Bases neurologiques des troubles spcifiques d'apprentissage

La notion de troubles spcifiques d'apprentissage et son corollaire, l'tude des mcanismes

neurobiologiques leur origine, se sont dvelopps dans le monde scientifique anglo-saxon partir des annes 60, avant d'tre accepts, de manire plus ou moins consensuelle, dans les milieux ducatifs des autres pays du nord de l'Europe, puis enfin, en France et dans les autres pays de culture latine. Cette volution ingale des ides selon les cultures est un phnomne intressant en soi, mais que nous ne discuterons pas ici, si ce n'est pour souligner que les rcentes directives communes des ministres franais de l'ducation et de la sant ont finalement et dfinitivement dissip toute polmique en reconnaissant la spcificit du problme, du moins en ce qui concerne les troubles du langage (qui en reprsentent la fois la forme la plus frquente et la plus largement tudie). L'accession de la dyslexie au statut de dysfonction cognitive susceptible d'tre l'origine d'un handicap a t un vnement marquant de ces dernires annes, dont une des rpercussions a t de donner un lan considrable la recherche scientifique consacre aux troubles d'apprentissage. En retour, nous assistons actuellement l'mergence d'une vritable recherche applique, avec comme objectif de mettre au point, l'aide des outils et de la mthode scientifique moderne, de nouvelles mthodes thrapeutiques l'efficacit certes pour le moment partielle, mais, fait notable, scientifiquement valide. Dans ce chapitre, nous envisagerons successivement la mise en place et la dfinition des concepts, les principales donnes de la recherche neurologique dans le domaine, avant de prsenter les principales thories actuelles, leurs fondements exprimentaux, et les voies de recherche future qu'elles peuvent susciter. Troubles spcifiques d'apprentissage : quelques concepts Historiquement, la notion de trouble spcifique d'apprentissage (TSA), en anglais specific learning disorder (SLD), repose sur deux fondements thoriques et empiriques : le premier est la conception d'une organisation modulaire de la cognition, introduite par l'amricain Fodor (1983), et faite sienne par une discipline mdico-scientifique alors encore naissante, la neuropsychologie. Base sur l'observation de patients souffrant de troubles mentaux ou cognitifs la suite de lsions focales du cerveau, la neuropsychologie a fourni des preuves tangibles que l'organisation de la pense dans le cerveau, dans la mesure o l'on accepte d'tudier de faon spare des fonctions qui de toute faon, et sans contestation possible, ne peuvent pas exister isolment, cette organisation, donc, se fait de manire doublement modulaire : d'une part des modules cognitifs, reprsentations abstraites des diffrents secteurs de la pense, et d'autre part des modules crbraux, circuits ou ensembles de circuits censs sous-tendre le fonctionnement de ces modules cognitifs. Beaucoup plus rcemment, le caractre doublement modulaire de cette organisation a reu d'innombrables et clatantes confirmations par les rsultats de plus en plus prcis fournis par les mthodes modernes d'imagerie fonctionnelle du cerveau (voir par exemple : Dehaene, 1997), dont nous serons amens reparler plus loin. Pour le moment, remarquons seulement que la notion mme de circuits spcifiques soustendant des parties spcifiques de la pense s'applique de manire imparfaite au cerveau de l'enfant, incitant garder l'esprit que les modules dcrits chez l'adulte sont globalement et gnralement moins bien diffrencis et moins prcis dans leurs relations rciproques sur le cerveau en voie de maturation. Cette remarque est d'autant plus valide que l'enfant est plus jeune, bien entendu. En tout tat de cause, mme en tenant compte de cette restriction, on ne peut qu'admettre le caractre inn, gntiquement programm, de cette organisation modulaire, ce qui permet, par voie de consquence, de concevoir le caractre galement modulaire, circonscrit, de la dysfonction, lorsqu'elle survient. La deuxime notion historique l'origine de nos conceptions actuelles sur les troubles d'apprentissage est celle de minimal brain damage , issue de l'observation purement mdicale d'enfants prsentant de trs discrets signes neurologiques suggrant que leur trouble d'apprentissage pouvait tre mis ainsi en relation avec une dysfonction organique, volontiers attribue un problme mdical pri-natal ayant endommag ou entrav le dveloppement de certaines zones du cerveau (voir Whitmore et al., 1999, pour un rappel historique de ces concepts).

Actuellement, le concept de minimal brain damage n'est gure plus utilis que dans certaines pathologies psychiatriques et dans l'explication de certains syndromes d'hyperactivit. Pour tous les autres types de troubles spcifiques d'apprentissage, la notion de lsion minime a largement cd la place la conception de mise en place dfectueuse, en grande partie d'origine gntique, de certains circuits crbraux. Dfinitions et cadre clinique Bien que le cadre des troubles spcifiques d'apprentissage soit plus ou moins extensible selon les quipes qui l'utilisent, plusieurs points doivent tre gards l'esprit pour bien comprendre ce que possdent en commun les diffrents syndromes qui seront cits plus bas. En premier lieu, et c'est ce qui justifie le terme, particulirement crucial, de spcifique , les diffrents troubles d'apprentissage dont il est question ici partagent le critre gnral d'absence de dficit intellectuel tel que mesurable par les mthodes classiques d'valuation du quotient intellectuel (QI). Bien que sa pratique remonte au dbut du sicle dernier et que son interprtation dans certains contextes ait, juste titre, fait mettre bien des rserves, la mesure du QI reste un lment fondamental autant pour le diagnostic des troubles d'apprentissage que pour permettre au clinicien d'mettre un pronostic et d'orienter la thrapeutique. Deux exemples : dans la plupart des cas de troubles d'apprentissage du langage, quelle qu'en soit la forme, le profil intellectuel est caractris par une dissociation des deux notes constitutives du QI, la note verbale, parfois trs basse, et la note non-verbale (ou performance) gnralement normale, seule cette dernire fournissant une ide fiable de la vritable intelligence d'un enfant dyslexique. Il est important ds lors de se pencher prcisment sur l'cart entre les deux notes, et considrer que l'enfant est d'intelligence normale et mrite une rducation intensive qui devrait lui assurer un avenir la hauteur de sa vritable intelligence. Prenons l'exemple inverse d'un enfant dont le QI est au-dessus de 135, le plaant, selon les conventions courantes, parmi la population des intellectuellement prcoces . Si l'on s'en tient ses facilits suivre en classe et son quotient intellectuel global, cet enfant sera sans doute considr comme ne ncessitant pas de rducation spcifique. En revanche, si on y regarde de plus prs, il n'est pas rare qu'on dcle des dissociations au sein des diffrentes preuves du QI, ce qui doit faire considrer les plus basses d'entre elles, mme si leur valeur est encore dans la fourchette de la normalit, comme insuffisantes et mritant donc un travail spcifique destin tenter de les amener le plus prs possible du niveau des preuves les mieux russies. En gnral, ce sont ici au contraire du cas prcdent, certaines preuves non verbales qui sont moins bien russies, mritant ainsi une rducation spcifique. Ces deux exemples illustrent en fait la notion de modularit applique aux troubles d'apprentissage : c'est en concevant le systme cognitif de l'enfant comme fait de plusieurs sous-systmes dont certains peuvent tre totalement intacts, qu'on peut rellement comprendre la nature mme du trouble et par voie de consquence les voies de remdiation adaptes chaque cas. Le dernier exemple illustre aussi un autre point de la dfinition des troubles spcifiques d'apprentissage : ces derniers ne sont en aucun cas synonymes d'chec scolaire : non seulement un enfant peut tre en chec scolaire pour de nombreuses autres raisons que les troubles constitutionnels dont il est question ici, mais, l'inverse, un dficit dmontrable de faon formelle peut n'tre responsable, au moins en apparence, d'aucun signe d'chec, et pourtant justifier une rducation. Une fois admis le principe de base de la normalit du QI, le clinicien va se trouver confront des syndromes fort diffrents selon la nature du ou des systmes neuro-cognitifs dficitaires. La figure 1 rsume une conception moderne des troubles spcifiques de l'apprentissage.

