Leccin 17: Anatomia patolgica del Hgado.

HEPATITIS VIRALES: es el tipo ms frecuente de hepatitis, estn producidas por los virus de las hepatitis A,B,C,D,E y G.Todos se conocen por la deteccin srica de antgenos o anticuerpos contra el virus. MOROFOLOGA DE LAS HEPATITIS: Las alteraciones morfolgicas hepticas dependen ms de la intensidad y duracin de la infeccin qeue del tipo de virus. HEPATITIS AGUDA: EXAMEN. Clinicamente existe una hepatomegalia dolorosa a la palpacin. Macros: el hgado est aumentado de tamao mostrando una coloracin rojo oscura de aspecto congestivo o verdosa si existe la colestaisis. Micros; podemos observar: Afecctacin difusa del parnquima (desorganizacin). Degeneracin y necrosis hepatocelular que puede ser aislada o en grupos, esta se produce por citlisis del hepatocito debida a la alteracin de la membrana o bien por apoptosis celular. Estos hepatocitos apoptticos reciben el nombre de CUERPOS DE CUNCILMAN. En casos extremos podemos observar necrosis masivas y submasivas como en las hepatitis fulminantes, Inflamacin fromada por linfocitos y neutrfilos, adems de hiperplasia de las clulas de Kupffer. Los hepaocitos suelen mostrar signos regenerativos. Si la hepatitis es fulminante hay muerte en el 70% de los casos. HEPATITIS CRNICA, dos tipos: Hepatitis crnica persistente: el hgado comienza a perder su configuracin lobulillar, podemos ver el infiltrado linfoplasmocitario e histocitario en los espacios porta, el cual se encuentre ensanchado. Este est separado por la lmina limitante. En el intersticio se encuentran los Cuerpos de Councilman y/o hepatocitos en vidrio esmerilado. Hepatitis crnica activa: el infiltrado inflamatorio rebasa la lmina limitante y afecta a los hepatictos periportales.Hay diveros grados y necrosis , se denomina como NECROSIS EN SACABOCADOS. Si esta avanza se extiende y conecta por espacios porta con venas centrolobulillares y a esto se le denomina NECROSIS EN PUENTE. Es caracterstixa de VHB y del VHC as como la enfermedad de Wilson. Hepatitis crnica lobulillar: el infiltrado inflamatorio est limitado al lobulillo y no afecta el espacio porta, son lesiones de tipo txico y tienen buen pronstico. HEPATOPATA ALCOHLICA: EXAMEN. Se estima que es necesaria al menos una dosis de 80g/da en varones y en mujeres la mitad. Cuando el alcohol llega al hgado produce la lesin por dos mecanismos: Directo: altera las vas metablicas especficas del hepatocito alterando la va de esterificacin de los cidos grasos los cuales se depositan como triacilgliceridos en el citoplasma del hepatocito. Indirecto: altera los receptores del hepatocito por lo que los linfocitos CD8 se activan frente al hepatocito. Morfolgia de la hepatopata alcohlica: hay diferentes niveles de lesin: ESTEATOSIS HEPTICA: es decir la esterificacin de los cidos grasos hace que se depositen trigliceridos en ek citoplasma de los hepatocitos formando vacuolas de pequeo tamao que confluirn hasta formar una ms grande (tinte rojo SudnIII). HEPATITIS ALCOHLICA: caracterzada por cambios degenerativos y necrosis hepatocelular en el rea medio y centrolobulillar debido a la intensa esteatosis, los hepatocitos son rodeados por neutrfilos y los lesionados muestran inclusiones hialnas conocidas como HIALINA DE MALLORY (hialina alcohlica). CIRROSIS ALCOHLICA: las lesiones anteriormente mencionadas son reversibles con la abstinencia de alcohol pero en un 10% de los casos progresan a cirrosis. HEPATOPATA COLESTSICA: La obstruccin del flujo biliar hace que la bilis se acomule a lo que se denomina colestaisis,

