etapa profunda a una menos profunda(3) As pues, varios estudios han concluido que el bruxismo puede estar estrechamente asociado con las fases de despertar del sueo.
La evidencia indica que tienen lugar episodios de bruxismo durante el sueo REM y durante el sueo no-REM, aunque la mayora, segn parece, se asocian con las fases 1 y 2 del sueo no-REM.(62) Otros sealan que es ms probable que tenga lugar durante la fase 2 del sueo no-REM.Cheifetz T et al.(49), encontraron una asociacin relacin l bruxismo tomando en cuenta cuatro factores: dormir con la puerta abierta, sialorrea nocturna, somnolencias y trastornos psicolgicos. Si el dormitorio tena la Rev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1) 27puerta abierta o si el nio presenta sialorrea nocturna, el nio tiene 1,7 veces de desarrollar bruxismo, mientras que las somnolencias fueron 1,6 veces ms propensos de ser bruxmanos y aquellos pacientes que desarrollaron trastornos psicolgicos tienen 3,6 veces ms probabilidad de desarrollar bruxismo. Weideman et al en 1996, observaron que los nios que presentaron somniloquia, sialorrea son hbitos del dormir que se encontraron y que incrementan el riesgo de desarrollar bruxismo. Esta asociacin es lgica ya que, Laberge et al. en el ao 2000, sealan que las somniloquias y el bruxismo involucran la participaron de la musculatura orofacial. El hecho de que los nios que sufren sialorrea nocturna tienen una alta prevalencia de bruxismo, le da credibilidad a Kato y Thie en el ao 2001, en su teora de que el bruxismo sirve de forma temporal para incrementar la salivacin, para lubricar la cavidad oral y las estructuras adyacentes. Ahlberrg et al.(11), en 1993, encontraron una asociacin positiva entre el bruxismo y el sndrome de las piernas intranquilas (RLS). Concluyeron que la forma de percibir el bruxismo puede ser un signo de sobre tensin o situaciones desagradables, como RLS el cual al mantenerse en el tiempo altera de forma negativa la calidad del sueo. Ohayon et al. En 2001, seala que el estado de apnea obstructiva del sueo es el mayor factor de riesgo para el bruxismo. En un estudio epidemiolgico realizado en Hong Kong, el bruxismo nocturno se concluy que los ronquidos son un importante factor de riesgo para desarrollar bruxismo. La mayora de los problemas del sueo en nios se pueden conceptualizar globalmente como el resultado de una duracin inadecuada del sueo para la edad (cantidad de sueo insuficiente) o una desestructuracin o fragmentacin del sueo (calidad del sueo inadecuada). DIAGNSTICO
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La anamnesis y los antecedentes aportados del examen clnicos son suficientes en la mayora de los casos para realizar el diagnostico. Sin embargo el motivo de consulta mi hijo aprieta o hace sonar los dientes en la noche nos orienta de inmediato hacia el diagnstico.
En la anamnesis, la que debe ser ordenada y secuencial, nos permitir conocer diferentes aspectos conductuales y sociales del nio adems de sus hbitos de estudio, de alimentacin y entretencin. Preguntas como rendimiento acadmico, practica de algn deporte, uso excesivo de juegos virtuales, uso excesivo de computador, ms de una hora diaria, o la forma como el nio logra dormirse despus de un da habitual de estudio, no pueden faltar en el interrogatorio. El examen clnico debe incluir Examen extraoral: Muscular y de ATM Examen intraoral: Dentario y Periodontal En el examen dentario se debe evaluar superficies dentarias con desgaste, sin olvidar que debemos realizar el diagnstico diferencial con desgaste fisiolgico de piezas temporales en relacin a la edad del nio. Los principales signos y sntomas asociados al bruxismo se evalan en 4 niveles. Dentario: desgaste, sensibilidad, fractura, movilidad y prdida sea Muscular: espasmo contractura dolor y fatiga28 Rev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1) Articular: dolor, ruido, salto, dificultad de movimiento, desplazamiento discal Generales: cefaleas, tinitos, dolor de cuello y de espaldaEn los nios las alteraciones ocasionadas por el bruxismo se manifiestan mayoritariamente a nivel dentario y muscular. En ocasiones se debe recurrir a exmenes complementarios, como en casos de bruxismo severo o crnico, entre estos exmenes tenemos: Radiografas digitales: para evaluar da a nivel de las estructuras articulares Bite Strip: dispositivo diseado para medir la actividad muscular ( macetero ) Frulas interoclusales: usadas durante el sueo permiten cuantificar las facetas de desgaste, su intensidad y ubicacin.
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Polisomnografia: que constituye el Gold Estndar al determinar en un laboratorio de sueo la actividad cerebral, cardiaca, muscular, y ocular.
