Neuronas-sinapsis

La neurona: unidad funcional bsica del sistema nervioso central.

El sistema nervioso central contiene ms de 100,000 millones de neuronas. Las seales de entrada de entrada llegan a ella a travs de las sinapsis situadas fundamentalmente en las dendritas neuronales, pero tambin en el soma celular. Segn los diversos tipos de neuronas las conexiones sinpticas procedentes de las fibras aferentes pueden ser tan solo unos cientos o llegar hasta 200,000. Por el contrario, la seal de salida viaja por el nico axn que abandona la neurona. A continuacin, ste axn d origen a numerosas ramas independientes que se dirigen hacia otras zonas del sistema nervioso o de la periferia corporal. Un rasgo especial de la mayora de las sinapsis consiste en que normalmente la seal solo circula en sentido antergrado (desde el axn de una neurona precedente hasta las dendritas en la membrana celular de las neuronas ulteriores. Esto obliga a la seal a viajar en la direccin exigida para llevar a cabo las funciones nerviosas especficas. Gran parte de la actividad del sistema nervioso surge de los mecanismos que estimulan a los receptores sensitivos localizados en la terminacin distal de las neuronas sensitivas. Las seales son transmitidas por los nervios perifricos hasta la mdula espinal, y luego son transmitidas al cerebro. Los mensajes sensitivos aferentes se procesan e integran con la informacin almacenada en varios grupos de neuronas, de manera que las seales resultantes se pueden utilizar para generar una respuesta motora adecuada. La parte motora del sistema nervioso, es la responsable del control de una serie de actividades del cuerpo, como la contraccin de los msculos estriado y liso, y la secrecin de las glndulas endcrinas y excrinas. Realmente, el cuerpo utiliza nicamente una porcin muy pequea de las seales sensitivas recibidas para generar una respuesta motora inmediata. Una gran parte de la informacin se descarta por carecer de inters para la transmisin. La informacin sensitiva puede almacenarse en forma de memoria. La informacin almacenada como memoria se puede convertir en una parte del mecanismo de elaboracin que se utiliza para la administracin consiguiente de la informacin sensitiva. El cerebro compara las experiencias sensitivas nuevas con las almacenadas en la memoria, y de sta forma, elabora las estrategias adecuadas para producir una respuesta motora. Funcin del sistema nervioso central. sta se basa en las interacciones que tienen lugar entre las neuronas, en las uniones especializadas denominadas sinpsis. La parte terminal de un axn generalmente forma un npumeor de ramificaciones que presentan pequeas regiones dilatadas denominadas terminales sinpticos o botones sinpticos. El botn sinptico se yuxtapone a una estructura postsinptica (dendrita o soma), pero est separado de ella por un espacio estrecho (10 a 30 nanmetros) denominado hendidura sinptica. Los botones sinpticos contienen diversos orgnulos, entre los que se incluyen numerosas mitocondrias, y exhiben un conjunto de vesculas sinpticas, esfricas y relativamente pequeas, que contienen molculas de un agente qumico neurotransmisor. Cuando se liberan desde la terminal axnica, ste agente transmisor se une a los receptores de la neurona postsinptica y altera la permeabilidad de su membrana a ciertos iones.

