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Bacilos Grampositivos Esporulados - Ilustrados!


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Bacilos Grampositivos Esporulados


Resumen: En la presente monografa se incluye una descripcin de los bacilos grampositivos que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los gneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen especies que son patgenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ntrax o carbunco, C. tetani, ttanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. El gnero Bacillus es aerobio, en tanto que los del gnero Clostridium son anaerobios obligados.(V)
5,723 visitas Autor: Karly Rating: Tell a Friend

Indice 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas 2. Gnero Bacillus 3. Gnero Clostridium 4. Clostridium tetani 5. Clostridium perfringens 6. Clostridium Difficile 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los gneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos aos. El gnero Bacillus es aerobio, en tanto que los del gnero Clostridium son anaerobios obligados. (1) De las numerosas especies de ambos gneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiologa mdica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre. (1) El ntrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiologa, es causada por Bacillus anthracis. El ntrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales, en ocasiones, del hombre, y B. anthracis podra ser un agente principal de guerra biolgica. (1) "Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, ttanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1) 2. Gnero Bacillus El gnero Bacillus est compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El gnero incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies estn distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho gnero han adquirido importancia como productores de antibiticos. (1) Bacillus anthracis El carbunco (enfermedad de los animales herbvoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmvil. Estn encapsulados durante la proliferacin en el animal infectado. (2) Determinantes de la patogenicidad. La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cpsula polisacrida (cido D-glutmico) y una exotoxina.. Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cpsula se compone solo de cido glutmico. (4) La cpsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres protenas caractersticas y serolgicamente activas: el antgenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede detectar en el lquido edematoso recogido de pacientes con carbunco. Patogenia Modos de transmisin: Los seres humanos se infectan de una de tres formas: La infeccin de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros ms) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinera. (3) El carbunco por inhalacin es provocado por la inhalacin de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrgica El carbunco intestinal y el bucofarngeo se deben a la ingestin de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasin y ulceracin de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el

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invasin y ulceracin de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco. El Perodo de incubacin es de varias horas a siete das; muchos casos se manifiestan en el trmino de 48 horas del contacto. La transmisin de una persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios. (3) La enfermedad se propaga entre los animales herbvoros por medio del suelo y piensos contaminados, entre los omnvoros y carnvoros por la ingestin de carne, harina de hueso u otros productos alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco. Resistencia: Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes qumicos y fsicos adversos. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables durante aos en las pasturas contaminadas. (2) Epidemiologa. Es principalmente una enfermedad de herbvoros; los humanos y los carnvoros son huspedes accidentales. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. Es fundamentalmente un riesgo ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo (especialmente de cabras), huesos y sus productos, y lana, as como de los veterinarios y trabajadores agrcolas y silvcolas que manipulan animales infectados. El reservorio comprende animales normalmente herbvoros, domsticos y salvajes, que expulsan los bacilos en las hemorragias terminales o riegan sangre al morir. Al exponerse al aire, las formas vegetativas esporulan, y las esporas de B. anthracis, que resisten situaciones ambientales adversas y la desinfeccin, pueden permanecer viables en suelos contaminados durante muchos aos despus que ha cesado la infeccin de fuentes animales. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas durante aos, y son los fmites que transmiten la infeccin a nivel mundial. El carbunco humano es endmico en las regiones agrcolas del mundo en que es comn el carbunco de los animales, incluso en pases de Amrica del Sur y Central, Europa oriental y meridional, Asia y frica. Diagnstico de laboratorio: En medios de cultivo, crecen como largas cadenas semejantes a caas de bamb. En laboratorio pierde su cpsula. Prolifera bien en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que no son hemolticas. La proliferacin mxima se obtiene con un pH de 77.