TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Y LA COORDINACIN MOTORA Los movimientos, por su complejidad, se dividen en: - Reflejo: es el movimiento ms simple.

Se trata de una respuesta rpida, involuntaria y automtica del SN ante un estmulo sensorial externo. - Movimiento rtmico: es el movimiento de complejidad intermedia. Es de utilizacin voluntaria y se requieren patrones. Una vez iniciados son automticos. - Movimiento voluntario: es un movimiento consciente, bajo el control de reas motoras de la corteza. Se puede determinar el inicio, la direccin, la trayectoria,... Es un movimiento aprendido y mejora con la prctica. - Jerarquas motoras - Mdula espinal: se encarga de: Reflejos espinales. Automatismos simples: son los movimientos bsicos, como al andar, el movimiento de las piernas. Se trata de secuencias de contraccin bsicas. - Tronco del encfalo: inerva los msculos responsables del movimiento de: Postura y equilibrio. Automatismos complejos. Movimientos de ojos y cabeza. - Corteza motora: se encarga de: Movimientos voluntarios. - Nivel subcortical: Ganglios basales: se encargan de la planificacin. Cerebelo: se ocupa de la coordinacin y la precisin. - Neuronas del SN motor Son motoneuronas que hacen sinapsis en los msculos. 1- Neuronas motoras inferiores: Motoneuronas a y g de la mdula espinal: los cuerpos de ellas se encuentran en la mdula y los axones en el msculo esqueltico. Las motoneuronas a son ms rpidas, ms grandes e inervan los msculos esquelticos normales

 Motoneuronas de los ncleos motores de los pares craneales: sus axones inervan los msculos de la cara y los ojos. Las funciones de estas motoneuronas inferiores son: Reflejos. Va final de los comandos motores. Movimientos de ojos y cara. 2- Neuronas motoras superiores: influyen en la actividad de los motoneuronas inferiores. Se originan en: Sistema piramidal, corticoespinal o vas laterales Su funcin es el inicio del movimiento voluntario. Sistema extrapiramidal o vas mediales: * Tractos retculoespinales: tono postural y equilibrio. * Tractos vestibuloespinales: postura y equilibrio. * Tractos tectoespinal: movimientos de cabeza y ojos. Su funcin es el mantenimiento del tono muscular, la postura y el equilibrio. - Fisiopatologa de la funcin motora Los sntomas o alteraciones motoras son: - Paresia: disminucin del movimiento por debilidad muscular. - Parlisis: prdida completa del movimiento. - Ataxia: incoordinacin motora o torpeza del cerebelo. - Movimientos involuntarios. - Apraxia: incapacidad para realizar actividades motoras complejas. - Alteraciones en el tono muscular. - Alteraciones en la actividad de los reflejos clnicos. La topografa de las paresias/parlisis es la siguiente: - Monoparesia/monoplejia: afecta a una extremidad.

- Paraparesia/paraplejia: afecta a ambos miembros inferiores. - Hemiparesia/hemiplejia: afecta a la mitad derecha o izquierda. - Tetraparesia/tetraplejia: afecta a las 4 extremidades. - Alteraciones en los reflejos En general, el arco reflejo est constituido por: - Receptor sensorial: en la piel o en msculo y articulaciones. - Va aferente o neurona sensorial. - Sinapsis: en la mdula o en el tronco del encfalo. - Va eferente o motoneurona. - Efector.

El reflejo rotuliano consiste en la extensin de la pierna y la contraccin del cuadriceps. El tono muscular esta controlado por motoneuronas g. - Exploracin clnica de los reflejos Fundamentalmente, se exploran 2 tipos de reflejos: - Reflejos profundos, musculares o tendinosos: se caracterizan por: Estmulo: distensin muscular. Respuesta: contraccin muscular. - Reflejos superficiales cutaneomucosos: se caracterizan por: Estmulo: aplicacin en la piel. Respuesta: contraccin muscular. - Reflejos profundos Existen diferentes tipos: - Reflejo mandibular: la respuesta refleja es la contraccin de los msculos maseteros y mandibulares. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en la rama mandibular del trigmino.