Las sinapsis qumicas y las sinpsis elctricas son los dos tipos de sinpsis que predominan en el cerebro. Las m,pas frecuentes son las sinpsis qumicas. Una neurona, el elemento presinptico libera un agente transmisor que se une a la neurona postsinptica, que entonces se exita o se inhibe. Por lo general, la transmisin de seales en las sinapsis qumicas es unidireccional, desde el terminal axnico presinptico hacia la dendrita o soma postsinpticos. El tipo de sinapsis menos comn (en los mamferos) es la sinapsis elctrica. stas sinpsis consisten en uniones comunicantes que forman canales de baja resistencia entre los elementos pre y post sinpticos. En stas sinapsis, los diversos iones pueden moverse libremente entre las dos neuronas relacionadas, y esto permite una rpida transferencia de seales que pueden extenderse a travs de grandes grupos de neuronas. Cuando un botn sinptico es invadido por un potencial de accin, se libera el agente transmisor en la hendidura sinptica, donde puede unirse con receptores especficos localizados en la membrana de la dendrita o soma postsinpticos. La accin exitadora o inhibidora del agente transmisor est determinada por la respuesta de los receptores postsinapticos. La accin de un neurotransmisor est determinada por su receptor postsinptico. Los receptores son protenas complejas con: 1) un dominio de unin que se prolonga dentro de la hendidura sinptica y 2) un ionforo que atraviesa la membrana hasta el interior de la estructura postsinptica. El ionforo puede ser un canal inico especfico para determinados iones, o puede formar un segundo mensajero activador. En ambos casos, los receptores estn ligados a canales de apertura por el ligando. Sustancias qumicas que funcionan como neurotransmisores. Hasta el momento se han identificado ms de 50 sustancias que cumplan los criterios de neurotransmisores. Estas sustancias se pueden dividir principalmente en dos grupos: transmisores pequeos y pptidos neuroactivos. La transmisin sinptica muestra caractersticas especiales. Cuando las sinapsis se estimulan repetidamente a un ritmo rpido, la respuesta de la neurona postsinptica disminuye con el tiempo, y se dice que la sinpsis est fatigada. sta respuesta disminuida se produce principalmente por un aumento de calcio en el botn sinptico y por una impotencia para reponer rpidamente al agente neurotransmisor. Cuando se aplica una estimulacin repetitiva (tetnica) a una sinapsis excitadora y es seguida por un breve periodo de descenso, la activacin subsiguiente de esas sinapsis puede requerir menos corriente y producir una respuesta aumentada, que se llama facilitacin postetnica. El pH del medio sinptico extracelular influye en la excitabilidad de la funcin sinptica. Los valores ms cidos aumentan la excitabilidad, mientras que los niveles ms alcalinos disminuyen la actividad sinptica. Los efectos de los frmacos y los agentes qumicos sobre la exitabilidad neuronal son diversos, complejos y variables. Por ejemplo, la cafena aumenta la exitabilidad de muchas neuronas, mientras la estricnina indirectamente aumenta la actividad de las neuronas por inhibicin de ciertas poblaciones de interneuronas inhibidoras. El paso de la corriente a travs de una sinapsis requiere una cierta cantidad de tiempo que vara de un grupo de neuronas a otro. A esto se denomina retraso sinptico, y est influido por el tiempo; 1) requerido para liberar el transmisor, 2) necesario para que el transmisor difinda a travs de la hendidura sinptica; 3) requerido para la unin transmisor-receptor, 4) que necesita

el receptor para llevar a cabo su accin y 5) requerido para que los iones difundan dentro de la clula postsinptica y alteren el potencial de membrana.

Principales neurotransmisores

Acetilcolina (ACh). Se localizan en: Neuronas motoras en mdula espinal unin neuromuscular Proscencfalo basal numerosas reas de la corteza Interneuronas en el cuerpo estriado Sistema nervioso autnomo neuronas preganglionares del SNA simptico y parasimptico, y postganglionares del parasimptico.

Dopamina. Se localizan en: Sustancia negra va nigroestriada del cuerpo estriado, sistema lmbico y numerosas reas de la corteza) Ncleo arcuato del hipotlamo hipfisis anterior a travs de las venas portales Noradrenalina (NE). Se localizan en: Lucus Ceruleus de la protuberancia sistema lmbico, hipotlamo, corteza Bulbo raqudeo locus coeruleus, mdula espinal Neuronas posganglionares del sistema nervioso simptico

Serotonina. Se localizan en: Ncleos del rafe protuberancial mltiples proyecciones Bulbo raqudeo/Protuberancia asta posterior de la mdula espinal cido -aminobutrico (GABA). Se localizan en: Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vas de proyecciones largas.

Glicina. Se localizan en: Principal neurotransmisor inhibidor de la mdula espinal

Glutamato. Se localizan en:

Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en clulas piramidales corticales.

Receptores:
Receptores sensitivos. Existen cinco tipos bsicos de receptores sensitivos: Mecanorreceptores: detectan deformaciones fsicas de la membrana del receptor o del tejido que rodea directamente al receptor. Termorreceptores: detectan cambios (frio o calor) de la temperatura del receptor. Nociceptores: detectan la presencia de daos fsicos o qumicos en el receptor o en el tejido que lo rodea directamente. Fotorreceptores: (electromagntico) detectan luz (fotones) que chocan con la retina. Quimiorreceptores: son los responsables del gusto y del olfato, de las concentraciones sanguneas de O2 y CO2, y de la osmolalidad de los lquidos tisulares. Los receptores sensitivos son muy sensibles a un tipo particular de estmulo (modalidad): el principio de la lnea marcada. Una vez activado, un receptor inicia los potenciales de accin en su fibra sensitiva asociada, que entonces conduce stos impulsos hacia al mdula espinal a modo de una lnea marcada a travs del nervio perifrico. stos impulsos o potenciales de accin son semejantes en todas las fibras sensitivas. stas pueden manifestar diferencias cualitativas de amplitud o frecuencia, pero un potencial de accin iniciando por un estmulo doloroso no se percibe como discernible de manera nica de un potencial de accin iniciado por cualquier otro receptor o modalidad sensitiva. Lo que nos permite diferenciar un tipo de sensacin de otro es localizar donde se dirigen o terminan las fibras en el sistema nervioso. Cada fibra o conjunto de neuronas unidas por fibras sensitivas relacionadas se conoce como una lnea marcada. Por ejemplo, los potenciales de accin que se transmiten a lo largo de las fibras y neuronas que comprenden el sistema antero lateral (tracto espinotalmico) se perciben como dolor, mientras que los potenciales de accin que se transmiten por el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial se diferencian como tracto o presin.

