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Indice 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas 2. Gnero Bacillus 3. Gnero Clostridium 4. Clostridium tetani 5. Clostridium perfringens 6. Clostridium Difficile 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los gneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos aos. El gnero Bacillus es aerobio, en tanto que los del gnero Clostridium son anaerobios obligados. (1) De las numerosas especies de ambos gneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiologa mdica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre. (1) El ntrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiologa, es causada por Bacillus anthracis. El ntrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales, en ocasiones, del hombre, y B. anthracis podra ser un agente principal de guerra biolgica. (1) "Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, ttanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1) 2. Gnero Bacillus El gnero Bacillus est compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El gnero incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies estn distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho gnero han adquirido importancia como productores de antibiticos. (1) Bacillus anthracis El carbunco (enfermedad de los animales herbvoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmvil. Estn encapsulados durante la proliferacin en el animal infectado. (2) Determinantes de la patogenicidad. La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cpsula polisacrida (cido D-glutmico) y una exotoxina.. Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cpsula se compone solo de cido glutmico. (4) La cpsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres protenas caractersticas y serolgicamente activas: el antgenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede detectar en el lquido edematoso recogido de pacientes con carbunco. Patogenia Modos de transmisin: Los seres humanos se infectan de una de tres formas: La infeccin de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros ms) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinera. (3) El carbunco por inhalacin es provocado por la inhalacin de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrgica El carbunco intestinal y el bucofarngeo se deben a la ingestin de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasin y ulceracin de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el
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llega mediante la circulacin; producindose parlisis flccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesculas sinpticas a la membrana presinptica) por tanto, impide su fusin. La toxina botulnica no es destruida por las proteasas del tubo digestivo porque est protegida por la formacin de complejos con otras protenas. De hecho las proteasas intestinales activan la toxina, que es una cadena polipeptdica nica con porciones Ay B. La toxina botulnica afecta las terminaciones nerviosas perifricas. Una vez que ha atravesado el revestimiento intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones neuromusculares. Aqu puede unirse con ganglisidos en las placas terminales nerviosas motoras, donde es captada. Los sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el bloqueo presinptico de la liberacin de acetilcolina. La interrupcin de la estimulacin nerviosa causa la relajacin irreversible de los msculos, lo que conduce al paro respiratorio. (4) Patogenia Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clsica); el botulismo por heridas y el botulismo del lactante. El sitio de produccin de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo comn de parlisis flccida como consecuencia de la accin de la neurotoxina botulnica. Los sntomas pueden aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 das. El perodo de incubacin ms comn es de 12 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los sntomas, ms grave suele ser la intoxicacin. Intoxicacin alimentaria La intoxicacin es el resultado de la ingestin de alimentos e los cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina. Los alimentos responsables ms comunes son los alimentos empacados al vaco o los ahumados o curados con especias, los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina. Los sntomas comienzan de 18 a 24 h despus de la ingestin, con trastornos visuales, (incoordinacin de los msculos de los ojos, visin doble), incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos de parlisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parlisis respiratoria parao cardiaco. Los sntomas gastrointestinales incluyen vmitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. (1) Botulismo por heridas: Se observa el mismo cuadro clnico que el anterior despus que el microorganismo causal contamine una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro raro. (3) Botulismo del lactante: Es resultado de la ingestin de esporas y su proliferacin, as como de la produccin in vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a nios menores de un ao, pero puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatoma y microflora de las vas gastrointestinales. En forma tpica, la enfermedad comienza con un estreimiento al que siguen letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada para deglutir, perdida del control de la cabeza e hipotona, que evoluciona hasta aparecer debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos, insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clnica, y va desde una enfermedad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte repentina del nio. Algunos estudios sugieren que puede causar aprox. 