- Reflejo bicipital: la respuesta refleja es la flexin del brazo. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial, a nivel de las vrtebras cervicales C5 y C6. - Reflejo braquirradial: la respuesta refleja es la flexin del antebrazo. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial, a nivel de las vrtebras cervicales C5 y C6. - Reflejo tricipital: la respuesta refleja es la extensin del brazo. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial, a nivel de las vrtebras cervicales C6 y C8. - Reflejo rotuliano o patelar: la respuesta refleja es la extensin de la pierna. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio femoral, a nivel de las vrtebras lumbares L3 y L4. - Reflejo aquleo o del tobillo: la respuesta refleja es la extensin del pie. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio tibial, a nivel de la vrtebra sacra S1, las cuales son lesiones en el nervio aferente o en la mdula.

- Fisiopatologa de los reflejos profundos Podemos tener 2 situaciones: - Hiporreflexia: los reflejos estn disminuidos o abolidos. Depresin de la actividad de las motoneuronas g: en shock medular y procesos cerebelosos agudos. Lesiones de las fibras aferentes: en polineuropatas, atrapamientos, compresiones o traumatismos y lesiones de las races posteriores como radiculopatas, hernias discales, tumores,... Lesiones en las motoneuronas del asta anterior: en poliomielitis aguda y enfermedades de la neurona motora inferior como neuropatas perifricas. Lesiones en los msculos: en el curso de miopatas. - Hiperreflexia: los reflejos estn incrementados. La forma de presentacin de la hiperreflexia son los reflejos policinticos, los cuales son ms vivos, ms intensos y reiterativos. Lesiones de las motoneuronas superiores: en patologa vascular cerebral, tumores, esclerosis mltiple y esclerosis lateral amiotrfica. Estados de ansiedad. Despus del ejercicio fsico. Tirotoxicosis. - Reflejos superficiales

Existen 3 tipos de reflejos superficiales: - Cutaneoabdominales superior, medio e inferior: se estimula la piel por encima, a la altura y por debajo del ombligo. La respuesta es una elevacin del ombligo. La alteracin indica lesiones unilaterales de la va corticoespinal. - Cremastricos: se estimula la cara interna del muslo. La respuesta es una elevacin del testculo por contraccin del cremster. La alteracin indica lesiones unilaterales de la va corticoespinal. - Plantares: se estimula la piel de la planta del pie. La respuesta es la flexin de los dedos.

- Tono muscular El tono muscular es la resistencia de un msculo al estiramiento. Por otro lado, el tono muscular postural o antigravitatorio es la resistencia muscular activa (contraccin) a los desplazamientos del cuerpo por la gravedad o la aceleracin. Se produce como consecuencia de los msculos antigravitatorios que son los de la parte proximal de las extremidades y lumbares o todos los de la espalda. La descarga de las motoneuronas g produce la contraccin de los extremos de los husos musculares y, con ello, el estiramiento de dichos husos. Como consecuencia se produce un incremento del tono muscular.

El reflejo de estiramiento tiene un control supraespinal. Depende de los haces retculoespinales, que es una formacin reticular.

Del rea inhibitoria de la formacin reticular parten neuronas que inhiben las motoneuronas en la mdula y disminuye el tono muscular.

En condiciones normales, la actividad excitadora de la formacin reticular est inhibida por influencias procedentes de la corteza y de los ganglios basales. Esta actividad excitadora es la manda seales a las motoneuronas g para aumentar el tono. Por esto, cuando hay lesiones en la corteza, se produce el reflejo de estiramiento y aumenta el tono.

- Fisiopatologa del tono muscular

Se puede presentar:

- Hipotona o flacidez: es la falta de tono muscular.

Lesiones en la va aferente o eferente: nervios perifricos, races nerviosas, mdula espinal.

Disminucin de la actividad eferente g: en sndrome cerebeloso, shock espinal, shock cerebral.

- Hipertona: es el incremento anmalo del tono muscular. Puede tener 2 formas clnicas:

Espasticidad: hay resistencia pero luego cede. Se produce por lesiones de las vas corticorretculoespinales.

Los signos que indican que hay espasticidad son:

* Signo de la navaja: aparece resistencia a la flexin del brazo y, de repente, cede bruscamente, es decir, se extiende bruscamente.

* Clonus: al estirar el cuadriceps, se desencadena el reflejo que se produce al golpear la rodilla, es decir, se eleva la pierna pero de forma reiterativa.

