Case Report and Review of Neurology

Transient Ischemic Attact (TIA)

Author: Arif Heru Tripana (08101003)

Pembimbing : dr. Elvina Zuhir, Sp.S

KKS ILMU SARAF RSUD BANGKINANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2013

Published, July 13, 2013

Case Report and Review of Neurology

Arif Heru Tripana S.Ked* Email: elfasiry_med@yahoo.co.id

Published July 13, 2013

* Student of Medical Faculty of Abdurrab University Pekanbaru

BAB I STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien Nama Umur Alamat Pekerjaan Agama Jenis Kelamin Dirawat yang ke Tgl Rawat 1.2 Anamnesis No. RM: 08.89.33 : H. D : 81 tahun : Pasir Sialang Bangkinang Seberang : Wiraswasta : Islam : Laki-laki :1 : 25 Juni 2013

Keluhan Utama: Bicara pelo Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahhan bicara pelo sejak pukul 22.00 WIB ( 2 jam yang lalu). Bicara pelo muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien mengaku mengerti apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah dimengerti. Bicara pelo manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah sakit. - Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah, seningga membuatnya tidak sanggup berjalan. - Mual-muntah (-), kepala oyong (-), pingsan (-). Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi sejak lama dan tidak terkontrol. - Riwayat penyakit gula diangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal Riwayat Pribadi dan Sosial : -

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|1

1.3 Pemeriksaan Fisik 1. Status Generalisata Keadaan Umum : Tampak sakit ringan sedang Kesadaran : Compos Mentis Kooperatif Keadaan Gizi : Sedang Tinggi Badan : 170 cm Berat Badan : 60 kg Rambut : Putih KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran Vital Sign - Nadi: 80 x/mnt. - Irama: Regular. - RR: 20 x/mnt - TD: 200/70 mmHg. - T: 36,7 oC. - Turgor Kulit: < 2 dtk. - Kulit & Kuku: DBN. Thorax - Paru-paru Inspeksi : Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-). Palpasi : Vocal Fremitus (+/+). Perkusi : Sonor dikedua lap. Paru. Auskultasi: Vesicular (-), Ronki (+/+), Wheezing (-/-). - Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba. Perkusi : Batas atas ISC III linea midclavicularis sinistra, Batas bawah ISC V linea midclavicularis sinistra, Batas kanan ISC IV linea parasternalis dextra, Batas kiri ISC IV linea axilaris anterior sinistra. Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-) Abdomen: - Inspeksi : Datar, tegaang (-), massa (-), caput medusa (-). - Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan-lepas (-), defans muscular (-). - Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas. - Auskultasi : Peristaltik usus (+). Korpus Vetebra: - Inspeksi : Normal, Gibbus (-), tanda-tanda peradangan (-).

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|2

- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-). - Perkusi :- Auskultasi : 2. Status Neurologi A. Tanda Rangsangan Salaput Otak Kaku Kuduk : Brudzinki II :Brudzinki I :Tanda Kerning : B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial Pupil : Isokor Optalmoscop : TDP C. Pemeriksaan Nervus Kranialis N. I Olfaktorius Penciuman Kanan Kiri Subyektif Normal Normal Objektif dengan bahan Normal Normal N. II Optikus Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna Funduskopi N. III Okulomotorius Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Strabismus Nistagmus Ekso/endopthalmus Pupil: Bentuk Reflek cahaya Reflek akomodasi Refleks konvergensi N. IV Troklearis Gerakan mata ke bawah Sikap bulbus Diplopia Kanan Kiri Normal Normal Normal |3 Kanan Tidak normal Tidak normal + Tidak normal Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Kanan Kiri O Menurun (1/40) O Normal O Normal Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