dependiendo del tamao del condcto biliar obstruido se clasifican en TRONCULARES, DUCTURALES y CANALICULARES. TRONCULARES: Debida a la obstruccin de los grandes conductos extrahepticos,pueden ser congnitas como las debidas a la atresia de los conductos o a la mucoviscosidosis , o adquiridas como las segundarias a la litiasis. Morfolgiamente: la bilis se acumula en lo conductos biliares de mediano gran tamao que en ocasiones pueden romperse y formar lagos biliares. Tambin hay infiltrado de neutrfilos y eosinfilos junto con fibrosis portal y periportal. DUCTURALES: De origen autoinmune: Colangitis crnica grnulomatosas destructiva no supurativa o cirrosis biliar primaria: Es una enfermedad de eitologa autoinmune, afecta a mujeres de mediana edad. Analticamente presenta anticuerpos anticromosomales circulantes en ms del 90% de los casos. La lesin est mediada por linfocitos T citotxicos contra antgenos de histocompatibilidad HLA D de clase II, los cuales no se expresan en los conductos biliares de individuos sanos. Morfolgicamente: hay varias fases. Primera fase: infiltrado inflamatorio es de linfocitos, afecta al conducto bilir y no revasa en espacio porta, en el 50% de los casos presenta granulomas tuberculoides. Segunda fase: los conductos van desapareciendo y la necrosis rebasa el espacio porta. Tercera fesa: los conductos bialres se han destruido se muestra una fibrosis progresiva, los hepatocitos muestran distintos grados de lesin con acumulos biliares. Imagen en DEGENRACIN PLUMOSA. Cuarta fase: cirrosis plenamente establecida donde llama la atencin la ausencia de conductos y un incremneto del depsito de cobre. Colangitis esclerosante: De etiologa desconocida, se produce una inflamcin crnica y fibrosis de la pared de los conductos biliares de mediano y gran calibre, tiene carcter segmentario. Se especula sobre su etiologa autoinmune. Morfolgicamente: hay una fibrosis concntrica EN CAPAS DE CEBOLLA , con el conducto biliar reducido su luz. Hay depsitos de cobre en los hepatocitos periportales seguida de fibrosis y proliferacin colangionar. CANALICULARES: Son de naturaleza funcional o iatrognica, tb secundarias a la toma de medicamentos. Se impide la excrccin de bilis que se acumula en el hepatocito el cual sufre degeneracin plumosa mientras que los conductos normales no muestran degeneraciones. Los medicamentos impredecibles actuan como reacciones de hipersensibilidad las cuales pueden tener como resultado una hepatitis fulminante con necrosis masiva y submasiva de los hepatocitos. Macros: el hgado mu estra una coloracin verdosa pudiendo ver material biliar intraheptico. CIRROSIS HEPTICA: EXAMEN 2012. Es conocida desde el ao 300 AC, se define como un proceso heptico difuso e irreversible y como una enfermedad crnica y progresiva que lleva al hgado a una arquitectura nueva caracterizada por fibrosis y ndulos de regeneracin hepatocelular. Habra que aadir cortocircuitos arterio-venosos intrahepticos y proliferacin de conductos biliares. Patogenia: Degeneracin y necrosis hepatocelular. Infiltrado inflamatorio. Regeneracin. Fibrognesis. Alteraciones circulatorias es decir cortocircuitos arteriovenosos con aparicin de septs activos lo qu contribuye a la formacin de reas isqumicas.

MORFOLOGA Y CLASIFICACIN EXMAEN 2012. Micronodular: tambin denomindad nutricional o de Lannec, caracterizada por ndulos parenquimatosos de pequeo tamao no superiores a 3 mm de dimetro mayor. El prototipo de cirrosis micronodular es de origen alcohlico. Macronodular: tb conocida como postnecrtica, poshepattica y cirrosis multilobular e irregular. Caracterizada por ndulos de regeneracin que miden ms de 3 mm de dimetro mayor, llagando a alcanzar los 3 y 4 cm de dimero. Hgado muy duro y reducido de tamao. Tipode cirrosis segundarias a hepattis crnicas activas. C. Mixta micro-macronodular: hay igual proporcin de micro y macrondulos, frecuente en la enfermedad de Wilson. Etiologa: Alcohol 60-70%, Hepatitis vricas 20-30% y Colestasis de origen biliar 10-15%. Correlacin clnico-patolgica: Insuficiencia heptica: son signos de insuficiencia heptica: Ictericia: orienta sobre el grado de obstruccin heptica. Hemorragias espontneas: debidas a un defecto en la sntesis de los factores de la coagulacin. Infecciones frecuentes: fallo en la opsonizacin, existen defectos en los factores de complemento y de la inmunoglobulina G. Alteraciones cutneas. Ginecomastias y Encefalopata heptica. Lesiones elementales: Nodulos de regeneracin Tractos fibrosos Infiltrado inflamatorio Proliferacion de cond y vasos Pleomorfismo hepatocelular cn displasia y hepatocitos binucleados.