Figure 1 : la constellation dyslexie : divers syndromes peuvent tre associs au trouble de la lecture avec lequel ils partagent des mcanismes communs

La dyslexie, dficit spcifique de l'apprentissage de la lecture, est de loin la forme la plus frquente, probablement parce que la lecture est, parmi les fonctions cognitives qui peuvent tre spcifiquement altres, celle qui retentit le plus nettement court et long terme, sur les aptitudes acadmiques . On distingue habituellement les dyslexies phonologiques, de loin les plus frquentes, qui relvent d'une dysfonction des circuits du langage de l'hmisphre gauche, au mme titre que des troubles du langage proprement dits, dysphasie, mais aussi tous les troubles moins svres tels que retard articulatoire, faiblesse du vocabulaire ou de la fluence verbale. L'lment fondamental, liant de faon indissoluble dyslexie et langage oral, est l'observation quasi-constante, chez l'enfant dyslexique, de difficults dites mtaphonologiques traduisant le mauvais fonctionnement d'un systme dont on connat actuellement parfaitement la fois les mcanismes cognitifs et les zones du cerveau qui les contrlent. Ces dernires sont situes dans deux petites rgions, l'une frontale infrieure (aire de Broca) et l'autre paritale infrieure de l'hmisphre gauche. L'incapacit concevoir le langage oral comme constitu de sons spars les uns des autres et prononcs de manire successive serait la principale cause de l'incapacit de l'enfant dyslexique acqurir naturellement et de manire quasispontane (comme chez la majorit des lves de 1ere anne d'apprentissage) les correspondances entre phonmes (sons) et graphmes (lettres). Les dyslexies visuelles, plus rares, sont en gnral attribues un dfaut de circuits hmisphriques droits, en particulier dans les zones fronto-paritales dont on connat le rle dans les processus de focalisation de l'attention visuelle. Les difficults que rencontrent ces enfants fixer leur attention sur les aspects perceptifs de la lecture ne sont souvent qu'une partie d'un syndrome plus vaste appel THADA (trouble d'hyperactivit avec dficit attentionnel), responsable d'une agitation psycho-motrice trs caractristique mais d'intensit variable, de sorte que certains enfants tout en tant trs inattentifs sont par ailleurs normalement calmes du point de vue comportemental. Ce syndrome est fameux, entre autres raisons, par la polmique qu'il a suscit de par l'emploi, actuellement heureusement bien codifi, de substances amphtaminiques, pourtant remarquablement efficaces lorsque leur prescription est le fait de spcialistes (ce qui est toujours le cas en France, moins souvent en Amrique du Nord). Dans certains cas, enfin, on a pu parler de syndrome hmisphrique droit dveloppemental pour qualifier des enfants chez lesquels les preuves testant les diffrentes fonctions cognitives montrent un profil trs similaire celui observ chez l'adulte aprs une lsion de l'hmisphre droit : difficults de perception des relations spatiales entre les objets, difficults de discrimination perceptive de dessins superposs, dficit significatif dans les preuves dites attentionnelles, dont le fameux test des cloches consistant demander l'enfant de cocher le plus rapidement possible une dizaine de petits dessins de cloches rpartis au hasard au sein d'une centaine de dessins d'autres objets. Hormis les troubles lis, probablement de manire causale, comme nous le verrons, chacune des deux principales formes de dyslexie (trouble phonologique et trouble visuo-attentionnel), les troubles de la lecture sont trs souvent galement associs d'autres symptmes, certains apparaissant comme, au moins en partie, la consquence du trouble de la lecture. C'est le cas de la dysorthographie, dont la quasi-constance chez le dyslexique incite penser qu'elle est lie

l'incapacit de ce dernier se former un systme de mise en mmoire automatique de la forme visuelle des mots (on parle souvent de lexique orthographique). En revanche, deux autres symptmes dont l'association avec la dyslexie est trop frquente pour relever du simple hasard : la dysgraphie/dyspraxie et la dyscalculie, apparaissent, en premire analyse, comme des associations non causalement lies. La prsence de troubles discrets de la coordination des gestes, permettant de parler de dyspraxie, est rapporte chez jusqu' 80% des dyslexiques (Fawcett et Nicolson, 1999). Dans certains cas, ce trouble est gnral, se traduisant par une maladresse et une incapacit excuter des gestes fins, parfois seulement dcelable lors d'preuves spcifiques, dans d'autres cas, il s'accompagne de faon plus ou moins exclusive, d'une difficult vidente dans l'acte graphique, que l'on dnomme volontiers dysgraphie. La bien curieuse association de troubles d'ordre strictement moteur au trouble de la lecture qui caractrise la dyslexie a donn lieu rcemment une sduisante hypothse physiopathologique, qui sera dveloppe la fin de cet article. La dyscalculie est un autre syndrome souvent associ la dyslexie et dont tant la frquence que l'importance pour l'avenir scolaire de l'enfant ont t jusqu'ici largement sous-estimes. De la mme manire que le dyslexique pour la lecture, il semble que le dyscalculique ne dispose pas de certaines aptitudes fondamentales, reconnues comme des pr-requis l'installation des mcanismes normaux du raisonnement abstrait, en particulier arithmtique. Ces pr-requis correspondent en fait aux tapes piagtiennes telles que la notion de conservation, l'estimation des quantits, ou encore les notions d'galit et d'ingalit. De mme que pour la lecture et le langage, les circuits crbraux sous-tendant ces aptitudes proto-mathmatiques commencent tre bien identifies. Dehaene et al. (1999) ont ainsi montr que les mcanismes crbraux du calcul mental font appel deux circuits distincts selon qu'il s'agit de calcul exact ou d'approximation. Le calcul approximatif, qui semble tre spcifiquement dficitaire chez le dyscalculique (qui peut par contre appliquer des rgles pour parvenir au chiffre exact), serait sous la dpendance d'un rseau comportant les deux rgions paritales et le cervelet, alors que le calcul exact fait plus spcifiquement appel des structures situes dans l'hmisphre gauche du langage. Le reprage plus prcoce de signes prcurseurs de dyscalculie devrait permettre de traiter plus tt et donc plus efficacement cette forme de trouble d'apprentissage, volontiers associe la dyslexie. La notion de talents particuliers chez les dyslexiques est plus une constatation empirique qu'un fait statistique. Il est habituel de citer les grands artistes et gnies dyslexiques (Lonard de Vinci, Einstein, etc) comme des exemples de l'association non fortuite entre dyslexie et certaines formes de talent mathmatique ou artistique. De mme, il est bien classique de citer les professions faisant appel la reprsentation tri-dimensionnelle du monde et aux aptitudes visuospatiales (architectes, ingnieurs, etc) comme celles o les dyslexiques excellent. Mais l encore, il n'y a pas de vritable statistique permettant de confirmer ces impressions. Le fait est que lorsqu'on teste un groupe de dyslexiques sur leurs aptitudes visuo-spatiales, il n'est gnralement pas retrouv de diffrences par rapport aux populations contrles, sans doute en raison de l'htrognit des groupes ou encore, comme le pensait le grand neurologue amricain Norman Geschwind, dont il sera question plus loin, que l'on retrouve dans ces populations la fois un nombre lev de talents visuospatiaux et artistiques mais galement un nombre anormalement lev de sujet qui seront au contraire dficitaires dans ces mmes preuves, de sorte que l'effet, au final, ne serait plus discernable. Citons enfin l'inclusion, souvent conteste, dans le groupe des troubles spcifiques de l'apprentissage, de l'autisme et certaines affections connexes comme le syndrome d'Asperger, classs en fait dans les troubles envahissants du dveloppement, une rubrique actuellement bien spare des troubles spcifiques d'apprentissage (DSMIV-TR : American Psychiatric Association, 2000). L'avantage de cette conception sous forme de constellation des troubles d'apprentissage est qu'elle permet de comprendre la fois toutes les combinaisons possibles de ces diffrentes formes, et le fait qu'elles ont trs probablement des mcanismes communs. Mme si ces derniers sont loin d'tre lucids, des avances rcentes dans la comprhension en particulier de la dyslexie, ont permis de proposer des modles explicatifs cohrents.