PERFIL DEL NIO CON BRUXISMO: En los ltimos aos se han establecido las caractersticas que corresponden a las observadas en un gran porcentaje de los nios con algn grado de bruxismo. Cabe la pregunta a que edad comienza el bruxismo en los nios, la mayora de los investigadores coincide que este se manifiesta entre los 3 y 4 aos Caractersticas del nio con bruxismo. Introvertido, con pocas habilidades sociales Trastorno temporo mandibular Alteracin dento maxilar Respirador bucal Problemas en la escuela Trastornos de conducta Trastornos de alimentacin Trastornos del sueo (sialorrea, enuresis, somniloquia, despertares frecuentes) Enfoque teraputico Existe una amplia gama de aproximaciones teraputicas para el bruxismo en general como las que a continuacin se mencionan, no obstante no todas son aplicables a los nios. La experiencia nos dice que el manejo emocional es lejos el mejor esquema teraputico para los nios, con el mejoramiento de los estilos de vida. Alternativas de tratamiento: Manejo emocional Planos oclusales Fisioterapia Calor local Medicamentos (relajantes musculares) Botox Terapias florales Laser-puntura En general los nios requieren un enfoque teraputico diferente al de los adultos por lo tanto es importante:
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Considerar aspectos del crecimiento y desarrollo Considerar estado de evolucin de la denticin. Identificar factores asociados Identificar signos y sntomas Evaluar interconsultas a otros profesionales (Pediatra, Psiclogo)
A pesar de que la literatura ha aportado grandes antecedentes en los ltimos aos en relacin a la etiologa del bruxismo, estos no han sido suficientes para establecer una causa-efecto; no obstante, no se debe olvidar que cada paciente tiene su propia capacidad de respuesta ante una enfermedad o de presentar distintos signos y sntomas de la misma ante un factor determinado. Esta respuesta individual hace Rev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1) 29 ms difcil establecer el diagnstico y los factores asociados al bruxismo, postulndose las teoras multifactoriales como las ms presente en la mayora de los casos de bruxismo. Sin embargo debemos reconocerlo como patologa emergente en los nios y propia de los estilos de vida moderna que auto exige y demanda a nuestros pequeos pacientes respuestas para la cual muchas veces no estn ni fsica ni emocionalmente preparados
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CONSECUENCIAS DE TRAUMATISMOS EN DENTICIN TEMPORAL SOBRE EL GERMEN DEL DIENTE PERMANENTE EN DESARROLLO.
Los traumatismos en denticin primaria as como el tratamiento inadecuado de los mismos, pueden repercutir negativamente sobre el germen del permanente en desarrollo. Son mltiples las alteraciones que pueden producirse, cuya gravedad va a depender de la intensidad del traumatismo y de la fase del desarrollo en la que se produzca. Se presentarn varios casos clnicos de diversas complicaciones en dientes permanentes posteriores a traumatismos en su predecesor temporal, tratados en el Mster de Odontopediatria de la Universidad Internacional de Catalua (Barcelona, Espaa). Boix H, Gomes G, Sez S, Bellet L. Helena Boix Domingo* Genoveva Gomez Antn* Sandra Sez Martnez** Lus Jorge Bellet Dalmau*** *Alumnos del Master de Odontopediatra **Profesor
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***Director del Master de Odontopediatra Integral. Universitat Internacional de Catalunya Barcelona,Espaa
INTRODUCCIN La denticin primaria puede afectarse por diferentes tipos de lesiones traumticas. La prevalencia vara en los diferentes estudios y se establece en un rango de entre un 11% y 30%. No existen diferencias significativas entre nios y nias durante el primer ao de vida, y los estudios recogen una mayor prevalencia en nios a partir de esta edad ( 1,2:11,82:1). Los dientes primarios que ms frecuentemente resultan afectados son los incisivos maxilares ( 63-92%) (1,2). Los incisivos primarios son altamente susceptibles a sufrir luxaciones que constituyen el 21-81% de las lesiones traumticas de estos dientes (3,4). Debido a la proximidad del germen del diente permanente en desarrollo al predecesor temporal traumatizado, ste puede sufrir diferentes tipos de alteraciones cuya prevalencia es del 41% (5). El peligro de afectacin de la denticin permanente es mayor cuanto ms joven es el nio.Cuando el traumatismo ocurre a los 2 aos de edad la frecuencia de alteraciones en el permanente es del 94,5%. As, las alteraciones ms graves ocurren cuando el traumatismo se produce en menores de 3 aos (3). El diente ms afectado es el incisivo central maxilar por su posicin en la arcada dentaria. TIPOS DE TRAUMATISMOS El tratamiento de las complicaciones inmediatas de un traumatismo dental suele limitarse a medidas de urgencia, mientras que la monitorizacin de las posibles complicaciones posteriores del desarrollo de la denticin permanente suele pasarse por alto. El resultado de un traumatismo puede ser concusin, luxacin, fractura, desplazamiento o avulsin, y puede producir separacin o aplastamiento de los tejidos de soporte (8).
