1

I.

ANODONTIA

A.

Definisi 1. Anodontia adalah suatu kelainan kongenital di mana semua benih gigi tidak terbentuk sama sekali. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi tetap, walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah yang lengkap. Hipodontia adalah keadaan dimana pada rahang tidak tumbuh 1-6 gigi. Oligodontia adalah keadaan dimana lebih dari 6 gigi tidak tumbuh. 1.

Perbedaan Hypodontia, Oligodontia, dan Anodontia

Anodontia

Hypodontia bilateral

Pemeriksaan Radiografik Hypodontia Bilateral

B.

Etiologi Anodontia dan hypodontia disebabkan kelainan genetik tetapi mutasi gen yang spesifik tidak diketahui. Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermaldysplasia. Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan.1

C.

Klasifikasi 1. Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada lagi gigi susu maupun gigi tetap. 2. Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada gigi susu. 2.

D.

Diagnosa Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada kasus hypodontia, pemeriksaan radiografikpanoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak terbentuk.3.

E.

Terapi Apabila Diagnosa telah ditegakkan melalui pemeriksaan, terapi yang dapat dilakukan adalah pembuatan gigi tiruan.1

Daftar Pustaka 1.Unpad, 2009. Anodontia. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf (29 April 2012) 2.Arif mansjoer. Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius, FK UI. Jakarta:2001. 3. Dani A, 2011. Oral Medical. http://ayudani91.blogspot.com/2011/06/oralmedical.html (29 April 2012)

II. IMPACTED TEETH

A. Definisi Gigi impaksi atau gigi terpendam adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi.1.

B. Etiologi Gigi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor,menurut Berger penyebab impaksi gigi antara lain : 1. Faktor Lokal Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah : a. Abnormalnya posisi gigi b. Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut c. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut d. Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi e. Gigi desidui persistensi (tidak mau tanggal) f. Pencabutan prematur pada gigi g. Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi h. Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses

i. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak. 2. Kausa Umur Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal antara lain: a. Kausa Prenatal 1) Keturunan 2) miscegenation b. Kausa Postnatal 1) Ricketsia 2) Anemia 3) Syphilis congenital 4) TBC 5) Gangguan kelenjar endokrin 6) Malnutrisi c. Kelainan Pertumbuhan 1) Cleido cranial dysostosis 2) Oxycephali 3) Progeria 4) Achondroplasia 5) Celah langit-langit 2.

C. Klasifikasi Untuk kebutuhan dan keberhasilan dalam perawatan gigi yang impaksi maka diciptkanlah berbagai jenis klasifikasi.Beberapa diantaranya sudah umum dijumpai yaitu klasifikasi menurut Pell dan Gregory,George Winter dan Archer. 1. Klasifikasi menurut Pell dan Gregory a. Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua dengan cara membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan jarak antara bagian distal molar kedua ke ramus mandibula.

1.) Kelas I : Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak antara ramus mandibula. distal gigi molar kedua dengan

Maloklusi Kelas 1 2.) Kelas II: Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan jarak antara ramus mandibula distal gigi molar kedua dengan

Maloklusi Kelas 2 3.) Kelas III : Seluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus mandibula

Maloklusi Kelas 3 b. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang Posisi A: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal.

Posisi B: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi masih lebih tinggi daripada garis servikal molar kedua. Posisi C: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis servikal

molar kedua Kasifikasi Maloklusi Posisi A, B, dan C

2. Klasifikasi menurut George Winter Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana.Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua.Posisi-posisi meliputi : a. Vertical b. Horizontal c. Inverted d. Mesioangular (miring ke mesial) e. Distoangular (miring ke distal) f. Bukoangular (miring ke bukal) g. Linguoangular (miring ke lingual) h. Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position

. A. Vertical Impaction, B.Soft Tissue Vertical Impaction, C. Bony Vertical Impaction.

D D. Distal Impaction

E (distoangular), E. Mesial

F Impaction

(mesioangular) F. Horizontal Impaction.

D. Diagnosa Tanda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah : 1. Inflamasi,yaitu pembengkakan di sekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi. 2. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorpsi gigi tetangga. 3. Kista (folikuler). 4. Rasa sakit atau perih di sekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama (neuralgia). 5. Fraktur rahang (patah tulang rahang).

Pada pemeriksaan ekstra oral, hal yang perlu menjadi perhatian adalah adanya pembengkakan, pembesaran limfenode (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada pemeriksaan intra oral, hal yang perlu menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak; karies, perikoronitis; adanya parastesi; warna mukosa bukal,labial dan gingival; adanya abses gingival; posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga; ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula). Pemeriksaan penunjang yang diperlukan unruk menegakkan diagnose gigi impaksi antara lain dental foto (intra oral), oblique, dan occlusal foto/ bite wing. 1.

Foto Rontgen Gigi Impaksi

F. Terapi Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga, caninus, premolar, incisivus namun harus diingat sejauh tidak menyebabkan terjadinya gangguan pada kesehatan mulut dan fungsi pengunyahan di sekitar rahang pasien maka gigi impaksi tidak perlu dicabut.Pencabutan pada gigi impaksi harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi yang ada. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan restoratif. Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim,telalu muda atau lansia; compromised medical status; kerusakan

10

yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; pasien tidak menghendaki giginya dicabut; apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu.1.

Daftar Pustaka 1. Rery NF, dkk, 2010. Makalah Bedah Mulut. http://www.scribd.com/doc/27547187/Bab-II-Pembahasan-Gigi-ImpaksiKelompok-i-Bedah-Mulut-Kedokteran-Gigi-Unsri (29 April 2012) 2.Abdullah, W.A. Presentation Slide: Impacted Teeth.

http://www.scribd.com/doc/14186403/Impacted-Teeth (29 April 2012) 3.Paul, T. 2009. Management of Impacted (29 Teeth. April

http://faculty.ksu.edu.sa/Falamri/Presentations/Impacted-teeth.pdf 2012)

11

III. MALOCCLUSSION

A. Definisi Maloklusi (malocclusion) adalah suatu kelainan susunan gigi geligi atas dan bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsinya. 1

B. Etiologi Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan postnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-penyakit infeksi. Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi. 2.

C. Klasifikasi Terdapat tiga klasifikasi maloklusi menurut Angle berdasarkan atas posisi molar pertama rahang atas dan bawah :

12

a. Maloklusi Angle kelas I Mesiobukal molar pertama atas beroklusi dengan cekung bukal molarpertama bawah.

b. Maloklusi Angle kelas II Gigi molar pertama rahang bawah terletak relatif lebih ke distal dari posisi molar pertama rahang atas

c. Maloklusi Angle kelas III Posisi gigi molar pertama rahang bawah relative lebih mesial dari posisi molarpertama rahang atas 3

13

A. Gigi Normal, B, C dan D Klasifikasi Maloklusi

D. Diagnosa Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada

pengunyahan dan bicara. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada Temporo Mandibular Junction (TMJ) dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada TMJ. Maloklusi sering ditemui selama pemeriksaan oleh dokter gigi, dapat terlihat ketika gigi berkontak pada saat menelan air ludah dan kepala ditengadahkan, dan jika ditemukan adanya maloklusi maka pemakaian rontgen photo dapat dilakukan untuk pemeriksaan lebih lanjut.1.

