Trastornos de volumen.

Mdulo 2 TRASTORNOS DE VOLUMEN

Autor: Marcela Granados, M.D.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, sepsis y choque sptico. Insuficiencia renal aguda y crnica
Autor: Mauricio Sanabria, M.D.

ndice

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA, SEPSIS Y CHOQUE SPTICO

GENERALIDADES .................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 DEFINICIONES ........................................................................... 7 FISIOPATOLOGA DE LA SEPSIS .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 0 FISIOPATOLOGA DE LA PRDIDA DE LQUIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 3 CARACTERSTICAS CLNICAS Y EVOLUCIN ........................... 1 4 TRATAMIENTO ........................................................................... 1 4
1. Resucitacin inicial ......... ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 4 2. Diagnstico ................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 5 3. Terapia antibitica ....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 5 4. Control de la fuente ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 6 5. Terapia con lquidos ................................................................. 1 7 6. Soporte con vasopresores ......................................................... 1 7 7. Terapia con inotrpicos ... .......................................................... 1 8 8. Esteroides ............................................................................... 1 8 9. Protena C reactiva recombinante humana (PCRrh) ....................... 1 8 10. Uso de productos sanguneos .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 8 11. Ventilacin mecnica en Lesin Pulmonar Aguda (LPA) o ............... 1 9 Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) asociada a sepsis 12. Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular en sepsis . . . . . . . . . . . . . . . 2 0 13. Control de la glicemia ............ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 0 14. Reemplazo renal .................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 1 15. Terapia con bicarbonato ........................................................... 2 1 16. Profilaxis de la trombosis venosa profunda .................................. 2 1 17. Profilaxis de lceras de estrs .................................................... 2 2 18. Consideraciones para limitacin de soporte .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 2

ndice

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA

23

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ..................................................... 2 3

DEFINICIN ...................................................................................... 2 3 CLASIFICACIN ................................................................................. 2 3 CURSO CLNICO ................................................................................. 2 6 COMPLICACIONES METABLICAS E HIDROELECTROLTICAS ..................... 2 7

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA ................................................... 2 9

DEFINICIN ...................................................................................... 2 9 ETIOLOGA ....................... ................................................................. 3 0 HOMEOSTASIS DE SOLUTOS Y AGUA ..................................................... 3 1

Sodio ........................................................................................ 3 1 Potasio ...................................................................................... 3 3 Agua y osmolaridad urinaria ...................................................... 3 4 Calcio, fsforo y magnesio ......................................................... 3 5

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA, SEPSIS Y CHOQUE SPTICO GENERALIDADES

El Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), la sepsis y el choque sptico son complicaciones cada vez ms frecuentes en los servicios de urgencias y unidades de cuidado intensivo debido al aumento de la poblacin ms susceptible: los pacientes de edad avanzada, cncer, trauma y sndrome de inmunodeficiencia adquirida. La mortalidad por sepsis y choque sptico sigue siendo muy elevada y hoy conocemos que la intervencin rpida y eficiente puede disminuir esta tendencia, siendo similar el concepto a lo que conocemos como las horas de oroen el infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular.

DEFINICIONES
Para definir mejor el concepto de infeccin y sus consecuencias, la Sociedad Americana de Medicina Crtica y el Colegio Americano de Medicina del Trax, en 1991, propusieron las siguientes definiciones que an continan vigentes: Infeccin Invasin de tejidos normalmente estriles con respuesta inflamatoria secundaria localizada. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) Inflamacin sistmica acompaada de disfuncin de rganos. Se requieren dos o ms de los siguientes criterios:
Taquicardia (>90 latidos/minuto). Taquipnea (>20 respiraciones/minuto o PCO2 arterial < de 32 mmHg). Hipotermia o hipertermia (< 36C o > 38C). Leucocitosis o leucopenia (> de 12.000 < de 4.000 ms de 10% de bandas).

Esta respuesta puede ser producida por grmenes grampositivos, gramnegativos, virus, hongos, Rickettsias, procesos no infecciosos como pancreatitis, dao tisular o administracin exgena de citoquinas entre otras. Solamente el 45% de los pacientes con SRIS tienen hemocultivos positivos.


Sepsis Se reserva slo para los casos en que la causa del SRIS es la infeccin. Choque sptico- SRIS con Choque Sepsis acompaada de hipotensin (presin sistlica < 90 mmHg o disminucin de ms de 40 mmHg de la presin sistlica) que no responde a lquidos y/o acompaado de signos de hipoperfusin. Sndrome de disfuncin de mltiples rganos (SDMO) Describe el caso en el cual el proceso inflamatorio afecta varios rganos. La definicin exacta de los parmetros que indican la disfuncin de un rgano vara de acuerdo con el investigador que describe, por lo que se han publicado varias definiciones. Describiremos dos de ellas. Marshall hizo un estudio retrospectivo para encontrar cul variable se correlacionaba mejor con la disfuncin de cada sistema y luego lo aplic en forma prospectiva: 1. Disfuncin respiratoria Se encontr que la mejor medida de evaluacin objetiva de la disfuncin respiratoria est basada en la relacin de la presin arterial de oxgeno y la fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/FiO2); con una mortalidad de 0% cuando la relacin PaO2/FiO2 es > de 300 y mortalidad de 50% cuando es < de 75. El nivel de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) utilizado en la ventilacin mecnica de los pacientes es tambin una variable que puede tenerse en cuenta, pero es susceptible de modificaciones dependiendo del modo ventilatorio usado, por lo que su reproductibilidad como variable es menor. 2. Disfuncin renal La mejor variable para describir la disfuncin renal fue el valor de creatinina srica, y aunque sta puede variar sin que necesariamente sea por mejora de la funcin renal (dilisis, por ejemplo), s se correlacion con la mortalidad. 3. Disfuncin heptica Fue muy difcil encontrar una variable o combinacin de stas, que midiera con buena precisin la disfuncin del hgado. Sin embargo, independientemente del origen, fue el valor de bilirrubina el que mejor predijo la mortalidad.

4. Disfuncin cardiovascular En este estudio se dise una variable denominada frecuencia cardaca ajustada por presin arterial como variable nica que combina la frecuencia cardaca (FC), la presin venosa central (PVC) y la presin arterial media (PAM) as: FC x PVC/PAM. Esta variable mostr una correlacin buena y reproducible con la mortalidad. 5. Disfuncin hematolgica El conteo de plaquetas fue la variable que mejor se correlacion con la mortalidad. 6. Disfuncin neurolgica Se escogi la escala de Glasgow como variable, teniendo en cuenta el puntaje ms alto sin sedacin. Si el paciente se encontraba totalmente sedado sin ninguna evidencia de dao neurolgico se consider la evaluacin neurolgica como normal y se le dio puntaje de Glasgow de 15. 7. Disfuncin gastrointestinal En este estudio no se consider ninguna variable de disfuncin gastrointestinal, debido a que no fueron reproducibles ni se correlacionaron con mortalidad. Fueron evaluados, la presencia de sangrado de vas digestivas, diarrea, distensin, intolerancia a la nutricin y drenaje por sonda nasogstrica. Con base en estas definiciones se cre la siguiente clasificacin:
Tabla 1.