Unidad motora y sus funciones:

Cuando se analizan las funciones del sistema nervioso es frecuente que se relegue a la mdula espinal a un papel secundario respecto al del cerebro. Sin embargo, en la mdula espinal existen circuitos que procesan la informacin sensitiva y son capaces de generar una actividad motora compleja. Adems, est claro que si la mdula espinal y sus conexiones directas con el msculo esqueltico no estn intactas, incluso las funciones ms avanzadas y complejas del cerebro no pueden llevar a cabo el control del movimiento. Las motoneuronas de las astas anteriores estn presentes en toda la mdula espinal; dan lugar a axones que salen de la mdula a travs de sus races ventrales y luego pasan distalmente por los nervios perifricos para inervar a los msculos esquelticos estriados. En conjunto de una motoneurona y todas las fibras musculares que inerva, recibe el nombre de unidad motora.

Las motoneuronas de las astas ventrales de la mdula espinal son de dos tipos: motoneuronas alfa y gamma. Las motoneuronas alfa son las de mayor tamao, dan lugar a los axones mielinizados que tienen un dimetro medio de unas 14 micras y que conducen otenciales de accin a una velocidad muy rpida. Las motoneuronas gamma son bastante ms pequeas y dan lugar a axones ms pequeos con un dimetro medio de unas 5 micras y conducen potenciales de accin a una velocidad inferior a la de las motoneuronas alfa. Las interneuronas constituyen un tercer tipo celular de la mpedula espinal que contribuye a las funciones sensitiva y motora. Son muy numerosas y diversas, asi como muy excitables, capaces de disparar espontneamente hasta 1500 veces por segundo. Las interneuronas reciben la mayor parte de los impulsos sinpticos que llegan a la mdula espinal, tanto los que se refieren a la informacin sensitiva como las seales descendentes de los centros superiores del cerebro. El mdico puede determinar ele stado general de la actividad refleja comprobando el reflejo de estiramiento de un cierto nmero de localizaciones articulares claves. Por ejemplo, al golpear el tendn rotuliano de la rodilla se estiran los husos del cudriceps, y esto normalmente provoca una contraccin refleja de un grupo de msculos (reflejo de estiramiento) que, a su vez, producen una sacudida de la rodilla. Un reflejo demasiado fuerte o demasiado vivo puede indicar un tipo de problema, mientras que un reflejo dbil o ausente puede sugerir otro tipo de problemas. El clono, una contraccin alternante de msculos agonistas y antagonistas que atraviesan una articulacin, es una seal de un funcionamiento anormal del reflejo de estiramiento. A menudo, el clono destaca mucho en el tobillo, donde una dorsiflexin rpida y mantenida provocada por el examinador puede descubrir movimientos sostenidos de oscilacin (flexin y extensin alternantes) del pe en la articulacin de la rodilla. Esto es un signo de que los circuitos que median el reflejo de estiramiento en la mdula no estn influidos adecuadamente por las fibras descendentes del cerebro. Reflejo flexor y reflejos de retirada: El reflejo de retirada (o flexor) se desencadena por los receptores del dolor, generalmente por aquellos que se localizan en la piel. Para alejar del estmulo doloroso a la parte del cuerpo afectada se requieren msculos activados, y aunque suelen ser los msculos flexores de las piernas, el reflejo no se limita a stos msculos. Las fibras sensitivas que llevan stas seales terminan en la agrupacin de interneuronas de la mdula espinal, la mayora de las cuales proporcionan impulsos excitadores a la motoneuronas correspondientes de las astas ventrales, mientras que otras inhiben a las motoneuronas que inervan los msculos antagnicos. ste ltimo mecanismo se conoce como inhibicin recproca. Reflejo extensor cruzado Junto con el reflejo extensor suele actuar el reflejo extensor cruzado. Para apartar una extremidad del cuerpo de un estmulo doloroso puede ser necesaria la intervencin de una o ms partes del cuerpo. Por ejemplo, si se retirase un pie sera necesario que el otro pie soportase todo el cuerpo. En esta situacin, las interneuronas que reciben la seal dolorosa procedente de un pie se pueden prolongar a travs de la lnea media para excitar las motoneuronas del lado opuesto destinadas al soporte del cuerpo; stas motoneuronas suelen ser extensoras. Otra posibilidad es que, cuando a extremidad inferior est afectada por los estmulos dolorosos, puede ser necesaria la intervencin de la musculatura de la extremidad superior para estabilizar el cuerpo; ste efecto se puede conseguir mediante los impulsos que se extienden a zonas medulares mas rostrales y que se producen por las sinpsis de las neuronas propioespinales con las motoneuronas.