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxgeno. (2) y crece a un rango de temperatura de 12 a 45C. Las colonias crecen como "cabeza de medusa". Cuando no se encuentran esporulados son destruidos por accin de la luz solar en 6 a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento en profundidad demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la superficie; la licuefaccin es lenta. Para diagnosticar el ntrax en los frotis de sangre se recurre al mtodo de Mc Fadyean de tincin de B. anthracis . Las muestras provienen de pus y lquido de la lesin local, sangre y esputo; el frotis teido de la lesin local de la sangre de animales muertos, frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El ntrax tambin puede identificarse en frotis secos mediante tcnicas de inmunofluorescencia. Las pruebas serolgicas incluyen anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes, los que pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o infectados (2) Ni los aspectos morfolgicos ni las caractersticas de cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmviles de B. cereus, el microorganismo con el que ms fcilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los nicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una atmsfera con un 5% de CO2 (2) 3. Gnero Clostridium El gnero Clostridium engloba a bacilos grampositivos esporulados anaerbicos estrictos. Son bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaos. La espora es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser subterminal. (2) Clostridium botulinum "C. botulinum es un bacilo de distribucin mundial, grampositivo, no capsulado, que presenta esporas subterminales deformantes y resistentes" (1) . Estas esporas son particularmente "resistentes al calor, soportando una temperatura de 100C cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH cido o en concentraciones elevadas de sal"(2) . Para destruirlas se requiere un calentamiento a 120C durante por lo menos 4 minutos. Las esporas de C. botulinum estn ampliamente difundidas en el suelo, "y, por tanto, con frecuencia contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en el agua y en el intestino del hombre. Son de distribucin mundial". C. botulinum es mvil gracias a los flagelos pertricos que posee." (1) Determinantes de patogenicidad: Toxinas Cada especie de C. botulinum secreta slo un tipo de toxina. La toxina es una protena de forma cristalina de aproximadamente 1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco virulentas, se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego por lisis celular. (4) Existen, por lo tanto, 7 especies diferentes de C. botulinum segn las propiedades de su toxina: (4) Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los vegetales y afecta al hombre Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los cerdos pero tambin en los pescados, verduras y leche. Se desarrolla en el hombre. Tipo C: su poder patgeno es escaso y afecta pocas veces al hombre, pero si afecta a aves. Se distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es la neurotoxina. Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero s a bovinos y equinos. Tipo E: es muy virulenta. Tipo F: se tratara de un subgrupo del tipo E o de un mutante, se la encuentra en el pescado. Tipo G: fue aislada en un capo de maz. (4) Son toxinas proteicas, termolbiles, pueden estar unidas a hemaglutininas y pueden transformarse en toxoides. Su produccin necesita condiciones de anaerobiosis y es ptima a pH 7 y temperatura de 30 C. (5) No todos los diferentes tipos de C. botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen con la misma frecuencia. Slo los tipos A, B, y E son frecuentemente acusados de producir botulismo. La A y la B son las ms potentes y frecuentes. La A produce enfermedad ms grave que la B. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en menos del 0.1%. La dosis letal mnima para el hombre es de 10-8 g (1) y su afinidad por el sistema nervioso es variable, siendo la ms neurfila la A y la menos afn la B. La toxina bloquea la produccin do la liberacin de acetilcolina en las uniones sinpticas y neuromusculares, a las que llega mediante la circulacin; producindose parlisis flccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesculas sinpticas