SISTEMA
0 1 226 - 300 101 - 200 21 - 60 10.1 - 15 81 - 120 13 - 14

PUNTAJE
2 151 - 225 201 - 350 61 - 120 15.1 - 20 51 - 80 10 - 12 3 76 - 150 351 - 500 121 - 240 20.1 - 30 21 - 50 7-9 4 <75 >500 >240 >30 <20 <6 >300 <100 <20 <10 >120 15

Respiratorio PaO2/FiO2 Renal Creatinina, mmol/dl Heptico Bilirrubinas, mmol/dl Cardiovascular FCxPVC/PAM Hematolgico Plaquetas x 103 Neurolgico Escala de Glasgow

Despus de evaluar esta puntuacin se encontr una correlacin constante con la mortalidad.
Tabla 2.
Puntuacin Mortalidad en %

0 9 - 12 13 - 16 17 - 29 >20

0 25 50 75 100

La Sociedad Europea de Cuidado Intensivo public desde 1994 otra clasificacin que tambin ha sido utilizada en innumerables estudios. Se denomina SOFA por las siglas en ingls de Sepsis-Related Organ Failure:
Tabla 3.
Puntaje Parmetro PaO2/FiO2 Plaquetas x mm3 Bilirrubina mg/dl Presin arterial GCS (Escala de Glasgow) Rin, creatinina mg/dl

1
< 400 < 150.000 1,2 - 1,9 < 70 13 - 14 1,2 - 1,9

2
< 300 < 100.000 2 - 5,9 Dopamina o Dobutamina 5 10 - 12 2 - 3,4

3
< 200 < 50.000 6 - 11,9 Dopamina > 5 Noradrenalina 0,1 6-9 3,5 - 4,9 diuresis < 500 ml/d

4
< 100 ventilacin mecnica < 20.000 > 12 Dopamina > 15 Noradrenalina > 0,1 <6 > 5 diuresis < 200 ml/da

FISIOPATOLOGA DE LA SEPSIS
La asociacin frecuente del SDMO con sepsis, SRIS, Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) y otros procesos inflamatorios, sugiere que puede haber una asociacin causal de los procesos involucrados en la respuesta inflamatoria. Evidencias ms recientes indican que la respuesta inflamatoria sistmica inicial (SRIS) es seguida rpidamente por una respuesta antiinflamatoria compensatoria, conocida con las siglas en ingls de CARS (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome), para limitar la respuesta inicial de tal forma que no se convierta en contraproducente. El balance subsiguiente entre la respuesta proinflamatoria (SRIS) y antiinflamatoria (CARS) se ha denominado Sndrome de Respuesta Mixta Antagnica, conocido con las siglas en ingls de MARS.

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Tpicamente este balance es muy difcil de conseguir y cuando hay una excesiva respuesta inflamatoria hay ms probabilidad de desarrollar SDMO. Si, por el contrario predomina la respuesta antiinflamatoria, el paciente estar en ms riesgo de adquirir infecciones secundarias o por grmenes oportunistas. Hay una variedad de mediadores potenciales causantes del dao, vistos en sepsis y en otras causas de SRIS: Las citoquinas Son un grupo de polipptidos involucrados en la comunicacin entre las clulas, los cuales modulan muchas respuestas biolgicas pequeas. Con una masa molecular entre 8 y 30 Kd, biolgicamente activas en concentraciones muy bajas (pico-moles o menos), sintetizadas por las clulas fagocticas en los tejidos y los monocitos en la sangre en respuesta a una gran cantidad de estmulos. La respuesta inflamatoria secundaria a sepsis por endotoxina ha sido la mejor estudiada y as se ha concluido que el lipopolisacrido (LPS) de la endotoxina se une a receptores sobre monocitos y macrfagos producindose la secrecin de varias citoquinas, principalmente la IL-1 y el TNF, las cuales generan efectos adversos cuando son liberadas en exceso. Las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos Comnmente denominados eicosanoides, son sustancias derivadas del cido araquidnico, un fosfolpido de las membranas celulares. Una variedad de estmulos inflamatorios pueden directa o indirectamente activar la fosfolipasa A2 o la fosfolipasa C para producir secrecin de cido araquidnico y sus metabolitos. Todos los metabolitos del cido araquidnico tienen acciones biolgicas. Esta base terica ha hecho pensar que los inhibidores de la ciclooxigenasa pueden ayudar a revertir estos efectos biolgicos en pacientes con sepsis. Sin embargo, los resultados con ibuprofeno no han sido muy alentadores. El xido ntrico Inicialmente llamado factor relajante derivado del endotelio, es un vasodilatador endgeno muy potente. Se forma en el endotelio vascular a travs de la va de la L-arginina. La endotoxina estimula la formacin de xido ntrico y hay fuertes evidencias que indican que la vasopleja ocurrida en la sepsis es causada, en gran parte, por esta sustancia.

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 Los radicales libres de oxgeno Tambin han sido involucrados y los efectos tisulares del proceso de isquemia y reperfusin han sido atribuidos a ellos. Podramos esquematizar la fisiopatologa en la figuras 1 y 2. Figura 1: Fisiopatologa de la sepsis. ON: xido ntrico; TNF: factor de necrosis tumoral;
IL: interleukina; C5a: Factor 5 del complemento activado.
C5a
CLULA ENDOTELIAL CLULA EPITELIAL

SEPSIS

IL 6

ON

Permeabilidad Coagulacin
TNF IL-6 IL 1

Inflamacin

LPS
SEPSIS

Activacin del C5a complemento

MACRFAGO

Produccin de enzimas granulares y produccin de ROS Disminucin de las funciones inmunes innatas (Quimiotaxis, fagocitosis, produccin de radicales de oxgeno)

NEUTRFILO
Figura 1 Fisiopatologa de la sepsis, ON: xido ntrico TNF: factor de necrosis tumoral IL: interleukina C5a: factor 5 del complemento activado

TIMOCITO

APOPTOSIS

Figura 2
Bacteria gram (-)

Activacin de la cascada de coagulacin

FNT IL - 1 IL - 2 IL - 6 y - IFN

Activacin del complemento

Bacteria gram (+)

Prostaglandinas Leucotrienos

Dao endotelial y SDMO

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FISIOPATOLOGA DE LA PRDIDA DE LQUIDOS

El aumento en los requerimientos de lquidos en el SRIS, sepsis y choque sptico, se debe al aumento de la permeabilidad del endotelio que hace que se pierdan las fuerzas que controlan los lquidos en sus espacios, de tal forma que la presin hidrosttica puede ms fcilmente, aun siendo normal empujar lquidos del espacio intravascular al espacio intersticial. A su vez esto produce una disminucin del volumen intravascular efectivo, que se suma al aumento del rea vascular producto de la vasodilatacin producida en estos pacientes. Esta es la razn para que el resultado final sea un paciente edematizado en todos sus rganos, pero con un volumen intravascular que a veces es insuficiente y hace necesario una monitora ms especfica para conocer los reales requerimientos de lquidos, pues exagerar en ellos tambin es muy deletreo. Este es el caso especficamente del pulmn. Podemos esquematizar entonces la fisiopatologa del aumento de los requerimientos de lquidos en la figura 3. Figura 3: Fisiopatologa de la prdida de lquidos en el paciente con
SIRS, sepsis y SOC sptico.

Aumento de la permeabilidad

Vasodilatacin

Disminucin del volumen intravascular efectivo

Figura 3 Fisiopatologa de la prdida de lquidos en el paciente con SIRS, sepsis y SOC sptico.

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CARACTERSTICAS CLNICAS Y EVOLUCIN

La inflamacin es el resultado de la defensa del organismo ante una lesin, la cual puede, en algunos casos, terminar en la muerte del individuo. El pico de respuesta ocurre a los tres o cuatro das del evento inicial y dura de siete a diez das. Despus de la lesin el paciente puede morir rpidamente o sobrevivir a la respuesta inflamatoria y desarrollar disfuncin de mltiples rganos, de la cual a su vez puede sobrevivir o morir. La transicin desde SRIS hasta SDMO tiene bsicamente una importancia desde el punto de vista del pronstico, debido a que la mortalidad cambia desde un 40% hasta el 80 -100%. La evolucin depende de:
1. 2. 3. 4. 5. La severidad de la lesin. La reserva en los rganos del paciente. Tiempo tomado en instaurar la terapia. Tipo de terapia. Nmero y severidad de injurias nuevas o complicaciones.