N. V Trigeminus Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik Divisi optalmika Reflek kornea Sensibilitas Devisi maksila Reflek masseter Sensibilitas Devisi mandibula Sensibilitas N. VI Abdusen Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia N. VII Fasialis Raut wajah Sekresi air mata Fisura palpebra Menggerakan dahi Menutup mata Mencibir/bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan hiperakusis N. VIII Vestibularis Suara berbisik Detik arloji Rinne test Kanan Normal Tidak normal Normal Kiri Normal Tidak normal Normal Kanan Normal Normal Tidak normal Normal Tidak normal Normal Normal Normal Kiri Normal Normal Normal Normal normal Normal Normal Normal Kanan Tidak normal Tidak normal Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal Kiri Normal Normal Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|4

Weber test Scwabach test Memanjang Memendek Nistagmus Pendular Ventikal Siklikal Pengaruh posisi kepala N. IX Glosospharingeus Sensasi lidah 1/3 belakang Reflek muntah/gag reflek N. X Vagus Arkus faring Uvula Menelan Artikulasi Suara Nadi N. XI Asesorius Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu ke kanan Mengakat bahu ke kiri N XII Hipoglosus Kedudukan lidah di dalam Kedudukan lidah di julurkan Tremor Fasikulasi Atrofi

Normal Normal

Normal Normal

Kanan Normal +

Kiri Normal +

Kanan Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Kanan Normal Normal Normal Normal

Kiri Normal Normal Normal Normal

Kanan Normal Normal -

Kiri Normal Normal -

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|5

D. Pemeriksaan Koordinasi Cara berjalan Romberg test Ataksia Rebound fenomena Tes tumit lutut Normal Normal Normal Disartria Disgrafia Supinasi-pronasi Tes jari hidung Tes hidung jari

Normal Normal Normal

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik Berdiri dan Berjalan Gerakan spontan Tremor Atetosis Mioklonis Khorea Ekstremitas Gerakan Kekuatan Trofi Tanus Kanan Normal Kiri Normal Inferior Kanan Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Superior Kanan Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal

F. Pemeriksaan Sensibilitas Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Sensibilitas kortikal Stereognosis Pengenala 2 titik Pengenalan rabaan G. Sistem Refleks Refleks Fisiologis Kornea Berbangkis Laring Maseter Dinding perut Atas Bawah Tengah Biseps Kanan Tidak normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Kiri Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal |6 Normal Normal Normal Normal Tidak dilakukan permeriksaan Normal

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

Triseps APR KPR Bulbokavernosus Kremaster Sfingter

Normal

Normal

Tidak Dilakukan Pemeriksaan Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Refleks Patologis Lengan Hoffman-Tromner Tungkai Babinski Chaddoks Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus kaki 1.4 Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : Normal : Normal : Normal

Kanan -

Kiri -

1.5 Fungsi Luhur Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi Normal Normal Normal Tanda Demensia Reflek glabella Reflek snout Reflek menghisap Reflek memegang Refleks falmomental -

1.6 Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Tgl 26/06/2013 - Hb - Leukosit - Ht : 6,0 gr% : 5,9 x 106/mm3 : 19,8 %

- Trombosit : 4,3 x 103/mm3 - GDS : 134 mg/dl

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|7

- Gol. Darah : O Rh+ Kimia Klinik - Creatinin darah - Ureum darah - Kolesterol total Urin : 0,9 mg/dl : 35,4 mg/dl : 138 mg/dl

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Feses : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

1.7 Rencana Pemeriksaan Tambahan 1 CT scane 2 3 1.8 Diagnosis 1 2 3 4 Diagnosis Klinis Diagnosis Topik : Disatria + Hemiparesis Sinistra : Parese N. XII

Diagnosis Etiologi : Stenosis arteriola serebral Diagnosis Sekunder : Hipertensi :

1.9 Defernesial Diagnosis 2. Stroke Iskemik 3. 4. 1.10 Prognosis 1.11 Terapi Umum/suportif

: Dubia at bonam

IVFD RL 12 tts/menit Inj. Asam traneksamat 2 x 80 mg Natto -10 2 x 1 tablet Captopril 3 x 25 mg Ketesse 2 x 1 tablet