Mapeo cerebral y somatotopias Ondas cerebrales: Los potenciales elctricos que se originan cerca de la superficie del cerebro y se recogen fuera d ela cabeza se denominan ondas cerebrales, y su proceso de registro es un electroencefalograma (EEG)]. El intervalo de potenciales registrados vara entre 0 y 200 microvoltios, y sus intervalos de frecuencia varan desde una vez cada pocos segundos hasta 50 o ms por segundo. Aparecen diferentes patrones de ondas; algunos son caractersticos de anomalas cerebrales especficas. Se han descrito cuatro patrones principales de ondas cerebrales: ondas alfa, beta, theta y delta. Ondas alfa: son ondas rtmicas con una frecuendia de entre 8 a 12 hz y alrededor de 50 milivoltios. Se encuentran en las personas que estn despiertas pero en reposo (ojos cerrados). Ondas beta: stas ondas aparecen cuando se tienen los ojos abiertos en condiciones de luz; tienen una frecuencia ligeramente superior (14-80 Hz) y voltajes inferiores a 50 milivoltios. Para que se registren stas ondas las fibras talamocorticales han de estar intactas; presumiblemente, tambin deben ser funcionales las seales reticulares ascendentes hacia el tlamo. Ondas theta: estas ondas tienen intervalos de frecuencia entre 4 y 7 Hz y suceden principalmente en las reas temporal y parietal de los nios; en los adultos pueden aparecer durante periodos de estress emocional. stas ondas tabin aparecen asociadas con trastornos y estados degenerativos cerebrales. Ondas delta: incluyen todas las ondas por debajo de 3.5 Hz y se producen durante el sueo profundo, en enfermedades graves del cerebro y en la lactancia. Parece ser que persisten cuando faltan las seales corticales que proceden del tlamo y de los centros cerebrales inferiores. Puesto que stas ondas se pueden observar en el sueo de ondas lentas, es probable que ste estado de sueo se deba a que la corteza queda liberada de la influencia de los centros inferiores.

Manifestaciones del dao neurolgico La discapacidad en la edad peditrica que se presenta con una deficiencia o alteracin del desarrollo se estima que afecta aproximadamente a 10% de todos los nios. Estos casos se relacionan frecuentemente a problemas de reproduccin, genticos del embarazo (periodo embrionario y fetal) y del parto, aunque tambin pueden aparecer como secuelas de trastornos en la propia edad neonatal, as como a otras deficiencias en relacin con patologas neonatales (hipoxia, hemorragias cerebrales, prematurez, etc.) que se diagnostican durante la hospitalizacin del nio en los servicios de neonatologa. Realizar el diagnstico de forma temprana, conocer la epidemiologa y patogenia de las deficiencias y las variaciones del desarrollo tanto en el periodo fetal y en el neonatal es cada vez ms importante, convirtiendo a los servicios de neonatologa en reas relevantes en los programas de control y atencin temprana de las alteraciones del desarrollo. La necesidad de realizar un seguimiento neurolgico de una poblacin especfica surge de las caractersticas de vulnerabilidad de la misma (por alteraciones fsicas o ambientales), se conoce entonces que existe una poblacin infantil que por sus antecedentes pre, peri o postnatales se encuentra en situacin de riesgo de padecer problemas neurolgicos. La prematurez es el ejemplo ms claro de dicha poblacin. La idea de vigilar neurolgicamente a los nios prematuros nace en Inglaterra en 1960, cuando se evidenci que estos pacientes presentaban una incidencia mayor de trastornos del neurodesarrollo.