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llega mediante la circulacin; producindose parlisis flccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesculas sinpticas a la membrana presinptica) por tanto, impide su fusin. La toxina botulnica no es destruida por las proteasas del tubo digestivo porque est protegida por la formacin de complejos con otras protenas. De hecho las proteasas intestinales activan la toxina, que es una cadena polipeptdica nica con porciones Ay B. La toxina botulnica afecta las terminaciones nerviosas perifricas. Una vez que ha atravesado el revestimiento intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones neuromusculares. Aqu puede unirse con ganglisidos en las placas terminales nerviosas motoras, donde es captada. Los sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el bloqueo presinptico de la liberacin de acetilcolina. La interrupcin de la estimulacin nerviosa causa la relajacin irreversible de los msculos, lo que conduce al paro respiratorio. (4) Patogenia Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clsica); el botulismo por heridas y el botulismo del lactante. El sitio de produccin de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo comn de parlisis flccida como consecuencia de la accin de la neurotoxina botulnica. Los sntomas pueden aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 das. El perodo de incubacin ms comn es de 12 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los sntomas, ms grave suele ser la intoxicacin. Intoxicacin alimentaria La intoxicacin es el resultado de la ingestin de alimentos e los cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina. Los alimentos responsables ms comunes son los alimentos empacados al vaco o los ahumados o curados con especias, los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina. Los sntomas comienzan de 18 a 24 h despus de la ingestin, con trastornos visuales, (incoordinacin de los msculos de los ojos, visin doble), incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos de parlisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parlisis respiratoria parao cardiaco. Los sntomas gastrointestinales incluyen vmitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. (1) Botulismo por heridas: Se observa el mismo cuadro clnico que el anterior despus que el microorganismo causal contamine una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro raro. (3) Botulismo del lactante: Es resultado de la ingestin de esporas y su proliferacin, as como de la produccin in vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a nios menores de un ao, pero puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatoma y microflora de las vas gastrointestinales. En forma tpica, la enfermedad comienza con un estreimiento al que siguen letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada para deglutir, perdida del control de la cabeza e hipotona, que evoluciona hasta aparecer debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos, insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clnica, y va desde una enfermedad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte repentina del nio. Algunos estudios sugieren que puede causar aprox. 5% de los casos de sndrome de muerte sbita del lactante. (3) Epidemiologa El reservorio de C. botulinum es esencialmente telrico, tambin se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales. Modo de transmisin: Alimentario: ingestin de alimentos en que se ha formado la toxina. (3) Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales, por la fcil contaminacin a partir del reservorio telrico. Las conservas o semiconservas de pescado producen la mayora de los brotes por C botulinum tipo E. La presencia de toxina botulnica habitualmente no se acompaa de alteraciones en el aspecto, olor o sabor del alimento. (2) Por heridas: contaminacin de lesiones con tierra o arena contaminada, o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas ambientales. (2) Del lactante: ingestin de las esporas botulnicas que germinan en las vas intestinales y no por ingestin de la toxina preformada. (3) Se ha relacionado con el consumo de miel, jarabes azucarados y presencia de un ambiente polvoriento. La miel acta como vector de las esporas y el polvo las moviliza facilitando su ingestin. (2) Diagnstico de laboratorio: El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificacin de la toxina botulnica especifica en el suero, las heces, el aspirado gstrico y el alimento sospechoso, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso clnico. Es til la identificacin de los microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene validez para el diagnstico, porque las esporas botulnicas estn distribuidas muy ampliamente; es ms importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que esta contaminado. El diagnostico puede aceptarse en una persona con el sndrome clnico, que ha consumido un alimento sospechoso en una situacin en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de laboratorio. (3) "El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de material dela herida. La electromiografa con estimulacin repetitiva rpida es til para corroborar la impresin clnica en todas las formas de botulismo." (3) El diagnstico del botulismo del lactante se confirma por la identificacin directa del C. botulinum, su toxina o de ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de necropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en el suero de los pacientes. (3) Dado que sta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado. El Tes. del cloruro de edrofonio es positivo en la mayora de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destruccin de la acetilcolina, y se produce una rpida, aunque fugaz, mejora de los sntomas. El diagnstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropata de Guillain-Barr (que se da despus de algunas viriasis), el sndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cnceres de pulmn), intoxicaciones qumicas o triquinosis. Tratamiento: En la intoxicacin alimentaria si el diagnstico es temprano, se puede intentar la eliminacin de la toxina del estmago, mediante induccin del vmito o lavado gastrointestinal. La toxina se puede administra antitoxina trivalente (A, B y E). En el botulismo de heridas, adems, se desbrida y drena la herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G, Metronidazol.) (2) En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas vegetativas de C. botulinum en el intestino, se incrementa la concentracin de toxina libre y empeora el cuadro. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento

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intestino, se incrementa la concentracin de toxina libre y empeora el cuadro. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento respiratorio. (2) 4. Clostridium tetani Caractersticas Generales Bacilo grampositivo, esporulado, mvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jvenes. Las esporas son esfricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto caracterstico en "palillo de tambor" o "raqueta". La mayora de las cepas son mviles por flagelos pertricos, produciendo en placa un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad metablica, no siendo ni sacaroltico ni proteoltico. Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la ttanolisina. La primera es una neurotoxina muy potente, responsable del cuadro clnico. Existen variantes no toxignicas. La ttanolisina es una hemolisina oxgeno-lbil. Por la resistencia a la destruccin de las esporas es ubicuo. Se encuentra en el ambiente, destacando la tierra, especialmente la cultivada. Tambin se asla de suelo, polvo, ropas, agua, etc. En el hombre y diversos animales, se puede encontrar en el intestino y heces.(2) Antgenos Se han descrito 5 tipos: somtico(O), flagelas(H), proteico y termolbil, espora tambin termolbil, la ttanospasmina y ttanolisina, que tiene comunidad antignica con otras hemolisinas oxgeno-lbiles, como la estreptolisina O, neumolisina, toxina q . Todos los antgenos son nicos, por tanto, especficos, salvo el flagelar que permite el establecimiento de serotipos. Determinantes de Patogenicidad E l ttanos es producido por la accin de la toxina espasmognica o ttanospasmina, la ms potente que existe tras la botulnica. Es proteica y termolbil y por la accin del formol se transforma en toxoide , que se emplea en la vacunacin. Es binaria o A-B. Su produccin est genticamente controlada por un plsmido. Se sintetiza tras el perodo de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autlisis celular, activndose a una toxina binaria por una proteasa endgena, que la parte en dos cadenas peptdicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es ms pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y ganglisidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacolgicamente activa. La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina, una protena que forma parte de las vesculas sinpticas. La hidrlisis de la sinaptobrevina impide que las vesculas sinpticas se unan a la membrana sinptica y liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisin nerviosa. Patogenia La infeccin se produce por las esporas que, a travs de distintos vehculos , llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumtica, ya que ste microorganismo carece de poder invasivo. La contaminacin es exgena y se produce por laceraciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego, heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, araazos, parto aborto, etc. Aunque el riesgo de ttanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se produce ms a menudo en las pequeas porque en las primeras se produce de forma habitual medidas profilcticas. La toxina se produce despus que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la importante es la existencia de un bajo poder de xido-reduccin, consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraos o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicacin consumen el oxgeno. Se produce una infeccin local que no tiene capacidad de extensin o invasin. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa diseminacin hemtica. En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorizacin de los axones de las fibras alfa. A travs del tronco regional motor penetra por las races anteriores hacia las astas anteriores de la mdula espinal y tronco enceflico. Existe un paso trasinptico de la toxina. La neurotoxina acta en las neuronas inhibidoras de la mdula espinal y tronco cerebral, bloqueando la liberacin presinptica de los neurotransmisores, glicina y cido gammaaminobutrico. De esta forma se produce una contraccin de los msculos agonistas y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares caracterstico del ttanos. As mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones. La precocidad de los sntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los msculos de esta localizacin son muy corto y esta toxina llega rpidamente a la neurona inhibitoria del tronco enceflico. La unin es irreversible y la lesin de las terminaciones es permanente. Par