E. Terapi Terapi pada penderita oklusi dapat diberikan berdasarkan berat-ringan maloklusi dari indeks maoklusi. Salah satu indeks yang dipakai untuk menentukan ada tidaknya perawatan adalah indeks HMA. Indeks HMA secara kuantitatif memberikan penilaan terhadap ciri-ciri oklusi dan cara menentukan prioritas perawatan ortodonti menurut keparahan maloklusi yang dapat dilihat pada besarnya skor yang tercatat. Indeks ini digunakan untuk mengukur kelaian

14

gigi pada satu rahang, dan mengukur ciri maloklusi yang merupakan kelaian dentofasial. Berikut adalah interpretasi dari hasil pemeriksaan menggunakan HMA : Skor 0-4 Skor 5-9 : variasi oklusi ringan : maloklusi ringan, tidak memerlukan perawatan

Skor 10-14 : maloklusi ringan, kasus tertentu memerlukan perawatan Skor 15-19 : maloklusi berat memerlukan perawatan Skor 20 : sangat memerlukan perawatan

Perawatan maloklusi meliputi : a. Penggunaan brace Tekanan yang konstan dari brace akan meluruskan dan membantu mendorong gigi ke posisi yang benar b. Mencabut gigi Mencabut gigi yang terlalu padat akan memberikan ruang bagi gigi yang lain untuk berada pada posisi yang benar. c. Operasi Tindakan operasi dilakukan pada kasus yang meibatkan tulang rahang. 4

Daftar Pustaka : 1. Heriyanto E, 2008. Maloklusi dan Pengucapan. http://fkgunhas.blogspot.com/2008/01/maloklusi-dan-pengucapan.html (29 April 2012) 2. Suminy D dan Zen Y, 2007. Hubungan antara Maloklusi dengan Hambatan SaluranNafas. M.I Kedokteran Gigi. Vol 22 : 32-40 3. Pramono D, 2010. MASTIKASI - OKLUSI ARTIKULASI - MALOKLUSI & PERAWATAN MALOKLUSI. Surabaya. FKG Unair. 4. Achmad H, 2009. Penanganan Delayed Eruption karena Impaksi Gigi Insisivus Sentralis Kiri dengan Surgical Exposure pada Anak. Dentofasial. Vol 8: 48-54 Admin, 2009. Causes and Treatment of Malocclusion of Teeth.

15

IV. DEBRIS

A. Definisi Debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih kehijau-hijauan dan jingga.1.

B. Diagnosis Skor 0 1 Tidak ada debris Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut 2 Debris lunak meliputi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi 3 Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi 1. Kriteria

C. Terapi Menyikat gigi secara teratur dan benar dapat menghilangkan debris dan sisasisa makanan dari permukaan gigi. Waktu yang paling tepat untuk menyikat gigi adalah setiap selesai sarapan dan sebelum tidur malam 2.

16

Daftar Pustaka : 1. USU, 2009. Oral Higiene. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (29 April 2012) 2. Wuriyanti, 2009. Perbedaan debris indeks antara menyikat gigi secara mandiri dengan menyikat gigi dibantu orang tua pada murid kelas nol besar tk marsudisiwi pengkol kapling jepara tahun 2009. http://prasxo.wordpress.com/2011/04/27/karya-tulis-kesehatan-gigi-1/ (29 April 2012)

17

V. PLAQUE A. Definisi Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. 1.

B. Etiologi Ada tiga komposisi plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik. Lebih dari 500 spesies bakteri ditemukan di dalam plak dental. Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Ketiga proses pembentukan plak ini akan dibahas dalam subbab berikut : a. Pembentukan pelikel Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai

18

pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. b. Kolonisasi awal pada pemukaan gigi Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis,

Streptokokus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang bersifat aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dengan adanya spesies bakteri anaerob gram-negatif setelah 24 jam. c. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu: 1.) Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi. 2.) Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru Dalam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih meningkat, seperti Prevotella intermedia, Prevotella dan loesheii, spesies Capnocytophaga, Bakteri

Fusobakterium

nucleatum

Prophyromonas

gingivalis.

pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negative. 1

19

C. Diagnosa Penumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual dapat dideteksi dengan disclosing material. Bahan pewarna (disclosing material) yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan

pewarna makanan seperti gincu kue berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik. Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru dibuang. 2.

D. Terapi Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Cara yang paling umum dan murah adalah sikat gigi. Dengan atau tanpa pasta gigi, minimal 2 kali dalam sehari kita harus menyikat gigi. Pagi dan sebelum tidur malam. Lebih ideal jika kita menggunakan bantuan disclosing material untuk melihat apakah penyikatan gigi yang kita lakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak.2

20

Daftar Pustaka : 1. USU, 2009. Plak. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (29 April 2012) 2. Rifki A. 2010. Perbedaan Efektifitas Menyikat Gigi dengan Metode Roll dan Horizontal Pada Anak Usia 8 dan 10 Tahun di Medan. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi

21

VI. CALCULUS

A. Definisi Karang gigi atau calculus adalah suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras. 1.

B. Etiologi Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva.1.

C. Diagnosis Calculus dihitung menggunakan Calculus Index Simplified (CI-S). Gigi yang diperiksa sama dengan pemeriksaan debris. Kriteria perhitungan sebagai berikut: 1. Nilai 0, jika tidak terdapat calculus 2. Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada 1/3 permukaan gigi. 3. Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari 1/3 tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada cervical gigi. 4. Nilai 3, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang cervical gigi.

22

Derajat Calculus

Menghitung Calculus Indeks (CI-S) CI S = Jumlah nilai calculus/ Jumlahgigi yang diperiksa Kriteria CI adalah sebagai berikut : 0,0-0,6 0,7-1,8 1,9-3,0 = Baik = Sedang = Buruk Calculus Indeks Simplified (CI-S) dihitung bersama dengan Debris Indeks Simplified (DI-S) untuk menentukan kebersihan mulut seseorang atau biasa disebut Oral Hygiene Simplified (OHI-S) dari Greene dan Vermillion. OHI-S = DI-S + CI-S Tingkat kebersihan mulut secara klinis pada OHI-S dapat dikategorikan sebagai berikut : D. Terapi Karang gigi atau calculus harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler atau root planing. Scaling mengeluarkan deposit dari permukaan gigi, utamanya permukaan gigi yang nampak dalam rongga mulut. Sedangkan root 0,0-1,2 1,3 -3,0 3,1-6,0 = Baik = Sedang = Buruk
2

23

planning mengeluarkan bagian gigi yang nekrotik dan tidak sehat dari permukaan akar gigi. Scaler ada yang manual ataupun dengan ultrasonic 3.

Tindakan pencegahan karang gigi, antara lain : a. Menyikat gigi secara teratur dan sempurna b. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak c. Obat kumur yang mengandung chlorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi. d. Periksa ke dokter gigi setiap 6 bulan untuk membersihkan karang gigi. 3.