Le cerveau du dyslexique : une dcouverte cruciale

Norman Geschwind, cit au paragraphe prcdent, a t un personnage cl de la recherche en neurologie clinique de la deuxime moiti du XXe sicle. Parmi ses nombreuses contributions la discipline neurologique, ses ides sur la dyslexie ont probablement t les plus novatrices, et par voie de consquence les plus contestes. Geschwind, en clinicien qu'il tait, tait parti de constatations cliniques banales pour laborer un modle qui a dclench une srie impressionnante de travaux scientifiques, dont une partie seulement alla dans le sens de ses hypothses. En premier lieu, Geschwind avait remarqu que les dyslexiques souffraient frquemment de diverses maladies allergiques (comme l'asthme, l'eczma, etc) et taient plus souvent qu'on ne s'y attendrait, soit gauchers soit mal latraliss. Par ailleurs, un fait dj connu et largement confirm depuis lors est la prdominance de garons parmi les populations dyslexiques, suggrant l'influence d'un facteur li au sexe. Cette triade : dyslatralit/troubles d'apprentissage/troubles immunitaires tait interprte par Geschwind comme une association non lie au hasard, mais refltant une cause neurobiologique commune aux trois aspects. L'hypothse de Geschwind tait que les taux d'hormone mle dans le sang du fœtus, certaines priodes de la croissance du cerveau, pouvaient dterminer une dviation de la maturation de certaines zones critiques au dveloppement des fonctions cognitives, en particulier celles lies au langage, en mme temps que des zones impliques dans la prfrence manuelle (dont on connat par ailleurs les liens troits avec la latralisation du langage l'hmisphre gauche) et enfin avec le systme immunitaire 2 . L'un des tmoins de cet ventuel trouble de la maturation crbrale est la prsence, dans la partie postrieure de la zone du langage, d'asymtries nettes que l'on peut mesurer aisment sur le cerveau. Cette mesure a t ralise par Geschwind et son lve Galaburda sur un nombre rduit de cerveaux de dyslexiques et a confirm la prsence d'une moindre asymtrie d'une zone temporale suprieure (le planum temporal , partie de l'aire classique de Wernicke) sur les cerveaux de dyslexiques par rapport un cerveau standard, lui plus franchement asymtrique (voir Galaburda et al., 1991 pour une revue en Franais des travaux de cette quipe). Des travaux plus rcents, examinant un plus grand nombre de sujets l'aide de l'imagerie par rsonance magntique (IRM) ont au contraire retrouv que cette mme zone tait plus franchement asymtrique chez les dyslexiques que chez les tmoins (Robichon et al., 2000 ; Leonard et al., 2001). Finalement, la signification de ces asymtries, qu'elles soient plus prononces ou au contraire moins nettes chez les dyslexiques, reste obscure. Le caractre non concordant des rsultats travers les diffrentes tudes pourrait inciter minimiser leur signification. Plus vraisemblablement, ces anomalies peuvent tre considres comme un marqueur neurobiologique de l'anomalie de maturation ayant men au trouble dyslexique, mme si elles n'en reprsentent pas la cause directe .

Figure 2 : trois rgions-cls du cerveau du dyslexique : 1- corps calleux, 2- planum temporal , 3- cervelet

Figure 3 : asymtrie de l'opercule parital : un marqueur de l'tablissement atypique de la latralisation du langage.

Un autre aspect des recherches de Geschwind et Galaburda a port sur la recherche d'anomalies microscopiques sur la surface et l'intrieur du cerveau : les neurones corticaux, en premier lieu, seraient, par endroits, disposs de manire atypique, c'est dire sous forme de petits amas appels ectopies , sortes de petites verrues de milliers de neurones dans la couche superficielle du cortex. Tout laisse penser (et en particulier des expriences sur les animaux de laboratoire) que de telles ectopies sont des malformations microscopiques du cerveau traduisant un trouble des tapes de la maturation crbrale, en particulier la priode dite migratoire o les neurones une fois produits vont quitter leur position d'origine pour se diriger vers la position qui les caractrisera sur le cerveau adulte. Or cette priode de migration peut tre date avec une relative prcision comme survenant autour de la 25e semaine de gestation chez l'homme. Ainsi, il est probable que c'est cette priode qu'ont pu agir les ventuels facteurs, tels que la testostrone, susceptibles de modifier les caractristiques des neurones et de leurs connexions (Geschwind & Galaburda, 1995). Une autre rgion du cerveau humain qui a fait l'objet d'investigations fructueuses chez le dyslexique est le corps calleux, cette masse de fibres de substance blanche dont la partie mdiane, qui fournit par sa morphologie un reflet de la connectivit crbrale dans son ensemble, est parfaitement visible et mesurable sur les clichs obtenus in vivo sur les IRM. D'une manire gnrale, les travaux ayant mis en vidence une particularit de cette zone chez le dyslexique font tat d'une plus grande taille, refltant donc un plus grand nombre (des millions) de neurones dans le cerveau du dyslexique (Robichon & Habib, 1998). On savait dj depuis plusieurs annes que cette zone est galement le site principal des diffrences que l'on peut observer entre le cerveau d'un gaucher et celui d'un droitier, mais aussi la zone de prdilection des diffrences entre cerveau masculin et fminin, suggrant, ici encore, l'influence de facteurs hormonaux sur les tapes du dveloppement impliquant la forme de cette structure (essentiellement, croit-on, autour du moment de la naissance et jusqu' la fin de la premire anne de vie). Pourtant, des donnes plus rcentes plaident en faveur d'influences beaucoup plus tardives sur le dveloppement du corps calleux, prcisment jusqu' la 7me anne, ge avant lequel on a pu prouver qu'un entranement intensif, comme par exemple l'apprentissage d'un instrument de musique, tait capable de modifier la taille de cette structure. De mme, nous avons pu prouver, avec nos collgues britanniques, que la langue maternelle peut avoir influ sur le dveloppement plus ou moins important du corps calleux, sans doute par le biais de son degr de transparence (c'est--dire la ncessit ou non de se fier l'aspect visuel d'un mot crit pour accder son identit, comme c'est le cas pour des mots tels que monsieur' ou chorale' en Franais). C'est ainsi que la diffrence de taille du corps calleux chez des dyslexiques dont la langue maternelle (et parle exclusivement) est le Franais ne se retrouve pas chez ceux dont la langue maternelle unique est l'Anglais (Habib, et al., 2000). Pour terminer cette section neuro-anatomique, il convient de citer les travaux plus tardifs de l'quipe de Galaburda (Galaburda & Livingstone, 1993) sur la structure du corps genouill, une petite formation enfouie dans la profondeur du cerveau, sous le ventre du thalamus, et dont le rle est crucial dans la transmission des informations sensorielles, en particulier visuelles et auditives. La constatation d'une perte slective d'une partie des neurones de cette structure, spcifiquement les