su resolucin se necesita la produccin de otra nuevas. Manifestaciones Clnicas El perodo de incubacin puede oscilar entre 4 das y varias semanas, siendo frecuentemente de 7-10 das. Cuanto ms corto, mayor gravedad suele tener el cuadro. Existen tres formas clnicas: ttanos generalizado, localizado y neonatal. Ttanos generalizado Es la habitual. Aparece de forma descendente. Los sntomas iniciales son contractura o espasmo de los msculos que rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera), que adems de ser un sntoma precoz, es el ms caracterstico. La contractura se extiende afectando a cuello, tronco y extremidades. Ms tarde aparecen contracciones espsticas como opisttonos (contraccin de la espalda y de los msculos extensores de las piernas) o risa sardnica (contraccin de los msculos faciales). Ante estmulos ligeros aparecen convulsione tnicas. Hay hiperreflexia. El enfermo est consciente. Existe una alta mortalidad, especialmente por afeccin respiratoria. Ttanos local Es una forma rara. La afectacin se limita a los msculos prximos a la puerta de entrada, porque la toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a los nervios que los inervan. Se caracteriza por la aparicin de rigidez permanente de estos msculos. Puede evolucionar a un ttanos generalizado. Dos formas clnicas particulares son el ttanos ceflico cuando la puerta de entrada est en esta zona ceflica y la traco-abdominal. Ttanos neonatal Es raro en los pases desarrollados, pero es una causa importante de la mortalidad en los del tercer mundo. Tras un perodo de incubacin de unos 7 das, aparece dificultad o incapacidad en la succin, que suele ser el primer sntoma, luego espasmos musculares, trismus, irritabilidad y rechazo a la alimentacin. La mortalidad es muy elevada y est relacionada, sobre todo, con el desarrollo de neumonas. Diagnstico Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse clnicamente de acuerdo a la historia, signo y sntomas clnicos. El laboratorio tiene la misin de confirmarlo. En muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un diagnstico microbiolgico, porque cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya ha curado o es tan pequea que pasa inadvertida. Adems, cuando

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cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya ha curado o es tan pequea que pasa inadvertida. Adems, cuando existe, el rendimiento microbiolgico es bajo. Si es posible, se cultiva la muestra en anaerobiosis y si se aslan bacilos grampositivos esporulados se identifican bioqumica y cromatogrficamente y se comprueba si producen toxina tetnica. Epidemiologa La fuente de infeccin es el medio ambiente, particularmente el terreno. La transmisin se realiza por contaminacin de heridas por las esporas. El cuadro se describe ocasionalmente en adictos a drogas parenterales, por contaminacin de la herona, de los utensilios o disolventes utilizados. El ttanos neonatal se produce por contaminacin del cordn umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas, especialmente si el parto ocurre en el domicilio. La poblacin con riesgo es la no vacunada o vacunada incorrectamente. Presentan un riesgo particular los adictos a drogas parenterales y ciertos profesionales que tienen un mayor contacto con la naturaleza (agricultores, ganaderos, barrenderos, etc.), por lo que en ellos el ttanos manifiesta un cierto carcter profesional. Aunque tiene una distribucin cosmopolita es ms frecuente en pases subdesarrollados y en vas de desarrollo por condicionamientos econmicos que determinan deficiencias sociales y sanitarias (no-vacunacin, contacto con la naturaleza, etc.). Parece que es ms frecuente en zonas de clima clido y hmedo. Tanto la forma general, como la neonatal son enfermedades de declaracin obligatoria. Profilaxis La vacuna es el mejor procedimiento para prevenir el ttanos. Se utiliza toxoide tetnico. La inmunizacin pasiva est indicada en heridas en no vacunados, incorrectamente vacunados y en inmunodeprimidos (SIDA). Se usa inmunoglobulina o suero equino antitetnico, segn las posibilidades. Las medidas quirrgicas incluyen drenaje y eliminacin de cuerpos extraos y tejidos necrticos. La quimioprofilaxis se realiza con amoxicilina / cido clavulnico o Metronidazol o penicilinas, asociados a aminoglucsidos. La profilaxis del ttanos neonatal se lleva a cabo con la vacunacin de las embarazadas, administracin de la inmunoglobulina antitetnica en recin nacidos de madres no inmunes de partos con riesgo, una atencin obsttrica correcta y cuidados adecuados de ombligo. 5. Clostridium perfringens Fisiologa y Estructura Constituye la especie de clostridio aislada con ms frecuencia en muestras clnicas, puede causar colonizacin simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del paciente. Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rpidamente tanto e los tejidos como en los cultivos, tiene carcter hemoltico y posee gran actividad metablica, lo que facilita su identificacin en el laboratorio. La produccin de 4 toxinas letales importantes (alfa, beta, psilon e iota) se emplea para subdividir los aislamientos en 5 tipos (A-E). Aquel De tipo A es el responsable de la mayora d las infeccione humanas.