Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

DEDICATORIA A nuestros Padres, hermanos que con su amor, esfuerzo y comprensin nos ayudan a seguir adelante formando en nosotros personas de bien con ideales de triunfar en la vida y no decaer ante cualquier adversidad.

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DR.: ROLANDO URIA LOPEZ

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GLANDULAS SUPRARRENALES
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Estas glndulas se encuentran situadas en el polo superior del rin, incluidas en la cpsula grasa del mismo. Su peso es de 10 gramos. Se encuentran rodeadas de una cpsula de tejido conectivo y en su interior se distingue: Corteza: ancha, constituye el 80-90% de la glndula Mdula: estrecha, constituye el 10-20% de la glndula La corteza tiene tres capas que de periferia a centro son las siguientes: 1. Capa glomerulosa: Grupos irregulares y ovoideos de clulas separados por tejido conectivo dnde transcurren vasos sanguneos - Sntesis: Mineralcorticoides 2. Capa fasciculada: Es la capa intermedia y es la ms ancha. Est formada por cordones de clulas separadas por tabiques de tejido conectivo. - Sntesis: Glucocorticoides 3. Capa reticular: Capa ms interna y delgada formada por clulas ms pequeas que forman cordones anastomosados formando una red irregular - Sntesis: Hormonas sexuales La mdula adrenal es un tejido que deriva del sistema nervioso simptico. Est formada por clulas muy apretadas rodeadas de anchos capilares y senos venosos. Las clulas corresponderan a neuronas simpticas ganglionares y reciben el nombre de clulas cromafines por su color pardo. Responden a estmulos nerviosos procedentes de fibras simpticas preganglionares liberando catercolaminas: Adrenalina y noradrenalina. Sntesis y secrecin de hormonas corticoadrenales o corticosteroides. Todas las hormonas tienen como precursor comn el colesterol, que bien puede ser sintetizado por las clulas adrenales o puede ser captado de la corriente sangunea (LDL, lipoprotenas de baja densidad) y almacenado en el citoplasma de las clulas corticoadrenales como steres de colesterol en gotas lipdicas. La sntesis hasta el intermediario pregnenolona se realiza en la mitocondria, a partir de aqu en el retculo endoplsmico liso. Todo el proceso de sntesis es estimulado por la hormona adenohipofisaria ACTH (h. Adrenocorticotropa).

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Las hormonas corticoadrenales no se almacenan y su tasa de sntesis se corresponde directamente con su tasa de secrecin. Para el cortisol unos 20mg/da y para la aldosterona unos 0,2 mg/da. Transporte e inactivacin: Como son compuestos de naturaleza lipdica son transportados en sangre unidos a protenas . La ms importante es la globulina fijadora de corticosteroides o transcortina a la que se une el 90% del cortisol y el 60% de la aldosterona. En menor proporcin la albmina tambin transporta estas molculas. La ventaja que supone este sistema de transporte es que por un lado constituye un sistema de reserva o depsito de hormona y tambin que se evita su rpida degradacin. La vida media en sangre del cortisol es de aproximadamente 1 hora y de la aldosterona unos 20 minutos. La inactivacin se realiza a nivel heptico mediante conjugacin con cido glucurnico o sulfato y su posterior excrecin se realiza en la orina. Glucocorticoides De todos los glucocorticoides el ms importante es el cortisol. Interviene en el metabolismo de los principios inmediatos, mediante el incremento de la sntesis de enzimas. Tiene una accin permisiva para la actividad hormonal de GH, ADH, adrenalina, angiotensina II. 1. Efectos sobre el metabolismo intermediario Estimula la glucognesis : hgado En situacin de ayuno estimula la gluconeognesis, utilizando como sustrato principalmente aminocidos procedentes del catabolismo proteico Hiperglucemiante: disminuye la entrada de glucosa a nivel del msculo y del tejido adiposo Estimula la movilizacin de cidos grasos al aumentar la liplisis 2. Efectos sobre el aparato circulatorio Son esenciales para el funcionamiento normal de este aparato. Aumentan la contractilidad miocrdica Aumentan la resistencia vascular Disminuyen la permeabilidad del endotelio Mantienen la presin arterial actuando sinrgicamente con las catecolaminas 3. Adaptacin al estrs HISTOLOGIA DR.: ROLANDO URIA LOPEZ