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La avulsin traumtica y la luxacin intrusiva son los tipos ms frecuente de traumatismos que afectan al desarrollo del sucesor permanente. La luxacin intrusiva ocurre como consecuencia de un impacto con una fuerza axial que desplaza al diente dentro de su alveolo provocando con frecuencia un desarrollo anormal del diente permanente (18-69%).
La intrusin es total cuando el diente est completamente sumergido en el alveolo y es parcial cuando el borde incisal de la corona es visible. Esto es un factor que va a influir en el pronstico del traumatismo. La avulsin constituye un 7-13% de todas las lesiones en los dientes primarios. La cercana relacin topogrfica entre el pice del diente primario y el germen del permanente en desarrollo, explica el riesgo de provocar alteraciones en el diente permanente tras la avulsin de su predecesor. En un estudio llevado a cabo por Cristophersen y col. (12) en Dinamarca con una muestra de 35 dientes que haban sufrido avulsin, se vio que 10 de los dientes permanentes sufrieron alguna alteracin (el 35%), y era ms frecuente si el traumatismo se haba sufrido a una edad temprana. En los 10 dientes afectados se observ una decoloracin, y en 5 de ellos se observ ms de un tipo de alteracin: 3 mostraron tambin hipoplasia (9%) y 2 hipoplasia horizontal del esmalte (6%). No se encontraron dilaceraciones coronales. En este estudio se encontr una frecuencia de avulsin de un 0,8%, la cual es mucho menor que la mencionada por Andreasen en el libro de texto y atlas en color de lesiones dentales traumticas que establece una prevalencia de 7 -13% (13). Selliset mencion que el riesgo de producir un dao grave al diente permanente es mayor cuando el traumatismo se produce antes de los 2 aos. Este autor lo explica argumentando que a esta edad el hueso circundante est menos calcificado y por ello no protege al germen del diente permanente como en edades posteriores. Otra explicacin podra ser que el pice de los dientes primarios tienen una angulacin vestibular antes de que su reabsorcin fisiolgica se inicie. Se necesita un desplazamiento hacia palatino para que el diente se avulsione por lo que se incrementa el riego de dao al permanente (12). TIPOS DE ALTERACIONES EN DENTICIN PERMANENTE Se han observado multitud de alteraciones en el diente permanente tras el traumatismo del diente predecesor, desde defectos en la formacin de la matriz a
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alteraciones en la mineralizacin o ambos. Estas alteraciones pueden ser simples o complejas, extensas o locales, afectando a la corona, raz o a todo el germen dental. Las secuelas de un traumatismo en denticin primaria incluyen cambio de color, necrosis pulpar, obliteracin del canal pulpar, retraccin gingival, desplazamiento del diente primario, reabsorcin patolgica de la raz o prdida prematura del diente temporal(11).
Muchas secuelas se pueden encontrar en la regin coronal, tales como alteraciones estructurales asociadas a hipoplasia de esmalte, hipomineralizacin, dilaceracin coronal y discoloraciones blancas, amarillas o marrones. Las que afectan a la regin radicular incluyen duplicacin o dilaceracin radicular e interrupcin parcial o completa de la formacin de sta . La hipoplasia del esmalte es la ms frecuente. Otras alteraciones menos frecuentes son el secuestro del germen del permanente y formacin de odontomas (3,7). Tambin se puede producir la metaplasia de la pulpa con calcificacin de la raz y obliteracin de la cmara pulpar (5,8). Las coloracin blanca del esmalte se produce debido a la aceleracin del depsito de minerales como consecuencia del traumatismo durante la etapa de maduracin del esmalte dental. La coloracin amarillo-marrn es debido al depsito de derivados de la hemoglobina debido a la hemorragia en el rea periapical. La destruccin de los ameloblastos en el epitelio activo del esmalte produce hipoplasia del esmalte (8). En el caso de traumatismos con separacin, se altera la estructura intercelular, si por el contrario se trata de un traumatismo con aplastamiento, se altera la estructura celular e intercelular. Los neutrfilos, macrfagos y osteoclastos acuden para reparar el tejido daado. Esto puede producir la prdida de la capa protectora odontoblstica y la vaina epitelial de Hertwigt. La exposicin de la dentina resulta en reabsorcin radicular. Si el traumatismo indirecto no basta para daar la vaina de Hertwigs, se produce malformaciones radiculares. Otras complicaciones pueden producirse debido a la presencia o ausencia de cementoblastos vitales y la condicin pulpar, isqumico y estril o necrtico e infectado.
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Un traumatismo en el germen de un diente permanente suele producir inflamacin pulpar postraumtica. Si esto ocurre antes de la maduracin de la corona y durante la formacin radicular, se altera la actividad odontoblstica e induce la aceleracin del depsito de tejido duro en la pulpa cameral. Esto conduce a la obliteracin completa del canal radicular en pocos aos (5,8). En un estudio realizado en el 2006 en 106 nios que haban sufrido traumatismos en denticin temporal se observaron posteriormente alteraciones en el sucesor permanente en 16 pacientes. As, cuatro dientes presentan decoloraciones, 3 con falta de