(1) Patogenia Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminacin de zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Germinan en un potencial xido-reduccin bajo, las clulas vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas. La distensin de los tejidos y la interferencia en la irrigacin sangunea, junto con la secrecin de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminacin de esta infeccin; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano, anemia hemoltica, toxemia grave y muerte. En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infeccin mixta. Adems de los clostridios toxgenos con frecuencia tambin se encuentran clostridios proteolticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos. C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres, frecuente en pacientes con neoplasias.(2) Manifestaciones Clnicas 1. Infecciones de piel y tejidos blancos(4) Infecciones especficas como operatorias, del pie diabtico, de lceras de decbito, asociados a insuficiencia vascular, abscesos perirrectales, etc. Suelen ser polimicrobianas y las bacterias acompaantes varan en relacin con su origen, su papel es dudoso, en muchos casos slo refleja una contaminacin. Celulitis anaerobia: no afecta a msculos o fascias . Existe una gran produccin de gas, que da lugar a crepitacin por otras bacterias. Miosis supurada: aparece en adictos a drogas parenterales en los lugares de inoculacin. Se afecta el msculo, pero a diferencia de la gangrena gaseosa no hay mionecrosis y toxemia generalizada grave. Gangrena gaseosa o mionecrosis: cuadro agudo de curso rpido. Suele ser de origen traumtico, pero en ocasiones aparece de forma espontnea tras un perodo de incubacin, habitualmente de 1-4 das, se manifiesta con la aparicin sbita de un dolor intenso en la zona de la herida, con hinchazn o edema. La piel es de color marmreo y posteriormente toma un color oscuro, bronceado y aparecen grandes bullas hemorrgicas y una secesin serohemorrgica con un olor dulzn desagradable. El cuadro progresa localmente en ocasiones se observa gas, aunque la crepitacin no es un signo patognomnico. Hay manifestaciones de toxemia general. El paciente est lcido hasta muy avanzado el proceso. La fiebre suele ser baja o inexistente. Al final entra en coma y toda la piel adquiere un color bronceado. Gangrena gaseosa uterina: es un cuadro grave, caracterizado por mionecrosis del tero y signos relacionados con la hemlisis intravascular producida por la toxina alfa. Se ha relacionado, sobre todo, con el aborto sptico, por lo que en la actualidad es excepcional. 1. Infecciones intestinales(4) Intoxicacin alimentaria: despus de un perodo de incubacin de 8-24 horas, aparece una cuadro caracterizado por dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco que pueden acompaarse de nuseas. No hay vmitos ni sntomas infecciosos generales, como escalofros, fiebre, cefalalgias. El cuadro es leve y autolimitado se mantiene de 12-18 horas y desaparece espontneamente. Diarrea infecciosa enterotxica: Es ms grave, ms profusa, con mayor dolor abdominal y de ms larga duracin que la intoxicacin. Puede existir sangre y moco en las heces. Aparece en ancianos y cuando surge en el hospital se asocia significativamente con el consumo de antimicrobianos. Enteritis o yeyunitis necrosante: Muy infrecuente y limitadas a las zonas altas de Papa Nueva Guinea, donde se denomina pigbel. Relacionada con dietas hipoproteicas y con el consumo espordico que al germinar producen en el intestino la toxina b que es la causante del cuadro. Es muy grave y ocasiona alta mortalidad. Se caracteriza por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vmitos y shock. Puede haber perforacin intestinal, peritonitis y toxemia. 1. Abscesos e infecciones supuradas(4): Como infecciones intraabdominales, del tracto biliar, del aparato genital femenino, pulmonares y de piel y tejidos blandos. Son inespecficos, polimicrobianos mixtas y de origen endgeno.

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pulmonares y de piel y tejidos blandos. Son inespecficos, polimicrobianos mixtas y de origen endgeno. 2. Bacteriemias(4): Los clostridios son los segundos agentes, tras los bacilos gramnegativos, en las bacteriemias por anaerobio, que son infrecuentes. En muchas ocasiones no son significativas, pues reflejan una bacteriemia transitoria o una contaminacin cutnea. En otros casos, particularmente inmunodeprimidos, es significativa, de gran gravedad y alta mortalidad, destacando la producida por C. septicum. 