Daftar Pustaka : 1. Erdaliza, 2008. Kalkulus. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.fi les.wordpress.com/2009/01/gimul-tutorial-files (29 April 2012) 2. USU, 2009. Oral Higiene. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (29 April 2012) 3. Gunawan CF, 2009. Karang Gigi (Calculus/Tartar). http://www.scribd.com/doc/56446999/Karang-Gigi-Calculus (29 April 2012)

24

VII. DENTAL DECAY

A. Definisi Dental decay atau karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi. 1.

B. Etiologi Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies, yaitu: 1. Mikroorganisme Bakteri meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk : a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik). b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5). c. Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik). d. Melekat pada permukaan licin gigi. e. Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Bakteri yang sering menyebabkan karies adalah Lactobacilus, Steptococcus, dan Actinomyces. 2. Substrat Substrat yang dimaksud adalah karbohidrat makanan yang digunakan untuk mensintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke

25

dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Kariogenesis karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain. 3. Pejamu dan gigi Hal-hal yang mempengaruhi antara lain morfologi gigi, lingkungan gigi, dan posisi gigi. 4. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada dalam lingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam hitungan bulan.

Mikroorganisme Tidak Karies Tidak karies karies

PPenjamu Dan gigi Tidak Karies

substrat

tidak karies waktu

Komponen Pembentuk Karies Gigi

26

C. Klasifikasi Karies gigi diklasifikasikan dalam beberapa kelompok : 1. Menurut lokasi karies pada gigi a. Karies pada pit dan fissure b. Karies pada permukaan yang halus

A. Karies pada Pit dan Fissure, B. Karies pada Permukaan yang Halus

2. Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena a. Karies superficialis (karies email) Pada tahap ini, karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa. Biasanya pasien belum mengeluh rasa sakit. b. Karies media (karies dentin) Karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. Nyeri bila terkena rangsangan panas dan dingin dan akan hilang bila rangsangan dihilangkan. c. Karies profunda Karies sudah mengenai pulpa. Rasa sakit spontan, nyeri dirasakan dengan atau tanpa adanya rangsangan panas dan dingin.

27

Karies Berdasarkan Struktur Jaringan yang Terkena 3. Menurut waktu terjadinya a. Karies primer : karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya b. Karies sekunder : karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat keries sebelumnya. Karies biasanya ditemukan pada tepi tambalan.

D. Diagnosa Keluhan yang diutarakan pasien adalah adanya warna coklat atau hitam pada permukaan gigi, terasa adanya lubang dalam gigi dengan sentuhan lidahnya atau terasa nyeri. Namun karies yang sampai padadaerah dentin kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri baru dirasakan bila pasien memasukkan makanan manis atau terangsang oleh panas atau dingin. Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya,timbul rasa nyeri yang sangat parah, biasa disebut pulpitis. Pulpa yang terinflamasi secara kronik bias tidak menimbulkan gejala atau hanya gejala ringan saja. Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas dan dingin dan nyeri tidak dapat dirasakn dengan tepat pada gigi yang mana. Penegakan diagnosa karies secara dini sangat penting, karena karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja, tetapi juga proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Untuk menegakkan diagnosa,

28

digunakan sonde tajam, untuk mendeteksi karies di email, untuk mendeteksi cavitas dini pada permukaan halus. Pada beberapa lokasi perlu dilakukan dental X-ray.

E. Terapi Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi: 1. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Penamblan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite resin dan glass ionomer atau dengan inlay. 2. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat restorasi yang dinamakan Onlay. 3. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde). 2.

F. Pencegahan Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya karies gigi antara lain : 1. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik mencakup gosok gigi sebelum dan setelah makan dan sebelum tidur di malam hari serta membersihkan plak dengan benang gigi (flossing) setiap hari. Menggoso gigi yang baik memerlukan waktu 3 menit. 2. Diet rendah karbohidrat Semua karbohidrat bias menyebabkan pembusukan gigi, tetapi yang paling jahat adalah gula. Semua gula sederhana, termasuk gula meja (sukrosa), gula di dalam madu (levulosa dan dekstrosa),

29

buah-buahan (fruktosa), dan susu (laktosa) memiliki efek yang sama terhadap gigi. 3. Menggunakan fluoride melalui pasta gigi, moutwash, supplement, air minum, fluoride gel. Fluoride menyebabkan gigi, terutama

email tahan terhadap asam yang menyebabkan terbentuknya karies. 4. Penggunaan pit dan fissure sealant (dental sealant) . 3.

Daftar Pustaka : 1. Susanto AJ, 2009. Dental Caries (Karies Gigi). http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/5592edc270a84ab241006e89856c 932d583fec53.pdf (29 April 2012) 2. Asmalia, 2010. Karies Gigi. http://dhaasmalia.blogspot.com/2010/11/kariesgigi.html (29 April 2012) 3. Medicastore, 2010. Karies Gigi (Kavitasi). http://medicastore.com/penyakit/140/Karies_Gigi_Kavitasi.html (29 April 2012)

30

VIII. PULPITIS

A. Definisi Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. 1

B. Etiologi Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut: 1. Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses perawatan gigi. 2. Paparan cairan yang men-demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan dan minuman. 3. Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari abses gigi. 1. C. Klasifikasi a. Pulpitis Reversibel Definisi pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email. 2.

31

b. Pulpitis Ireversibel Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal 2.

D. Diagnosa dan Terapi 1. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal sampai sedang akibat rangsangan. Anamnesa: a. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

b. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus c. Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan Pemeriksaan Objektif: a. Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan. b. Intra oral : perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin /karies profunda, pulpa belum terbuka, sondase (+), Chlor etil (+). Terapi: dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.

2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi : a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat. Anamnesa Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga, penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan Objektif - Ekstra oral : tidak ada kelainan.

32

- Intra oral : kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpa terbuka bisa juga tidak, sondase (+), chlor ethil (+); perkusi bisa (+) bisa (-) Terapi Menghilangkan rasa sakit Dengan perawatan saluran akar

b. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama. Anamnesa ; Gigi sebelumnya pernah sakit. Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan. Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam, manis. Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit. Pemeriksaan Objektif o Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan. o Intra oral ; karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak, sondase (+), perkusi (-).

3. Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Anamnesa: Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Bau mulut, gigi berubah warna. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. Pemeriksaan Objective: Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-)

33

Terdapat lubang gigi yang dalam

Terapi : perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apkes gigi lebar/ terbuka dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah preparasi selesai, saluran akar diisi dengan Ca(OH)2 sampai 1-2 mm dari ujung akar dan ditumpat tetap. Evaluasi secara berkala 3-6 bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiografik). 2.

Daftar Pustaka : 1. Medicastore, 2010. Pulpitis (radang pulpa gigi). http://medicastore.com/penyakit/141/Pulpitis_radang_pulpa_gigi.html (29 April 2012) 2. Seraficha, 2009. Pulpitis Reversibel dan Ireversibel. http://seraficha.wordpress.com/page/33/ (29 April 2012)

34

IX. PERIODONTITIS

A. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi, tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). 1.