De tal manera que existen varios puntos en los cuales la agresividad del manejo puede hacer cambiar los porcentajes de mortalidad.

TRATAMIENTO
1. Resucitacin inicial a. La resucitacin de un paciente con sepsis severa o hipoperfusin tisular inducida por sepsis (choque sptico), debe iniciarse tan pronto como se diagnostica la sepsis severa y el choque sptico, y no debe retrasarse mientras se admite el paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La elevacin de la concentracin srica de lactato o un incremento en el exceso de base, visto en los gases arteriales, identifica hipoperfusin tisular en pacientes de riesgo que no estn hipotensos. Durante las primeras 6 horas de resucitacin, las metas de la reanimacin iniciales, como parte del protocolo de tratamiento, deben ser iguales a las siguientes:

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Presin venosa central: 8-12 mm Hg Presin arterial media : > de 65 mm Hg Gasto urinario > 0,5 ml/kg/hora Saturacin venosa central (vena cava superior) o mixta (SvO2) > 70%

b. Si durante las primeras 6 horas de reanimacin, no se logra una saturacin venosa mixta > 70% con la reanimacin de lquidos y una presin venosa central de 8-12 mm Hg, se deben transfundir glbulos rojos empacados para alcanzar un hematocrito > 30% y/o administrar infusin de dobutamina (hasta un mximo de 20 mcg/kg/min) para lograr esta meta. 2. Diagnstico a. Se deben tomar muestras apropiadas de cultivos antes de iniciar la terapia antibitica. Para una identificacin ptima del microorganismo causal, se deben obtener al menos dos hemocultivos. Los cultivos de otros sitios como la orina, lquido cefalorraqudeo, heridas, secreciones respiratorias u otros lquidos corporales, se deben tomar tambin antes de la administracin de antibiticos segn lo indique el cuadro clnico.

b. Los estudios diagnsticos se deben realizar rpidamente para determinar la fuente de la infeccin y el microorganismo responsable de la misma. Los estudios de imagenologa y la toma de diferentes muestras, deben ser realizados siempre y cuando el paciente no se encuentre demasiado inestable como para tolerar algunos procedimientos invasivos o ser transportado fuera de la UCI. 3. Terapia antibitica a. Los antibiticos intravenosos se deben aplicar dentro de la primera hora en que se diagnostique una sepsis severa, luego de la toma de cultivos apropiados. b. La terapia antibitica inicial debe incluir una o ms drogas que tengan actividad contra los posibles patgenos (bacterias u hongos) y que tengan buena penetrancia en el foco del que se presume es la fuente de la sepsis. La escogencia del frmaco debe basarse en los patrones de sensibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital.

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c. El rgimen antibitico inicial debe ser revaluado siempre luego de 48-72 horas teniendo en cuenta los datos clnicos y de microbiologa, con el objetivo de utilizar un antibitico de espectro ms estrecho. Esto ltimo tiene como fin evitar el desarrollo de resistencia, disminuir toxicidad y costos. Una vez se identifica el patgeno causante del cuadro, no hay evidencia que afirme que la terapia combinada es ms efectiva que la monoterapia. La duracin de la terapia tpicamente debe ser de 7 a 10 das y debe ser guiada por la respuesta clnica.
Algunos expertos prefieren la terapia combinada para tratamiento de infecciones por pseudomona. La mayora de los expertos usaran terapia combinada en los pacientes neutropnicos con sepsis severa o choque sptico. En estos pacientes, la terapia de amplio espectro se contina mientras permanezcan neutropnicos.

d. Si se determina que el sndrome inicial no era debido a una causa infecciosa, se deben suspender rpidamente los antibiticos para evitar el desarrollo de resistencia y disminuir el riesgo de sobreinfeccin. 4. Control de la fuente

a. Cada paciente que ingrese con sepsis severa debe ser evaluado para identificar la presencia de un foco de infeccin que sea accesible, especficamente el drenaje de un absceso o un foco local de infeccin, el debridamiento de tejido necrtico , la remocin de un dispositivo potencialmente infectado o el control definitivo de una fuente de contaminacin por microorganismos. b. La seleccin del mtodo ptimo para el control del foco debe ser sopesada con respecto a los riesgos y los beneficios de una intervencin especfica. Las intervenciones para el control de un foco pueden producir ms complicaciones como el sangrado, las fstulas o la lesin inadvertida de un rgano. En general, la intervencin para el control de un foco debe generar el menor desequilibrio fisiolgico posible, como por ejemplo, el uso de tcnicas percutneas para el drenaje de un absceso en vez de un drenaje quirrgico. c. Si se identifica un foco de infeccin como causa de sepsis severa o choque sptico que pueda ser controlado o drenado, como es el caso de un absceso intraabdominal, una perforacin gastrointestinal, colangitis o una isquemia intestinal, se deben instaurar medidas para que este foco sea manejado lo ms pronto posible luego de la reanimacin inicial.
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d. Si un aditamento intravascular puede ser la causa de una sepsis severa o un choque sptico, ste debe ser retirado tan pronto como se haya logrado un nuevo acceso vascular. 5. Terapia con lquidos a. La reanimacin inicial se puede realizar tanto con cristaloides como con coloides sintticos o naturales y no existe evidencia que soporte el uso de un tipo de lquido con respecto al otro. b. Ante una sospecha de hipovolemia (circulacin intravascular inadecuada) se debe realizar una prueba con volumen de 500 -1000 ml en 30 minutos en el caso de cristaloides, o 300-500 ml en el caso de coloides y se debe repetir segn respuesta (aumento de la presin y del gasto urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen). 6. Soporte con vasopresores a. La terapia con vasopresores se debe iniciar luego de que una prueba con volumen no logre recuperar la presin arterial y la perfusin de los rganos. Los vasopresores tambin son necesarios en casos en que, aun sin terminar la prueba de volumen y no se haya corregido la hipovolemia, la hipotensin sea tan severa que ponga en riesgo la perfusin y la vida del paciente. b. Para la correccin de la hipotensin en el choque sptico, las primeras opciones teraputicas son tanto la norepinefrina como la dopamina, administradas por un catter central tan pronto como sea posible. c. La dopamina a bajas dosis no se debe utilizar para proteccin renal como parte del tratamiento en sepsis severa. d. A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar una lnea arterial lo ms pronto posible, si existen los recursos adecuados. e. El uso de vasopresina se debe considerar en pacientes con choque refractario a pesar de una reanimacin adecuada con volumen y, segn estudios recientes, an cuando la dosis de vasopresores no sea muy elevada (norepinefrina > 5 mcg/min). La dosis en adultos es de 0,01 a 0,03 U/min.