3. C. perfringes relacionado con enfermedades diarreicas(3): C. perfringes se asocia con enfermedad diarreica en distintas circunstancias : Las cepas productoras de enterotoxina son una causa comn de infeccin alimentaria; las cepas productoras de betatoxinas, mucho ms raras, producen una enfermedad necrotizante aguda del intestino delgado, acompaada de dolor abdominal y diarrea. Esta forma ocurre despus del consumo de carne contaminada por personas que no estn acostumbradas a una dieta rica en protenas y no poseen tripsina intestinal suficiente para destruir la toxina. De forma tradicional se asocia con las comilonas de cerdo que celebran los nativos de Nueva Guinea, pero tambin se ha descrito en personas liberadas recientemente de campos de concentracin. El organismo es un anaerobio que crece con facilidad en medios de cultivos rutinarios. La produccin de enterotoxina se puede demostrar mediante una prueba de aglutinacin con ltex. La diarrea por C. perfringes rara vez necesita tratamiento antibacteriano. La prevencin se basa en el calentamiento cuidadoso de los alimentos precocidos antes de servirlos, o preferiblemente en no cocinar los alimentos demasiado antes del consumo. Diagnstico En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clnicamente la confirmacin se hace rpidamente por la visin del gram (forma caracterstica) de C. perfringes y ausencia de polimorfonucleares y ms lentamente por cultivo e identificacin. La presencia de 105 m fc/g en el alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el diagnstico de una toxiinfeccin alimentaria. Existen tcnicas inmunolgicas directas que permiten demostrar rpidamente la presencia de enterotoxina en heces. En la diarrea no asociada a toxiinfeccin. Se encuentran elevadas concentraciones de C. perfringes (5x107 a 4x109) en heces.(2) Prevencin y Control La prevencin y control de las infecciones por C. perfringes son difciles debido a la distribucin generalizada de los microorganismos. Para que se produzca una enfermedad es necesaria la introduccin del germen en tejidos desvitalizados, y el mantenimiento de un medio ambiente anaerobio que favorezca la multiplicacin de las bacterias. As pues la mayora de las infecciones se pueden prevenir mediante un cuidado correcto de la herida y uso adecuado de antibiticos profilcticos.(4) 6. Clostridium Difficile Caractersticas Generales Es un bacilo grampositivo, esporulado, mvil por flagelos peritrico o inmvil, capsulado y anaerobio. A veces se agrupa en pequeas cadenas. El esporo es oval y generalmente subterminal En los cultivos produce colonias que presentan a la luz ultravioleta una fluorescencia verde plida. Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una citotoxina. Son producidas en una cantidad variable. Existen cepas no toxignicas o que slo producen alguna de ellas. Ambas son responsables del cuadro clnico. Las cepas no toxignicas son apatgenas. Las toxinas son los antgenos mejor conocidos de C. difficile. Se han descrito 10 serogrupos, algunos de ellos localizados en los flagelos. Como otros clostridios, y gracias a la espora, es parte de la flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales. Se encuentra en las heces de un 70% o ms de neonatos y lactantes. En esta edad no produce cuadros clnicos, probablemente porque no existen receptores en los enterocitos para las toxinas o porque el pH fecal, que es diferente al del adulto, impide su accin. En adultos normales se encuentra en una baja proporcin, hasta un 3%. Este porcentaje se incrementa hasta el 25% por la administracin de antimicrobianos y hasta un 20% por el ingreso en el hospital. Tambin existe una elevada colonizacin en ancianos que viven en asilos o residencias. Dentro del medio ambiente se halla en una levad proporcin en hospitales y residencias de ancianos. El grado de colonizacin en el hospital se relaciona con el de los neonatos nacidos en l, si es muy alta, la mayora de los recin nacidos se colonizan.(2) Epidemiologa C. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos. Puede ser de origen endgeno, a partir de la propia flora o de origen exgeno, en el hospital o residencia de ancianos. Son cuadros oportunistas. En el hospital produce brotes epidmicos. C. difficile es la causa ms importante de diarrea nosocomial. Debido a su esporo produce una colonizacin persistente, tanto en el ambiente como en fmites. El personal sanitario y los enfermos hospitalizados presentan un grado de colonizacin superior al de la poblacin normal. La transmisin se produce directamente entre los pacientes, por fmites o a travs de las manos de personal sanitario. Los cuadros aparecen principalmente a travs de los 65 aos. Determinantes de Patogenicidad Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B, especialmente por la primera, que produce la mayora de los cambios fisiolgicos observados. Existen otros elementos estructurales y secretados que pueden contribuir a su desarrollo. La toxina A o enterotoxina, es una protena que se produce en la fase estacionaria o en la de declinacin, probablemente en la autlisis de la bacteria. Es antignica, se presenta como una cadena nica y su produccin est controlada por genes cromosmicos. Es necrtica, inflamatoria, produce hipersecrecin de lquidos, estimula el peristaltismo y es citotxica. Presenta un mecanismo de accin complejo y no del todo aclarado. Una vez que se une a los enterocitos penetra en su interior y los lesiona y destruye, apareciendo una necrosis hemorrgica. Las sustancias liberadas estimulan las neuronas aferentes esplcnicas primarias induciendo la liberacin de un neurotransmisor (sustancia P) que acta sobre las clulas cebadas, que liberan histamina, serotonina y eicosanoides. Estos mediadores son quimiotcticos (neutropnicos, eosinfilos y macrfagos activados) e inflamatorios. Aparece una reaccin inflamatoria e infiltracin por neutrfilos. PMN liberan nuevos mediadores (prostaglandinas, purinas, quininas) y