B. Etiologi Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipisbiofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. 1

C. Patogenesis Pada periodontitis akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang dibawahnya. Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan bebas oksigen, yang

mempermudah pertumbuhan bakteri. Jika keadaan ini terus berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang dirusak sehingga gigi lepas. Kecepatan tumbuhnya periodontitis berbeda pada orang-orang yang

35

memiliki jumlah tartar yang sama. Hal ini mungkin karena plak dari masingmasing orang tersebut mengandung jenis dan jumlah bakteri yang berbeda, dan karena respon yang berbeda terhadap bakteri. 2.

C. Diagnosis Pada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna merah keunguan.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. Semakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah posisinya. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar. Pada

pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positif, dalam keadaan biasa, periodontitis tidak menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan nanah/piore). Gejala-gejala dari periodontitis adalah: 1. Perdarahan gusi 2. Perubahan warna gusi 3. Bau mulut (halitosis) 2.

D. Klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:7 1. Periodontitis dewasa kronis Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan tulang berkembang lambat dan didominasi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang 2. Early Onset Periodontitis (EOP) a) Periodontitis prepubertas, Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam bentuk yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan penyebarannya tidak begitu luas.

36

b) Periodontitis juvenil (periodontosis), Localised Juvenil Periodontitis (LJP) adalah penyakit peridontal yang muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan tulang vertikal yang hebat pada molar pertama tetap, dan mungkin pada insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin tidak terlihat atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak pada wanita dengan perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat pada tipe ini adalah Actinobacillus actinomycetemcomittans. Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit, kolagenase,

endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk menyeluruh yang mengenai seluruh gigi-geligi. c) Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya dimulai sekitar masa pubertas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorbsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik (seperti diabetes melitus, sindrom down, dan penyakit-penyakit lain), tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas: a. Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh. b. Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh pada usia antara 26-35 tahun. c).Nekrosis ulseratif gingivo-periodontitis (NUG-P) adalah bentuk

periodontitis yang biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas. Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi seperti kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar. 3. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik

37

E. Terapi Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Scaling dan root planning Perawatan karies dan lesi endodontik Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) Splinting temporer pada gigi yang goyah Perawatan ortodontik Analisis diet dan evaluasinya Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut di atas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Penyesuaian oklusi 3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang.

38

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien. 2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat skor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi. 3. Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali. 4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari efektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus. 5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

E. Pencegahan Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Menyikat gigi setelah makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride. 2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi. 3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss. 4. Makanan bergizi yang seimbang. 5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning.

Daftar Pustaka : 1. Adulgopar, 2009. Periodontitis. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/periodontitis.pdf (29 April 2012)

39

2. Anggia D, 2008. Periodontitis. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.fi les.wordpress.com/2009/01/gimul-tutorial-files (29 April 2012)

40

X. GINGIVITIS

A. Definisi Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa peradangan pada gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan pada jaringan mulut. Karakteristik ginggiva yang sehat adalah warnanya merah muda, bagian tepi ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi stippled, sulkus ginggiva tidak dalam (<2mm, jika lebih disebut poket), tidak ada eksudat, tidak mudah berdarah, konsistensi kenyal. Sedangkan pada gingivitis warnanya merah keunguan, bagian tepinya bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya empuk/ lunak. 1.

Tingkatan pada Gingivitis

41

B. Etiologi Gingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut yang buruk, penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar), dan efek samping dari obat-obatan tertentu yang diminum secara rutin.

C. Patogenesis Sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan secara seksama menjadi tempat pertumbuhan bakteri. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akan mengeras menjadi karang gigi (kalkulus). Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya dengan menyikat gigi. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku gusi/poket). Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapat menyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah.

D. Diagnosa Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi (gingivitis). Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, warnanya merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan.2.

E. Terapi Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Kebersihan mulut yang buruk, caries serta adanya cavitas pada gigi akan menjadi predisposisi untuk terjadinya superinfeksi, nekrosis, rasa nyeri serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi yang lunak dan perlahan, anjuran kumur-kumur dengan antiseptic yang mengandung klorheksidin 0,2% untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pembersihan karang gigi supraginggiva dapat dilakukan bertahap. 3.

42

1. Nurasiah, 2009. Gingivitis. http://nur1207.blogspot.com/2009/05/gingivitis.html (29 April 2012) 2. Rosenberg, 2010. Gingivitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001056.htm (29 April 2012) 3. Medicastore, 2010. Gingivitis (radang gusi). http://medicastore.com/penyakit/143/Gingivitis_radang_gusi.html 2012) (29 April

43

XI XEROSTOMIA

A. Definisi Xerostomia atau mulut kering adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan produksi saliva. 1.

B. Etiologi Beberapa penyebab xerostomia, antara lain : a. Penggunaan obat Beberapa obat dapat menyebabkan xerostomia, antara lain obat antihipertensi, antidepresan, antikolinergik, analgetik, diuretic, antihistamin dan terapi kanker. b. Sjogren's syndrome Sjogren's syndrome adalah suatu penyakit autoimun yang dapat menyebabkan mulut dan mata kering. c. Radioterapi Radioterapi akan mempengaruhi kelenjar saliva, menyebabkan atrofi dan komponen skretorik kelenjar saliva.

44

d. Keadaan lain Penyakit imunologi lainnya juga dapat menyebabkan xerostomia seperti pada pasien HIV. Xerostomia juga dapat ditemukan pada pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang, kelainan endokrin, kecemasan, depresi, dan deisiensi nutrisi.

C. Diagnosis Menurunnya produksi saliva menyebabkan mulut kering, bibir

pecahpecah, mulut terasa terbakar, bau mulut dan perubahan pengecap. Manifestasi klinis lainnya adalah kesulitan menelan makanan yang kering. Pada pemeriksaan rongga mulut tampak seperti kerikil merah dan atrofi papilla filliforme. 2.

D. Terapi Terapi pada xerostomia didasarkan pada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah efek samping pengobatan, maka dianjurkan untuk mengganti dengan obat lain atau menurunkan dosis. Pada pasien xerostomia dapat diberikan Cholinergic agent, obat parasimpatomimetik seperti pilocarpine hydrochloride yang dapat menstimulasi sekresi saliva. 3

E. Terapi a. Karies gigi Xerostomia menyebabkan irigasi mulut menurun dan kesulitan

membersihkan sisa makanan dalam rongga mulut. Selain itu, protein dan elektrolit dalam saliva dapat menghambat pertumbuhan bakteri yang menyebabkan karies gigi. b. Kandidiasis Penurunan saliva merupakan faktor predisposisi pertumbuhan candida. 4.

45

Daftar Pustaka : 1. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE, 2002. Oral and maxillofacial pathology. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders.;:398404. 2. Guggenheimer J and Moore PA, 2003. Xerostomia. J Am Dent Assoc. Vol 134 : No 1,61-69. 3. Rhodus NL and Bereuter J, 2000. Clinical evaluation of a commercially available oralmoisturizer in relieving signs and symptoms of xerostomia in postirradiationhead and neck cancer patients and patients with Sjgrens syndrome. J Otolaryngol;29:2834. 4. Bretz WA, Loesche WJ, Chen YM, Schork MA, Dominguez BL, Grossman N, 2000. Minor salivary gland secretion in the elderly. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod;89:696701

46

XII. MICROGNATIA DAN MACROGNATIA

A. Definisi Micrognatia adalah suatu kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). Jika micronagtia, microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin. Kadang-kadang dapat dijumpai pasien micronagtia pada praktik dokter gigi yang sering diduga sebagai maloklusi II atau sebaliknya. Sementara macrognatia adalah suatu kelainan di mana mandibula lebih besar dari pada normal..