esmalte sin decoloracin y 3 con una combinacin de ambos, 5 dientes con malformacin coronal o radicular y 5 con alteracin de la erupcin (7). El odontoma es una anomala que afecta a los dientes permanentes tras el traumatismo de la denticin primaria. Es una masa de tejido mineralizado muy similar al germen dental y puede tener races normales o rudimentarias. Esta malformacin puede detectarse incluso un ao despus del traumatismo (3). Otra alteracin posible pero poco frecuente es la obliteracin del canal radicular del permanente en desarrollo. Esto no interrumpe necesreamente su erupcin. Se debe realizar un examen peridico para determinar el estado de la pulpa y la necesidad de tratamiento endodncico en el caso de una necrosis pulpar (9). MANEJO CLNICO El tratamiento de un diente temporal intrudo est muy discutido. No se ha observado relacin entre complicaciones en permanentes con o sin extraccin del diente primario intruido. La mejor opcin es esperar su reerupcin espontnea que ocurre de 1 a 6 meses a menos que se detecte la afectacin del germen del permanente y haya evidencia de fractura alveolar. Si se observan signos de reabsorcin radicular debe tratarse lo antes posible mediante tratamiento endodncico y la administracin de antibitico. En el caso de avulsiones o luxaciones extrusivas, los dientes no deben ser reposicionados por el riesgo de afectacin del germen del permanente.
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Debe realizarse un seguimiento clnico y radiolgico cada 6 meses para detectar precozmente cualquier tipo de complicacin postraumtica, especialmente en el caso de intrusiones en menores de 3 aos (5,7).
CASO CLNICO #
Nia de 6 aos de edad acude al Mster de
1
que
Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya, con una hipoplasia del esmalte (fig 1) en el borde incisal del 11. La historia clnica refiere un traumatismo en el 51 a los 3 aos de edad, que no recibi tratamiento.
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Fig 1: Hipoplasia del esmalte en borde incisal del 11.
CASO 2
CLNICO#
Nia de 7 aos que acude al Mster de Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya, con hipoplasias del esmalte de color marrn en 11, 12, 21 y 22, como consecuencia de un traumatismo a los 4 aos de edad en sus predecesores temporales.
ODONTOPEDIATRIA II
Fig 2: Hipoplasia del esmalte en 11, 12, 21 y 22.
CASO CLNICO# 3
Nia de 6 aos de edad que acude al Mster de Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya, con un sobrecrecimiento de enca en el 11 (Fig 3). La historia clnica revela la luxacin extrusiva del 51 a los 3 aos de edad que fue reimplantado por un dentista. Tras la eliminacin de la enca con el bistur elctrico se observa la lesin producida en la corona del 11. (fig 4)
ODONTOPEDIATRIA II
Fig 3: Incisivo central superior permanente derecho con sobrecrecimiento de enca y mancha marrn en la corona.
CASO CLNICO# 4
Nio de 7 aos de edad que acude al Mster de Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya, con una desviacin en la trayectoria de erupcin del 21 sin una exfoliacin previa del 61 (fig 5). Su historia clnica revela un traumatismo previo en el 61 con una posterior necrosis pulpar del mismo.
ODONTOPEDIATRIA II
Fig 4: Lesin eliminacin con bistur
tras la de la enca elctrico.
CASO
CLNICO# 5
Nio de 7 aos de edad que acude al Mster de Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya. En una radiografa panormica se observa la retencin del 21 como consecuencia de la luxacin intrusiva del 61 a los 4 aos de edad. (fig 6)
ODONTOPEDIATRIA II
Fig 6: panormica observa la 21.
Radiografa donde se retencin del
CASO CLNICO # 6
Nio de 9 aos de edad que acude al Mster de Odontopediatra, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya. En una radiografa panormica se observa la retencin y alteracin en la angulacin del germen del 21 como consecuencia de la luxacin intrusiva del 61 a los 3 aos de edad.
ODONTOPEDIATRIA II
Fig 6 : Retencin y alteracin en la posicin del 21.
CONCLUSIONES
1. La prevalencia de alteraciones de los dientes permanentes tras el traumatismo del predecesor temporal es del 41%. 2. La avulsin traumtica y la luxacin intrusiva son los tipos ms frecuente de traumatismos que afectan al desarrollo del sucesor permanente.
ODONTOPEDIATRIA II
3. El tipo de alteracin ms frecuente es la hipoplasia del esmalte. 4. La gravedad de la alteracin va adepender de la intensidad del traumatismo y de la edad del nio. 5. Las complicaciones ms graves se dan en menores de 3 aos. 6. Debe realizarse un seguimiento clnico y radiolgico cada 6 meses para detectar precozmente cualquier tipo de complicacin postraumtica, especialmente en el caso de intrusiones en menores de 3 aos.
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PULPECTOMA. INDICACIONES, MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS.

