You are on page 1of 17

ASKEP ARDS

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)
I. KONSEP DASAR TEORI

A. DEFINISI ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Sindrom distress pernapasan dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS) adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Elizabeth J. Corwin, 2009, hal. 552). ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. (Brunner & Suddarth, 2001, hal : 615). ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. (Sylvia A. price. 2005. Hal: 835). Dasar definisi yang dipakai consensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa tahun 1994 terdiri dari : 1) Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut. 2) Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi (PaO 2 / FiO2 ) <200 mmHg-hipoksemia berat 3) Radiografi dada; infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru. 4) Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg, tanpa tanda klinis (rontgen, dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri/ (tanpa adanya tanda gagal jantung kiri).

Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI). Konsensus juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko terjadinya ALI dan tidak adanya penyakit paru kronik yang bermakna.

B. ETIOLOGI ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini. Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas. Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen. Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi

fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2001, hal. 420-421) Selain itu, adapun penyebab lain dari ARDS adalah : Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut hemorragik, sepsis gram negative ) Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata (DIC ). Pneumonia virus yang berat. Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur ) Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan ). Toksik O2 overdosis narkotika. Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar.

C. EPIDEMIOLOGI Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %. D. TANDA DAN GEJALA ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing. Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun

siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi. PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat. Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais. E. STADIUM 1. Eksudatif Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstitial atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel alveolar tipe 1. 2. Fibroproliferatif Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru (static dan dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas residual, fibrosis interstitisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi. F. FAKTOR RESIKO Kerusakan (injury) langsung pada epitel alveolus : 1. Aspirasi isi gaster 2. Infeksi paru difus

3. Kontusio paru 4. Tenggelam 5. Inhalasi toksik Kerusakan injury tidak langsung : 1. Sepsis 2. Trauma nontoraks 3. Transfusi produk darah berlebihan 4. Pankreatitis 5. Pintas Kardiopulmoner G. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskular. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih : insiasi, amplifikasi, dan injury. Pada fase insiasi, kondisi yang menjadi factor resiko akan menyebabkan sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator-mediator dan modulator-medulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan tertahan di dalam paru. Di dalam rongga target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut fase injury. Kerusakan pada membrane alveolar- kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas membrane, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh. Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : 1) Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe I dan denudasi/terlepasnya membrane basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran intercellular junction, terbentuknya membrane hialin pada duktus alveolar dan ruang udara, dan inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru

2)

Fase poliferatif paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai poliferasi sel epitel pneumosit tipe II

3) Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. H. DIAGNOSIS KLINIS Onset akut umumnya adalah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi factor resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. I. KOMPLIKASI Kegagalan pernapasan dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus bekerja lebih kerja untuk mengatasi penurunan compliance paru. Akhirnya individu kelelahan dan ventilasi melambat. Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena terjadi penimbunan karbon dioksida di dalam darah. Melambatnya pernapasan dan penurunan PH arteri adalah indikasi akan datangnya kegagalan pernapasan dan mungkin kematian. Pneumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dan kurangnya ekspansi paru. Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena stress (stress ulcers). Dapat timbul koaguiasi intravaskular diseminata akibat banyaknya jaringan yang rusak pada ARDS. (Elizabeth J. Cowin, 2001, hal. 422) J. PROGNOSIS Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh : Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain Penyakit dasar Adanya keganasan Adanya atau timbulnya disfungsi organ multiple Usia Riwayat penggunaan alkohol

Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO 2 / FiO2 dalam 3-7 hari pertama Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga tejadi penurunan kualitas hidup. K. PEMERIKSAAN DIGNOSTIK Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri. Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang diberikan, karena difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin, edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus. L. PENATALAKSANAAN Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap timbul, maka pengobatannya adalah: Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal jantung kanan. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses peradangan, walaupun efektifitasnya masih dipertanyakan.

II.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1) PENGKAJIAN Lakukan pengkajian fisik anak

a. c.