Rigidez: se produce por lesiones de los ganglios basales y de la sustancia negra.

Los signos que indican que hay rigidez son:

* Rigidez en rueda dentada: la resistencia es continua pero cede a golpecitos.

* Resistencia crea: la resistencia es continua a lo largo de toda la movilizacin.

- Distona: es la contraccin simultnea de los msculos agonistas y antagonistas en una extremidad. Las extremidades adquieren aspecto de columna rgida.

Se producen por:

Incremento de la descarga de las motoneuronas a.

- Sndrome piramidal o de la neurona motora superior

Las causas de este sndrome son lesiones vasculares, inflamatorias o tumorales de la va corticoespinal.

Aparecen las siguientes manifestaciones:

- Paresia o parlisis de la mitad contralateral del cuerpo: se llama hemiparesia o hemiparlisis. Se afectan grupos musculares amplios, sobre todo, msculos de la cara y de la parte distal de las extremidades

- Espasticidad: afecta a los msculos antigravitatorios.

- Hiperreflexia: se produce el clonus y el signo de Babinski.

- Atrofia moderada: por desuso. Va disminuyendo de tamao el msculo.

- No hay fasciculaciones.

- No hay signos de denervacin en el electromiograma.

- Sndrome de la neurona motora inferior

La neurona motora inferior son las neuronas a de la mdula y las que van directamente al msculo desde los pares craneales.

Las causas de este sndrome son lesiones vasculares, inflamatorias o tumorales de las motoneuronas de la mdula espinal y de los ncleos motores de los pares craneales.

Aparecen las siguientes manifestaciones:

- Desde debilidad muscular a parlisis completa: en msculos individuales.

- Atrofia: por denervacin de los msculos.

- Hipotona o flacidez: porque se corta el arcorreflejo.

- Arreflexia: no hay clonus.

- Fasciculaciones: se observan en un msculo que est flcido y son contracciones espontneas de un grupo de fibras musculares que corresponden a una unidad motora. Se deben a una hipersensibilidad de denervacin.

- Signos de denervacin en el electromiograma: se conocen como fibrilaciones. Se producen espontneamente contracciones pero slo se observan en el electromiograma.

- Ganglios basales

Los ganglios basales son el caudado, el putamen, el globo plido, la sustancia negra y el ncleo subtalmico. El caudado y el putamen constituyen el ncleo estriado.

Son estructuras (agrupaciones de neuronas) nucleares (formando ncleos), bilaterales (en ambos hemisferios) y subcorticales (en contacto con la corteza y el tlamo).

Corteza

Estriado Tlamo

Sustancia negra Globo plido

Mdula espinal Ncleo subtalmico

Los ganglios basales no reciben aferencias sensoriales procedentes de la mdula espinal. Reciben proyecciones de la corteza y devuelven informacin a la corteza pasando por el tlamo.

Participan en movimientos de planificacin y programacin del movimiento, es decir, en funciones superiores. Sin embargo, se conocen ms por los desrdenes que causa su afeccin (Parkinson).

Tambin tienen funcin en procesos cognitivos, emocionales y de comportamiento, por lo que existe conexin con el hipocampo, el sistema lmbico y la amgdala.

Los ncleos deferentes estn en el globo plido y hay proyecciones que van al tlamo. Pero tambin existen proyecciones que van al tronco del encfalo.

Adems es muy importante la conexin desde la sustancia negra al estriado por las neuronas dopaminrgicas.

El circuito siguiente:

Corteza Ganglios basales Tlamo

Est regulado por:

- Va directa: por proyecciones directas desde el estriado a la porcin interna del globo plido. Son proyecciones inhibidoras del tlamo.

Cuando la sustancia negra enva dopamina a los receptores D1 del estriado, ste se excita y sus neuronas inhibidoras van al globo plido. Por tanto, inhiben la liberacin de las hormonas inhibidoras del globo plido, excitndose el tlamo, con lo que se facilita el movimiento.

- Va indirecta: la dopamina va a los receptores D2 del estriado, luego a la porcin externa del globo plido y ste al ncleo subtalmico, que excita la porcin interna del globo plido, con lo que se inhibe el movimiento.