5% de los casos de sndrome de muerte sbita del lactante. (3) Epidemiologa El reservorio de C. botulinum es esencialmente telrico, tambin se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales. Modo de transmisin: Alimentario: ingestin de alimentos en que se ha formado la toxina. (3) Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales, por la fcil contaminacin a partir del reservorio telrico. Las conservas o semiconservas de pescado producen la mayora de los brotes por C botulinum tipo E. La presencia de toxina botulnica habitualmente no se acompaa de alteraciones en el aspecto, olor o sabor del alimento. (2) Por heridas: contaminacin de lesiones con tierra o arena contaminada, o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas ambientales. (2) Del lactante: ingestin de las esporas botulnicas que germinan en las vas intestinales y no por ingestin de la toxina preformada. (3) Se ha relacionado con el consumo de miel, jarabes azucarados y presencia de un ambiente polvoriento. La miel acta como vector de las esporas y el polvo las moviliza facilitando su ingestin. (2) Diagnstico de laboratorio: El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificacin de la toxina botulnica especifica en el suero, las heces, el aspirado gstrico y el alimento sospechoso, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso clnico. Es til la identificacin de los microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene validez para el diagnstico, porque las esporas botulnicas estn distribuidas muy ampliamente; es ms importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que esta contaminado. El diagnostico puede aceptarse en una persona con el sndrome clnico, que ha consumido un alimento sospechoso en una situacin en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de laboratorio. (3) "El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de material dela herida. La electromiografa con estimulacin repetitiva rpida es til para corroborar la impresin clnica en todas las formas de botulismo." (3) El diagnstico del botulismo del lactante se confirma por la identificacin directa del C. botulinum, su toxina o de ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de necropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en el suero de los pacientes. (3) Dado que sta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado. El Tes. del cloruro de edrofonio es positivo en la mayora de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destruccin de la acetilcolina, y se produce una rpida, aunque fugaz, mejora de los sntomas. El diagnstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropata de Guillain-Barr (que se da despus de algunas viriasis), el sndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cnceres de pulmn), intoxicaciones qumicas o triquinosis. Tratamiento: En la intoxicacin alimentaria si el diagnstico es temprano, se puede intentar la eliminacin de la toxina del estmago, mediante induccin del vmito o lavado gastrointestinal. La toxina se puede administra antitoxina trivalente (A, B y E). En el botulismo de heridas, adems, se desbrida y drena la herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G, Metronidazol.) (2) En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas vegetativas de C. botulinum en el intestino, se incrementa la concentracin de toxina libre y empeora el cuadro. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento
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intestino, se incrementa la concentracin de toxina libre y empeora el cuadro. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento respiratorio. (2) 4. Clostridium tetani Caractersticas Generales Bacilo grampositivo, esporulado, mvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jvenes. Las esporas son esfricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto caracterstico en "palillo de tambor" o "raqueta". La mayora de las cepas son mviles por flagelos pertricos, produciendo en placa un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad metablica, no siendo ni sacaroltico ni proteoltico. Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la ttanolisina. La primera es una neurotoxina muy potente, responsable del cuadro clnico. Existen variantes no toxignicas. La ttanolisina es una hemolisina oxgeno-lbil. Por la resistencia a la destruccin de las esporas es ubicuo. Se encuentra en el ambiente, destacando la tierra, especialmente la cultivada. Tambin se asla de suelo, polvo, ropas, agua, etc. En el hombre y diversos animales, se puede encontrar en el intestino y heces.(2) Antgenos Se han descrito 5 tipos: somtico(O), flagelas(H), proteico y termolbil, espora tambin termolbil, la ttanospasmina y ttanolisina, que tiene comunidad antignica con otras hemolisinas oxgeno-lbiles, como la estreptolisina O, neumolisina, toxina q . Todos los antgenos son nicos, por tanto, especficos, salvo el flagelar que permite el establecimiento de serotipos. Determinantes de Patogenicidad E l ttanos es producido por la accin de la toxina espasmognica o ttanospasmina, la ms potente que existe tras la botulnica. Es proteica y termolbil y por la accin del formol se transforma en toxoide , que se emplea en la vacunacin. Es binaria o A-B. Su produccin est genticamente controlada por un plsmido. Se sintetiza tras el perodo de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autlisis celular, activndose a una toxina binaria por una proteasa endgena, que la parte en dos cadenas peptdicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es ms pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y ganglisidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacolgicamente activa. La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina, una protena que forma parte de las vesculas sinpticas. La hidrlisis de la sinaptobrevina impide que las vesculas sinpticas se unan a la membrana sinptica y liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisin nerviosa. Patogenia La infeccin se produce por las esporas que, a travs de distintos vehculos , llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumtica, ya que ste microorganismo carece de poder invasivo. La contaminacin es exgena y se produce por laceraciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego, heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, araazos, parto aborto, etc. Aunque el riesgo de ttanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se produce ms a menudo en las pequeas porque en las primeras se produce de forma habitual medidas profilcticas. La toxina se produce despus que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la importante es la existencia de un bajo poder de xido-reduccin, consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraos o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicacin consumen el oxgeno. Se produce una infeccin local que no tiene capacidad de extensin o invasin. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa diseminacin hemtica. En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorizacin de los axones de las fibras alfa. A travs del tronco regional motor penetra por las races anteriores hacia las astas anteriores de la mdula espinal y tronco enceflico. Existe un paso trasinptico de la toxina. La neurotoxina acta en las neuronas inhibidoras de la mdula espinal y tronco cerebral, bloqueando la liberacin presinptica de los neurotransmisores, glicina y cido gammaaminobutrico. De esta forma se produce una contraccin de los msculos agonistas y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares caracterstico del ttanos. As mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones. La precocidad de los sntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los msculos de esta localizacin son muy corto y esta toxina llega rpidamente a la neurona inhibitoria del tronco enceflico. La unin es irreversible y la lesin de las terminaciones es permanente. Par su resolucin se necesita la produccin de otra nuevas. Manifestaciones Clnicas El perodo de incubacin puede oscilar entre 4 das y varias semanas, siendo frecuentemente de 7-10 das. Cuanto ms corto, mayor gravedad suele tener el cuadro. Existen tres formas clnicas: ttanos generalizado, localizado y neonatal. Ttanos generalizado Es la habitual. Aparece de forma descendente. Los sntomas iniciales son contractura o espasmo de los msculos que rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera), que adems de ser un sntoma precoz, es el ms caracterstico. La contractura se extiende afectando a cuello, tronco y extremidades. Ms tarde aparecen contracciones espsticas como opisttonos (contraccin de la espalda y de los msculos extensores de las piernas) o risa sardnica (contraccin de los msculos faciales). Ante estmulos ligeros aparecen convulsione tnicas. Hay hiperreflexia. El enfermo est consciente. Existe una alta mortalidad, especialmente por afeccin respiratoria. Ttanos local Es una forma rara. La afectacin se limita a los msculos prximos a la puerta de entrada, porque la toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a los nervios que los inervan. Se caracteriza por la aparicin de rigidez permanente de estos msculos. Puede evolucionar a un ttanos generalizado. Dos formas clnicas particulares son el ttanos ceflico cuando la puerta de entrada est en esta zona ceflica y la traco-abdominal. Ttanos neonatal Es raro en los pases desarrollados, pero es una causa importante de la mortalidad en los del tercer mundo. Tras un perodo de incubacin de unos 7 das, aparece dificultad o incapacidad en la succin, que suele ser el primer sntoma, luego espasmos musculares, trismus, irritabilidad y rechazo a la alimentacin. La mortalidad es muy elevada y est relacionada, sobre todo, con el desarrollo de neumonas. Diagnstico Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse clnicamente de acuerdo a la historia, signo y sntomas clnicos. El laboratorio tiene la misin de confirmarlo. En muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un diagnstico microbiolgico, porque cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya ha curado o es tan pequea que pasa inadvertida. Adems, cuando
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Los agentes inductores de los cambios de la flora ms importantes son los antimicrobianos que se eliminan por va fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o parenterales que se eliminan por va biliar o transintestinal. Los que ms cuadros diarreicos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucsidos administrados por va parenteral. Tambin pueden actuar como inductores los antineoplsicos y la ciruga digestiva. Accin Patgena C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa. Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamacin clica. La diarrea es de heces blandas o lquidas y a veces se acompaan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis. La prctica totalidad de las colitis seudomembranosas estn producidas por C. difficile. La diarrea ocasionalmente es sanguinolenta, hay retortijones, leucocitosis y fiebre. En la rectosigmoidoscopa o en la colonoscopa se observan seudomembranas formadas por mucina, fibrina, leucocitos y clulas necrticas. El cuadro es ms grave cuando se presenta de forma fulminante y se complica con megacolon txico y perforacin . Algunos casos de colitis seudomembranosa pueden estar ocasionados por S. aureus o C. albicans. Diagnstico Para el diagnstico clnico, es imprescindible relacionar el cuadro diarreico con la administracin concomitante o previa de antimicrobianos y excluir microbiolgicamente otros enteropatgenos. Para el diagnstico de la colitis seudomembranosa se necesita visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopa o colonoscopa. Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos, que contienen cicloserina y/o cefotaxina. Antes de la siembra, se puede hacer un enriquecimiento trmico o con alcohol. Las cepas aisladas deben ser toxignicas para poder implicarlas en la responsabilidad de los cuadros. En los brotes hospitalarios es necesario proceder su tipado para poder hacer un seguimiento epidemiolgico. Para el diagnstico microbiolgico de la diarrea por C. difficile, la tcnica de referencia es la demostracin de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de heces en cultivos celulares, y su neutralizacin por antitoxina B de C. difficile. Existe una aglutinacin ltex que demuestra la glutamadeshidrogenasa, enzima de C. difficile que tambin es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja sensibilidad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por tcnicas de inmunoensayo. Tambin se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina. Profilaxis En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento entrico. El uso de hipoclorito es til para destruir esporas de suelos y superficies resistentes. Otros materiales pueden requerir otros desinfectantes como glutaraldehdo. El uso de Saccbaromyces bourlardii junto con los antimicrobianos puede ser eficaz en la prevencin de diarreas. Resumen: En la presente monografa se incluye una descripcin de los bacilos grampositivos que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los gneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen especies que son patgenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ntrax o carbunco, C. tetani, ttanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. El gnero Bacillus es aerobio, en tanto que los del gnero Clostridium son anaerobios obligados.
Trabajo enviado por: Karly k4rly@hotmail.com (Estudiante de la Facultad de Medicina Humana Universidad Nacional de Piura Per)
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