Micrognatia

Macrognatia

B. Etiologi Penyebab micronagthia dapat terjadi secara kongenital dan aquired. Micronagthia kongenital berhubungan dengan kelainan

47

kromosom, obat teratogenik dan genetic syndrome antara lain Pierre Robin syndrome, Hallerman-Streiff syndrome, trisomy 13, trisomy 18, progeria, Teacher-Collins syndrome, Turner syndrome, Smith-Lemli-Opitz syndrome, Russel-Silver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome. Micrognathia aquired disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak. Etiologi macronagthia berhubungan dengan perkembangan

protuberentia yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macronagthia adalah Gigantisme pituitary, pagets disease, dan akromegali. C. Klasifikasi Micronagthia dibagi menjadi 2, yaitu : 1. Micronagthia sejati, adalah keadaan di mana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang. 2. Micronagthia palsu, adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula. D. Diagnosa Biasanya penderita micronagthia dan macronagthia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi. F. Terapi Terapi yang direkomendasikan yakni operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula.

1. Patel,

A.

2009.

The

Developmental

Disturbences

of

Jaws.

http://www.scribd.com/doc/44674594/The-DevelopmentalDisturbences-of-Jaws (20 April 2012)

48

XIII. LABIAL PALATE CLEFT

A. Definisi Bibir sumbing (labial cleft) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung.

. Labial cleft, labiopalatal cleft

B. Klasifikasi 1. Celah bibir (Labiochisis) a. Celah bibir satu sisi 1.) Celah bibir satu sisi tidak lengkap 2.) Celah bibir satu sisi lengkap

49

b. Celah bibir dua sisi 1.) Celah bibir dua sisi tidak lengkap 2.) Celah bibir dua sisi lengkap 2. Celah langit-langit (palatochisis) a. Celah langit-langit tidak lengkap b. Celah langit-langit lengkap

Palatochisis

3. Labio-palatoschisis a.Unilateral b. Bilateral c. Campuran

Labiopalatal Cleft

50

C. Etiologi Etiologinya dibagi mejadi 2 kelompok besar : 5. Herediter akibat mutasi gen atau kelainan kromosom 6. Faktor lingkungan seperti usia ibu lebih dari 30 tahun, agen teratogenik (misal steroid dan antikonvulsan) , nutrisi, infeksi virus (misal rubella), radiasi, stres emosional, daya pembentukan embrio menurun, dan trauma selama trimester pertama kehamilan.

D. Patogenesis Proses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak mingguminggu awal kehamilan ibu. Saat usia kehamilan ibu mencapai 6 minggu, bibir atas dan langit-langit rongga mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang berada di kedua sisi dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. Bila jaringan-jaringan ini gagal bersatu, maka akan terbentuk celah pada bibir atas langit-langit rongga mulut. Sebenarnya penyebab mengapa jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik belum diketahui dengan pasti. Tapi faktor penyebab yang diperkirakan adalah kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan. Resiko terkena akan semakin tinggi pada anak-anak yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga menderita kelainan ini, dan dapat diturunkan baik lewat ayah maupun ibu. Cleft lip dan cleft palate juga dapat merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekuranganasam folat juga dapat memicu terjadinya kelainan ini.

E. Diagnosa Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan, kasus cleft

51

palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut. Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachii (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara. Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang.

F. Terapi Perawatan dapat dilakukan sejak bayi lahir oleh tim dokter khusus yang mencakup dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli terapi bicara, audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi spesialis gigi anak. Operasi untuk menutup celah di bibir sudah dapat dilakukan pada saat bayi berusia tiga bulan dan memiliki berat badan yang cukup. Sedangkan operasi untuk menutup celah pada langitlangit rongga mulut dapat dilakukan pada usia kira-kira enam bulan. Kedua operasi tersebut dilakukan dengan bius total. Saat anak bertambah dewasa, operasi-operasi lain mungkin diperlukan untuk memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta fungsi dari langit-langit rongga mulut. Jika ada celah pada gusi, biasanya dapat dilakukan bone graft (implant tulang). Untuk memperbaiki kesulitan dalam berbicara, anak nantinya dapat menjalani terapi bicara dengan ahli

52

terapi bicara. Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat memberikan perawatan yang berkaitan dengan perawatan gigi-geligi anak dan melakukan tindakan-tindakan pencegahan agar tidak timbul kelainankelainanlain pada rongga mulut.

Berikut adalah tahap-tahap terapi yang bisa dilakukan untuk kasus labial palate cleft: 1. Chieloraphy/ labioplasti 2. Palatoraphy 3. Speech Theraphy 4. Pharyngoplasty 5. Perawatan Orthodontis 6. Alveolar Bone Graft 7. Le Fort I Osteotomy : 3 bulan : 10-12 bulan : 4 tahun : 5-6 tahun : 8-9 tahun : 9-10 tahun :17-18 tahun

G. Pencegahan Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain : 1. Konsultasi dengan ahli genetik 2. Menjaga kesehatan selama kehamilan dengan menghindari rokok dan alkohol, mengkonsumsi asam folat 400 mikrogram perhari, menghindari konsumsi obat-obatan yang mengganggu kehamilan (misalnya obat kanker, obat epilepsy, dan steroid).

Daftar Pustaka : Naidich, T., Blaser, S., Bauer, B., Armstrong, D., McLone, D., Zimmerman, R. 2003. Section I: Sinonasal Cavities. Mosby Anatomy Book. Mosby Inc.

53

H. Temuan Kasus

Identitas Pasien Nama Umur Ruang No.RM : By.Ny.SR : 6 hari : NICU : 01196575

Tanggal pemeriksaan : 22 Mei 2013 Pemeriksaan Fisik Diagnosis : : ditemukan palatal cleft

1. Gangguan nafas sedang 2. Atresia ani 3. Palatoschisis 4. Hipoglikemi 5. Hipotermi 6. Neo Terapi : 1. O2 CPAP 2. Diit ASI/ASB 8x3cc OGT 3. IVFD D10 220cc/24jam 4. Injeksi Ceftriaxon BBLR, CB, KMK, spontan (partus luar)

54

XIV. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

1. Definisi Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel epitel skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastase. 1

Karsinoma sel skuamosa pada mukosa bucal (kiri) dan lidah (lidah)

Karsinoma sel skuamosa pada bibir (kiri) dan dasar mulut (kanan)

Karsinoma sel skuamosa pada gingival (kiri) dan palatum (kanan)

2. Etiologi Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor

55

predisposisi. Insiden kanker mulut berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan, perubahan genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promoter (seperti: bahan kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh hormonal ), aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging. Faktor predisposisi yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain adalah tembakau, menyirih, alkohol, dan faktor pendukung lain seperti penyakit kronis, faktor gigi dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur, virus, serta faktor lingkungan. 2