La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad perinatal con una frecuencia de 1.6 a 5.3 por cada 100 recin nacidos vivos, dependiendo de la unidad hospitalaria y poblacin estudiada; la incidencia de esta entidad vara con la edad gestacional, siendo en el recin nacido a trmino de 0.5% que contrasta con 50% en recin nacidos menores de 30 semanas de gestacin. La deprivacin sensorial puede afectar precozmente la arquitectura de la corteza cerebral con una consecuente atrofia que afecta la vida del individuo. En pacientes con lesiones del sistema nervioso central, que recuperan parcial o totalmente las funciones, se han postulado diversos mecanismos que intervienen en la recuperacin, sea espontnea o generada por la intervencin temprana. La atencin temprana de los trastornos del neurodesarrollo se sustenta en las bases biolgicas de la evolucin del sistema nervioso, al final del quinto mes de gestacin se completa la proliferacin neuronal, despus del primer semestre termina la migracin neuronal. Posteriormente, la experiencia va a guiar los tres fenmenos que rigen y optimizan el desarrollo en las distintas habilidades. El cerebro infantil dispone de una redundancia de neuronas que actan como reserva ante una posible lesin con potencial impacto disruptivo en el neurodesarrollo (alteracin gentica intrauterina, un efecto txico sobre el feto o un trauma perinatal). Los pilares de una intervencin o estimulacin temprana se basan en la deteccin precoz de las primeras manifestaciones de un trastorno del desarrollo o de situaciones de riesgo en el recin nacido. Condicin previa para la deteccin es la sensibilizacin a la existencia de estos trastornos y a las posibilidades que ofrece de incidir en su evolucin mediante una oportuna atencin temprana. El alto riesgo neurolgico en el nio es un problema de salud pblica en Mxico, actualmente se estima que 7- 8% de todos los recin nacidos vivos nacen de forma prematura (menos de 37 semanas) y que 1-2% nacen con peso inferior a 1,500 g. Debido a los avances en cuidado crtico neonatal, la mortalidad de estos nios ha disminuido, pero 20% de estos pacientes evoluciona con alguna secuela neurolgica. La frecuencia de mortalidad contina disminuyendo especialmente entre los muy pretrminos y de peso muy bajo al nacer (peso inferior a 1,500 g), que implica un mayor riesgo de presentar secuelas psiconeurosensoriales, con reportes de 25-40% de estos casos. En Mxico no existen estudios que determinen cules son los factores de riesgo y signos de alarma ms frecuentes en el nio menor a un ao de edad. Est descrito en la literatura que la asfixia perinatal es una de las principales causas de mortalidad perinatal con mayor incidencia en recin pretrmino; nuestros hallazgos indican que la asfixia es el factor de riesgo natal ms frecuente, pero ste no se vio asociado al recin nacido pretrmino, sino a recin nacidos de trmino con control regular del embarazo y buen peso al nacimiento; el tipo de parto fue la cesrea de urgencia, lo que nos indica que es en este momento donde se presentan las principales complicaciones de etiologa hipxicoisqumica. En un estudio realizado durante los aos 1994-1996 en 22 hospitales de nivel terciario de todas las Autonomas, llevada a cabo por el Real Patronato (Espaa), la media de factores de riesgo por nio era de 1.7, que aumentaba a 2.4 si los nios eran de muy bajo peso, menor de 1,500 g. En nuestro estudio el peso al nacimiento menor a 1,500 g fue de 25.07%, es decir, que el peso no fue tan relevante. Los signos de alarma que con mayor frecuencia se presentan son: alteracin de los reflejos osteotendinosos, el tono muscular y el empuamiento de pulgar. La edad de ingreso al programa de estimulacin temprana es tarda ya que el rango de ingreso es entre los cinco y ocho meses de edad, comparado con el ingreso en otros Centros de

Atencin Infantil en Europa en donde tienen una mayor participacin y una presencia ms activa de los servicios de educacin como uno de los servicios responsables. A ello se aade la entrada cada vez ms temprana en los servicios de carcter educativo: antes de los tres meses en Grecia y Noruega; a partir de los tres meses en Espaa. La deteccin temprana del dao neurolgico debe realizarse en todos los nios menores de un ao, con el objetivo de identificar los factores de riesgo y signos de alarma e iniciar un programa de estimulacin temprana. La magnitud del dao neurolgico en los nios menores de un ao de edad en cuanto a tasa de morbimortalidad es ms que suficiente para justificar su importancia como problema de salud pblica.

Integracin de sndromes
Los progresos en el campo de la obstetricia y neonatologa han sido importantes en los ltimos 30 aos. Se iniciaron en los aos setenta y su objetivo era reducir la mortalidad perinatal y la incidencia de secuelas neurolgicas debidas a problemas durante el embarazo y el parto. Estos avances en la asistencia perinatal han cambiado de una forma importante la epidemiologa de las enfermedades durante el perodo neonatal, especialmente las neurolgicas, que, actualmente, son una de las reas ms importantes de la neonatologa, no slo por el incremento de su morbilidad, sino por el impacto en la vida adulta. En los ltimos 10 aos, la mortalidad neonatal ha disminuido disminucin no ha seguido una mejora en la morbilidad. Con la neonatal, estamos asistiendo a un importante aumento de la perodo neonatal, que requiere el trabajo coordinado de una educativos y sociales. en un 15-30%, pero a esta disminucin de la mortalidad patologa neurolgica en el serie de servicios mdicos,