Sustancia negra

Porcin interna del globo plido

Putamen

Ncleo subtalmico

Tlamo

Porcin externa del globo plido

- Fisiopatologa de los ganglios basales

Puede tratarse de:

- Trastornos hipercinticos: cursan con discinesia o aparicin de movimientos involuntarios y con hipotona muscular. Se producen por hipoactivacin en la va indirecta. Son:

Corea: aparicin de movimientos involuntarios, rpidos, arrtmicos y reiterativos que afectan a la parte distal de las extremidades superiores y a la cara, cuando se producen lesiones en el estriado.

Las causas son:

* Fiebre reumtica: corea de Sydenham.

* Degeneracin hereditaria: enfermedad de Huntington.

* Frmacos: L-dopa.

Tambin cursa con trastornos emocionales y del comportamiento.

 Atetosis: aparicin de movimientos involuntarios, ms lentos, arrtmicos y reptantes que afectan a los msculos ms proximales de las extremidades, cuando se produce una lesin en el estriado.

Las causas son:

* Hipoxia enceflica perinatal.

* Traumatismos del parto.

Balismo: aparicin de movimientos involuntarios, amplios, violentos e intensos que afectan a los msculos proximales, con desplazamiento de las extremidades (las 2 del mismo lado del cuerpo: hemibalismo), cuando se produce una lesin en el ncleo subtalmico.

Las causas son:

* Lesiones vasculares: en neuronas del ncleo subtalmico.

- Trastornos hipocinticos:

Acinesia: dificultad para iniciar un movimiento voluntario.

Bradicinesia: lentitud de movimiento, en velocidad y amplitud.

- Sndrome de Parkinson

Presenta manifestaciones hipocinticas, que son las que predominan, con manifestaciones hipercinticas. Se trata de:

- Acinesia y bradicinesia: se manifiestan con:

Disminucin de los movimientos automticos y asociados o concomitantes.

Prdida de la expresin facial.

Disminucin del movimiento de la deglucin: con sialorrea secundaria.

Dificultad para realizar movimientos rpidos.

Micrografa: letra pequea.

Hipofona: voz lenta y montona.

Marcha festinante o propulsiva: pasos pequeos, sin movimientos asociados de los brazos y, a veces, existe congelacin de la marcha.

- Temblor: cuyas caractersticas son:

Lento: 4-5 Hz.

De reposo.

 Localizacin principal en las manos.

- Rigidez:

Rigidez crea: continua en todo momento.

Rigidez en rueda dentada: en determinados momentos desaparece.

- Reflejos musculares:

Reflejos musculares normales.

Reflejo plantar normal.

Reflejo postural anormal: posicin encorvada o cifosis.

Como causas se produce una degeneracin de las neuronas dopaminrgicas del sistema dopaminrgico nicroestriatal, aunque no se sabe porqu esta degeneracin. Pero se sabe que en el envejecimiento van disminuyendo estas neuronas.

Hasta un 80 % de dopamina se pierde en el estriado en esta enfermedad.

Tambin se altera la va indirecta y la directa con un predominio de la actividad de la va indirecta. Por ello, predominan las manifestaciones hipocinticas.

Se descubri que ciertos drogadictos de MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,4,6-tetrahidropiridina) tenan disminuidas las neuronas dopaminrgicas.

- Cerebelo

Tiene como funcin la coordinacin y la regulacin de la precisin de los movimientos. Recibe mucha informacin sensorial, vestibular, de la mdula espinal (posicin), del cerebro,... que le permite saber cmo es el movimiento que se est llevando a cabo.

En funcin de la procedencia de la informacin sensorial se divide en 3 partes:

- Lbulo floculonodular: recibe informacin sobre el equilibrio. Las aferencias van a los ncleos vestibulares del tronco del encfalo.

- Espinocerebelo: formado por dermis y paradermis. Llega informacin de la mdula espinal y las aferencias vuelven a la mdula.

Recibe informacin de cmo se est ejecutando el movimiento y del plan motor. Por tanto, compara el plan con la realizacin del movimiento. Realiza la correccin si no se corresponden.

- Cerebro cerebelo: recibe informacin de la corteza sobre la planificacin y programacin de movimientos complicados. Las aferencias vuelven a la corteza.