C. Patogenesis Patogenesis molekuler karsinoma sel skuamosa mencerminkan

akumulasiperubahan genetik yang terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang mengkode protein yang

mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi. Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada karsinoma sel skuamosa meliputi proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppressor genes/TSGs). Faktor lain yang memainkan peranan pada perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom, mutasi pada proto-onkogen dan TSG, atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel, fungsi imun dan regulasi homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga memainkan peranan 2

D. Diagnosis Diagnosa karsinoma sel skuamosa rongga mulut ditegakkan melalui :

56

a. Pemeriksaan klinis Pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan dengan cara anamnesa dan pemeriksaan fisik. Anamnesa kepada penderita dan keluarganya tentang identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit yang diderita, riwayat penyakit gigi dan mulut masa lalu, riwayat medik, riwayat keluarga dan sosial. Sedangkan pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan umun, pemeriksaan lokal, dan status regional. Pemeriksaan umum meliputi pemeriksaan penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta pemeriksaan lokal dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual. Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat mulai dari bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanual. b. Pemeriksaan patologi Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang menggambarkan kisaran abnormalitas selular, termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi sel, gambaran peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi dan maturasi selular yang normal. c. Pemeriksaan radiologi Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting Resonanse imaging (MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan perluasan lesi. 2

E. Terapi Perawatan kanker rongga mulut tergantung pada tipe sel, derajat differensiasi, tempat, ukuran dan lokasi lesi primer, status kelenjar getah bening, keterlibatan tulang untuk mencapai tepi bedah yang adekuat, kemampuan untuk melindungi fungsi penelanan, berbicara, status fisik dan mental pasien, pemeriksaan keseluruhan dari komplikasi yang potensial dari

57

setiap terapi, pengalaman ahli bedah, radiotherapist dan keinginan serta kooperatifan pasien. Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam

pengobatan kanker mulut. Pembedahan atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2, sedangkan kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan2

F. Prognosis Kanker yang berlokasi di daerah bibir bawah mempunyai prognosis yang baik, sebab mudah terlihat dan dapat dikenali pada tahap awal. Kebalikannya kanker yang sulit dilihat secara klinis dan sulit dalam pemeriksaan langsung atau mempunyai gejala yang lambat mempunyai prognosis yang kurang baik. Contohnya kanker yang berada pada dasar lidah atau dinding tonsil. Terjadi maupun tidak terjadinya metastase, derajat diferensiasi, dan tingkatan diferensiasi menentukan prognosis dari kanker mulut 3

Daftar Pustaka : 1. Bhudy TI, 2008. Protein Spesifik Karsinoma Sel Skuamosa. MI Kedokteran Gigi. Vol 23 No. 3 : 117-122 2. Yanto, 2011. Karsinoma Sel Skuamosa yang Didahului Inflamasi Kronis NonSpesifik. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21676/3/Chapter%20II.pdf (29 April 2012) 3. Arfani A, 2010. Karsinoma Sel Skuamosa (Squamous Cell Carcinoma). http://asnuldentist.blogspot.com/2011/01/karsinoma-sel-skuamosasquamouscell.Html (29 April 2012)

58

XV. ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS

A. Definisi Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) adalah keadaan dimana diperoleh lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.1.

Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis yang Juga Mengenai Palatum

B. Etiologi Stres dan perokok berat adalah faktor risiko utama untuk ANUG. Selain stress dan merokok, faktor risiko lain yang meningkatkan angka kejadian ANUG adalah kebersihan mulut yang buruk, gizi kurang, infeksi

59

pada rongga mulut dan tenggorokan dan sistem imun yang lemah seperti pada pasien HIV/AIDS. Semua faktor risiko tersebut mendorong peningkatan pertumbuhan bakteri penyebab ANUG. ANUG disebabkan oleh infeksi bakteri, termasuk bakteri anaerob seperti P. intermedia, Fusobacterium, dan spirochaeta seperti Borrelia serta Treponema.

C. Patogenesis Destruksi pada satu atau lebih dari papila interdental disertai dengan nekrosis, ulserasi. Destruksi ini terbatas pada margin gingiva. Pada Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis, jaringan gingiva tampak merah menyala dan bengkak, disertai oleh jaringan nekrotik abu-abu kekuningan yang mudah berdarah.

D. Diagnosa Gejala dan tanda yang dirasakan : - Nyeri gusi berat, walau tidak ada penekanan pada gusi - Gusi bengkak, merah, dan mudah berdarah - Gingival berkeratin, gaung luka diantara gigi dan gusi - Mulut berbau - Demam (jarang terjadi) - Pembesaran limfonodi di kepala, leher, atau rahang E. Terapi Terapi ANUG dibagi menjadi dua fase. Fase akut dikelola dan diterapi dengan terapi antibiotik (penisilin atau eritromisin), pembersihan puing lokal, oksigenasi agen (pemberian langsung 10% karbamid peroksida dalam gliserol anhidrous 4 kali sehari), dan analgetik. Fase pengobatan kedua mugnkin diperlukan apabila fase akut penyakit menyababkan kerusakan morfologi yang ireversible

60

Daftar Pustaka : Anonim. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

http://www.scribd.com/doc/27726624/Acute-Necrotizing-Ulcerative-Gingivitis (20 April 2012)

61

XVI. CANDIDIASIS ORAL

A. Definisi Candidiasis oral merupakan infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan dari jamur Candida terutama Candida albicans. Candida merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam rongga mulut dan membran mukosa vagina. Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa

labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis. Candidiasis oral dapat menyerang semua usia baik usia muda, usia tua dan pada penderita defisiensi imun seperti AIDS. Pada pasien HIV/AIDS, Candida albicans ditemukan paling banyak yaitu sebesar 95%.

B. Etiologi Candidiasis oral merupakan suatu infeksi jamur yang umumnya disebabkan oleh jamur Candida albicans. Faktor predisposisi terjadinya candidiasis oral terdiri atas faktor lokal dan sistemik. Beberapa faktor lokal tersebut seperti penggunaan gigi tiruan, xerostomia, dan kebiasaan merokok. Penggunaan gigi tiruan dapat memberikan lingkungan yang kondusif bagi pertumbuhan jamur Candida yaitu lingkungan dengan pH yang rendah, sedikit oksigen, dan keadaan

62

anaerob.Faktor lokal seperti xerostomia juga dapat menimbulkan candidiasis oral. Xerostomia merupakan suatu kondisi di mana mulut terasa kering. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya produksi saliva, penggunaan obat-obatan (obat antihipertensi), terapi radiasi dan

kemoterapi. Adanya kebiasaan merokok dapat menyebabkan iritasi kronis dan panas yang mengakibatkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur.Seperti yang diketahui, di dalam saliva terdapat komponen anti Candida seperti lisozim, histatin, laktoferin, dan calprotectin, sehingga apabila produksi saliva berkurang seperti pada keadaan xerostomia dan perokok, maka Candida dapat mudah berkembang. Selain faktor lokal, beberapa faktor sistemik seperti penyakit defisiensi imun (HIV/AIDS), kemoterapi, radioterapi, dan penggunaan obat antibiotik dan steroid juga dapat menyebabkan timbulnya candidiasis oral. Pada penderita HIV/AIDS terjadi defisiensi imun yang

mengakibatkan infeksi oportunistik seperti candidiasis oral mudah terjadi. Di samping itu, terapi radiasi daerah kepala dan leher mengakibatkan kerusakan dan gangguan fungsi kelenjar saliva mayor dan minor sehingga memudahkan terjadinya xerostomia. Prevalensi xerostomia setelah terapi radiasi dijumpai melebihi 90%. Pengobatan kemoterapi juga dapat berdampak pada berkurangnya aliran saliva. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, keadaan xerostomia yang dapat timbul akibat radioterapi dan kemoterapi bisa memudahkan perkembangan jamur Candida. Penggunaan obat antibiotik dan steroid juga dihubungkan dengan terjadinya candidiasis oral.