Actualmente, uno de los principales retos de la neonatologa est muy ligado al campo de la neurologa neonatal, y consiste en la prevencin e identificacin precoz del dao cerebral, todo ello acompaado de un adecuado programa de estimulacin precoz y seguimiento del recin nacido de riesgo, y una atencin integral dentro de los programas de salud peditrica. Por ello, es importante que los neonatlogos y neuropediatras den a conocer sus experiencias para disponer de datos objetivos dentro del marco hospitalario de trabajo que nos ayuden a conocer la necesidad de asistencia neuropeditrica, para una mejor planificacin de los recursos sanitarios en la atencin de estos pacientes. En la bibliografa son escasas las referencias sobre la epidemiologa neurolgica neonatal, a pesar del creciente aumento de publicaciones sobre avances en el diagnstico y tratamiento de este tipo de problemas. Los estudios epidemiolgicos son fundamentales para el clnico, ya que, a travs de ellos, podemos conseguir que la labor asistencial tenga un fundamento cientfico y, a la vez, clnico. La medicina basada en la evidencia desempea un papel importante en la calidad de los cuidados neonatales y en la toma de decisiones clnicas. Prevalencia de las secuelas de origen perinatal La prevalencia de las deficiencias va a depender de la edad del nio, y se necesita una media de uno o dos aos para identificar formalmente una deficiencia o incapacidad motriz o neurosensorial, tres o cuatro aos para objetivar un trastorno de la motricidad fina, y a menudo ms tiempo para reconocer una alteracin de las funciones cognitivas, del lenguaje, del comportamiento y de la escolarizacin. El cribado precoz de stos es importante para reducir estos plazos. Los datos sobre la prevalencia se establecen generalmente para nios a la edad de 5 o 7 aos a travs de una valoracin completa mdica y psicolgica.

Los estudios nacionales y extranjeros proporcionan una informacin bastante completa sobre la frecuencia de las deficiencias de origen perinatal, principalmente en relacin con el tipo de secuela y el momento del parto. En funcin del tipo de secuelas En funcin del tipo de secuelas, son distintas las frecuencias de parlisis cerebral o deficiencia motriz, de las deficiencias intelectuales y sensoriales. Parlisis cerebrales. La prevalencia de PC se estima en los registros de poblacin de pases occidentales entre 1,5 y 2,5 por 1.000 RN vivos. Deficiencia intelectual. En una revisin reciente de la literatura internacional, cerca de un 3% de los nios sera portador de un retraso mental moderado cociente intelectual (CI) entre 5070, y se observaron importantes variaciones entre los diversos estudios (0,5-8%). En relacin con los retrasos mentales graves, la tasa media estimada a partir del conjunto de estudios es del 3,8 por 1.000, y es menos importante la heterogeneidad entre estos estudios que para los retrasos moderados. Deficiencia sensorial. La prevalencia de las deficiencias visuales definidas por una agudeza visual inferior a 3/10 est comprendida entre un 0,2 y 1,81 por 1.000 RN vivos en Europa y EE. UU. Para la ceguera, la prevalencia vara de 0,1 a 0,5 por 1.000 RN en Europa y EE. UU. La prevalencia de los dficit auditivos est comprendida entre el 1,1 y 1,3 por 1.000 RN vivos para un umbral auditivo de 40 dB, y entre 0,4 y 0,7 por 1.000 para las formas mas graves (prdida auditiva > 70 dB). Trastornos psiquitricos. Los problemas psiquitricos que conciernen al perodo de 0-3 aos son principalmente el autismo y otros problemas del desarrollo. La prevalencia media de autismo segn numerosos estudios internacionales se puede estimar en un 1 por 1.000 entre los nios de 0-19 aos. Si asociamos todas las formas de trastornos del desarrollo, la prevalencia media estara prxima al 3 por 1.000. Deficiencias mltiples. Asocian generalmente un trastorno motor y una deficiencia mental grave o profunda. Conllevan una restriccin extrema de la autonoma del nio, as como de las posibilidades de percepcin, expresin y relacin. En nuestros estudios, estn determinadas principalmente por la asfixia perinatal. En funcin de la edad gestacional Habitualmente las tasas de prevalencia de las secuelas de origen perinatal y su evolucin se analizan y representan por separado en los recin nacidos a trmino y prematuros. Los estudios sobre la evolucin de los nios a trmino provienen esencialmente de registros de poblacin, mientras que en los prematuros y recin nacidos de bajo peso proceden generalmente de estudios de cohortes a partir de centros hospitalarios de referencia o de encuestas regionales. Recin nacidos a trmino. Los RN a trmino constituyen una poblacin de bajo riesgo de secuelas, aunque el total de estos nios es ms importante y tienen una tasa de supervivencia mucho ms elevada que los prematuros. La mitad de las PC sobrevienen en neonatos nacidos a trmino o cerca del trmino. Los estudios longitudinales sobre la frecuencia de la parlisis en los pases desarrollados o en vas de desarrollo no reflejan una disminucin de la PC a pesar de un aumento de las cesreas y la generalizacin de la monitorizacin, y se mantiene estable entre un 1,5 y un 2,5 por 1.000.