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En situaciones de estrs causado por calor, fro, hipoglucemia, ansiedad, hemorragia, etc. se produce un incremento en la secrecin de cortisol 4. Efecto mineralcorticoide 5. Efectos sobre el sistema inmune Disminuye la respuesta inmune mediante la disminucin del nmero de linfocitos e eosinfilos circulantes. Tambin disminuye la actividad del timo y de los ndulos linfticos y la respuesta frente a antgenos. Es por ello que se utilizan teraputicamente como inmunosupresores 6. Accin antiinflamatoria Estabilizan las membranas de los lisosomas y disminuyen la formacin de mediadores de la inflamacin como las bradicininas y los efectos de la histamina. Potencian el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y noradrenalina. Control de la secrecin de glucocorticoides La secrecin de cortisol y corticosterona est controlada por ACTH (hormona adenohipofisaria), que a su vez est bajo el control del pptido hipotalmico CRH y tambin de ADH. El cortisol ejerce una retroalimentacin negativa tanto sobre adenohipfisis como sobre hipotlamo. La concentracin de cortisol en plasma presenta oscilaciones circadianas, encontrndose los niveles ms altos en las primeras horas de la maana, antes de despertarse. Estas oscilaciones se relacionan con el ciclo actividad/descanso. El estrs incrementa la secrecin de cortisol. Mineralcorticoides El principal es la aldosterona que acta a nivel de los tbulos distales de la nefrona. Su principal efecto es aumentar la reabsorcin de Na+ intercambindolo con K+ o H+. Un exceso de aldosterona causa una reabsorcin excesiva de sodio que se acompaa de agua y genera un incremento de volumen extracelular e hipertensin. Un dficit genera la situacin contraria pudiendo provocar una hipotensin severa que llegue a la muerte. Control de la secrecin de mineralcorticoides El regulador principal de la secrecin de aldosterona no es la ACTH, sino la angiotensina II, producida por el sistema renina-angiotensina. Tambin un incremento de la concentracin de K+ en plasma estimula la liberacin de aldosterona. Hormonas sexuales

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En la capa reticular se secretan pequeas cantidades de andrgenos, fundamentalmente DHA (dehidroepiandrosterona) y la androstenediona que tienen una accin andrognica dbil; en el varn apenas tiene efecto y se transforman en testosterona en los tejidos perifricos, en la mujer la mayor parte de testosterona circulante proviene de la corteza suprarrenal y sirve para mantener caracteres sexuales secundarios (vello axilar, vello pbico) Mdula adrenal Las clulas cromafines provienen de neuronas simpticas postganglionares. La sangre que atraviesa la corteza irriga la mdula y los corticosteroides regulan la sntesis de las catecolaminas medulares. La secrecin de catecolaminas aumenta en respuesta a una situacin de emergencia y actan rpidamente para mantener la homeostasis, esta reaccin se complementa con la activacin de la corteza. Sntesis de las catecolaminas TirosinaDopaDopaminaNoradrenalinaAdrenalina El 80% de las catecolaminas almacenadas en los grnulos cromafines son molculas de adrenalina. La secrecin es estimulada por dolor, excitacin, ansiedad, hipoglucemia, fro, etc. a travs de fibras simpticas y son liberadas por exocitosis. Su vida media es de 1 a 3 minutos lo que hace que sus acciones cesen rpidamente una vez terminado el estmulo. Acciones de las catecolaminas Depende de los receptores E y F que posean las clulas diana, que son casi todas las clulas del organismo. A nivel metablico, la adrenalina es una hormona hiperglucemiante (estimula en el hgado la glucogenolisis y la gluconeognesis) y tiene una gran accin lipoltica.

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Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ANATOMA:
Son estructuras glandulares ubicadas sobre los riones, separndolos del diafragma, sobre cada rin encontramos una de estas. Cada glndula suprarrenal mide de 3 a 5 cm de longitud aproximadamente, tienen color pardo gracias a la presencia de lpidos. Las glndulas suprarrenales se dividen en dos partes: la corteza, que es la parte externa y la medula que es la parte interna.