Khusus Inj. Citicolin 500 mg/12 jam/IV

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

|8

1.12 Follow Up Hari/Tanggal 26/06/2013 Perkembangan S: O: Vital Sign TD: 190/80 mmHg Pulse: 70 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,8 oC Hasil Lab Hb: 6,0 gr % Leukosit : 5,9 x 106/mm3 Ht : 19,8 % Trombosit : 4,3 x 103/mm3 GDS : 134 mg/dl Fungsi Motorik 555 444 555 444 A: Trasient Ischemic Attack + Hipertensi P: - Bed rest - Diet MB - IVFD RL 12 tts/mnt - Inj. Citicolin 2x500 mg - Natto-10 1x2 tablet - Asam traneksamat 2 x 80 mg. - Captopril 3 x 25 mg - Ketesse 2x1 tablet S: - Badan lemas (+) - Bicara pelo (-) sudah membaik. O: - Vital Sign TD: 190/80 mmHg Pulse: 78 x/mnt RR: 20 x/mnt T: 36,5 oC - Fungsi Motorik 555 555 555 555
Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

Badan lemas (+) Bicara pelo (-) sudah membaik. Sesak nafas (+)

27/06/2013

|9

A: Trasient Ischemic Attack + hipertensi P: - Bed rest - Diet MB - IVFD RL 12 tts/mnt - Inj. Citicolin 2x500 mg - Natto-10 1x2 tablet - Asam traneksamat 2 x 80 mg. - Captopril 3 x 25 mg - Ketesse 2x1 tablet Pasien Minta dirujuk ke Pekanbaru

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Latar Belakang Transient ischemic attack (TIA) adalah suatu episode akut yang mengakibatkan disfungsi saraf sementara akibat adanya iskemik fokal pada otak dan tidak berhubungan dengan kerusakan otak yang permanen. Gejala dari TIA biasanya kurang dari satu jam tetapi bisa saja gejalanya memanjang atau lebih.[1] Setiap tahunnya di United State, sekitar 200.000 sampai 500.000 pasien telah didiagnosis dengan transient ischemic attack.[1,2,3] Sebagai tambahan sekitar 300.000 sampai 700.000 pasien pernah mengalami gejala neurologis yang dicurigai sebagai TIA tetapi tidak pernah ditemukannya penyebab dari gejala tersebut.[2] Di United Kingdom kasus TIA mencapai sekitar 150.000 kasus setiap tahun. Transient ischemic attack dalam jangka pendek dapat berlanjut menjadi stroke prevalensinya sekitar 15% dari pasien dengan stroke awalnya memiliki riwayat TIA.[1] Dalam penelitian Meta-ananilis studi kohort yang dilakukan pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari. Beberapa penelitian mengatakan bahwa pasien dengan TIA dalam jangka panjang, ditemukan beresiko menjadi stroke 7 21% satu tahun setelah mengalami TIA. [4]

2.2 Definis Transient Ischemic Attack Menurut World Health Organization pada tahun 1988, transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular. Sedangkan The National Institute of Neurological Disorders and Stroke Report pada tahun 1990, transient ischemic attack adalah suatu episode cepat kehilangan fungsi otak secara focal kurang dari 24 jam, merupakan gejala awal untuk terbentuknya stroke ischemic, biasanya dapat disebabkan gangguan pada satu sistem perdarah otak.[2]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 11

2.3 Etiologi Transient Ischemic Attack Pada beberapa penelitian Transient ischemic attack terbentuk akibat adanya gangguan pada perfusi otak yang biasanya disebabkan olah beberapa faktor sebagai berikut: [1] Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis.[1] Emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi.[1] Stenosis yang disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis).[5]

Gambar 01. Sumbatan dan aterosklerosis pada pembuluh darah otak.[6]