Status penampilan kesehatan : lemah dan lesu Tanda-tanda vital : - Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi, hipertensi - Frekuensi pernapasan : takipnea ( di awal kemudian apnea), retraksi substernal, krekels inspirasi, mengorok , pernapasan cuping hidung eksternal, sianosi, pernapasan sulit. - Suhu Tubuh oleh hipotalamus. : Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon

b. Tingkat kesadaran kesehatan : komposmentis atau apatis

d. Berat badan dan tinggi badan : Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan. e. Integumen - Warna - Suhu : Pucat sampai sianosis : Pada hipertermi kulit teraba panas setelah hipertermi teratasi kulit anak akan teraba dingin. f. Kepala dan Mata - Perhatikan bentuk dan kesimetrisan - Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata - Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut, perubahan warna g. Thorax dan Paru-paru Inspeksi : frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain: takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus ekskavatum (dada corong), paktus karinatum (dada burung), barrel chest. Palpasi yang terkena. Perkusi udara) resonansi. Auskultasi : Suara pernapasan yang meningkat intensitasnya : Pemeriksaan Penunjang Suara mengi (wheezing) Suara pernapasan tambahan ronchi : Pekak terjadi bila terisi cairan pada paru, normalnya timpani (terisi : Adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus pada daerah

- Turgor : Menurun pada dehidrasi

a.

Foto rontgen dada (Chest X-Ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran di interstitisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.

b. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO 2 > 50) menunjukkan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveolar. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolisme anaerob. c. Tes Fungsi Paru (Pulmonary Function Test) : Compliance paru dan volume paru menurun, terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area terjadinya vasokonstriksi dan mirkroemboli timbul. d. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan: v Menurunnya fungsi silia pada jalan napas (hipoperfusi) v Peningkatan jumlah/ kekentalan sekresi pulmonal v Peningkatan resistensi jalan udara (edema interstisial) 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : v Alveolar Hipoventilasi v Penumpukan cairan di permukaan alveoli v Hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli 3. Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan : v Penggunaan diuretic v Perubahan bagian cairan (kompartemental) 4. Ansietas/ ketakutan (spefisikkan), yang berhubungan dengan :

v v v v v

Krisis situasi Pengobatan Perubahan status kesehatan Ketakutan akan mati Faktor fisiologis (efek hipoksemia)

3) RENCANA TINDAKAN Hari/Tgl No. Rencana Perawatan Ttd Tujuan dan Intervensi Rasional Dx Kriteria Hasil 1 Setelah diberikan 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otottindakan keperawatan selama x 24 jam, jalan menjadi dengan hasil : kan Px jalan mempertahan dengan bunyi karakteristik diharapkan nafas criteria penurunan pengembangan dapat dada peningkatan nafas fremitus dalam bernafas dan otot pola nafasnya interkostal /abdominal/leher dapat meningkatkan usaha bernafas Pengembangan dari cairan dada dapat menjadi batas dan akumulasi dalam

efektif, 2. Observasi dari 2.

dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus 3. Suara nafas karena batang branchial karena cairan, atau dari terjadi melewati

napas yang jernih 3.Catat dan ronchi (-) dispnea Px secret kesulitan dapat tanpa mengeluarkan Px bebas dari suara nafas

adanya aliran udara tracheo dan juga adanya mukus

Px tingkah jalan nafas

dapat laku 4. Catat batuk

sumbatan lain dari saluran nafas 4. Karakteristik dapat karakteristik dari batuk merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. jumlah purulent 5. 5. Pemeliharaan Pertahankan jalan nafas bagian Adanya yang sputum dapat dalam banyak, tebal dan

memperlihatkan mempertahanka - RR = 20 x/menit ; HR = 75 100 x/menit

posisi tubuh/posisi nafas dengan paten kepala dan gunakan jalan nafas 6. Penimbunan dan tambahan bila perlu

6. Kaji kemampuan sekret mengganggu batuk, latihan nafas ventilasi dalam, suction indikasi perubahan predisposisi bila ada atelektasis infeksi 7. 7. Peningkatan oral cairan intake memungkinkan jika dapat mengencerkan sputum per dan paru Peningkatan oral posisi dan lakukan perkembangan

Setelah tindakan

diberikan 1.

Kaji

status 1. Takipneu adalah catat mekanisme kompensasi atau hipoksemia nafas untuk dan

pernafasan, peningkatan

keperawatan jam,

selama x 24 respirasi diharapkan perubahan nafas gas 2. Catat terjadi, tidaknya bunyi dapat tambahan crakles, dan wheezing yang gangguan pertukaran tidak dengan hasil : Pasien ventilasi oksigenasi adekuat Bebas dari gejala distress pernafasan - RR = 20 x/menit ; HR = 75 100 x/menit memperlihatkan

pola peningkatan usaha ada 2. Suara nafas tidak

suara mungkin

criteria nafas dan adanya sama atau tidak ada nafas ditemukan. Crakles seperti terjadi di jaringan disebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. terjadi Wheezing karena karena permukaan yang oleh dan peningkatan cairan