 Recin nacidos prematuros. La tasa de deficiencia en prematuros es ms importante que entre los a trmino, del orden del 20-30% para los menores de 33 semanas de amenorrea, y es an ms elevada para las edades gestacionales menores. El pronstico de los recin nacidos prematuros de ms de 32 semanas es similar al de los recin nacidos a trmino. Los problemas ms serios asociados al parto prematuro ocurren en el 1-2% de los nacimientos antes de las 32 semanas de gestacin, y muy particularmente en el 0,4% de los nacidos antes de las 28 semanas de gestacin. Los RN prematuros de menos de 32 semanas tienen entre 60 y 80 veces ms probabilidades de tener PC que los nacidos a trmino. A partir de los aos ochenta, se ha observado un aumento de la prevalencia de las PC para los prematuros de menos de 28 semanas. Esta incidencia se ha estabilizado e incluso disminuido en los aos posteriores para los intervalos de gestacin de 28-31 y 32-36 semanas, respectivamente. La frecuencia de la afectacin sensorial (ceguera, trastornos de la audicin) depende de la calidad asistencial y de la sensibilidad de los mtodos de cribado, y su frecuencia oscila entre el 0,54% para la ceguera y entre el 1-4% para la hipoacusia. El retraso mental moderado o grave, segn datos de la literatura, puede alcanzar en los grandes prematuros cifras 15%. SEGUIMIENTO DEL RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO Los programas de seguimiento tienen como objetivo fundamental detectar y tratar precozmente los trastornos del desarrollo psicomotor, ya que, de lo contrario, las discapacidades no detectadas o detectadas muy tardamente no van a poder beneficiarse de un tratamiento precoz. Estudios realizados en prematuros de menos de 33 semanas muestran que, a la edad de cinco aos, un 40% de estos nios presenta dificultades escolares por no haber recibido atencin temprana. Otros objetivos del seguimiento son el asesoramiento familiar, el control de calidad de la atencin obsttrica y neonatal, y la realizacin de estudios de investigacin especficos. Adems de valorar los ndices de riesgo (CRIB, SNAP), tiene especial inters, para seleccionar la poblacin de riesgo, el examen neurolgico en la unidad neonatal de todos los RN a trmino en los primeros das de vida o en los prematuros cuando alcanzan las 38 a 42 semanas. Un examen neurolgico elemental basado en un crecimiento craneal normal, ausencia de signos de depresin del SNC, integridad del crtex motor y de las vas motrices puede confirmar o no la normalidad neurolgica, aunque esta normalidad no garantiza un desarrollo neurolgico posterior normal. Los factores de riesgo son, por lo general, mltiples y variables para cada institucin, pero existe, no obstante, acuerdo sobre una serie de factores de alto riesgo de secuelas. Creemos que los principales factores de riesgo deben incluir: Recin nacidos de < 1.500 g o < 32 semanas de gestacin. Asfixia perinatal y encefalopatia neonatal. Patologa cerebral por ecografa o TAC. Disfuncin neurolgica persistente. Sepsis-meningitis o encefalitis neonatal. Malformaciones del SNC. Neurometabolopatas. Hijo de madre con patologa mental. Infecciones o drogas que pueden afectar al feto.