Pada anak-anak penyebab TIA berbeda dengan orang dewasa, berikut beberapa faktor penyebab TIA pada anak-anak:[1] Penyakit jantung kongenital dengan tromboemboli otak. Penggunaan obat-obatan ( misalnya; cocain). Kelainan pembekuan darah.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 12

Infeksi pada sistem saraf pusat. Marfan sindrom. Vaskulitis

2.4 Patogenesis Infark Otak Aliran darah otak bersifat dinamis artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.[7] Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak yaitu: [7] 1. Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60 cc/100 gram/menit), yang apabila tidak terpenuhiakan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integrasi sel-sel saraf masih utuh. [7] 2. Ambang aktivitas listrik otak (theshold of brain electrical activity), adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. [7] 3. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram). [7]

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal
[7]

berupa

vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:

a. Mekanisme penurunan atau penghentian sementara pada aliran darah otak yang disebabkan oleh sumbatan kecil atau parsial, tromboemboli akut, atau stenosis.[1] Hal ini akan mengakibatkan terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient
Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 13

eschemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum spintas yaitu selama 24 jam. [7] b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit). [7] c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. [7]

Gambar 02. Lesi aterosklerosis pada arteri carotis interna. A. Plaque, B. Plaque dengan emboli, C. Plaque dengan sumbatan trombus, D. Iskemik Serebral akibat sumbatan pada arteri karotis interna.[8] 2.5 Manifestasi Klinis Transient Ischemic Attack Gejala Transient Ischemic Attack biasanya berlangsung hanya beberapa menit, sering berkisar antara 5 sampai 20 menit dan jarang lebih dari satu jam,[8] dan gejala sering menghilang sebelum pasien datang ke dokter. Oleh karena itu anamnesis tidak hanya ditanyakan kepada pasien semata tetapi juga kepada anggota keluarga yang lain mengenai salah satu perubahan berikut:[1] Perubahan tingkah laku Berbicara | 14

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

Gaya berjalan Daya ingat Gerakan

Tanda-tanda vital awal meliputi:[1] Suhu tubuh Tekanan darah Denyut jantung dan iramanya Laju pernapasan dan polanya Saturasi oksigen

2.6 Diagnosis Transient Ischemic Attack 1. Anamnesis Meskipun transient ischemic attack (TIA) merupakan suatu golongan penyakit tersendiri (clinical entity), diagnosis penyakit ini tidak selalu mudah diteggakkan. Hal ini karena penderita biasanya datang ke dokter pada saat serangan berlalu, dan gejala telah menghilang. Sehingga anamnesis menjadi sangat penting.[7] Di samping gejala utama yang dikeluhkan, dokter dengan tekun dan teliti dan harus mengenal secara baik rentetan gejala yang berhubungan erat dengan proses penyakit. Mungkin gejala tersebut dilupakan penderita tetapi merupakan hal penting dalam anamnesis untuk mengarahkan kepada diagnosis TIA.[7] 2. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk berhati-hati mengungkap setiap defisit neurologis, mengevaluasi faktor risiko kardiovaskular mendasari, dan mencari sumber trombotik atau potensi emboli.[1] Pemeriksaan kardiologik merupakan pemeriksaan penting karena gangguan irama sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapt juga menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah pada waktu tidur, duduk dan berdiri harus selalu dikerjakan.[7] Tanda-tanda berikut dapat mucul dengan adanya disfungsi saraf kranial:[1] Okuler dismotilitas. | 15

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

3.

Kerutan dahi asimetris. Penutupan kelopak mata yang tidak lengkap. Retraksi mulut asimetris. Kehilangan lipatan nasolabial. Kesulitan menelan. Gerakan lidah. Lemah mengangkat bahu. Defisit bidang visual.