bronchokontriksi atau adanya mukus pada 3. Kaji adanya 3. bila 5 gr cyanosis jalan nafas berarti Selalu

diberikan dari Hb) Tanda dapat

oksigen (desaturasi sebelum muncul. cyanosis cyanosis

dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, kuku vasokontriksi. 4. Observasi adanya 4. somnolen, confusion, dan ketidakmampuan beristirahat 5. Berikan istirahat 5. yang cukup dan tenaga mengurangi penggunaan oksigen 3 Setelah tindakan keperawatan jam, tidak resiko defisit cairan, Pasien diberikan 1. Monitor vital 1.Berkurangnya seperti volume/keluarnya dapat menurunkan nyaman Menyimpan pasien, Hipoksemia dari dapat menyebabkan apatis, iritabilitas miokardium cyanosis dan perifer seperti pada ekstremitas adalah

signs

tekanan darah, heart cairan dan rate,

selama x 24 rate, denyut nadi meningkatkan heart diharapkan (jumlah terjadinya volume) tinggi volume kesadaran, dapat kulit, tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. : Penurunan output turgor cardiac

dengan 2. Amati perubahan 2.

criteria hasil :

kelembaban mempengaruhi

menunjukkan keadaan cairan dengan tekanan

membran

mukosa perfusi/fungsi karakter cerebral. cairan penurunan kulit, mukosa sekret kental. 3.Memberikan tentang dan cairan Defisit dapat turgor membran kering,

volume dan normal sputum tanda darah,

diidentifikasi dengan

berat badan, urine output pada batas normal. - TD = 110/65 mmHg

RR = 20 x/menit ; 3. Hitung intake, informasi HR = 75 100 output dan balance status x/menit cairan. insesible loss negatif indikasi

Amati keseimbangan cairan merupakan terjadinya

defisit cairan. 4.Perubahan 4. Timbang berat drastis badan setiap hari tanda yang

merupakan penurunan

total body water

Setelah tindakan

diberikan 1.Observasi peningkatan dan

1.Hipoksemia dapat menyebabkan

keperawatan jam,

pernafasan, agitasi, kecemasan

selama x 24 kegelisahan ansietas/ketakutan (spefisikkan) 2.

diharapkan kestabilan emosi. Pertahankan 2. Cemas berkurang yang oleh meningkatkan px lingkungan

dapat dengan hasil : -Pasien

berkurang, tenang

dengan relaksasi pengawetan dan tidak

dan energi

criteria meminimalkan dapat perawatan prosedur istirahat

stimulasi. Usahakan yang digunakan.

mengungkapkan secara verbal

perasaan cemasnya menggaggu waktu -Ketakutannya,dan 3. Bantu dengan 3.Memberi rasa cemasnya teknik relaksasi, kesempatan mulai berkurang meditasi. pasien mengendalikan kecemasannya merasakan 4.Identifikasi pengobatan dilakukan untuk mengekspresikan kecemasannya 4. dan sendiri Menolong asal

untuk untuk

dari pengontrolannya persepsi pasien dari mengenali yang dialami Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang dan 6. dan harus ditanggulanginya 7. informasi menerima hal teridentifikasi terekspresi.

yang kecemasan/ketakutan

5. Dorong pasien 5.

Membantu 6. Menerima stress situasi yang sedang dialami tersebut tanpa denial, bahwa segalanya akan menjadi lebih baik.

Berikan 7. Menolong pasien tentang untuk menerima apa

keadaan

yang yang sedang terjadi dan mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak hati tidak sebab perawat dari diketahuinya. Penentraman yang tidak hasil palsu ada menolong dapat

sedang dialaminya

maupun pasien tahu akhir permasalahan itu 8.Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas 8. Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan sistem pengontrolan terhadap kecemasannya

D. IMPLEMENTASI Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan. E. EVALUASI DX 1 Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) Pasien bebas dari dispneu Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas DX 2

Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Bebas dari gejala distress pernafasan DX 3 Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal. DX 4

Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk memecahkan masalah yang dialaminya

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H. dan A. Mukty. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru . Surabaya: Airlangga University Press. Asher M.I. dan P.H. Beadry. 1990. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract . 3rd ed. Kanada: Prentice Hall Inc. Bunner, Suddath, dkk . 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta : EGC. Carpenito, Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8. Jakarta : EGC. Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC. Doenges, Marilyn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi : 3. Jakarta : EGC. Mansjoer, Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius Price, Sylvia. A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. Wong, Donna. L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.