 Convulsiones neonatales. Alteraciones dismrficas y genticas. Traumatismos craneales graves. Otros, como antecedente de hermano o gemelo con patologa neurolgica, ventilacin mecnica y siempre que el neonatlogo lo considere oportuno. Hasta los 2 aos, los controles deben ser frecuentes y coincidir con las principales etapas del desarrollo para detectar los dficit ms graves (PC, retraso mental, dficit sensorial) y derivarlos precozmente a los centros de atencin temprana. Posteriormente, hay una segunda etapa con visitas anuales hasta los 6-7 aos, por la posibilidad de secuelas de aparicin tarda, como trastornos del aprendizaje y de conducta, o dficit especficos, que han adquirido una mayor importancia con el paso del tiempo. Se finaliza el seguimiento cuando el nio est escolarizado y bien integrado. Actualmente, se tiende a seleccionar la poblacin de riesgo en funcin de su futura correlacin con secuelas, intentando que los programas de seguimiento resulten prcticos y rentables dentro de un sistema de salud. Un ejemplo es el de la gran prematuridad, causante de la mitad de las deficiencias perinatales a los dos aos de edad. Sin embargo, por encima de las 32 semanas, este riesgo disminuye a < 3%, por lo que la no inclusin directa de esta poblacin de prematuros reducira el nmero de nios que habra que seguir y, con ello, los costes de financiacin de los programas. Existe una importante demanda de asistencia del RN neurolgico en nuestro medio, con una elevada necesidad de cuidados intensivos, ingresos y estudios complementarios, que requiere el trabajo coordinado de una serie de servicios mdicos, educativos y sociales, en los que la labor conjunta de neonatlogos y neuropediatras es fundamental. El conocimiento de las caractersticas de los nios afectos de patologa neurolgica neonatal en nuestra regin puede ayudarnos a planificar los recursos sanitarios disponibles para una mejor atencin de estos pacientes. La importancia de la patologa neurolgica del RN viene condicionada por la frecuencia y gravedad de las causas que la determinan (en especial, prematuridad, asfixia y patologa prenatal). Las discapacidades de estos nios podran mejorarse, con una permanente actualizacin de las necesidades de neonatlogos y neuropediatras y otros profesionales, y un reconocimiento oficial de estas especialidades peditricas. Las dos grandes causas de secuelas neurolgicas en nuestro medio son las perinatales, representadas por la prematuridad y la asfixia perinatal, las cuales pueden prevenirse en gran parte. Las causas prenatales son poco frecuentes, pero tienen una gran morbilidad neurolgica, y su prevencin futura radica en el diagnstico prenatal y asesoramiento gentico familiar. La prevalencia global de discapacidades en la poblacin infantil en pases desarrollados no parece haber disminuido, a pesar de la notable mejora de la mortalidad perinatal. Los cambios esperados en los prximos aos dependern principalmente de la calidad de los cuidados mdicos que condicionen una supervivencia sin lesin orgnica o funcional. El porcentaje de secuelas graves en nuestro medio es elevado, por tratarse de poblaciones de RN con diversos factores de riesgo neurolgico de alto significado estadstico, sobre los que habra que actuar precozmente para evitar complicaciones secundarias y conseguir el ms completo desarrollo de las capacidades interpersonales de cada nio. Interesa, no obstante, comentar que las actuales estrategias perinatales de manejo y su generalizacin y de intervencin precoz, tanto educativas s, (basadas en el concepto de plasticidad cerebral), como de neuroproteccin para los nios de riesgo, podrn afectar positivamente el pronstico de los

recin nacidos, por lo que es posible que estudios posteriores presenten unos mejores resultados de morbilidad. Un dato indicativo es la disminucin en el ltimo perodo de estudio de los prematuros y neonatos con asfixia neurolgicos, y el descenso de esta ltima es significativo. El desafo es importante, y trabajamos para optimizar la atencin de estos nios, la deteccin precoz de los trastornos del neurodesarrollo y la atencin integral dentro de los programas de salud perinatal con una cobertura social. La deteccin precoz de las deficiencias es esencial para una intervencin temprana, lo que puede mejorarse con un mejor conocimiento sobre el neurodesarrollo del RN por parte de los profesionales de la sanidad relacionados con el neonato (toclogos, pediatras, puericultores, educadores, etc.) y una buena informacin a los padres sobre situaciones de riesgo. Igualmente, ayudaran a esta deteccin las revisiones peridicas de salud si se realizaran rigurosamente en la poblacin infantil y en los de riesgo, derivndolos a los servicios de neuropediatra o neonatologa. Es importante disponer de instrumentos de trabajo que faciliten la deteccin precoz y ayuden a la seleccionar la poblacin de riesgo para su seguimiento neurolgico desde la infancia (EEG, ecografa transfontanelar y/o imagen por RM, otoemisiones acsticas provocadas, potenciales evocados auditivos). La prevencin de lesiones cerebrales en los prematuros y en neonatos a trmino mejorara notablemente el pronstico neurolgico de los RN, mediante una poltica adecuada de la regionalizacin de la asistencia perinatal, transporte intrauterino principalmente en gestaciones de <30 semanas, corticoterapia prenatal, prevencin de la prematuridad, indicaciones de reproduccin mdica asistida y nmero de fetos que se deben implantar, optimizar las estrategias de tratamiento de los RN en situacin de riesgo neurolgico ulterior, as como el seguimiento neurolgico posterior. Resulta necesario elaborar programas de seguimiento para el control de los RN afectados de alguna deficiencia o con riesgo de desarrollarla, con una buena coordinacin entre los diferentes servicios y un estrecho contacto con los centros de desarrollo infantil y atencin temprana. Todas las patologas neonatales que impliquen un riesgo neurolgico necesitan, sin exclusin, un seguimiento prolongado, aunque no constituye una tarea fcil. La aplicacin de una poltica de seguimiento adecuada, con medios medicopsicosociales que permitan la deteccin de situaciones de riesgo para desarrollar unas estrategias adecuadas, evitara un alto porcentaje de los dficit de origen perinatal.