Pemeriksaan neurologis Sebuah pemeriksaan neurologis adalah dasar dari evaluasi TIA dan harus

fokus secara khusus pada distribusi neurovaskular yang terlihat pada pasien. Himpunan bagian dari pemeriksaan neurologis meliputi:[1] 4. Pengujian saraf kranial. Somatik kekuatan motorik. Somatik pengujian sensorik. Pidato dan pengujian bahasa. Sistem serebelum (pastikan untuk melihat penderita berjalan).

Laboratorium Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan laboratorium

selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb) dan LED, eritrosit, trombosit, lekosit, hitung jenis, hematokrit (Ht) serta pemeriksaan hemostasis lengkap termasuk kadar fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu, dilakukan juga pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk kolestrol, lipid dan trigliserida. Dari pemeriksaan ini dapat diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas darah.[7]

2.7 Penatalaksanaan Transient Ischemic Attack Manajemen medis bertujuan untuk mengurangi risiko baik jangka pendek dan jangka panjang dari stroke. Terapi antitrombotik harus dimulai sesegera mungkin setelah perdarahan intrakranial dapat disingkirkan, mengingat risiko tinggi jangka pendek TIA adalah stroke. Berdasarkan pedoman AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) untuk pencegahan
Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 16

stroke pada pasien dengan stroke atau transient ischemic attack, yang diterbitkan pada tahun 2006 dan diperbarui pada tahun 2010, adalah sebagai berikut:[1] 1. Transient Ischemic Attack Non-cardioemboli Agen antiplatelet dianjurkan daripada antikoagulan oral sebagai terapi awal. Pemberian Aspirin (50-325 mg /day), kombinasi aspirin/extendedrelease dipyridamole, dan clopidogrel semua masuk akal pilihan lini pertama (rekomendasi kelas I).[1] Kombinasi aspirin / extended-release dipyridamole (Aggrenox) bisa lebih baik dibanding aspirin saja (rekomendasi kelas IIa) dan dapat dimulai dalam waktu 7 hari setelah kejadian.[1] Clopidogrel dapat diberikan selain aspirin (rekomendasi kelas IIb). Aspirin bila kombinasi dengan clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan dan tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan TIA (rekomendasi kelas III).[1] 2. Transient Ischemic Attack Cardioemboli Pada pasien dengan atrial fibrilasi setelah TIA, antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin (INR gol, 2-3) biasanya dianjurkan. Aspirin, 325 mg/day, dianjurkan bagi mereka yang tidak mampu untuk membeli antikoagulan oral. Pedoman AHA / ASA 2010 pencegahan stroke setelah TIA atau stroke, clopidogrel tidak boleh dikombinasi dengan aspirin, karena risiko pendarahan clopidogrel+aspirin sama dengan warfarin.[1] Pada penyakit katup aorta, terapi antiplatelet dapat dipertimbangkan. . Untuk katup prostetik, antikoagulan oral dengan warfarin (INR tujuan 2,53,5) dianjurkan. Bagi mereka dengan TIA meskipun terapi INR telah diberikan, aspirin, 75-100 mg/day, dapat ditambahkan ke rejimen. Untuk katup bioprosthetic, pasien dengan TIA dan tidak ada sumber lain tromboemboli dapat dipertimbangkan untuk antikoagulasi oral dengan warfarin (INR gol 2-3).[1]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 17

2.8 Prognosis Transient Ischemic Attack Secara pasif dilaporkan, pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari.[1] Sejumlah skor stratifikasi risiko yang tersedia untuk membantu dalam menentukan prognosis, namun yang paling banyak divalidasi adalah skor ABCD2.[1] Tabel 01: Skor ABCD2. [1,9] Aspek Penilaian A: (Age) Usia 60 tahun B: (Blood Pressure) Tekanan darah 140/90 mmHg C: (Clinical Features) Gambaran klinik - Kelemahan Unilateral - Gangguan Bicara D: (Duration) Lama waktu keluhan - 60 menit - 10 59 menit D: (Diabetes Melitus) Total Point 1 1 2 1 2 1 1 0-7 point