ODONTOPEDIATRIA II
REPORTE DE UN CASO.
En este artculo se presenta el caso clnico de un paciente varn de 4 aos de edad, al que se le realiza una pulpectoma del diente 84, que posteriormente se restaura con una corona de acero inoxidable. El propsito de este artculo es el de explicar el procedimiento del tratamiento de la pulpa no vital de dientes primarios, as como sus indicaciones y los materiales de obturacin a utilizar.
INTRODUCCION La inflamacin pulpar sucesiva a un proceso infeccioso de los dientes temporales, puede provocar alteraciones del germen del permanente, y las estructuras adyacentes.
ODONTOPEDIATRIA II
El tratamiento pulpar en la denticin primaria va adquiriendo cada vez ms importancia, porque solo una denticin temporal sana o bien conservada puede garantizar el desarrollo del lenguaje, de la funcin masticatoria y de la denticin permanente, as como impedir que se creen hbitos, como interposicin lingual, causados por una ausencia prematura de los dientes primarios. El tratamiento pulpar en dientes primarios comprende una gran variedad de opciones teraputicas, que se deciden en funcin del estado de la pulpa. La pulpectomia es la tcnica mediante la cual se remueve el tejido pulpar de un diente con el propsito de reducir la poblacin bacteriana en la pulpa contaminada, y as obtener un conducto limpio y saneado. Debemos tener en cuenta que las races de los molares temporales, son frgiles y divergentes, y poseen conductos accesorios en la regin de la furca, que parten del suelo de la cavidad pulpar, por lo que la instrumentacin de estas resulta ms difcil que la de los molares definitivos. INDICACIONES. Antes de realizar una pulpectomia, hay que evaluar cada caso teniendo en cuenta variables como la edad del nio, grado de cooperacin, el diente implicado y el estadio de reabsorcin, ya que un proceso reabsortivo causado por una infeccin puede progresar rpidamente y en meses producir la destruccin completa de la raz. (4,5). La pulpectomia en dientes temporales, est indicada cuando los datos clnicos, radiogrficos y anamnesicos, nos permiten establecer un diagnostico de pulpitis irreversible o necrosis pulpar y presentan la siguiente sintomatologa: Dolor permanente durante tiempo prolongado Sensibilidad a la percusin, Hiperemia incluso despus de una pulpotomia, Necrosis pulpar con o sin caries, Caries extensa con afectacin pulpar, de un segundo molar primario antes de la erupcin del primer molar permanente (Figura 2). Longitud radicular superior o igual a 2/3 , Hemorragia excesiva tras una pulpotomia (Figura 3), Abcesos periapicales con pequeas radiolucidencias visibles a travs de la radiografa, ausencia de invasin de furca y ausencia de reabsorciones internas o externas avanzadas (Figura 1) (3,4,6).
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 1. Absceso Periapical en pieza 84.
Figura 2. Caries Extensa en pieza 75.
Figura 3. excesiva al realizar la pulpotomia en pieza 84.
Hemorragia
ODONTOPEDIATRIA II
La pulpectomia est contraindicada cuando no es posible eliminar por completo y de forma estril el tejido pulpar inflamado o necrotico del conducto radicular (3). Adems, en casos de dientes no susceptibles a restauracin, reabsorcin interna de las races (Figura 4), perforacin de furcas, sin soporte seo o radicular, reabsorcin superior a un tercio de la raz y la presencia de quiste folicular o dental (4).
Figura 4. Reabsorcin interna en pieza 75. Materiales de obturacin Para la obturacin de los conductos en la pulpectomia, se han de utilizar materiales reabsorvibles que acompaen a la rizlisis y no sean irritantes para los tejidos
ODONTOPEDIATRIA II
periodontales ni para el germen del diente permanente. Los materiales de obturacin que se utilizan fundamentalmente son la pasta de oxido de zinceugenol y la pasta yodoformica mezclada con hidroxido de calcio (Figura 5) (4).
Figura 5. Pasta Yodoformica mezclada con hidrxido de calcio. Para restaurar el diente tratado, se colocara una corona de acero inoxidable en los posteriores y de composite en los anteriores para asegurar el sellado de la restauracin y as el xito de la pulpectomia. Es conveniente que el tratamiento definitivo de la corona se realice lo antes posible, as evitar filtraciones y posible fracaso de la pulpectomia (Figura 6 y 7) (3,15). Se recomienda el control radiogrfico para observar cualquier cambio que se produzca tras el tratamiento endodontico de la pieza temporal.
Figura 6. Fracaso de pulpectomias sin restauracin definitiva en piezas 55 y 54.
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 7. Fracaso de pulpotomia con reabsorcin de raz. Obturacin defectuosa en pieza 75. Caso Se presenta el caso de un nio de 4 aos de edad con absceso en la zona de la enca adherida a causa de una caries extensa en la pieza 84, que fu tratado en el Mster de Odontopediatra de la Universitat Internacional de Catalunya. Se toma una radiografa periapical de diagnstico y se observa que la caries afecta la pulpa, con osteitis interradicular (Figura 8), por lo que se le receta antibitico durante una semana, para prximamente realizar la pulpectomia del molar. En la segunda visita se realiza dicho procedimiento siguiendo los siguientes pasos:
1. Aplicacin de anestesia topica durante 3 minutos y luego anestesia local (troncular) de la pieza 84. 2. Aislamiento absoluto con dique de goma. 3. Remocin de la caries y apertura de la cmara con una fresa redonda de alta
velocidad. 4. Se conforma la cavidad y localizacin de conducto con una fresa de alta velocidad
(Endo Z). 5. Se introduce una lima de 15mm en los conductos, utilizando el localizador de pice para 6. tomar posteriormente una radiografa periapical de conductometria.
La longitud de trabajo determinada fu de 10mm. Se instrumentaron los conductos
con limas manuales de 15 a la 30, irrigando en cada preparacin con suero fisiolgico. No se recomienda mucha instrumentacin, ya que el grosor de las paredes de los conductos
ODONTOPEDIATRIA II
primarios son menores que la de los permanentes y se corre el riesgo de perforacin lateral. 7. Una vez preparado se secaron los conductos con puntas de papel.
8. Se obturaron los conductos con Bostapex (hidrxido de calcio y pasta yodoformica), y se condenso con una bolita de algodn hmeda a presin dentro de la camara para su empaquetamiento dentro de los conductos hacia el apice. 9. Se relleno la cavidad con IRM. 10. Radiografa final. 11. En una prxima visita, a los 7 das, se restaur definitivamente con una corona de
acero inoxidable (Figura 8).
Figura 8. Procedimiento de la Pulpectomia: A. Caries del 84, B. Apertura de Camara, C. Conductometria con Localizador de apice, D. Limas dentro de los conductos, E. Rx de longitud, F. Longitud para el mateial de obturacin, G. Rx de la obturacin de los conductos y H. Cementado de corona de acero inoxidable.
ODONTOPEDIATRIA II
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ODONTOPEDIATRIA II
PULPOTOMA DE UN MOLAR TEMPORAL CON AGENESIA DEL SUCESOR PERMANENTE