neurones de grande taille (magnocellules), a donn naissance une thorie (thorie magnocellulaire) selon laquelle les troubles chez le dyslexique pouvaient s'expliquer par l'atteinte de la partie des voies visuelles (et accessoirement auditives) capable de transmettre des informations rapides et peu contrastes spatialement, prcisment le rle de la voie d'origine rtinienne aboutissant aux magnocellules (voir plus bas). En rsum, le cerveau du dyslexique possde donc un certain nombre de caractristiques qui permettent aujourd'hui de le diffrencier assez nettement d'un cerveau standard . Mais il faut prciser que ces particularits n'ont pas valeur de preuves ni mme d'une orientation diagnostique, qui permettrait par exemple de les utiliser pour affirmer la dyslexie sur l'IRM du cerveau d'un enfant. On est encore bien loin d'une telle prcision, d'autant que nombre de dyslexiques ne prsentent pas ces particularits et que certaines d'entre elles se retrouvent parfois sur des cerveaux de non dyslexiques. Par ailleurs, hormis les anomalies sous-corticales susceptibles d'orienter vers l'atteinte spcifique de la voie magno-cellulaire, aucune de celles dcrites au niveau du cortex ne peut expliquer directement les troubles constats en clinique. Force est ds lors d'admettre que, aussi consensuelles soient-elles, ces anomalies ou particularits du cerveau ne peuvent tre considres comme un facteur causal du trouble d'apprentissage, tout au plus peut-on en faire le tmoin du trouble de maturation du cerveau, lui-mme responsable par ailleurs, et de manire possiblement distincte, du dficit des fonctions cognitives source des difficults d'apprentissage. La question est donc alors de savoir par quel mcanisme les circuits responsables de la lecture et des autres systmes cognitifs compromis dans les divers types de troubles spcifiques d'apprentissage, peuvent se trouver en dfaut au sein de ce cerveau singulier. L'apport rcent des moyens d'imagerie fonctionnelle. L'un des moyens d'apprhender le lien entre les anomalies crbrales et le trouble observ en clinique est d'utiliser l'imagerie fonctionnelle, instrument rvolutionnaire qui montre le cerveau en activit et permet de dterminer les zones qui sont utilises au cours d'une action ou d'une pense, par exemple. Ces mthodes ont t utilises pour explorer la lecture chez le dyslexique (voir Habib & Dmonet, 2000), mais aussi pour explorer des processus plus lmentaires comme la perception visuelle d'une cible en mouvement ou encore l'apprentissage d'une squence motrice des doigts de la main. Nous reviendrons plus loin sur ces deux derniers points et nous concentrerons surtout sur le premier.

galement activ chez les tmoins et les dyslexiques

significativement moins activ chez les dyslexiques

Figure 4 : rsum des zones d'activation du cerveau lors de la lecture en imagerie fonctionnelle : comparaison d'adultes dyslexiques et normo-lecteurs.

Lors de la lecture de mots, un sujet adulte non dyslexique active principalement deux zones, la rgion de Broca, zone classiquement implique dans les processus de rcapitulation pr-articulatoire, et une zone temporale infrieure et postrieure gauche, dont la proximit avec les aires visuelles incite en faire un centre de perception de la forme visuelle des mots (Cohen et al., 2000). Une zone frontale postrieure (aire motrice, et une zone temporale suprieure (aire auditive) sont galement actives un degr moindre. Chez le dyslexique, la zone frontale de Broca est soit normalement active, soit active de manire plus importante que la normale, sans doute par le fait que certains dyslexiques ont tendance marmonner voix basse ce qu'ils lisent afin d'amliorer la comprhension du mot en activant sa forme sonore. En revanche (figure 4), la zone infro-temporale a t retrouve de manire rpte sous-active par rapport des sujets non dyslexiques (Brunswick et al., 1999 ; Paulesu et al., 2001). La signification de cette sous-activation, et par consquent le rle mme de cette zone, n'est encore pas totalement claircie. Une indication peut tre fournie par le fait que cette zone serait plus fortement active chez les sujets anglophones que ceux parlant l'Italien (Paulesu et al., 2000). En d'autres termes, le fait d'avoir l'Anglais comme langue maternelle, ncessitant on le sait l'apprentissage de trs nombreuses formes visuelles (un peu comme des idogrammes pour les chinois), amnerait les lecteurs de cette langue utiliser plus fortement leur systme de dcodage visuel que ce n'est le cas chez les lecteurs italiens, qui eux peuvent utiliser une stratgie de dcodage simple, puisqu'il n'y a pratiquement pas de mots de leur langue qui ne s'crivent comme ils se prononcent. Chez le dyslexique, cette mme zone visuelle spcialise dans le dcodage de la langue crite, ne se met pas en action, probablement car elle ne s'est pas spcialise dans cette fonction au cours du difficile apprentissage de la lecture 3 . Ce fait est vident lorsqu'on examine cliniquement certains enfants souffrant de dyslexie volontiers svre o, en plus du trouble phonologique, on note une totale incapacit reconnatre un mot, globalement et immdiatement, comme on reconnat un visage. Il est probable, dans ces cas, que l'intensit du trouble phonologique, forant l'enfant revenir sans cesse sur sa stratgie de dcodage systmatique dficiente, l'aura empch de se construire un systme de reconnaissance immdiate et globale des mots.

On voit donc, partir de ces quelques donnes, que la mise en action du cerveau lors de la lecture se fait de manire significativement diffrente chez le dyslexique. Toutefois, aussi spectaculaires soientils, ces rsultats nous informent peu sur la ou les raisons pour lesquelles ce cerveau se met en action de manire si atypique. Les thories explicatives de la dyslexie

Expliquer pourquoi le cerveau du dyslexique fonctionne diffremment d'un cerveau standard n'est pas chose facile et a fait l'objet de dbats qui sont encore loin d'tre rsolus. Le premier type d'explication, historiquement, a fait appel la conception selon laquelle ce serait le systme visuel de ces enfants qui fonctionnerait de manire dficiente (thorie visuelle). videmment, la vision elle-mme peut tre parfaitement normale de sorte que l'on ne peut en aucun cas incriminer les voies visuelles ellesmmes. Mais force est de constater que beaucoup d'enfants dyslexiques font des erreurs suggrant que leur vision des lettres est dficiente, en particulier lorsqu'ils confondent des lettres qui se ressemblent physiquement (m et n, i et l, etc) et tout particulirement des lettres qui ne diffrent que par la symtrie selon leur axe vertical (p et q, b et d). Dans ce dernier cas, on peut prsumer que ce sont les rgions crbrales en charge de la reprsentation spatiale des objets visuels qui seraient dficientes, surtout lorsque, comme cela arrive parfois, ces enfants ont galement des difficults d'ordre spatial devant des stimuli non verbaux, par exemple des dessins gomtriques. Plus rcemment, sous l'influence de chercheurs en psycho-linguistique, il a t prouv que la lecture ne peut pas tre acquise si l'enfant ne possde pas un certain nombre de pr-requis d'ordre linguistique, avant mme le moindre contact avant le langage crit, en particulier ce que l'on dnomme conscience phonologique, ou encore aptitudes mtaphonologiques. Par exemple, si on demande un enfant de 5 ans de compter les syllabes d'un mot, il y parvient dans la grande majorit des cas, mais est incapable de compter les sons qui le constituent, une aptitude qui apparat plus tard, vers 6 ans. En revanche, on peut lui apprendre reconnatre la prsence d'un son commun deux mots, en particulier en fin (rime) ou dbut (attaque) de mot. Les enfants dyslexiques, eux, ont trs systmatiquement des difficults dans toutes ces tches, parfois spectaculaires et particulirement rsistantes l'apprentissage. De nombreuses tudes ont cependant montr que l'exercice ce type de tches tait susceptible d'amliorer l'apprentissage de la lecture, ce qui se comprend aisment si on admet que ce dernier repose essentiellement sur l'apprentissage de la signification sonore de chacune des lettres puis d'associations de lettres et enfin de mots entiers et de groupes de mots. Les tenants de cette thorie phonologique de la dyslexie supposent donc que les tapes ultrieures d'automatisation de la lecture ne peuvent prendre place en raison de l'incapacit de l'enfant d'accder l'tape prliminaire de transcodage grapho-phonmique. Une autre thorie, susceptible de rconcilier les deux positions prcdentes, a t propose par la scientifique amricaine Tallal, qui a constat, dans les annes 70 que certains enfants souffrant de troubles d'acquisition du langage, ne pouvaient discerner des sons brefs, mme non linguistiques, s'ils se succdaient rapidement, suggrant que le trouble d'apprentissage pouvait prendre racine dans cette incapacit (Tallal & Piercy, 1973). Cette thorie du dficit du traitement temporel a t ensuite tendue pour expliquer la fois le trouble phonologique et le trouble visuel de la dyslexie (Tallal, 1980), en se basant sur le caractre multimodal du prsum dficit du traitement temporel. Cette conception a t vivement critique plus rcemment par plusieurs auteurs, en particulier l'quipe du linguiste amricain Studdert-Kennedy (Mody et al., 1997), cette critique tant devenu particulirement vhmente aprs la publication par l'quipe de Tallal de rsultats spectaculaires d'une mthode de rducation par des jeux vidos incluant des modifications acoustiques bases sur cette hypothse (Tallal et al., 1996 ; Merzenich et al., 1996).