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7. Terapia con inotrpicos a. En los pacientes que persisten con bajo gasto cardaco o saturacin venosa < 70, a pesar de una reanimacin con lquidos y niveles de hemoglobina adecuados, se debe utilizar dobutamina para aumentar el gasto cardaco. Si se va a utilizar en pacientes con hipotensin, es necesario combinarla con terapia vasopresora. b. No son recomendadas las estrategias para aumentar el gasto cardaco a un nivel alto predeterminado arbitrariamente. 8. Esteroides a. Se recomienda el uso de corticosteroides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/da por 7 das dividido en 3-4 dosis o en infusin continua) en aquellos pacientes con choque sptico quienes, a pesar de una reposicin de lquidos apropiada, requieren soporte vasopresor alto por ms de una hora para mantener presin adecuada. El retiro de stos debe hacerse progresivamente. b. No se deben administrar dosis > de 300 mg de hidrocortisona al da en choque sptico o sepsis severa con el objetivo de tratar el choque sptico. c. No se deben administrar esteroides en ausencia de choque para el tratamiento de la sepsis severa. Sin embargo, no hay contraindicaciones para el uso de esteroides de mantenimiento o dosis de estrs de esteroides si el paciente tiene historia de uso prolongado de esteroides, o si la historia endocrina del paciente lo amerita. 9. Protena C Activa Recombinate Humana (PCArh) El uso de PCArh se recomienda en pacientes con alto riesgo de morir (APACHE II > 25, disfuncin orgnica mltiple inducida por sepsis, SDRA inducido por sepsis) y que no tengan contraindicaciones relacionadas con sangrado o contraindicaciones relativas que sobrepasen el beneficio potencial de la PCArh.

10. Uso de productos sanguneos a. Una vez se haya resuelto la hipoperfusin y en ausencia de circunstancias atenuantes como enfermedad coronaria significativa, hemorragia aguda o acidosis lctica (ver recomendaciones de reanimacin inicial), slo se deben realizar transfusiones de glbulos rojos cuando la hemoglobina sea < de 7 g %.
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b. La eritropoyetina no est indicada como un tratamiento especfico de anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser utilizada cuando el paciente sptico tenga otras razones aceptadas para la administracin de eritropoyetina, como es la disminucin de sntesis de glbulos rojos asociada a falla renal o anemia asociada a ventilacin mecnica prolongada. c. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir las anormalidades de laboratorio, de coagulacin en ausencia de sangrado o de necesidad de realizar un procedimiento invasivo.

11. Ventilacin mecnica en lesin pulmonar aguda (LPA) o sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) asociada a sepsis a. Se deben evitar los altos volmenes corrientes que estn asociados con presiones mesetas elevadas en LPA/SDRA. Luego de iniciar la ventilacin mecnica se debe lograr una disminucin en el lapso de 1-2 horas para lograr bajos volmenes corrientes (6 ml por kg del peso corporal predicho) en conjunto con el lograr tener presiones meseta < 30 cm de H2O. b. Se puede tolerar hipercapnia (aumento del PaCO2 por encima de lo normal o hipercapnia permisiva) en los pacientes con lesin pulmonar aguda/SDRA, si esto es lo que se requiere para minimizar el volumen corriente y la presin meseta. c. La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) se debe utilizar para evitar el colapso pulmonar al final de la espiracin. La determinacin del valor de la PEEP puede realizarse segn la severidad del dficit de oxgeno y guiado por la FIO2 requerida para mantener una oxigenacin aceptable. Algunos expertos titulan la PEEP de acuerdo a la evaluacin de la distensibilidad pulmonar evaluada por medidas en el paciente (el objetivo es obtener la mxima distensibilidad, lo que refleja reclutamiento pulmonar).

d. En las instituciones con experiencia, se debe considerar el manejo en posicin prona de los pacientes con SDRA que requieren niveles potencialmente peligrosos de FIO2 y presiones meseta y que no estn en riesgo de consecuencias adversas con los cambios de posicin. e. A menos de que est contraindicado, los pacientes en ventilacin mecnica se deben mantener en posicin semisentada, con la cabecera elevada a 45 grados para evitar el desarrollo de neumona asociada al ventilador.

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f. Se debe contar con un protocolo de destete de ventilacin y los pacientes en ventilacin mecnica deben ser sometidos a pruebas de ventilacin espontnea para evaluar su capacidad de desconexin de la ventilacin mecnica cuando cumplan los siguientes criterios:
Despertable. Hemodinmicamente estable sin soporte vasopresor. No evidencia de condiciones nuevas potencialmente serias. Bajos requerimientos ventilatorios y de PEEP. Requerimientos de FIO2 que puedan ser suplidos por cnula o mscara facial.

Si la prueba de destete en ventilacin espontnea es exitosa, se debe considerar la extubacin. Dentro de las opciones de prueba de ventilacin espontnea se incluyen un bajo nivel de presin soporte con una presin positiva continua de la va area de 5 cm de H2O o el tubo en T12.

12. Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular en sepsis a. Se deben manejar protocolos cuando se utilice sedacin en pacientes en ventilacin mecnica, los cuales deben incluir el nivel de sedacin deseado que se debe valorar segn una escala subjetiva estandarizada. b. Se recomiendan mtodos de sedacin ya sean con bolos o con infusin continua, para lograr un nivel de sedacin determinado segn una escala a manejar. Estos se deben interrumpir o disminuir diariamente hasta lograr un estado de alerta y luego titular nuevamente la infusin. c. El uso de relajantes neuromusculares se debe evitar, en lo posible, en el paciente sptico debido al alto riesgo de relajacin prolongada luego de su descontinuacin. Si se requiere del uso de relajantes neuromusculares ms all de las primeras horas iniciales de la ventilacin mecnica, su manejo, ya sea con infusin continua o con bolos, debe hacerse monitorizando la profundidad del bloqueo con el estimulador de nervio perifrico.

13. Control de la glicemia a. Luego de la estabilizacin inicial del paciente sptico se debe tratar de mantener la glicemia por debajo de valores de 150 mg/dL para los pacientes spticos mdicos entre 80 y 110 mg/dL en los pacientes spticos quirrgicos. Los estudios que respaldan el control de la glicemia utilizan infusiones continuas de dextrosa e insulina.

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Dentro de estos protocolos, la glicemia se debe monitorizar cada 30 a 60 minutos luego de iniciar el protocolo y posteriormente cada 2 y 4 horas una vez se haya logrado la estabilizacin de la glicemia. b. El control de la glicemia en los pacientes con sepsis severa incluye un protocolo de nutricin que favorezca el uso de la nutricin enteral.

14. Reemplazo renal En el caso de presentarse una falla renal aguda y en ausencia de inestabilidad hemodinmica, la hemodilisis intermitente con parmetros para paciente crtico y la hemofiltracin venovenosa continua, pueden ser consideradas como equivalentes. 15. Terapia con bicarbonato No se recomienda el uso de bicarbonato con el propsito de mejorar la inestabilidad hemodinmica o disminuir el soporte vasopresor para el tratamiento de la acidosis lctica secundaria a hipoperfusin con un pH > 7,15. El efecto del uso del bicarbonato con respecto a la estabilidad hemodinmica o el uso de vasopresores a valores inferiores de pH, o su efecto en el resultado clnico a cualquier pH, no ha sido estudiado an.

16. Profilaxis de la trombosis venosa profunda Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda, ya sea con bajas dosis de heparina no fraccionada o con heparinas de bajo peso molecular. En aquellos pacientes spticos que presenten contraindicaciones para el uso de heparina (trombocitopenia, coagulopata severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente), se recomienda el uso de medios mecnicos de profilcticos (medias de compresin graduadas o aparatos de compresin intermitente) siempre y cuando, no existan contraindicaciones para su uso, como es la presencia de enfermedad vascular perifrica. Si el paciente es de muy alto riesgo, como aquellos que se presentan con sepsis y un antecedente previo de trombosis venosa profunda, se recomienda el uso de una combinacin de medidas farmacolgicas y mecnicas.

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17. Profilaxis de lceras de estrs Todos los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para lceras de estrs. Los inhibidores de receptores de H2 son ms potentes que el sucralfato y son los agentes preferidos. No se han comparado los inhibidores de la bomba de protones, con respecto a los inhibidores H2 y por lo tanto se desconoce su eficacia. Ambos son equivalentes en su habilidad para aumentar el pH gstrico.