Pulpotomia de un Molar Temporal con Agenesia del Sucesor Permanente. Indicaciones, Materiales y Procedimientos. a Propsito de un Caso. Elisa Alejandrina Daz Garcs* Sandra Sez Martnez** Jorge Luis Ballet Dalmau***
*Alumno del Mster de Odontopediatria Integral **Profesor Asociado *** Director del Mster de Odontopediatra Integral
Universitat Internacional de Catalunya Barcelona,Espaa
ODONTOPEDIATRIA II
INTRODUCCIN En la infancia el cuidado de la salud dental es fundamental y la preservacin de dientes deciduos con pulpas lesionadas por caries o traumatismo constituye un problema de importancia. A pesar de los avances en la prevencin de la caries dental, la prdida prematura de dientes temporales sigue siendo frecuente, pudiendo tener un efecto perjudicial sobre el desarrollo de la denticin permanente. La odontologa ha estado buscando durante dcadas un mtodo eficaz de tratamiento, y muchas han sido las tcnicas propuestas, tales como recubrimiento pulpar directo, tratamiento pulpar indirecto, pulpotoma y pulpectoma. Para ello han utilizado diferentes medicamentos y los resultados obtenidos resultan contradictorios. El objetivo de las teraputicas pulpares ha sido siempre el mismo: tratamientos acertados de pulpas afectadas por caries, para que el diente pueda permanecer en la cavidad oral en condiciones saludables y no patolgicas, para poder cumplir su cometido de componente til en la denticin decidua. Desde el punto de vista del desarrollo, la pulpa dental se forma a partir de la lmina dental del mesodermo para dar lugar a la papila dental. Su forma es determinada por el rgano de esmalte. La pulpa y sus funciones fisiolgicas son similares en varios aspectos a otras partes del cuerpo. Sin embargo, sus caractersticas individuales, como su gran confinamiento por dentina estructuralmente dura, presentan una situacin nica. Un operador clnico responsable deber conocer la estructura de sta y ser consciente de las limitaciones para poder lograr resultados ptimos en tratamientos de dientes con caries o traumatizados. La inflamacin pulpar sucesiva a un proceso infeccioso de los dientes temporales, puede provocar alteraciones del germen del permanente, y las estructuras adyacentes. Una de las limitaciones con que nos encontramos es el tipo de material que se utilizar como revestimiento pulpar. El agregado de trixido mineral (MTA) fue descrito por Lee en 1993. Es un polvo fino formado por partculas hidroflicas que fraguan en presencia de humedad. La hidratacin del polvo genera un gel coloidal que tarda algo ms de cuatro horas en solidificarse. El pH
ODONTOPEDIATRIA II
tras la mezcla es de 10,2, alcanzando 12,5 despus de tres horas y permaneciendo constante durante 22 horas. Este pH alcalino proporciona efectos antibacterianos. La excelente bio-compatibilidad del MTA ha sido avalada por estudios de citotoxicidad, implantacin intrasea y subcutnea, y contacto directo con la pulpa perirradicular. En 1998, fue aprobado como material endodntico teraputico para humanos. Muchos han sido los estudios que demuestran la eficacia clnica del MTA. Sin embargo aun existe la controversia de utilizarlo o no en dientes temporales con agenesia del sucesor permanente. La pulpotoma es un procedimiento que consiste en el tratamiento de los dientes temporales con exposicin pulpar debido a caries o traumatismos. Sin embargo es un tema de controversia en odontopediatra por que se considera que no se ha encontrado el agente ideal. La literatura ha descrito que se puede usar MTA como material de obturacin no reabsorbible en las pulpectomas, cuando se quiera conservar un diente temporal, en su posicin, por ejemplo si existe agenesia del diente permanente. Sin embargo, no se recomienda utilizar MTA como material de obturacin en aquellos casos en que los dientes se acaben exfoliando, debido a la presencia del sucesor permanente que no ser capaz de reabsorberlo.
Las agenesias dentarias son la malformacin crneo-facial ms frecuente. Su prevalencia se sita en el 20% en la denticin permanente, y su expresin puede variar desde la ausencia de una sola pieza, generalmente un tercer molar, hasta la de toda la denticin. El complicado proceso de formacin y calcificacin dentaria puede sufrir alteraciones que cuando daen la formacin de la lmina dental se traducir en una agenesia total de dientes temporales y permanentes. Si por el contrario, se afecta solamente la formacin de la proliferacin de la lmina dental del germen del deciduo a partir de la cual se forman los dientes permanentes, habr agenesia de dientes permanentes. El diagnstico puede llevarse a cabo durante un examen radiolgico de rutina durante la edad infantil o por la presencia de alteraciones funcionales o estticas, como son la presencia de diastemas o la relacin incorrecta entre los dientes maxilares y mandibulares.
ODONTOPEDIATRIA II
CASO CLNICO Presentamos el caso de un paciente de 4 aos de edad, del sexo femenino que acude al Mster de Odontopediatra Integral, de la Clnica Universitaria de Odontologa de la Universitat Internacional de Catalunya, cuyo motivo de consulta es una revisin dental. No refiere antecedentes mdicos de inters y no se aprecia presencia de hbitos. En la exploracin radiolgica se observa la agenesia del segundo premolar inferior izquierdo, as como, caries profunda en el 75. Se procede a hacer la pulpotoma, en este caso con formocresol ya que al existir agenesia del 35, decidimos no utilizar MTA, ya que si el tratamiento fracasar no podramos hacer la pulpectomia de dicho molar temporal.
Figura 1. Radiografa Ortopantomogrfica. Podemos observar la agenesia del 35 y 45.