La glndula suprarrenal derecha tiene forma de pirmide, dirigida hacia arriba, y con la base apoyada sobre el rin. La glndula suprarrenal izquierda tiene forma semilunar, y se apoya sobre el rin por su parte cncava. Las glndulas suprarrenales se separan entre s a unos 4 5 cm aproximadamente.

Inervacin: Proviene principalmente del plexo celaco adyacente y de los nervios torcicos mayores. La corteza suprarrenal solo recibe inervacin vasomotora.

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Irrigacin: Proviene de la aorta por las ramas suprarrenales mediales, la arteria frnica inferior por las ramas suprarrenales superiores y de las arterias renales por las ramas suprarrenales inferiores. Las glndulas suprarrenales drenan a travs de la vena suprarrenal, la glndula derecha drena a la vena cava inferior y la izquierda a la vena renal izquierda. El drenaje venoso se lleva a cabo a travs de las venas suprarrenales. La vena suprarrenal es ms corta y drena en la vena cava inferior, mientras que la izquierda se dirige hacia a la vena frnica inferior y a la vena renal izquierda

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PATOLOGIA: HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA

Se refiere a un grupo de trastornos hereditarios de las glndulas suprarrenales. Causas Las personas tienen dos glndulas suprarrenales, una localizada en la parte superior de cada uno de los riones. Estas glndulas producen las hormonas cortisol y aldosterona que son esenciales para la vida. Las personas con hiperplasia suprarrenal congnita carecen de una enzima que la glndula suprarrenal necesita para producir las hormonas. Al mismo tiempo, el cuerpo produce ms andrgenos, un tipo de hormona sexual masculina, lo cual ocasiona la aparicin temprana (o inapropiada) de caractersticas masculinas. La hiperplasia suprarrenal congnita puede afectar tanto a los nios como a las nias. Alrededor de 1 de cada 10,000 a 18,000 nios nacen con esta enfermedad.

Sntomas Los sntomas varan, dependiendo del tipo de hiperplasia suprarrenal congnita que alguien tenga y de su edad cuando se diagnostica el trastorno.

Es posible que los nios con formas ms leves no presenten signos o sntomas de hiperplasia suprarrenal congnita y que no se les diagnostique hasta la adolescencia. Las nias con una forma ms grave a menudo tienen genitales anormales al nacer y es posible que reciban el diagnstico antes de que aparezcan los sntomas. Los nios parecern normales al nacer, incluso si tienen una forma ms grave. DR.: ROLANDO URIA LOPEZ

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Pruebas y exmenes El pediatra ordenar ciertos exmenes. Los exmenes de sangre comunes abarcan:

Electrolitos sricos Aldosterona Renina Cortisol

La radiografa de la mano izquierda y la mueca puede mostrar que los huesos del nio parecen ser los de alguien mayor a su edad real. Las pruebas genticas pueden ayudar a diagnosticar o confirmar el trastorno, pero rara vez se necesitan. Tratamiento El objetivo del tratamiento es devolver los niveles hormonales a lo normal o cerca de lo normal. Esto se hace tomando una forma de cortisol, casi siempre hidrocortisona, tres veces al da. Las personas pueden necesitar dosis adicionales de medicamentos durante momentos de estrs, como por ejemplo enfermedad grave o ciruga.

HIPERCORTISOLISMO
El sndrome de Cushing es causado por la exposicin prolongada a un exceso de cortisol, una hormona producida por las glndulas adrenales. Algunas veces, tomar medicinas con hormonas sintticas para tratar una enfermedad inflamatoria conduce al sndrome de Cushing. Ciertos tipos de tumores secretan una hormona que puede hacer que el cuerpo produzca demasiado cortisol. El sndrome de Cushing es raro. Algunos sntomas son:

Obesidad en la parte superior del cuerpo Brazos y piernas delgados Fatiga severa y debilidad muscular Hipertensin arterial Aumento del azcar en la sangre Aparicin fcil de hematomas

El tratamiento depender del motivo del exceso de cortisol. Si es porque toma hormonas sintticas, una dosis ms baja puede controlar los sntomas. Si es provocado por un tumor, puede ser necesaria una ciruga y otras terapias. La mayora de los casos de sndrome de Cushing se puede curar.