18. Consideraciones para limitacin del soporte Se debe discutir tanto con los pacientes como con sus familiares, la planificacin de cuidado avanzado, incluyendo la comunicacin de los pronsticos probables y de las metas realsticas del tratamiento. Las decisiones acerca de soporte menos agresivo o retiro del soporte, pueden estar acordes con los intereses del paciente.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIN La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un deterioro rpido (horas a das) en la tasa de filtracin glomerular (TFG). Esta entidad puede ocurrir en un paciente con funcin renal previamente normal o puede representar un deterioro agudo sobre un trasfondo de deterioro crnico de la funcin renal. En cualquier caso, el deterioro agudo de la funcin renal, se evidencia por la elevacin aguda de los niveles de nitrgeno ureico y creatinina en plasma, los cuales pueden o no, estar acompaados de disminucin de los volmenes urinarios. La IRA se presenta en ms o menos el 5% de todos los ingresos hospitalarios, y complica cerca del 30% de los casos atendidos en unidades de cuidado crtico. La oliguria, definida como un gasto urinario < 400 ml de orina/da, se presenta en el 50% de los casos de IRA y puede ser un marcador de la severidad de la injuria renal. La IRA es una entidad mdica grave, que se constituye en una variable independiente que condiciona mortalidad y prolongacin de la estancia hospitalaria. CLASIFICACIN Comnmente la IRA se ha clasificado en tres grupos: 1. Enfermedades caracterizadas por hipoperfusin renal, en las cuales el parnquima renal est ntegro. En este sndrome caen la azoemia prerrenal y la IRA prerrenal; representan entre el 50-60% de las causas de IRA. 2. Enfermedades que comprometen el parnquima renal, tambin denominadas IRA intrnseca: Representan el 35 - 40% de las causas de IRA. 3. Enfermedades asociadas con obstruccin aguda del tracto urinario, azoemia posrenal o IRA posrenal, que representan menos del 5% de las causas de IRA.

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Un estudio detallado de cada una de las mltiples causas del sndrome de IRA est fuera del objetivo de este captulo, por lo que nicamente se presenta la fisiopatologa de cada uno de los grupos mencionados. Azoemia prerrenal: Es la causa ms comn de IRA y puede ser vista como una respuesta fisiolgica apropiada a la hipoperfusin renal. Por definicin, en la azoemia prerrenal el parnquima renal est indemne y al restaurar la perfusin se normaliza la TFG. Esta entidad se inicia con una hipoperfusin renal por hipotensin arterial, que causa una serie de respuestas fisiolgicas, activndose el seno carotdeo y los baroreceptores cardacos; hecho que se sigue de activacin del sistema nervioso simptico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema de la hormona antidiurtica. Lo que clnicamente se traduce en mantenimiento de la presin arterial, vasoconstriccin del lecho renal y esplcnico, estmulo de la sed y retencin de sal y agua. La angiotensina II puede inducir constriccin preferencial de las arteriolas eferentes, con lo que se logra el mantenimiento de la presin intraglomerular y de la TFG. La dilatacin autorregulatoria de las arteriolas aferentes es mxima a tensin arterial media de 80 mmHg. Cuando hay hipotensin sostenida por debajo de este nivel, se asocia con cada de la presin intraglomerular y por ende de la TFG. Los AINES, al bloquear la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales, pueden provocar azoemia prerrenal en pacientes con hipovolemia o disminucin del volumen circulante efectivo. Los IECA o los antagonistas de los receptores de angiotensina pueden producir azoemia prerrenal en pacientes en quienes la presin intraglomerular es dependiente de angiotensina II; como es el caso de los pacientes con estenosis bilateral de arteria renal o estenosis unilateral en rin nico; adems, estas medicaciones tambin pueden producir azoemia prerrenal en pacientes con hipoperfusin renal. La azoemia prerrenal se caracteriza por:
Densidad urinaria > 1018 Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg de H20 Sodio urinario bajo < 20 mEq/L FENA< 1 Sedimento urinario benigno

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IRA intrnseca: Las causas de la insuficiencia renal aguda intrnseca estn divididas de acuerdo al sitio primario de lesin, as:
Tubular Glomerular Vascular Intersticial

La necrosis tubular aguda (NTA), bien sea por causas isqumicas o nefrotxicas, representa aproximadamente el 85% de las causas de IRA intrnseca. La necrosis tubular aguda isqumica puede ser vista como un extremo en el espectro de hipoperfusin renal, siendo una consecuencia de azoemia prerrenal prolongada o sostenida. A pesar del dao agudo isqumico de las clulas tubulares, la NTA es reversible en la mayora de los casos y no resulta en dao renal permanente, salvo en casos extremos de hipoperfusin que cursan con necrosis cortical, tpicamente observadas en complicaciones obsttricas o coagulopata intravascular. El segundo gran grupo de causas de NTA est representado por los nefrotxicos, que comprenden un nmero importante de sustancias exgenas y endgenas que afectan agudamente la funcin renal. Estas sustancias afectan la funcin renal por varios mecanismos, as:
Reduccin en la perfusin renal: AINES y ciclosporina A. Toxicidad tubular directa: Aminoglicsidos, medios de contraste y cisplatino. Toxicidad tubular por pigmentos del Heme. Obstruccin intratubular por drogas o sus metabolitos: aciclovir, metrotexato, sulfonamidas. Nefritis intersticial alrgica: Penicilinas, AINES. Sndrome hemoltico-urmico: Ciclosporina A y mitomicina.

Acabamos de revisar las dos principales causas de NTA, que a su vez, representan las ms frecuentes causas de IRA intrnseca. No debemos olvidar las otras causas, entre las que se cuentan las glomerulonefritis, las vasculitis y las patologas que comprometen los grandes vasos renales, como son las enfermedades tromboemblicas.

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En la IRA intrnseca los paraclnicos muestran:

Uroanlisis con clulas epiteliales o cilindros FENA > 1% Na urinario> 20 meq/L Densidad Urinaria < 1010

Azoemia posrenal: La IRA resultante de la obstruccin del tracto urinario representa menos del 5% de los casos de IRA. Las causas ms comunes son aquellas asociadas con obstruccin de la vejiga, tales como hipertrofia prosttica, cncer de crvix o prstata, linfoma o masas retroperitoneales. Hay tambin causas de obstruccin intraluminal como la necrosis papilar bilateral y clculos renales bilaterales. La azoemia posrenal, o incluso IRA posrenal, debe sospecharse en pacientes con sntomas de dolor, masas abdominales o hematuria. Las infecciones recurrentes y resistentes del tracto urinario pueden tambin sugerir obstruccin urinaria. Los pacientes con dao posrenal, tpicamente se presentan con hematuria y pueden tener poliuria por defectos en la capacidad de concentrar la orina.

CURSO CLNICO
El curso clnico de la IRA puede ser dividido en tres fases llamadas de iniciacin, mantenimiento y recuperacin: En la fase de iniciacin, que puede ir entre horas o das, el paciente est expuesto a los factores que causan la IRA, pero an no se ha desarrollado el franco dao renal. En la fase de mantenimiento, la TFG cae abruptamente a niveles del orden de 5 a 10 ml/min, lo que conlleva acumulacin de nitrogenados, uremia y frecuentemente oliguria. Esta fase de mantenimiento puede ir de unos pocos das hasta 4 a 6 semanas. Cuando no hay recuperacin a las 6 semanas, debe reconsiderarse el diagnstico de NTA y buscar otras causas de IRA o pensarse en IRC. La fase de recuperacin es la traduccin clnica del proceso de reparacin y regeneracin, lo que conlleva elevacin progresiva de la TFG, hasta llevarlo a niveles normales o casi normales.