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 2. Radiografa periapical del 75. El procedimiento de la pulpotoma fue el siguiente: - Anestesia local infiltrativa: Articana al 4% con adrenalina 1:100,000. - Aislamiento absoluto con dique de goma y esterilizacin del campo operatorio (hipoclorito). - Eliminacin completa del tejido cariado con fresa de diamante redonda de alta velocidad. ( Figura 3 )
Figura 3. Eliminacin del tejido cariado.
- Apertura de la cmara pulpar a travs de la exposicin, entrando en la cmara con fresa redonda (No. 6 al No. 11) con turbina de alta velocidad. (Figura 4)
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 4. Apertura de la cmara pulpar.
- Eliminacin del techo cameral, en su caso, aplicando la fresa desde dentro de la cmara contra el techo y hacindola girar impulsndola hacia fuera. - No debe quedar dentina sobresaliente en el techo de la cmara pulpar o en los cuernos pulpares. (Figura 5)
Figura 5. Eliminacin del techo cameral.
- Eliminacin del tejido pulpar cameral y amputacin coronal. - Lavado de la cmara pulpar con jeringa y bolitas de algodn impregnadas con suero fisiolgico, hasta eliminar los restos pulpares. (Figura 6)
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 6. Eliminacin de restos pulpares.
- Hemostasis con bola de algodn estril embebida en suero fisiolgico durante 5 minutos (preferencia fro). Se aplica con presin en direccin a la entrada de los conductos. Comprobacin de formacin de cogulos en dicha entrada. (Figura 7)
Figura 7. Comprobacin de cogulos.
- Aplicacin del medicamento como revestimiento pulpar: formocresol. Se rellena la cavidad con IRM. (Figura 8)
ODONTOPEDIATRIA II
Figura 8. Revestimiento pulpar.
- Restauracin final del diente temporal: corona metlica de acero inoxidable cementada con ionmero de vidrio. Ionmero de vidrio para cementacin: Ketac Cem Easymix (3M ESPE) (Figura 9)
Figura 9. Restauracin final.
ODONTOPEDIATRIA II
Es conveniente que el tratamiento definitivo de la corona se realice lo antes posible, as evitar filtraciones y posible fracaso de la pulpotoma.
- Radiografa periapical inmediata post-tratamiento del diente deciduo. (Figura 10)
Figura 10. Radiografa final.
DISCUSIN
Varios han sido los estudios que demuestran un xito clnico y radiolgico del 100% en los tratamientos realizados con MTA, durante un perodo de 6 meses, en pulpotomas de denticin temporal. Son ejemplos de estos estudios: Agamy en el ao 2004 y Maroto en el 2004-2005. Autores como O Sullivan en el 2001 y Bellet en el 2006 mencionan que no es recomendable utilizar MTA como material de obturacin en aquellos casos en que los dientes se acaben exfoliando, debido a que el sucesor permanente que no ser capaz de reabsorberlo, pero no mencionan si utilizan este material en pulpotomas en dientes con agenesia del sucesor permanente. Si una pulpotoma fracasa, realizaramos la pulpectoma de ese diente, con el objetivo de mantenerlo hasta su exfoliacin, siempre y cuando se cumplieran las condiciones idneas para llevar acabo dicho tratamiento. Por lo tanto, debido a su propiedad de dureza se cree que no es conveniente colocar MTA en un diente con agenesia del sucesor permanente, lo cual es un tema de controversia, ya que existen estudios sobre los medicamentos
ODONTOPEDIATRIA II
utilizados en pulpotomas en la denticin primaria, pero ningn autor menciona la posibilidad de colocar MTA en estos casos.
La literatura demuestra que es prematuro obtener resultados definitivos sobre la utilizacin de MTA en los procedimientos de pulpotomas en denticin temporal con agenesia del sucesor permanente a pesar del alto xito estimado.
CONCLUSIONES
Tenemos que tener presente que el MTA como material de revestimiento no es recomendable en todos los casos. Como por ejemplo en este caso con agenesia del sucesor permanente. As, conocer las ventajas y desventajas de los materiales de revestimiento es muy importante para tener en cuenta sus caractersticas en cada situacin clnica. Es necesario realizar estudios para analizar el comportamiento del MTA frente a todas las situaciones posibles en denticin primaria.
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CELULAS MADRE DENTALES, Categora: ARTICULOS DE ODONTOPEDIATRIA ,Publicado el Domingo, 24 Octubre 2010 19:12 , Escrito por Alejandra Punaro Prez LA LECHE Y LOS DIENTES. Categora: ARTICULOS DE ODONTOPEDIATRIA , Publicado el Viernes, 23 Julio 2010 12:41, Escrito por Alejandra Punaro Prez ,Visitas: 4394 ETIOLOGA DEL RETRASO DE LA ERUPCIN DENTAL. ,Correspondencia: Lus Jorge BelletDalmau ,Universitat Internacional de Catalunya ,Departamento de Odontopediatra Hospital General de Catalunya , Josep Trueta, s/n. 08190 SantCugat del Valls BarcelonaE-mail: jbellet@uic.es ,Original DENTUM 2008;8(4):155-166 REFERENCIAS: 1. Suri L, Gagari E, Vastardis H. Delayed tooth eruption: pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature review.Am J OrthodDentofacialOrthop2004;126(4):432-45. 2. Rasmussen P, Kotsaki A. Inherited retarded eruption in the permanent dentition. J ClinPediatr Dent 1997;21(3):205-11.
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ODONTOPEDIATRIA II
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BRUXISMO Y TRASTORNOS DEL SUEO EN NIOS, Prof. Dr. Jos Hassi Thumal Odontopediatra, Ortodoncista ,Past-President Schop. BRUXISMO Y TRASTORNOS DEL SUEO EN NIOS, Prof. Dr. Jos Hassi Thumala ,Odontopediatra, Ortodoncista.Past-President SchopRev. Soc. Chil. Odontopediatra. 2010; Vol. 25(1) 25
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PULPOTOMA DE UN MOLAR TEMPORAL CON AGENESIA DEL SUCESOR PERMANENTE Elisa Alejandrina Daz Garcs* Sandra Sez Martnez** Jorge Luis Ballet Dalmau*** *Alumno del Mster de Odontopediatria Integral **Profesor Asociado *** Director del Mster de Odontopediatra Integral Universitat Internacional de Catalunya ,Barcelona,Espaa REFERENCIAS:
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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