Enfin, la dernire thorie en date est celle selon laquelle les diffrents symptmes de la dyslexie trouverait leur origine une seule et mme dysfonction du cervelet, une rgion du cerveau dont les rles dans la cognition, longtemps mconnus, font actuellement l'objet d'un grand intrt des scientifiques, mais qui reste essentiellement un organe impliqu dans la rgulation du mouvement moteur (Nicolson & Fawcet, 1993 ; 1994 : Nicolson et al., 1997, 1999). Cette thorie crbelleuse est donc essentiellement une thorie motrice de la dyslexie, mettant l'accent sur le rle dj bien tabli de l'apprentissage articulatoire dans la mise en place des reprsentations phonmiques durant le dveloppement de l'enfant (voir ci-dessous). Un dbat tout rcent s'est engag autour de cette

hypothse, qui semble pour le moment susciter plus de sympathie dans les milieux scientifiques que la thorie temporelle (Nicolson et al., 2001).

La dernire partie de cet article sera consacre prcisment ces diffrentes thories explicatives et aux arguments exprimentaux avancs en faveur de chacune d'elles.

La thorie visuelle : l'hypothse magno Au-del des simples observations cliniques qui avaient de longue date attir l'attention sur un possible dficit du traitement perceptif visuel l'origine de la dyslexie, la thorie visuelle de la dyslexie a connu un regain d'intrt depuis la proposition qu'un des deux systmes visuels allant de la rtine au cortex, le systme magno-cellulaire, serait seul impliqu dans la nature du trouble, alors que l'autre, le systme parvo-cellulaire serait intact (Lovegrove et al., 1990).

La voie magno-cellulaire, qui prend son origine dans les cellules ganglionnaires de la rtine, achemine l'information qui lui est spcifique jusqu'au cortex visuel primaire, aprs un relais dans les grosses cellules du corps genouill latral. La caractristique de ces cellules, et par voie de consquence de tout le systme magno, est de rpondre spcifiquement des stimuli brefs et changement rapide. On prsume donc que cette voie magnocellulaire a pour rle de traiter spcifiquement les stimuli visuels ayant ces caractristiques, ce qui ne permet qu'une analyse assez grossire des stimuli, par opposition la voie parvocellulaire avec laquelle elle entretien du reste des relations troites, qui est, elle, spcialise dans le traitement d'informations plus lentes et plus durables, et dans le traitement plus fin, plus dtaill du stimulus. On conoit donc que certains aspects de la lecture, en particulier le caractre mouvant et la succession rapide d'informations visuelles que constitue le flux de la lecture puissent dpendre en grande partie du systme magnocellulaire. Les preuves d'une atteinte de ce systme dans la dyslexie reposent sur un ensemble d'arguments exprimentaux : * Un trouble de la vision des contrastes (principalement basses frquences spatiales); * Une anomalies de la persistance visuelle; * Un dfaut de dtection du mouvement

Les preuves exprimentales en faveur de ces trois niveaux de perturbations sont nombreuses et ne seront pas dtailles ici, d'autant que des revues exhaustives en sont aisment disponibles dans la littrature rcente (Stein et al., 2000 ; Stein & Walsh, 1997). Par ailleurs, bien que ces constatations n'aient jamais t rpliques depuis lors, Galaburda et Livingstone (1993) ont dmontr des anomalies neuroanatomiques du corps genouill latral sur les cerveaux post-mortem de dyslexiques, anomalies qui concerneraient spcifiquement la partie magnocellulaire du noyau. Dans l'ensemble, certains auteurs prtendent que les arguments sont assez forts et convergents pour considrer que ce dficit partiel du traitement de l'information visuelle est la cause du trouble d'apprentissage chez le dyslexique. L'hypothse est la suivante : pendant la lecture (succession de saccades et de fixations), le systme magno-cellulaire dficient ne pourrait inhiber chaque saccade l'activit du systme parvocellulaire lors de la saccade prcdente. Il a t ainsi propos que si les dyslexiques ne peuvent traiter assez rapidement l'information visuelle, et si une image visuelle n'est pas assez rapidement "efface" par la

suivante, il en rsulterait un "brouillage" lors de la lecture qui compromettrait la reconnaissance des lettres et des mots, (Lovegrove et al., 1980; 1990). En outre, ce mme systme magnocellulaire serait impliqu dans le contrle des mouvements oculaires en transmettant au cerveau les signaux permettant de les guider. Une instabilit du contrle binoculaire pourrait donc galement rsulter de ce dficit chez le dyslexique (Stein et al., 2000 ; Stein & Walsh, 1997). Enfin, un des rles du systme magno tant de dtecter le mouvement, on peut prsumer que le dfilement des lettres et des mots sur la rtine au cours de la lecture ralise pour le cerveau une sorte de cible en mouvement que le dyslexique aurait donc du mal suivre. Dans cette optique, Eden et al. (1996) ont prsent des sujets dyslexiques et des tmoins normo-lecteurs un cran portant soit un pattern (texture) fixe, soit une cible en mouvement. L'enregistrement de l'activation en IRM fonctionnelle a permis ces auteurs de montrer que les zones spcifiquement actives chez le tmoin lors de la perception du mouvement, ne l'taient pas chez le dyslexique. Rcemment, cette hypothse a t violemment conteste, d'une part sur l'observation que la prtendue inhibition du systme parvo-cellulaire par le systme magno-cellulaire tait une conception en fait errone et d'autre part par l'existence de preuves rptes que le trouble de la vision des contrastes, un des piliers de la thorie, n'tait pas aussi constant dans la dyslexie qu'initialement avanc (Skottun, 2000). L'lment le plus troublant, parmi les recherches rcentes, est sans doute la mise en vidence d'un lien entre le dficit visuel lmentaire et la forme de dyslexie, mais dans un sens oppos celui qu'on aurait pu prdire : en effet, divers auteurs (Borsting et al., 1996 ; Cestnick & Coltheart, 1999) ont rapport que les dficit de vision des contrastes et de mouvement ne sont perceptibles que dans un sous-groupe de dyslexiques ayant un trouble phonologique prdominant (alors qu'on aurait plutt prdit une corrlation plus forte avec les dyslexiques de type visuel). Ds lors, une interprtation logique serait de considrer le trouble visuel non plus comme la cause du dficit d'apprentissage, mais comme la consquence du trouble, le dfaut de stratgie visuelle provoqu par le trouble de la lecture entranant un dveloppement dficient des systmes perceptifs. Ainsi, une rcente exprience de backward masking (Kruk & Willows, 2001) a svrement affaibli l'hypothse magno-cellulaire en montrant que le phnomne de masquage latral, lorsqu'il est prsent, ne peut pas tre considr comme cause de la dyslexie. Les auteurs ont ainsi propos aux sujets, dyslexiques et tmoins, des paires de stimuli de plausibilit linguistique croissante : lettres japonaises, sans aucune signification, lettres de l'alphabet occidental, non-mots et mots. L'effet de masquage tait prsent pour tous les stimuli, mais les dyslexiques n'taient significativement infrieurs aux tmoins que pour les non-mots, alors que dans l'hypothse d'un dficit purement perceptif l'origine de la dyslexie, on aurait attendu des performances plus faibles pour tous les stimuli visuels, mme non linguistiques. Au contraire, la spcificit du trouble aux non-mots suggre que le phnomne, loin d'tre d'ordre perceptif, est dpendant des caractristiques linguistiques du stimulus, suggrant donc pour le moins une interaction entre les difficults perceptives et le trouble phonologique. Finalement, la thorie magno-cellulaire semble avoir reu un coup fatal avec le travail d'une quipe isralienne (Ben Yehudah et al., 2001) qui dmontre de faon convaincante que les mmes tches rputes sensibles la dysfonction magnocellulaire sont ralise de manire dficitaire par des dyslexiques si la consigne donne au sujet est de faire un choix entre deux patterns prsents successivement, alors que leur performance est tout--fait normale si les deux stimuli sont prsents simultanment deux emplacements diffrents d'un mme cran. Par consquent, c'est bien la caractristique temporelle de la tche (intgrer des lments identifis de manire squentielle) et non son contenu perceptif qui serait dterminant dans la dysfonction. La thorie phonologique : entre manipulation et perception L'une des dcouvertes les plus robustes dans le domaine des mcanismes cognitifs l'origine de la dyslexie rside dans la dmonstration rpte que le dficit central responsable de la difficult de ces enfants apprendre lire est de nature phonologique et qu'il a voir avec le langage oral plus qu'avec la perception visuelle. Alors que la plupart des enfants qui deviendront normo-lecteurs peuvent ds l'ge de 4 ou 5 ans segmenter les mots qu'ils entendent en units de plus petite taille (syllabes, et un moindre degr phonmes), les enfants dyslexiques, mme aprs plusieurs mois d'apprentissage de la conversion graphme phonme, en restent incapables. (Liberman, 1982; Bradley and Bryant, 1983). Lundberg et al. (1988), entre autres, ont clairement dmontr que les