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COMPLICACIONES METABLICAS E HIDROELECTROLTICAS

La fase de mantenimiento de la NTA est asociada con una progresiva elevacin del BUN del orden de 10 a 20 mg/dL al da y una elevacin de creatinina de 0,5 a 1,0 mg/dL al da. Durante este perodo, que clsicamente implica una TFG < 10 ml/min, la ingesta de sodio y agua debe ser monitorizada cuidadosamente, ya que la oliguria implica una incapacidad para excretar sodio y agua, con el consecuente riesgo de edema pulmonar. El paciente en esta fase es hipercatablico, con una prdida intrnseca de 0,2 a 0,5 kg de peso/da; por lo tanto, un peso estable o aumentado es evidencia de balance positivo de sodio y agua. La ingesta de lquidos debe ser ajustada a las prdidas (350 a 500 ml /da) ms gasto urinario y otras prdidas adicionales. Al momento del diagnstico de sobrecarga de volumen, se puede intentar una dosis de diurtico de asa (bolos de furosemida de hasta 200 mg), pero si no hay respuesta, el manejo definitivo de la sobrecarga de agua y sodio es la dilisis. La hipercalemia puede ocurrir incluso en ausencia de cargas exgenas de potasio. La tasa de incremento en los niveles de potasio srico en fase de iniciacin mantenimiento de IRA es del orden de 0,5 mEq/L/da, pero en estados catablicos el potasio puede elevarse tanto como 1,0 a 2,0 mEq/L en horas. La hipercalemia leve (< 5,5 mEq/L) debe ser manejada con restriccin del potasio dietario, eliminacin de suplementos de potasio o diurticos ahorradores de potasio o medicaciones como IECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina, que pueden todos ellos potenciar la hipercalemia. La hipercalemia moderada (potasio srico entre 5,5 y 6,5 mEq/L) sin signos electrocardiogrficos de hipercalemia puede ser manejada con diurticos de asa tipo furosemida, ms resinas de intercambio inico tipo sulfonato de poliestireno sdico 15 a 30 g cada 4 horas. Un potasio srico > 6,5 mEq/L con signos electrocardiogrficos de hipercalemia es una emergencia mdica, que debe ser manejada con las medidas anteriores, ms la solucin de 10 U de insulina regular en 50 ml de dextrosa al 50% para infundir en 1 hora. A lo anterior se puede agregar bicarbonato de sodio 1 ampolla IV en 5 minutos. El gluconato de calcio ( 10 ml al 10%), para ser administrado IV en 10 minutos, antagoniza los efectos cardacos y neuromusculares de la hipercalemia y es una medida transitoria en estas emergencias. El tratamiento definitivo de la hipercalemia es la dilisis.
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En IRA se presenta acidosis metablica de anin gap (o brecha aninica) aumentado, como resultado de la produccin de cidos fijos que no pueden ser excretados por el rin. El bicarbonato plasmtico, tpicamente, cae de 1 a 2 mEq/L /da, aunque puede disminuir ms en estados hipercatablicos. Esta acidosis metablica no requiere tratamiento a menos que el bicarbonato srico sea menor de 12 mEq/L o el pH sea menor de 7,15; caso en el cual, la acidosis severa puede ser corregida por la administracin oral o IV de bicarbonato, segn dficit. La administracin innecesaria de bicarbonato de sodio puede resultar en sobrecarga de volumen, edema pulmonar e hipernatremia, al tiempo que puede precipitar tetania. La hiperfosfatemia se presenta, frecuentemente, secundaria a la disminucin de la TFG y usualmente puede ser controlada con restriccin del fosfato dietario, administracin de carbonato de calcio, hidrxido de aluminio o Sevelamer. La hipocalcemia se desarrolla en la mayora de los casos de IRA, secundaria a hiperfosfatemia, resistencia a la hormona paratiroidea y bajos niveles de 1,25 (OH2). Lo usual es una hipocalcemia leve, que no requiere tratamiento. En los casos severos, como en presencia de rabdomiolisis, pancreatitis o despus de la administracin de bicarbonato, se debe administrar gluconato de calcio parenteral. En estos casos de emergencia, se acostumbra administrar 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% diluidos en 50 a 100 ml de DAD 5% para ser infundidos IV en 10 minutos. La fase de recuperacin de la NTA, tpicamente se anuncia por elevacin progresiva de la diuresis, seguida por disminucin de los niveles de nitrogenados. Durante los primeros das de esta fase temprana de recuperacin, la disfuncin glomerular y tubular puede persistir, de manera que debe realizarse una muy cuidadosa monitora del estado de hidratacin y de los electrlitos sricos. Se describen casos de prdidas masivas de agua y electrlitos por la pobre capacidad para concentrar la orina que tienen los tbulos en recuperacin, adems de la diuresis osmtica resultante de la acumulacin de sal, agua y productos nitrogenados. Hipercalcemia puede ser vista durante la fase de recuperacin, especialmente en casos de IRA secundaria a rabdomiolisis; sta es tpicamente leve, transitoria y puede ser manejada nicamente con adecuada hidratacin. Desde el punto de vista pronstico, la IRA es una entidad grave, que cuando se presenta como complicacin de falla multisistmica tiene una mortalidad del orden del 50-60%. La mortalidad en pacientes obsttricas es del orden del 10- 20% y por nefrotoxicidad est entre el 20-30%.

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DEFINICIN La enfermedad renal crnica (ERC) representa el completo espectro de una enfermedad resultante del deterioro crnico e irreversible de la funcin de los riones, reflejo de la progresiva prdida de unidades funcionantes o nefronas. Esta situacin ocasiona importantes cambios adaptativos de la poblacin de nefronas funcionantes residuales, que con el tiempo y en forma crnica, con base en una serie de procesos proliferativos, inflamatorios y fibrticos, causan una esclerosis glomerular y fibrosis intersticial con la consecuente prdida progresiva de la funcin renal. Actualmente se define Enfermedad Renal Crnica como: Dao renal por ms de 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del rin, con o sin disminucin de la tasa de filtracin glomerular, manifestado por:
Anormalidades patolgicas. Marcadores de dao renal, incluyendo anormalidades en la composicin de la sangre, orina o anormalidades en imagenologa renal.

Tasa de filtracin glomerular (TFG) menor a 60 ml/min por ms de tres meses con o sin dao renal.

Tabla Estados de la Enfermedad Renal Crnica (ERC)

Estados de la Enfermedad Renal Crnica (ERC) Estado 1. Estado 2. Estado 3. Estado 4. Estado 5. Dao renal con TFG normal o aumentada Dao renal con leve disminucin de la TFG Dao renal con moderada disminucin de la TFG Dao renal con severa disminucin de la TFG Insuficiencia Renal Crnica > 90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min < 15 ml/min