Individu dengan skor ABCD2 lebih dari 6 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 8% dalam waktu 2 hari, sementara mereka yang memiliki skor ABCD2 kurang dari 4 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 1% dalam waktu 2 hari. [1]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 18

BAB III PENUTUP

3.1 Diskusi Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahhan bicara pelo sejak pukul 22.00 WIB ( 2 jam yang lalu). Bicara pelo muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien mengaku mengerti apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah dimengerti. Bicara pelo manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah, seningga membuatnya tidak sanggup berjalan. Mual-muntah (-), kepala oyong (-), pingsan (-). Pada kasus di atas merupakan suatu tanda adanya gangguan fungsi otak yang diakibatkan oleh penurunan ferfusi darah ke jaringan otak yang disebut dengan transient ischemic attack (TIA). Transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular.[2] Transient ischemic attack dapat sibababkan oleh berbagai sebab seperti: Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis, emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi, stenosis yang disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis). Pada pasien tersebut kemungkinan besar TIA yang disebabkan oleh stenosis pada arteriola serebrum. Karena terjadinya stenosis pada arteriola serebrum mengkibatkan perubahan ukuran lumen arteri dan terganggunya proses vasodilatasi arteri itu sendiri yang pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia pada jaringan otak.[5] Orang-orang yang pernah mengalami transient ischemic attack memiliki resiko lebih tinggi untuk mendapatkan stroke. Pada pasien di atas kira-kira akan berlanjut menjadi stroke dalam waktu 2 hari adalah 1%, karena dari skor ABCD2 pasien tersebut memiliki skor 4.[1,9]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 19

3.2 Simpulan Transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular. Pasien dengan transient ischemic attack memiliki resiko tinggi untuk terjadinya stroke.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 20

DAFTAR PUSTAKA
1. Nanda A, Singh NN. Transient Ischemic Attack. Medscape Article. [database on the medscape] 2013. [cite on July 07, 2013]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview. Sorensen AG, Ay H. Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk Stratification. Neuroimaging Clin N Am Journal. [database on the pubmed central] 2011. [cited on July 06, 2013] ; 21(2): 303313. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3109304/pdf/ nihms 271840.pdf. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, et al. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. AHA Journals. [database on the American Heart Association] 2009. [cited on July 08, 2013] ;40:2276-2293. Available from: http://stroke.ahajournals.org /content/40/6/2276.full.pdf. Thacker EL, Wiggins KL, Rice KM, Longstreth WT, Bis JC, et al. Short term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic attack. Stroke Journals. [database on the pubmed central] 2010. [cited on July 06, 2013]; 41(2): 239. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov /pmc/articles/PMC2818812/pdf/nihms166942.pdf. Mumenthaler M, Mattle H, Taub E. Fundamentals of Neurology; An Illustrated Guide. [ebook] Thieme Stuttgart: New York. 2006. Page 101. Transient ischemic attack. [google image] 2013. [cited on July 09, 2013. Available from: http://www.google.co.id/imgres?q=transient+ischemic+ attackhttp://www.drugs.com/health-guide/transient-ischemic-attack-tia.html. Misbach J, Jannis J, Kiemas LS. Stroke; Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999. ISBN 979-496209-0. Hal. 3-4. Goetz CG. Textbook of Clinical Neurology, Third Edition. Philadelphia; Saunders, an imprint of Elsevier Inc. ISBN 978-1-4160-3618-0. 2007. Perry JJ, Sharma M, Sivilotti M, Sutherland J, Symington C, et al. Prospective Validation of the ABCD2 Score for Patients in the Emergency Department with Transient Ischemic Attack. Canadian Medical Association Journals. [database on the CMAJ] 2011. [cited on July 07, 2013]; 183(10); 1137-1144. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3134721/pdf/1831137.pdf.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang Kampar

| 21