enfants prcdemment entrans de tels exercices amliorent terme leurs comptences en lecture. De telles observations sont la base de l'utilisation largement rpandue de ce type d'exercice en rducation orthophonique de la dyslexie. Un indniable argument en faveur de cette thorie est fourni par la constatation chez le dyslexique, d'un dficit non plus dans la manipulation des phonmes mais au niveau de la reprsentation des phonmes elle-mme, dficit au mieux illustr par les preuves de perception catgorielle. a) un modle d'tude privilgi : la perception catgorielle Diffrentes tudes utilisant le paradigme de la perception catgorielle (voir pour une revue, Habib et al., 1999b) ont montr qu'un certain nombre de dyslexiques, en proportion variable d'une tude l'autre, ont davantage de difficults que des enfants tmoins (apparis en ge / niveau de lecture) identifier et diffrencier des consonnes situes au voisinage d'une frontire entre deux catgories . Cela a t observ pour des paires de phonmes de type /ba/-/da/, /da/-/ga/ (opposition de lieu d'articulation), et un degr moindre pour des paires de type /ba/-/pa/ (opposition de voisement). Ces rsultats sont importants en ce qu'ils donnent penser qu' ce niveau trs lmentaire, les dyslexiques prsenteraient pour une partie d'entre eux au moins une incapacit constitutionnelle traiter les sons de la parole. La nature de cette incapacit a t cependant sujette discussion. Par exemple, Serniclaes et al. (2001) ont rcemment tent de prouver que le dficit des dyslexiques lors de tches de perception catgorielle est de nature linguistique et non de nature perceptive en comparant les traitements acoustiques et linguistiques d'adolescents dyslexiques et normo-lecteurs. Des stimuli de synthse analogues de la parole taient dans un premier temps prsents comme des bruits discriminer , et dans un second temps comme des units syllabiques /ba/ et /da/. Contrairement leur attente, les dyslexiques ne diffrrent pas plus des normaux dans la condition linguistique que dans la condition acoustique pour ce qui concernait la frontire intercatgorielle. En revanche, une diffrence importante fut constate au niveau de la discrimination intra-catgorielle dans les deux conditions exprimentales, maius, contre toute attente, en faveur du groupe des dyslexiques : en d'autres termes, les dyslexiques peroivent mieux que les tmoins les diffrences l'intrieur d'une mme catgorie que ce soit au niveau du traitement d'units linguistiques ou de bruits non linguistiques. Les auteurs supposent que ces capacits de discrimination suprieures la normale pourraient fragiliser les reprsentations phonmiques des dyslexiques. b) mise en vidence d'un dficit de bas niveau de la perception auditive.

Plusieurs travaux qui ne seront pas passs en revue ici tendent dmontrer l'existence d'un tel dficit chez le dyslexique. Dans un travail rcent, Helenius et al. (1999) ont propos un paradigme simple dit de sgrgation de flux (streaming effect), selon lequel deux sons purs alternant une frquence croissante donnent partir d'un certain seuil (autour de 130 ms d'intervalle interstimuli) , l'illusion de deux sons continus. Ce seuil serait plus haut chez les dyslexiques chez lesquels la sgrgation survient dj pour des intervalles de 210 ms. Un paradigme plus complexe, celui recherchant le seuil de dtection d'une modulation d'amplitude sinusodale a t propos des adultes dyslexiques par McAnally et Stein (1997) et plus rcemment par Lorenzi et al. (2000). Dans les deux cas, les dyslexiques se sont avrs moins sensibles la modulation que des tmoins pour diffrentes frquences, mais les derniers auteurs n'ont retrouv cette diffrence que pour des frquences les plus basses, correspondant au rythme du dcours temporel de la syllabe, le segment considr comme phono logiquement pertinent en Franais. Par ailleurs, le degr d'altration du seuil tait proportionnel au degr d'identification de phonmes au sein de triplets voyelle-consonne-voyelle, suggrant un lien entre le phnomne acoustique et le dficit de perception des phonmes. Un tel lien a galement t retrouv par Talcott et al. (1999) entre la sensibilit d'enfants a priori non dyslexiques pour des modulations de frquence basses (2Hz) et leurs aptitudes dans des tches phonologiques et de lecture. c) potentiels voqus et perception des phonmes La technique des potentiels voqus, dont l'excellente rsolution temporelle permet de "suivre" les modifications lectrophysiologiques provoques par le traitement du signal auditif (cf. Ligeois-

Chauvel et al., 1999) constitue de fait l'instrument idal pour aborder ce type de questionnement. La technique appele Mismatch Negativity (MMN) est particulirement prcieuse car elle permet de dtecter des diffrences subtiles de traitement par le cerveau lorsque celui-ci doit dtecter la diffrence entre deux stimuli, mais aussi et surtout, ces diffrences d'activit crbrale se font en dehors de tout contrle conscient du sujet, dont l'attention est maintenue hors du champ de l'exprience. Nina Kraus et ses collaborateurs (Kraus et al., 1996) ont tudi 90 enfants ayant des troubles de l'apprentissage et autant d'enfants normaux dans une tche de discrimination de deux syllabes fabriques par synthse vocale de faon obtenir la plus petite diffrence perceptible possible entre les deux syllabes (/da/et /ga/d'une part et /ba/ et /wa/, d'autre part). Dans cette tche, les enfants ayant des troubles d'apprentissage s'avrrent nettement moins performants que les enfants normaux, ce qui confirmait la prsence d'un trouble de la discrimination des phonmes chez les premiers. Puis, ces auteurs ont soumis ces enfants un enregistrement lectrophysiologique destin mettre en vidence la MMN lors de la perception de ces syllabes. La MMN tait prsente pour les enfants ayant manifest une bonne discrimination, mais absente chez ceux ayant eu des difficults raliser l'preuve. La MMN tant corrle au traitement auditif un niveau pr-attentif, ces rsultats suggrent donc que les dficits de discrimination observs chez certains enfants souffrant de troubles de l'acquisition du langage prennent leur origine dans les voies auditives avant l'tape de perception consciente. Schulte-Krne et al. (1998) ont compar la MMN selon un paradigme passif de type "oddball" chez 19 enfants dyslexiques de 12 ans et 15 tmoins de mme ge. Pendant qu'il regardaient un film muet, on prsentait aux enfants des stimuli soit linguistiques (standard /da/, dviant /ba/ 15%) soit non linguistiques (standard 1000 Hz, dviant 1050 Hz). Les dyslexiques ne diffraient significativement des tmoins que pour la tche linguistique, suggrant ici encore un dficit perceptif auditif lmentaire, concernant le traitement prattentif automatique de l'information verbale, l'origine du trouble de l'apprentissage du langage crit. Les mmes auteurs (Schulte-Krne et al. 2001) ont tout rcemment retrouv des rsultats similaires chez des adultes, suggrant que l'effet retrouv chez les enfants n'est pas une consquence fonctionnelle de leur trouble d'apprentissage mais probablement un dficit structural du systme auditif central. La thorie temporelle : une tentative de rconciliation Il est ainsi bien clair que, si la pratique clinique donne un net avantage en faveur de la prpondrance du trouble phonologique, les donnes exprimentales sont quant elles peu galement partages entre les deux thories. Dans ce contexte, toute hypothse capable de rendre compte la fois des deux types de dficits constats, a toutes les chances d'tre accueillie favorablement. Cela n'a pas t rellement le cas par la thorie propose par Tallal, malgr l'abondance des preuves en sa faveur (voir Farmer et Klein, 1995 pour une revue). Selon Tallal, les problmes de ces enfants proviendraient ainsi de leur incapacit percevoir les variations rapides dans le signal de parole, et en particulier les transitions de formant, dont la dure peut ne pas dpasser quelques dizaines de millisecondes. Ce dficit serait non spcifique au langage, puisqu'il affecte galement les sons non-verbaux, et il serait indpendant de la modalit sensorielle, dans la mesure o s'observe aussi dans des tches visuelles et sensori-motrices. Trs schmatiquement, si des enfants dyslexiques doivent reproduire l'ordre d'une squence de deux stimuli auditifs brefs, ils n'y parviennent aussi bien que des normaux que si l'intervalle entre les deux stimuli dpasse 3 400 millisecondes (Tallal & Piercy 1973). Cela est vrai pour des paires de sons non verbaux comme pour des paires de syllabes. En revanche, si la dure de chacun des deux stimuli est allonge (par exemple en allongeant artificiellement la transition for mantique dans les syllabes constitutives du test), le dficit des dyslexiques n'apparat plus, ce qui laisse penser que le cerveau du dyslexique serait spcifiquement incapable de grer une information caractrise la fois par le caractre squentiel de son contenu et par la brivet des lments de cette squence. Rcemment, la thorie du dficit temporel a fait natre un espoir considrable dans le domaine du traitement de ces enfants la suite de la publication par Merzenich et collaborateurs (1996) en collaboration avec Tallal et al. (1996) de l'efficacit d'une mthode d'entranement intensif visant adapter progressivement le systme perceptif d'enfants souffrant de troubles d'acquisition du langage (LLI) par des exercices quotidiens d'coute de matriel acoustiquement modifi dans le sens d'un allongement de la dure du signal. Plus prcisment, le principe crucial de la modification consistait tirer le signal acoustique proportionnellement l'accentuation des parties les plus rapides (transitions