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ETIOLOGA Diabetes mellitus La incidencia y prevalencia de la diabetes mellitus ha aumentado globalmente durante las ltimas 2 dcadas y la historia natural de la nefropata diabtica, al parecer, es similar en diabetes tipo 1 y tipo 2, teniendo en cuenta una igual duracin de la diabetes. Hoy en da es la primera causa de Enfermedad Renal Crnica, estado 5, representando entre el 30 a 40% de los pacientes en programas de reemplazo renal. Hipertensin / Nefropata Isqumica La hipertensin arterial es la segunda causa ms comn de ERC. Actualmente se considera que entre un 15 a 25 % de los pacientes que reciben terapia de dilisis, la ERC fue causada por esta entidad. Existe gran cantidad de evidencia que liga la hipertensin arterial, especialmente sistlica, como un promotor de dao renal directo o que puede exacerbar el dao renal causado por otras etiologas. Es claro que el adecuado control de las cifras de tensin arterial disminuye la progresin de la ERC. Independientemente del mecanismo, se presume que la respuesta a la prdida de nefronas en modelos experimentales es similar a lo visto en humanos, en cualquier forma de enfermedad renal progresiva, lo que produce una serie de adaptaciones: Adaptacin funcional: Una reduccin sustancial en el nmero de nefronas funcionantes lleva a hipertensin sistmica y a un aumento en la filtracin glomerular individual de cada nefrona; causada por una importante reduccin en la resistencia arteriolar aferente, lo que somete al glomrulo a una elevacin en la presin hidrulica transmitida de la presin arterial sistmica. Consecuentemente se produce una elevacin en el flujo plasmtico renal efectivo. Adaptacin estructural: Una hipertrofia del rin remanente lleva a un incremento en el volumen de cada glomrulo sin un correspondiente incremento en el volumen de las clulas epiteliales viscerales que, como consecuencia, lleva a una fusin de los podocitos con la proteinuria resultante que perpeta el dao glomerular. En las nefronas normales, los capilares glomerulares estn protegidos contra cambios en la presin sangunea, mediante ajustes en el tono arteriolar aferente. En los modelos de nefrones remanentes, la presin sangunea sistmica est elevada y adems, oscila ampliamente de momento a momento.

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La injuria glomerular se correlaciona con la presin sangunea media y la frecuencia de elevaciones de la presin sistlica por arriba de 140 mm de Hg. La prdida de tono arteriolar aferente se asocia con la injuria renal, por lo tanto permite la trasmisin de una alta presin sistmica al glomrulo, con el resultante incremento en la presin capilar glomerular y exacerbacin de la injuria renal. Conjuntamente, la hipertensin intraglomerular y la hipertrofia glomerular inducen situaciones anormales que afectan el glomrulo causando expansin mesangial, disfuncin endotelial, desarrollo de microaneurismas, dao directo sobre el podocito y acumulacin hialina. El intersticio tubular tambin sufre el dao de la ERC progresiva, siendo la fibrosis el cambio histolgico prevalente. El tbulo proximal aumenta de volumen y, por ende, aumenta su capacidad de transporte, todo como una respuesta compensatoria adaptativa a la injuria. Los vasos sanguneos responden con una hipertrofia arterial y arteriolar, y en caso de hipertensin arterial severa con necrosis fibrinoide, todo lo que causa un dao parenquimatoso isqumico, que perpeta y hace progresiva la ERC. En situaciones normales, el rin adapta la funcin tubular a los cambios en la filtracin glomerular de cada nefrn, mediante lo que se conoce como balance tbulo-glomerular. El balance tbulo-glomerular tiene como fin minimizar el efecto que la filtracin glomerular tendra sobre la excrecin de solutos. Este efecto se conserva en la ERC. As, a medida que la filtracin glomerular de cada nefrn aumenta, tambin lo hace la reabsorcin tubular proximal, haciendo que el fluido distal sea casi normal. HOMEOSTASIS DE SOLUTOS Y AGUA Sodio En la ERC, con una masa de nefrones reducida, el balance de sodio y el volumen de lquido extracelular se mantienen gracias a un aumento en la fraccin excretada de sodio(FeNa), no observndose importantes alteraciones clnicas a este nivel, sino hasta estados avanzados de deterioro de la funcin renal. Desde el punto de vista del sodio (Na), el mayor sistema regulador son los baroreceptores de alta y baja presin, principalmente el sistema renina-angiotensina aldosterona (RAAS) y el pptido auricular natriurtico (PAN). La hormona efectora del RASS, la aldosterona, siempre est elevada en la ERC y aumenta en la medida en que se restrinja la ingesta de sal. Su liberacin es independientemente estimulada por la hipercalemia, haciendo que en la ERC, a pesar de una expansin del volumen,
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se estimule su secrecin. Su efecto, disminuir la natriuresis, afortunadamente es compensado con una elevacin de la FeNa al grado proporcional requerido para excretar la carga de sal. El PAN es una hormona liberada por las aurculas cardacas, principalmente la derecha, en respuesta a la distensin inducida por estados de incremento en el volumen intravascular. Es un potente vasodilatador, teniendo esto como fin la regulacin de la presin arterial. Sobre el rin, el efecto se centra en la disminucin de la reabsorcin de Na en el tbulo contorneado distal. En la ERC los niveles de PAN estn elevados proporcionalmente a la expansin del volumen intravascular y sobrecarga de sodio; aumentan posterior a la ingesta de sal y disminuyen con la restriccin hidrosalina. En la ERC, a medida que la TFG disminuye, la restriccin de sal hace que la fraccin de filtracin aumente y la filtracin de Na disminuya. La consecuente disminucin en la presin hidrosttica del capilar peritubular proximal favorece la reabsorcin, promoviendo la conservacin de Na. Es sabido que los pacientes con ERC son ms susceptibles a desarrollar azoemia prerrenal en respuesta a una abrupta disminucin de la ingesta de sodio o a una deplecin de volumen por causa extrarenal. Generalmente, en la ERC, los pacientes conservan la capacidad de reduccin en la excrecin de sodio urinario a niveles tan bajos como 5 mEq/L, solamente si la restriccin en la ingesta de sal se hace en forma progresiva y lenta. Esta adaptacin perezosa, se asume, es causada por la lenta inhibicin en la secrecin del PAN. En las patologas tbulo intersticiales o en la enfermedad renal poliqustica, si se restringe la ingesta de sal, es posible desarrollar hipovolemia espontnea debido a prdida renal de sodio no controlada. Estos pacientes pierden la capacidad de reducir la excrecin de sodio urinario. En conclusin, se recomienda ser muy cuidadosos cuando se decide restringir la ingesta de sal a un paciente con ERC. En ausencia de hipertensin arterial (HTA) o edemas, se recomienda la ingesta libre de sal y agua. En caso de ser necesaria, se restringe a 4 g de sodio por da (10 g de NaCl ) o ms an, a 2 g de sodio por da (5 g de NaCl) Ingesta menor, o la no ingesta, ya sea por intolerancia a la va oral, por vmito o por prdidas debido a diarrea o terapia diurtica, producen un balance negativo de sodio con una consecuente azoemia prerrenal o agudizacin de la ERC. Es de anotar, que estamos acostumbrados a restringir en los pacientes la ingesta de lquidos por va oral, lo que tiene todo el sentido. Pero recordemos, que si no restringimos primariamente la ingesta de sal, no se lograr un balance hdrico negativo pues, aunque, el paciente tenga toda la intencin de restringir su ingesta hdrica, la sed inducida por la hiperosmolaridad consecuente de la no restriccin del sodio lo inducir a tomar lquidos.