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HIPERALDOSTEROSNISMO
El hiperaldosteronismo es el trastorno clnico producido por el exceso de secrecin de la hormona aldosterona por las glndulas suprarrenales. Cmo se produce? La aldosterona es una hormona que cumple su funcin bsicamente en el rin donde retiene sodio y elimina potasio, a la vez que aumentan el volumen circulante de lquido en la sangre (hipervolemia). El rin, frente a estmulos como poca cantidad de sangre o la disminucin del sodio en sangre libera renina, que acta sobre una protena en sangre liberada por el hgado, el angiotensingeno. Por accin de la renina sobre el angiotensingeno se produce la angiotensina I, que por efecto del ECA (protena que est en las arterias pulmonares), produce angiotensina II. La angiotensina II estimula la produccin de aldosterona por las glndulas suprarrenales. El mecanismo por el cual se produce un aumento de la aldosterona depende diferentes causas. Las causas que se deben a alteraciones de la propia glndula constituyen el hiperaldosteronismo primario: tumores benignos (adenomas) y malignos de las glndulas suprarrenales, hiperplasia de las glndulas suprarrenales, o causas no conocidas. La forma ms frecuente suele ser el adenoma cortical (sndrome de Conn). Otras causas del aumento de aldosterona es debida a estmulos originados fuera de la glndula; constituyen el hiperaldosteronismo secundario. Se incluyen el sndrome de Bartter, la estenosis (estrechamiento) de la arteria renal, tumores renales, insuficiencia cardaca. HISTOLOGIA DR.: ROLANDO URIA LOPEZ

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Sntomas En el hiperaldosteronismo primario, la mayora de los sntomas son debidos al efecto que el exceso de aldosterona tiene sobre la regulacin de los niveles de sodio y potasio. Como la aldosterona produce retencin de sodio y lquidos en el rin, cuando se produce ms cantidad de la hormona va a aparecer hipertensin arterial, bajada de potasio en sangre (hipopotasemia). La hipopotasemia ocasiona sntomas como debilidad muscular, fatiga y calambres, y puede ser causa de arritmias cardiacas graves. Otros sntomas, paradjicos, que pueden aparecer son el aumento del volumen de la orina (poliuria) y excesiva ingesta de agua (polidipsia). En el hiperaldosteronismo secundarios la sintomatologa puede variar respecto a la referida para el hiperaldosteronismo primario. Por ejemplo, en el sndrome de Bartter las cifras tensionales suelen ser menores y no se suele asociar a edemas.

Tratamiento El tratamiento puede ser a base de medicamentos, o bien mediante intervencin quirrgica en casos seleccionados. En general se persigue corregir la hipertensin arterial y las alteraciones inicas (sodio y potasio) y metablicas (hiperglucemia). Para el tratamiento de la hipertensin arterial se usan diurticos que ahorran potasio como la espironolactona y la amilorida.

CARCINOMA ADRENAL
Cncer adrenocortical (CCAA) son neoplasias poco frecuentes que pueden tener manifestaciones clnicas proteicas. Masas corteza suprarrenal son comunes, los estudios de autopsias muestran que aproximadamente el 5-15% de la poblacin adulta en general puede tener incidentalomas suprarrenales. Incidentalomas suprarrenales son bioqumicamente y clnicamente asintomticos masas adrenales se encuentran incidentalmente como consecuencia de las investigaciones de imgenes sin relacin tales como TAC o resonancia magntica. Los hallazgos de TAC abdominal sugieren que la tasa de prevalencia es del 1-5%. Slo un pequeo nmero de tumores suprarrenales son funcionales y una cantidad an menor son malignos. Ver la imagen de abajo.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Es una afeccin potencialmente mortal que ocurre cuando hay insuficiencia de cortisol, una hormona producida por las glndulas suprarrenales. Causas Las dos glndulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riones y constan de una parte externa, denominada corteza, y una parte interna, denominada mdula. La corteza produce tres tipos de hormonas, todas llamadas corticosteroides. El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que:

Ayuda a regular el azcar (glucosa) en la sangre. Inhibe la respuesta inmunitaria. Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrs.