tambin los otros leucocitos (incluyendo citocinas) que incrementan la respuesta inflamatoria, actan sobre los enterocitos originando hipersecrecin y estimulan el sistema nervioso entrico produciendo, por un mecanismo indirecto, un incremento de secrecin y un aumento de peristaltismo. Tambin produce desagregacin de la actina induciendo redondeamiento celular. La toxina B o citotoxina tambin es proteica, se produce en la fase estacionaria o en la de declinacin, probablemente por lisis bacteriana. Es antignica y se sintetiza como una cadena nica bajo control gentico cromosmico. Es de gran tamao, 269 KD. Despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto celular produciendo a su vez redondeamiento. Es mucho ms citotxica que la toxina A. Adems inhibe la sntesis proteica. C difficile presenta adhesinas en fimbrias y protenas de adhesin, que quizs sean idnticas, cpsula que previene la fagocitosis y produce proteasas (colagenaza, condroitn sulfatasa hialuronidasa). Patogenia C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar necesita que se altere la flora normal, disminuyendo o desapareciendo la fraccin inhibidora, probablemente anaerobia. La eliminacin del efecto barrera (resistencia a la colonizacin), permite la proliferacin de los elementos presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adquisicin exgena eficaz. En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las toxinas en el colon ocasionando los cuadros clnicos digestivos. Los agentes inductores de los cambios de la flora ms importantes son los antimicrobianos que se eliminan por va fecal, orales que no

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Los agentes inductores de los cambios de la flora ms importantes son los antimicrobianos que se eliminan por va fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o parenterales que se eliminan por va biliar o transintestinal. Los que ms cuadros diarreicos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucsidos administrados por va parenteral. Tambin pueden actuar como inductores los antineoplsicos y la ciruga digestiva. Accin Patgena C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa. Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamacin clica. La diarrea es de heces blandas o lquidas y a veces se acompaan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis. La prctica totalidad de las colitis seudomembranosas estn producidas por C. difficile. La diarrea ocasionalmente es sanguinolenta, hay retortijones, leucocitosis y fiebre. En la rectosigmoidoscopa o en la colonoscopa se observan seudomembranas formadas por mucina, fibrina, leucocitos y clulas necrticas. El cuadro es ms grave cuando se presenta de forma fulminante y se complica con megacolon txico y perforacin . Algunos casos de colitis seudomembranosa pueden estar ocasionados por S. aureus o C. albicans. Diagnstico Para el diagnstico clnico, es imprescindible relacionar el cuadro diarreico con la administracin concomitante o previa de antimicrobianos y excluir microbiolgicamente otros enteropatgenos. Para el diagnstico de la colitis seudomembranosa se necesita visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopa o colonoscopa. Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos, que contienen cicloserina y/o cefotaxina. Antes de la siembra, se puede hacer un enriquecimiento trmico o con alcohol. Las cepas aisladas deben ser toxignicas para poder implicarlas en la responsabilidad de los cuadros. En los brotes hospitalarios es necesario proceder su tipado para poder hacer un seguimiento epidemiolgico. Para el diagnstico microbiolgico de la diarrea por C. difficile, la tcnica de referencia es la demostracin de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de heces en cultivos celulares, y su neutralizacin por antitoxina B de C. difficile. Existe una aglutinacin ltex que demuestra la glutamadeshidrogenasa, enzima de C. difficile que tambin es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja sensibilidad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por tcnicas de inmunoensayo. Tambin se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina. Profilaxis En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento entrico. El uso de hipoclorito es til para destruir esporas de suelos y superficies resistentes. Otros materiales pueden requerir otros desinfectantes como glutaraldehdo. El uso de Saccbaromyces bourlardii junto con los antimicrobianos puede ser eficaz en la prevencin de diarreas. Resumen: En la presente monografa se incluye una descripcin de los bacilos grampositivos que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los gneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen especies que son patgenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ntrax o carbunco, C. tetani, ttanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. El gnero Bacillus es aerobio, en tanto que los del gnero Clostridium son anaerobios obligados.

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Trabajo enviado por: Karly k4rly@hotmail.com (Estudiante de la Facultad de Medicina Humana Universidad Nacional de Piura Per)
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