A. Patogenesis Adapun mekanisme infeksi Candida albicans pada sel inang sangat kompleks. Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenesis dan proses infeksi adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa (morfogenesis) dan produksi enzim hidrolitik ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel Candida albicans ke sel inang.

63

Perubahan bentuk dari ragi ke hifa berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan Candida terhadap sel inang yang diikuti pembentukan lapisan biofilm sebagai salah satu cara spesies Candida untuk mempertahankan diri dari obat antifungi. Ada keyakinan bahwa bentuk hifa adalah invasif dan patogen, sedangkan bentuk ragi tidak bersifat patogen. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyl

proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Candida albicans

B. Klasifikasi dan Gambaran Klinis Candidiasis oral dapat diklasifikasikan atas tiga kelompok, yaitu: 1. Akut , dibedakan menjadi dua macam, yaitu : a. Candidiasis Pseudomembranosus Akut Candidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis, pseudomembranosus candidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna merah. Candidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan periodontal dan orofaring. Thrush dijumpai sebesar 5% pada bayi bayu lahir dan 10% pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah. Keberadaan candidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS. Diagnosa banding dari candidiasis pseudomembranosus ini meliputi flek dari susu dan debris makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut, khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit.

64

b. Candidiasis Atrofik Akut Tipe candidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore tongue atau juga candidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan

antibiotik spektrum luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya candidiasis atrofik akut.Pasien yang menderita candidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar.

Candidiasis Pseudomembranosus Akut, B. Candidiasis Atrofik Akut

2. Kronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu : a. Candidiasis Atrofik Kronik Candidiasis atrofik kronik disebut juga denture sore mouth atau denture related stomatitis dan merupakan bentuk candidiasis paling umum yang ditemukan pada 60% pemakai gigi

tiruan.Gambaran klinis denture related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang berkontak dengan permukaan gigi tiruan.Gigi tiruan yang menutupi mukosa dari saliva menyebabkan

65

daerah tersebut mudah terinfeksi jamur. Berdasarkan gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang terinflamasi di bawah gigi tiruan rahang atas, denture stomatitis ini dapat diklasifikasikan atas tiga yaitu : Tipe I : tahap awal dengan adanya pin point hiperemi yang terlokalisir Tipe II : tampak eritema difus pada mukosa yang berkontak dengan gigi tiruan Tipe III : tipe granular (inflammatory papillary hyperplasia) yang biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras

B Denture Stomatitis A. tipe I, B. Tipe II, C. Tipe III

b. Candidiasis Hiperplastik Kronik Candidiasis ini sering disebut juga sebagai kandida Leukoplakia yang terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dihapus. Kondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan. Candida Leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

66

Candidiasis Hiperplastik Kronik

c.Median Rhomboid Glositis Median Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik candidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah, dan cenderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

Median Rhomboid Glositis

3.Keilitis angularis Keilitis angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan infeksi campuran bakteri dan jamur Candida yang umumnya dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral. Sudut mulut yang terinfeksi tampak merah dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia defisiensi besi, defisiensi vitamin B12, dan pada gigi tiruan dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat.

67

Kelitis Angularis

C. Diagnosa Diagnosa yang tepat diperoleh dari pemeriksaan yang teliti. Diagnosa candidiasis oral yang dapat dilakukan meliputi anamnesa, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, metode kultur swab, uji saliva, dan biopsi. Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan rongga mulut yang dialami pasien. Pasien yang menderita candidiasis oral bisa mempunyai keluhan terhadap keadaan rongga mulutnya, namun ada juga yang tidak menyatakan adanya keluhan pada rongga mulutnya. Keluhan yang bisa terjadi pada candidiasis oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa sakit, dan pedih pada rongga mulut. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan melihat gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut. Gambaran klinis candidiasis oral yang terlihat bisa berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis yang terjadi pada rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral.

D. Terapi Perawatan candidiasis oral dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan rongga mulut, pemberian obat-obatan antifungal, dan sebisa mungkin menghilangkan faktor predisposisi penyebab candidiasis oral.

68

Kebersihan rongga mulut dapat dijaga dengan membersihkan daerah mukosa bukal, menyikat gigi, lidah, dan membersihkan gigi tiruan bagi yang memakainya. Gigi tiruan harus dibersihkan dan direndam dalam larutan pembersih seperti klorheksidin yang efektif dalam menghilangkan Candida dibanding dengan hanya menyikat gigi tiruan. Ketika membersihkan mulut dengan antifungal topikal, gigi tiruan harus dilepaskan sehingga terjadi kontak antara mukosa dengan antifungal. Di samping itu, pemakai gigi tiruan disarankan untuk melepas gigi tiruan pada malam hari atau setidaknya enam jam sehari. Pengobatan farmakologis Candidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins. Antifungal Polyenes mencakup Amphotericin B dan Nystatin.

Amphotericin B dihasilkan oleh Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. Di samping keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik. Obat antifungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles dibagi dalam dua kelompok yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan menghambat ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur. Sedangkan, Caspofungin termasuk golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk pengobatan terhadap infeksi jamur Candida dan spesies aspergillus. Umumnya candidiasis oral merupakan infeksi lokal, maka pengobatan secara topikal merupakan terapi yang pertama kali dilakukan, terutama pada candidiasis pseudomembranosus dan eritematus. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, merokok, konsumsi obat antibiotik dan steroid, penggunaan gigi tiruan, dan penyakit HIV merupakan faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya candidiasis oral. Oleh karena itu, mengurangi kebiasaan merokok, meminimalkan penggunaan obat antibiotik dan steroid, mengurangi konsumsi karbohidrat dan alkohol, membersihkan gigi tiruan dan merendamnya dalam cairan klorheksidin, dan menanggulangi penyakit HIV sangatlah disarankan dalam mengatasi candidiasis oral.