- Sndrome cerebeloso

El sndrome cerebeloso presenta las siguientes manifestaciones:

- Hipotona: hace que los reflejos sean pendulares, sobre todo, el de la rodilla.

- Ataxia cerebelosa: incoordinacin y control inseguro o alteracin en la precisin y magnitud del movimiento. Se manifiesta de diferentes formas:

Bipedestacin o ataxia esttica: dan pasos de ganso, es decir, separan las piernas porque tienen tendencia a perder el equilibrio.

Marcha o ataxia de la marcha: se produce la marcha del borracho, es decir, oscilan cuando caminan y abren las piernas y los brazos para mantener el equilibrio.

Otras anormalidades motoras:

* Dismetras: error en el clculo de los movimientos. Se realizan las pruebas ndice-nariz y talnrodilla.

* Asinergia: incapacidad para hacer movimientos sencillos.

* Adiadococinesia: incapacidad para realizar movimientos alternativos rpidos. Se hace la prueba de las marionetas.

* Palabra escondida: voz lenta, montona, fragmentada y, a veces, ponen nfasis en determinadas palabras. No calculan la magnitud.

* Temblor postural e intencional: como prueba se hace que se lleve un vaso a la boca y empieza a temblar, con lo cual no puede. Al inicio del movimiento hay temblor, pero se acenta en el progreso del movimiento.

* Prueba de rebote o de Stewart-Holmes.

- Trastornos de la motilidad ocular:

 Nistagmo cerebeloso: movimientos oscilatorios rpidos de los ojos.

Las causas de este sndrome son:

- Anomalas congnitas o del desarrollo.

- Atrofias cerebelosas: degeneraciones cerebelosas familiares.

- Tumores.

- Enfermedad desmielinizante: esclerosis mltiple.

- Enfermedades vasculares: hemorragias intracerebelosas hipertensivas, infartos cerebelosos,...

- Infecciones: bacterianas y vricas.

- Intoxicaciones: alcohol, anticonvulsivos.

- Enfermedades endocrinas y metablicas: secuelas de hipoglucemia.

TEMA 40: TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD

El sistema nervioso sensorial funciona por receptores sensoriales, en superficie y profundidad, del organismo. Estos receptores son transductores, es decir, transforman la energa del estmulo en una seal elctrica, el impulso nervioso, que va a viajar por una va nerviosa aferente hacia los

centros de control. Llega a los centros sensoriales, los cuales integran e interpretan la informacin. Por vas eferentes, las rdenes motoras llegan al rgano efector, donde se materializa la orden.

La sensibilidad es la funcin de captacin, conduccin e interpretacin de los estmulos que actan sobre nuestra superficie cutnea y en la profundidad del organismo.

Los tipos de sensibilidad son:

- Primaria: dividida en:

Superficial: basada en la actuacin de receptores en el revestimiento cutneo. Puede ser:

* Tctil.

* Trmica.

* Dolorosa: es debida a estmulos diversos y depende de la intensidad.

Profunda: se caracteriza porque los receptores estn debajo del revestimiento cutneo. Se divide en:

* Cinestesia: tipo de sensibilidad que nos capacita para conocer el estado de nuestras articulaciones y, as, conocer el movimiento de nuestro organismo.

* Parestesia: sensibilidad que informa acerca de las vibraciones que actan sobre nuestro organismo.

- Compleja: que puede ser:

Discriminacin tctil: capacidad del SN para discriminar la existencia de 2 puntos de estimulacin sobre nuestro organismo, muy prximos entre s y simultneos.

Grafoestesia: capacidad para reconocer letras y nmeros trazados sobre nuestra superficie cutnea.

Estereognosia: capacidad para reconocer un objeto sin la ayuda de los ojos.

- Vas sensoriales

Fundamentalmente son 2:

- Sistema de lemniscos: integrado por 3 neuronas:

1 neurona: localizada en el ganglio raqudeo correspondiente. Va a proyectar las ramificaciones de su cilindroeje de la siguiente manera:

* Una a la superficie cutnea para recibir los estmulos.

* Otra a la mdula y penetra en ella. Una vez que entra, asciende por los cordones posteriores y llega al bulbo raqudeo.