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ICA PER 2013

A nuestros apoyo Cada que

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CELULAS MADRE DENTALES

LA LECHE Y LOS DIENTES.

ETIOLOGA DEL RETRASO DE LA ERUPCIN DENTAL.

Quistes dentgeros y periodontitis apical.

Tumores odontognicos u odontomas

Fibromatosis gingival hereditaria (HGF)

Infeccin por VIH

Parlisis cerebral infantil

Fallo renal crnico (CRF)

Intoxicacin por metales pesados

Dficit de la hormona de crecimiento (GH)

Tratamientos de radioterapia y quimioterapia

Osteognesis imperfecta (OI)

Amelognesis imperfecta (AI)

Displasia dentinaria tipo I

Displasia condroectodrmica o sndrome deEllis Van Creveld

Enfermedad de Von Recklinghausen

Osteopetrosis maligna infantil

Delecin 22q11 o sndrome Di George

Sndrome de Parry-Romberg o atrofia

BRUXISMO Y TRASTORNOS DEL SUEO EN NIOS

Fig 1: Hipoplasia del esmalte en borde incisal del 11.

Fig 2: Hipoplasia del esmalte en 11, 12, 21 y 22.

Fig 4: Lesin eliminacin con bistur

tras la de la enca elctrico.

Fig 6: panormica observa la 21.

Radiografa donde se retencin del

Fig 6 : Retencin y alteracin en la posicin del 21.

PULPECTOMA. INDICACIONES, MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS.

Figura 2. Caries Extensa en pieza 75.

Figura 3. excesiva al realizar la pulpotomia en pieza 84.

Figura 6. Fracaso de pulpectomias sin restauracin definitiva en piezas 55 y 54.

La longitud de trabajo determinada fu de 10mm. Se instrumentaron los conductos

acero inoxidable (Figura 8).

PULPOTOMA DE UN MOLAR TEMPORAL CON AGENESIA DEL SUCESOR PERMANENTE

Universitat Internacional de Catalunya Barcelona,Espaa

Figura 1. Radiografa Ortopantomogrfica. Podemos observar la agenesia del 35 y 45.

Figura 3. Eliminacin del tejido cariado.

Figura 4. Apertura de la cmara pulpar.

Figura 5. Eliminacin del techo cameral.

Figura 6. Eliminacin de restos pulpares.

Figura 7. Comprobacin de cogulos.

Figura 8. Revestimiento pulpar.

Figura 9. Restauracin final.

- Radiografa periapical inmediata post-tratamiento del diente deciduo. (Figura 10)

Figura 10. Radiografa final.

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