formantiques) et proposer l'enfant la pratique quotidienne pendant environ une heure sur plusieurs semaines de jeux vido dont la composante auditive comportait un tel matriel et impliquant principalement la discrimination ou le jugement d'ordre de deux sons ou phonmes. Les rsultats, bien que spectaculaires, ont t vivement critiqus sur deux points principaux : la validit de la thorie sous-jacente et la population tudie. Par exemple, Mody et al. (1997) ont mis en doute la validit de tels rsultats en produisant des rsultats ngatifs sur des tches destines mettre en vidence le trouble du traitement temporel de la parole chez le dyslexique, un rsultat lui-mme contest plus rcemment (Denenberg, 1999). Mais les doutes les plus problmatiques mis quant aux rsultats de l'quipe amricaine tiennent leur caractre gnralisable ou non une population de dyslexiques purs. En effet, contrairement aux affirmations de l'importante mdiatisation qui a suivi ces publications initiales, aucune certitude ne pouvait tre avance au dcours de ces premires tudes sur l'efficacit ventuelle d'une telle mthode chez des enfants dyslexiques, au sens le plus commun du terme, c'est dire ces 60% d'enfants ayant des difficults significatives dans l'apprentissage de la lecture sans avoir prsent au pralable de dficit vident de l'acquisition du langage oral. C'est la raison pour laquelle notre quipe a entrepris au cours de ces 3 dernires annes la mise au point d'une mthode inspire de la thorie du dficit temporel et des rsultats obtenus chez l'enfant LLI, mais spcifiquement adapte l'enfant souffrant de dyslexie phonologique, c'est--dire o la modification acoustique consistant en un ralentissement des formants tait applique non pas des exercices de discrimination, mais des exercices de conscience phonologique (donc visant spcifiquement les processus actuellement reconnus comme cruciaux pour l'apprentissage de la lecture, voir plus haut). Nos rsultats (Habib et al., 1999a), bien que prliminaires, se sont avrs trs encourageants, incitant d'une part poursuivre l'valuation de ce type de thrapeutique et d'autre part et surtout engager une recherche spcifique sur les mcanismes neurobiologiques sous-jacents, condition indispensable une validation en vue d'une utilisation rationnelle de la mthode. En outre, la constatation mme de cette efficacit pose de nouvelles questions d'ordre fondamental sur la nature des mcanismes dficitaires qui ont t viss, spcialement par rfrence au dbat cit plus haut quant la nature perceptive ou linguistique du dficit du dyslexique. Une des principales critiques adresses l'hypothse temporelle est qu'elle repose presque exclusivement sur l'observation que les dyslexiques ont des difficults dans des tches de jugement d'ordre temporel (J.O.T.). Or ce type d'preuve est complexe d'un point de vue de la procdure cognitive en jeu, et peut reposer sur des aptitudes multiples, autres que la simple perception des caractristiques temporelles du stimulus. En outre, les preuves tablies jusqu'ici reposent toutes sur l'tude de sujets de langue anglaise. Il paraissait donc pertinent de vrifier sur une population soigneusement slectionne d'enfants dyslexiques franais leur aptitude raliser une tche de J.O.T. Nous avons choisi de tester une difficult classique chez les enfants dyslexiques phonologiques franais: la perception de l'ordre des consonnes dans des squences syllabiques de type CCV (C, consonne, V, voyelle). C'est dans cette optique que nous avons men une tude (de Martino et al., 2000 ; 2001) de JOT sur des enfants dyslexiques de 9 11 ans soigneusement slectionns pour constituer un groupe le plus homogne possible. Les stimuli taient des successions de deux consonnes ([s] et [p]) insres dans un logatome CVVC ( apsa et aspa ). Les doublets de consonnes taient raliss sous trois formes , l'une de dure naturelle (environ 120 ms), une ou la succession tait interrompue par la voyelle neutre e (dure totale du stimulus 210 ms), la dernire o les stimuli taient ralentis de telle sorte que la dure totale soit galement de 210 ms. Les rsultats peuvent se rsumer en trois points : (1) les dyslexiques sont effectivement significativement moins bons que des tmoins dans une tche aussi simple que de reproduire la succession de deux consonnes ; (2) Le fait d'interposer un intervalle (la voyelle [e]) entre les deux consonnes n'amliore pas significativement leur performance ; (3) en revanche, le fait de ralentir artificiellement la dure des deux consonnes ramne leur performance au niveau de celle de sujets non dyslexiques. En d'autres termes ce n'est pas en laissant au cerveau plus de temps pour traiter l'information mais plutt en rallongeant la dure de cette information elle-mme qu'on peut rduire les difficults que le dyslexique rencontre dans la tche de jugement d'ordre temporel, ce qui constitue un argument solide en faveur de la thorie du trouble temporel.

Une question restant en suspens est celle du lien entre le trouble temporel et le trouble phonologique. Dans l'tude prcdente, nous avions en effet remarqu que si globalement les enfants les plus dficitaires dans l'preuve de jugement d'ordre taient aussi les plus svrement touchs dans les tches de conscience phonologique, nous avions galement observ que cette relation n'tait pas absolue et que le trouble temporel devait par consquent n'tre qu'un des facteurs l'origine du trouble phonologique. C'est ce que nous avons pu confirmer dans une tude rcente o nous avons pu examiner 3 facteurs potentiels dans la gense du trouble phonologique : le jugement d'ordre, les aptitudes de discrimination phontique, values par le paradigme de perception catgorielle et la mmoire immdiate, value par l'tendue de l'empan (nombre de chiffres que l'enfant peut rpter). La figure 5 rsume les rsultats de cette tude.