Una pequea glndula, ubicada justo bajo el cerebro denominada hipfisis, regula la produccin de cortisol. La hipfisis secreta corticotropina, una hormona que hace que las glndulas suprarrenales segreguen cortisol, la cual es esencial para la vida. La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:

Hay dao en la glndula suprarrenal (enfermedad de Addison, insuficiencia suprarrenal primaria). La hipfisis est daada (insuficiencia suprarrenal secundaria) y no puede secretar corticotropina. La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.

Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:

Deshidratacin Infeccin u otro estrs fsico Lesin de la glndula suprarrenal o de la hipfisis Suspensin de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de manera muy prematura Ciruga Traumatismo

Sntomas

Dolor abdominal Confusin o coma Oscurecimiento de la piel Deshidratacin

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Vrtigo o mareo Fatiga Dolor de costado Dolor de cabeza Fiebre alta Dolor articular

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ENFERMEDAD DE ADDISON
Es un trastorno que ocurre cuando las glndulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de sus hormonas. Causas Las glndulas suprarrenales son pequeos rganos que secretan hormonas y que se encuentran localizados en la parte superior de cada rin. Estas glndulas estn conformadas por una parte externa (llamada corteza) y una parte interna (llamada mdula). La corteza produce tres tipos de hormonas:

Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control de la glucosa (azcar), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrs. Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio. Las hormonas sexuales: andrgenos (hombres) y estrgenos (mujeres) afectan el desarrollo sexual y la libido.

La enfermedad de Addison resulta de un dao a la corteza suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza produzca menos de sus hormonas. Este dao puede ser causado por lo siguiente:

El sistema inmunitario ataca por error la glndula (enfermedad autoinmunitaria) Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micticas Hemorragia, prdida de sangre Tumores Uso de medicamentos anticoagulantes

Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades autoinmunitarias:

Tiroiditis crnica Dermatitis herpetiforme Enfermedad de Graves Hipoparatiroidismo Hipopituitarismo Miastenia grave Anemia perniciosa Disfuncin testicular Diabetes tipo 1 Vitiligo

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FEOCROMOCITOMA
Es un raro tumor del tejido de la glndula suprarrenal que provoca la secrecin de demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardaca, el metabolismo y la presin arterial. Causas, incidencia y factores de riesgo Un feocromocitoma puede presentarse como un tumor nico o como ms de una neoplasia y, por lo general, se desarrolla en la mdula (centro o ncleo) de una o ambas glndulas suprarrenales. En raras ocasiones, este tipo de tumor se presenta por fuera de estas glndulas, usualmente en alguna otra parte del abdomen. Muy pocos feocromocitomas son cancerosos. Los tumores pueden presentarse a cualquier edad, pero son ms comunes desde comienzos hasta la mitad de la adultez. Sntomas

Dolor abdominal Dolor torcico Irritabilidad Nerviosismo Palidez Palpitaciones Frecuencia cardaca rpida Dolor de cabeza intenso Sudoracin Prdida de peso

Otros sntomas que se pueden presentar con esta enfermedad son:

Temblor en las manos Hipertensin arterial Dificultad para dormir

Los ataques de sntomas pueden ocurrir a intervalos impredecibles y generalmente duran de 15 a 20 minutos. Los ataques se pueden incrementar en frecuencia, duracin y gravedad a medida que el tumor crece. Signos y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico. Usted puede tener hipertensin arterial, frecuencia cardaca rpida y fiebre durante un ataque de sntomas. Sus signos vitales pueden estar normales otras veces.

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Los exmenes comprenden:

Tomografa computarizada del abdomen Biopsia suprarrenal Examen de catecolaminas en sangre Examen de glucosa Examen de metanefrina plasmtica Gammagrafa con MIBG Resonancia magntica del abdomen Catecolaminas en orina

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