69

Daftar Pustaka : CDC, 2010. Candidiasis. http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/candidiasis/index.html. (29 April 2012)

70

E. Temuan Kasus

Nama Umur Ruang No.RM

: Ny. G : 29 tahun : Melati 1 : 01196780

Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2013 Pemeriksaan Fisik Diagnosis : didapatkan bercak-bercak putih pada lidah, oral thrust (+) :

1. TB paru BTA (+) lesi luas kasus putus obat 2. Klinis B20 3. Candidiasis oral Terapi : 1. Bed rest tidak total 2. Diet lunak 1700 kkal 3. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm 4. Inj. Ranitidin 1 ampul/12 jam 5. Inj. Metoclopramid 1 amp 6. Antasida 3x1 7. Candistatin drop 4 dd 1cc 8. Paracetamol 3x500mg

71

XVII. GLOSITIS A. Definisi Glositis adalah suatu radang pada lidah.Glossitis bisa bisa terjadi akut atau kronis. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah. 1

B. Etiologi Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain : 1. Infeksi Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum

menularnya glossitis. Hal ini sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan kadang-kadang

demam. Di antara penyebab infeksi mungkin, infeksi herpes simpleks mulut umumnya hasil dalam glossitis. Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak

terkontrol). Meskipun berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutaa dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum.

2.

Trauma Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas etiologi jelas. Ini mungkin karena faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi atau melukai lidah:

72

a. b.

Burns Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah

c.

Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau beracun

d. e. f.

Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang Alkohol - menyebabkan trauma kimia (terutama dengan rumah / brews ilegal, tincture herbal yang tidak diencerkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin (glossitis atrofi)

g.

Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas / prostetik seperti jembatan, implan, gigi palsu dan pengikut cenderung

menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek lateral)

h.

Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi

3.

Alergi Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu hipersensitif. a. Oral higiene produk b. Makanan, minuman, permen karet, permen dengan flavorants tertentu, pewarna atau bahan pengawet c. Obat tertentu d. Obat efek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan merupakan reaksi alergi. Hal ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator (asma, COPD) dan blockers ganglion. e. Gigi prosthetics

4.

Kekurangan Vitamin dan Mineral Kekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis atrofi. Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila

73

eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Sementara glossitis atrofi biasanya tidak inflamasi, berbagai gangguan lain dapat mempengaruhi lidah karena permukaan dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah bengkak). Pada anemia pernisiosa, lidah mungkin tampak pucat. a. Vitamin B12 - anemia pernisiosa b. Riboflavin (vitamin B2) c. Niacin (vitamin B3) - pellagra d. Pyridoxine (vitamin B6) e. Asam folat (vitamin B9) f. Besi - anemia kekurangan zat besi g. Kekurangan vitamin C.

5.

Penyakit kulit Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk lapisan mukosa lidah.

C. Diagnosa Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa

mengkonfirmasi sistemik penyebab gangguan tersebut.

D. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan.

Perawatan biasanya tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi

menyeluruh setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari. Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti

74

berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan. Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan.2

Daftar Pustaka 1. Dondy, 2008. Glossitis (Keradangan Lidah). http://drgdondy.blogspot.com/2008/09/glossitis-keradangan-pada-lidah.htmL (29 April 2012) 2. Linda J, 2011. Glossitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm . (29 April 2012)

75

E. Temuan Kasus

Nama Umur Ruang No.RM

: Tn.S : 28 tahun : Melati 1 : 01141382

Tanggal Pemeriksaan : 22 Mei 2013 Pemeriksaan Fisik atas dan bawah Diagnosis : 1. Steven-Johnsons syndrome 2. B20 dalam terapi ARV Terapi : 1. Bed rest tidak total 2. Diit lunak 1700 kkal 3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm 4. Ceftriaxone 2gr/24jam 5. Metil Prednisolone 6. Vit B komplek 1x1 8. Vit C 1x1 : lidah eritema dan bengkak, ulserasi didapatkan pada bibir

76

XVIII. LEUKOPLAKIA A. Definisi Leuplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan.

Leukoplakia

B. Etiologi Etiologi Leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa klinikus, beberapa predisposisi Leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel, yaitu : faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin. 1. Faktor lokal Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit periodontal, oral higiene yang jelek. 2. Faktor sistemik Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberika secara sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum antilimfosit.

77

3. Defisiensi nutrisi Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa respiratorius.

C. Patogenesis Perubahan patologis mukosa mulut menjadi Leukoplakia terdiri dari dua tahap. Yaitu tahap praLeukoplakia dan tahap Leukoplakia. Pada tahap praLeukoplakia mulai terbentuk warna plak abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap Leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya.

D. Diagnosa Leukoplakia bervarias dalam ukuran, bentuk dan gambaran klinis. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal, serta mandibular alveolar ridge dan kadang-kadang lidah.

E. Terapi Dalam stadium awal, Leukoplakia bisa disembuhkan dengan terapi untuk menghilangkan seluruh iritasi yang ada di sekitar rongga mulut. Obat antijamur akan diberikan secara terus-menerus selama satu sampai dua minggu. Namun, jika bercak putih sudah meluas, akan dilakukan pengangkatan lesi atau bercak putih lewat proses pembedahan. Pada kasus pasien yang mengalami kekurangan vitamin, perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C sangat dianjurkan.

78

Peran vitamin C dalam nutrisi adalah untuk membantu pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Fungsi vitamin C sejatinya hanya untuk perawatan pendukung. Vitamin ini dapat mempercepat regenerasi jaringan sehingga dapat mempercepat penyembuhan.

Daftar Pustaka : Patterson Dental Supply. 2004. Leukoplakia.

http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf (29 April 2012).

79

XIX. NONCANCEROUS GROWTH

A. Definisi Terdapat berbagai macam jenis dari noncancerous growth di dalam mulut yang dapat menyerang semua umur. Pertumbuhan tersebut dapat berbentuk kista, fibrosis jaringan atau pertumbuhan abnormal tulang. Penyebabnya antara lain karena iritasi, pertumbuhan tulang yang berlebihan dan infeksi. Sebagian noncancerous growth tidak menimbulkan keluhan yang berarti. Namun, bergantung pada ukuran dan tempat tumbuhnya, beberapa noncancerous growth dapat menimbulkan rasa nyeri dan gangguan makan. Massa rongga mulut yang biasa terjadi termasuk di dalamnya adalah sariawan. Tipe lain dari massa pada rongga mulut termasuk papiloma, lipoma, dan fibroma. Mukokel, torus palatinus dan kandidiasis yang juga disebut sebagai oral trush, juga merupakan tipe lain dari massa non kanker di rongga mulut.

Papiloma

Torus palatinus

80

Epulis fibromatosa

B. Etiologi Ada berbagai macam faktor yang menyebabkan pertumbuhan dari noncancerous growth di dalam mulut, diantaranya adalah HPV virus, trauma di daerah mulut, kebiasaan menggigit lidah atau bibir, dan iritasi.

C. Terapi Tidak semua noncancerous growth memerlukan perawatan. Jika pertumbuhan tersebut menyakitkan atau meyebabkan gangguan makan maka diperlukan perawatan. Perawatan bergantung pada jenis noncancerous growth . Biasanya obat topical digunakan untuk mengurangi rasa nyeri. Fibroma dan mukokel biasanya diangkat melalui operasi. Torus palatines biasanya tidak memerlukan perawatan.

Daftar Pustaka : De Pietro, M.A. 2010. A Non-Cancerous Growth in the

Mouth.www.livestrong.com/article/273295-a-non-cancerous-growth-in-the-mouth (29 April 2012)