Figure 5 : rsultats d'une tude de corrlations entre les performances obtenus par un groupe de dyslexiques trois preuves phonologiques et 3 preuves testant des processus fondamentaux : traitement temporel, discrimination phontique et mmoire immdiate.

Des trois preuves phonologiques ralises, seule l'preuve de suppression du premier phonme est dpendante de la performance au test de jugement d'ordre temporel. L'preuve de jugement de rimes est, quant elle seulement corrle aux capacits de mmoire immdiate alors que les erreurs en dicte de non-mots sont proportionnelles aux difficults de perception catgorielle. Par consquent, il est clair que si tant est que le trouble phonologique soit, comme la majorit des chercheurs actuels en conviennent, le mcanisme principal du trouble d'apprentissage de la lecture, il est loin d'tre prouv qu'il procde uniquement voire mme de manire prvalente, du trouble du traitement temporel. La thorie motrice de la dyslexie : du cortex au cervelet. Tout rcemment, la suite de travaux remontant dj plusieurs annes, un point de vue trs diffrent sur la dyslexie est en voie d'merger, point de vue qui privilgie non plus le trouble de la lecture, mais l'ensemble du syndrome dyslexie tel qu'il est rsum sur la figure 1. En effet, l'enfant dyslexique n'est pas seulement un enfant qui n'arrive pas apprendre lire. C'est aussi un enfant qui crit mal, un enfant qui retient mal ce qu'il apprend, un enfant qui n'arrive pas acqurir des procdures qui chez d'autres s'automatisent trs vite, presque naturellement, un enfant enfin pour qui le temps qui s'coule n'a pas la mme signification que pour la majorit des autres enfants de son ge. Or, toutes ces manifestations voquent le rle d'une partie bien souvent mconnue du cerveau : le cervelet. En effet, outre son rle moteur tabli de longue date, rle qui pourrait tre incrimin dans le trouble de la coordination souvent dcrit chez le dyslexique (avec ses consquences possibles sur la motricit gnrale : dyspraxie, et sur l'criture : dysgraphie), le cervelet a t plus rcemment impliqu dans des fonctions cognitives plus gnrales, en particulier celles ayant trait l'organisation temporelle non plus seulement du mouvement mais aussi d'activits plus complexes (Nicolson et al.,

1995), de mme que dans divers domaines des apprentissages non moteurs et de l'automatisation des procdures. La mise en vidence de dficits attribuables la fonction du cervelet chez prs de 80% des dyslexiques (Nicolson et al., 2001) et la mise en vidence grce l'imagerie fonctionnelle d'une hypoactivation du cervelet lors d'un apprentissage moteur (Nicolson et al., 1999), a amen ces auteurs proposer le rle d'une possible dysfonction crbelleuse dans la dyslexie. Une hypothse intressante (Nicolson et al., 2001 ; Ivry & Justus, 2001) fait appel au rle primordial de l'articulation de la parole dans l'apprentissage de la langue. Pour ces auteurs, la dysfonction crbelleuse pourrait expliquer les principaux symptmes du dyslexique : trouble de l'criture, trouble de l'automatisation des apprentissages, en particulier au niveau de l'orthographe et trouble de la lecture. Pour ce dernier point, un chanon crucial serait un dficit subtil des aptitudes articulatoires qui provoquerait la fois un dfaut de la boucle articulatoire, altrant la mmoire phonologique court terme et un trouble de la conscience phonologique, deux processus dont l'intgrit est ncessaire un apprentissage normal de la lecture.

Figure 6 : Schma explicatif des diffrents symptmes dans la thorie motrice de la dyslexie : la dysfonction crbelleuse est au centre du modle (Nicolson et al., 2001).

Une des principales critiques qui puissent tre faites cette approche thorique est le fait que le trouble moteur, par exemple la dysgraphie, est frquent, mais loin d'tre constant chez le dyslexique. C'est ainsi que Zeffiro & Eden (2001) considrent que la dysfonction crbelleuse, bien qu'authentique, pourrait n'tre qu'un reflet distance de la dysfonction corticale, lie aux connexions troites entre cortex et cervelet. Un lment crucial dans ce dbat pourrait tre la notion postule par divers auteurs d'un trouble de nature articulatoire dans la dyslexie. Divers travaux dj anciens avaient, de faon quelque peu isole, avanc un mcanisme de ce type pour expliquer le trouble phonologique (Heilman et al; 1996; Montgomery, 1981) et mme tent d'y trouver des solutions thrapeutiques pour la dyslexie. Ainsi, Alexander et al. (1991) ont montr qu'on pouvait obtenir une amlioration significative des performances en conscience phonologique et en lecture en entranant les sujets la "conscience articulatoire", c'est--dire en les rendant conscients de la position et des mouvements des organes bucco-phonatoires dans la production d'un phonme. Un travail prliminaire de notre quipe a permis de dmontrer la plausibilit de cette hypothse en retrouvant des diffrences significatives de certains marqueurs articulatoires lors de la production de parole chez des enfants dyslexiques (Lalain et al., 2000).

Conclusion L'explosion, au cours de ces quinze dernires annes, de recherches consacres la dyslexie en a fait un domaine-phare en neurosciences et en neuropsychologie : de la description de particularits anatomiques du cerveau jusqu'aux hypothses rcentes sur les mcanismes du trouble d'apprentissage, l'accumulation des donnes est prsent impressionnante, de sorte que toute tentative de synthse s'avre de plus en plus dlicate. Altration de systmes neurocognitifs multiples, multiplicit des niveaux de perturbation, htrognit des manifestations selon les individus, mais associations multiples de symptmes chez un mme individu, tous ces lments pourraient sembler rendre illusoire toute tentative de replacer les pices du puzzle. En fait, c'est dans cette complexitmme que se trouve sans doute la cl mthodologique et conceptuelle fondamentale pour les travaux futurs : la pluri-disciplinarit. C'est en effet la condition de rflexions communes l'interface entre chercheurs de diffrentes disciplines qu'on doit prsent aborder la question de la dyslexie. En outre, il ne suffira sans doute plus aux chercheurs, enferms dans leurs laboratoires, de faire appel aux cliniciens pour leur permettre de raliser leurs expriences sur les volontaires qui s'y prteront, mais le clinicien lui-mme, par ncessit, devra aller vers les laboratoires et acqurir les bases lui permettant de contribuer activement la recherche. D'ores et dj, il est vident que la recherche jusqu'ici entreprise, mme si elle reste sur de nombreuses interrogations, a fait considrablement avancer nos pratiques et nos raisonnements cliniques : le seul fait d'expliquer (et par l de dmystifier) l'enfant et sa famille la nature des symptmes et ce qu'on sait de leurs mcanismes, est dj un acte thrapeutique en soi. Le dveloppement de recherches organises, outre le fait qu'elle contribue uniformiser les mthodes et les outils, aboutit une prise en compte rationnelle du trouble et la mise en place de rseaux de professionnels dont l'existence ne peut tre que profitable chaque enfant dyslexique. Enfin, chaque pas, chaque avance vers une meilleure comprhension d'un des mcanismes impliqus dbouche rapidement sur la proposition de traitements adapts scientifiquement bass, ce qui est un phnomne tout nouveau dans le domaine des troubles d'apprentissage. A l'vidence, l'radication du handicap que constitue encore la dyslexie chez prs de 5% de la population ncessitera de nombreux efforts, en particulier lorsqu'il s'agira de faire entrer dans l'cole les fruits de la recherche scientifique, principalement en matire de dpistage et de prvention. Cette ncessaire mobilisation des pdagogues est en route, mais la mutation de l'cole souhaite par les associations de parents et reconnue depuis peu comme ncessaire par nos instances dirigeantes, n'en est, elle, qu' son tout dbut.

Michel Habib Service de Neurologie, CHU Timone, Marseille et Dpartement de Mdecine, Universit de Montral, Qubec, Canada Ce texte est tir du dossier : Dyslexie et Dysphasie de la revue Radaptation dite par lONISEP (N 486 de janvier 2002, pages 16 28). Vous pouvez vous procurer cette revue la boutique ONISEP, 168 Bd du Montparnasse, 75014 Paris, TEL : 01 43 35 15 98.