FLUIDOS

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 Potasio Un rin, funcionalmente indemne, puede suprimir a cero la excrecin de sodio con el fin de conservar la normalidad del lquido extracelular. Contrariamente, el rin es incapaz de suprimir la excrecin de potasio (K). Diariamente se filtran, en promedio, 900 a 1.000 mEq de potasio. El 90% es reabsorbido por el tbulo contorneado proximal y el asa de Henle y la caliuresis predominantemente depende de la secrecin por el tbulo distal. Esto ocurre a nivel del epitelio del ducto conector y colector cortical, en las clulas principales, por efecto de la aldosterona. La homeostasis del potasio se conserva a pesar de una ERC progresiva y, slo hasta cuando la TFG disminuye a niveles de 10 a 15 ml/min, es posible encontrar alteraciones en su excrecin. Esto se explica por el notorio aumento en la secrecin tubular de potasio por el ducto conector y colector cortical, aumentando la fraccin excretada de potasio, secundario a la eficiente adaptacin estructural y funcional de las nefronas funcionantes residuales. Se asume que la relacin funcin renal/aldosterona es inversa, es decir, a mejor funcin renal menor actividad de la aldosterona y viceversa. Sin embargo existe una variabilidad en los niveles de aldosterona plasmtica en los pacientes con ERC. La hipercalemia, secundaria a un estado de hipoaldosteronismo, puede ser explicada por un hiporeninismo asociado o por cambios en la ingesta de sodio. Algunos frmacos como los IECAs o ARA II, AINEs, betabloqueadores, digitlicos, diurticos ahorradores de potasio como espironolactona o la amiloride o triamtereno, pueden causar hipoaldosteronismo. Otra posibilidad que explique hipercalemia en ERC es una anormalidad en el sistema de secrecin tubular por dao celular directo. Cuadro conocido como acidosis tubular renal distal o tipo I. Estos pacientes tambin tienen anormalidades en el manejo tubular del Ion H con imposibilidad en su secrecin, con la consecuente acidosis metablica hipercalmica. La etiologa es mltiple y, bsicamente todas las enfermedades tbulo intersticiales, caractersticamente la uropata obstructiva son las ms comunes. El tratamiento de la hipercalemia depende de la causa. En caso de ser asintomtica (no cambios en el EKG) se indica la restriccin en la ingesta de potasio de 0,5 a 1,0 mEq/kg/da (2,0 a 3,0 g de potasio/da) Evitar la constipacin y la utilizacin de los frmacos descritos anteriormente. La utilizacin de diurticos de asa y la moderada liberacin en la ingesta de sodio, podran estimular la secrecin de renina.

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La utilizacin de fluodrocortisona, un mineralocorticode sinttico, debe hacerse con suma prudencia, pues la resolucin de la hipercalemia secundaria a su efecto, condiciona al mismo tiempo la conservacin de sodio, con la consecuente expansin del volumen intravascular e hipertensin arterial. En caso de que la funcin renal est muy deteriorada y ya no sea susceptible el aumentar la excrecin tubular de potasio, las resinas de intercambio catinico son de mucha utilidad. Existe el poliestireno sulfonato ciclado con sodio (kayaxelate) o ciclado con calcio (sorbisterit o resincalcio), El efecto consiste en el intercambio a nivel gastrointestinal de potasio por sodio o calcio. La hipercalemia sintomtica, (cambios en el EKG) en presencia de ERC, es una indicacin de terapia de reemplazo renal con dilisis, idealmente hemodilisis. Agua y osmolaridad urinaria En la ERC, la capacidad de concentrar y diluir la orina, es decir la excrecin o conservacin de agua libre, est comprometida. La capacidad de concentracin de la orina se altera tempranamente en la ERC, siendo un problema la conservacin de agua. Esto se refleja con un estado de hiperosmolaridad no manifiesto clnicamente, debido a la ingesta de agua aumentada por el estmulo de la sed. La nocturia es el sntoma reflejo de esta situacin. Una persona normal es capaz de diluir la orina hasta 50 mOsm/L y concentrarla hasta 1.200 mOsm/L. Cuando la tasa de filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min, estos valores de concentracin y dilucin de la orina se hacen inalcanzables. En contraste, la capacidad para diluir la orina, es decir, la excrecin de agua libre est conservada hasta bien avanzada la ERC, alrededor de 10 ml/min de TFG. La causa fundamental es la disminucin de la TFG, que disminuye el aporte de volumen a los segmentos de dilucin del nefrn, reduciendo la excrecin de agua. El metabolismo normal, genera en promedio 10 mOsm/kg/da de solutos, los cuales deben ser excretados para mantener un estado basal. En la ERC avanzada, la mxima osmolalidad urinaria disminuye a 500-600 mOsm/kg y por lo tanto, el gasto urinario debe ser mnimo de 1,0 litro, para as excretar la carga osmolar diaria. La capacidad de generar orina diluida, y por lo tanto excretar agua est tambin comprometida.

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 Calcio, Fsforo y Magnesio En la ERC, el manejo renal de los iones divalentes Ca++, PO4-- y Mg++, est afectado. Los pacientes cursan con hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnasemia. La hidroxilacin en la posicin 1 de la vitamina D3 (25 hidroxicolecalciferol) est disminuida y como respuesta, la secrecin de PTH est aumentada. Se considera que con una TFG menor de 60 ml/min ya existe una anormalidad en la conservacin renal del calcio, excrecin renal de fsforo y un dficit de 1,25 hidroxicolecalciferol. Esto causa una hipocalcemia que libera al receptor de calcio de la clula paratiroidea y produce una secrecin no restringida de la hormona PTH con el fin de normalizar la calcemia a expensas del calcio seo. La hipocalcemia y el hiperparatiroidismo secundario, caracterstico de la ERC, bsicamente se explican por tres mecanismos: Retencin de fsforo con la consecuente hiperfosfatemia, suprime los niveles sricos de
calcio, produce hipocalcemia y esto, a su vez ,causa un hiperparatiroidismo secundario.

Resistencia esqueltica a la accin de la PTH: Es comn encontrar hipocalcemia en

pacientes con ERC con hiperparatiroidismo secundario, PTH elevada, lo que apunta a una resistencia esqueltica a su accin. Esto puede ocurrir en fases tempranas de la ERC y tambin est descrito en cuadros de IRA, en donde la anormalidad se resuelve al recuperar la funcin renal.

Metabolismo alterado de la vitamina D: Desde etapas tempranas en la ERC, se ha

demostrado una anormalidad en la sntesis y actividad de la 1-25 dihidroxicolecalciferol. Se ha establecido que la hiperfosfatemia disminuye la actividad de la 1 hidroxilasa renal responsable de la hidroxilacin en la posicin 1 de la vitamina D3 activa. Se sabe que la vitamina D tiene un efecto directo sobre la glndula paratiroidea, suprimiendo su actividad, hacindola ms susceptible a los efectos supresores de la normocalcemia. A medida que la ERC progresa, los receptores de vitamina D en la glndula paratiroidea disminuyen, causando una resistencia a su actividad.

La ERC produce anormalidades en el metabolismo del magnesio (Mg) afectando los niveles sricos, el manejo renal del mismo, la absorcin intestinal y su distribucin tisular. En ERC avanzada la excrecin urinaria de Mg est reducida, con la excepcin de las nefropatas perdedoras de sal, como la enfermedad renal poliqustica, pielonefritis crnica y uropata postobstructiva, en donde la excrecin diaria de Mg puede ser normal o aumentada. Con TFG menor a 40 ml/min, el manejo del Mg es igual al del sodio y la fraccin excretada de Mg aumenta a medida que progresa la ERC,

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hacindose evidente en TFG menor a 10 ml/min. La absorcin intestinal de Mg en ERC hasta estados avanzados (20 ml/min) no se afecta. Su absorcin es independiente de los niveles sricos aumentados o las necesidades fisiolgicas y es directamente proporcional a la carga ingerida. El contenido intracelular de Mg en la IRC terminal est aumentado, siendo proporcional a los niveles sricos y su reservorio principal son los hemates, el hueso cortical, trabecular y la piel. El tratamiento incluye la restriccin en la dieta y un bajo nivel de Mg en el dializado (0,6 mg%). Hay que tener en cuenta y ser prudentes, en el no uso de anticidos basados en magnesio y, en caso de utilizarlos como quelantes del fsforo, slo utilizar los basados en aluminio.

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Bibliografa
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