2 neurona: localizada en el bulbo raqudeo, donde hace sinapsis con la 1 neurona. La informacin va, ahora, hacia el lado contrario del tallo cerebral, ya que se produce una decusacin, hasta llegar al tlamo.

 3 neurona: localizada en el tlamo, donde hace sinapsis con la 2 neurona. Se proyecta a zonas sensitivas de la corteza cerebral (reas somatoestsicas I y II).

La informacin que va a conducir este sistema es sobre sensibilidad profunda, es decir, cinestesia y parestesia, y, en parte, sobre sensibilidad tctil.

- Sistema espino-talmico: constituido por 2 partes:

Va neoespinotalmica: la cual est constituida por 3 neuronas:

* 1 neurona: localizada en el ganglio raqudeo, con las ramificaciones del cilindroeje hacia la periferia y hacia la mdula. Esta ramificacin termina en las astas posteriores de la mdula, donde hace sinapsis con la 2 neurona justo antes del epiddimo. Se produce una decusacin.

* 2 neurona: localizada en las astas posteriores de la mdula. Asciende por los cordones anteriores y laterales, formando el haz espinotalmico hasta llegar al tlamo. Aqu no hay decusacin.

* 3 neurona: localizada en el tlamo, donde hace sinapsis con la 2 neurona. Se proyecta sobre la corteza sensorial.

Esta va transmite informacin sobre la sensibilidad trmica y dolorosa, concretamente, dolor primario y rpido.

Va paleoespinotalmica: presenta mltiples relevos o sinapsis que dirigen informacin hacia la formacin reticular y, de ah, al tlamo, luego, al diencfalo y, de forma difusa, a la corteza cerebral.

Esta va transmite informacin sobre la sensibilidad tctil, trmica y dolorosa, concretamente, dolor secundario o lento.

- Trastornos de la sensibilidad

Se dividen en:

- Positivos o irritativos: dentro de stos estn:

Dolor: espontneo o provocado por una estimulacin mecnica o trmica.

Parestesia: alteracin de la sensibilidad, es la sensacin de hormigueo o adormecimiento.

Hiperestesia: percepcin de un estmulo sensorial con mayor intensidad de la que realmente tiene. Si slo afecta al estmulo de dolor se conoce como hiperalgesia.

Hiperpata: aparicin de dolor con caractersticas definidas y la siguiente evolucin:

* Inicio lento, es decir, tarda en percibirse.

* Respuesta excesiva con relacin a la intensidad del estmulo.

* Dolor que persiste aunque desaparezca el estmulo que lo provoca.

- Negativos o deficitarios: dentro de stos estn:

Hipoestesia: disminucin de la capacidad de percepcin de estmulos sensoriales. Si slo afecta al estmulo del dolor se llama hipoalgesia.

 Anestesia: anulacin total de la percepcin de estmulos sensoriales. Si slo afecta al estmulo del dolor se llama analgesia.

- Localizacin de la lesin

Para localizar la lesin hay que:

- Conocer la zona del organismo donde se expresa la alteracin.

- Conocer qu tipo de sensibilidad est afectada y cul se ha conservado.

La lesin se puede localizar en:

- Nervios perifricos: muestra que estn afectadas todas las modalidades sensoriales. Aparece en la zona dependiente de cada nervio, sobre todo, en la zona central del rea inervada por ese nervio, porque en zonas perifricas hay solapamiento con otros nervios.

- Races posteriores: estn afectadas todas las modalidades sensoriales. Aparecen las manifestaciones en la zona de nuestro revestimiento cutneo inervada por el conjunto de nervios que entran por esa raz. Las manifestaciones son radiculares o metamricas (de cada segmento de la mdula) y afectan a los dermatomas.

Los dermatomas son zonas de la superficie corporal que conducen la informacin sensorial, recogida por la misma raz de nervios, a un segmento sensorial. Los del tronco d cerebral tienen distribucin horizontal y los de las extremidades tienen distribucin vertical.

Para que la lesin sea objetiva y se ponga de manifiesto, tienen que afectarse, al menos. 3 races consecutivas, porque sino no se superponen dermatomas.

- Zona central de la mdula: afectacin de la sensibilidad trmica y dolorosa, conocida como termoanalgesia o analgesia disociada.

Se presenta con distribucin metamrica y bilateral, es decir, se ven afectados los 2 lados del cuerpo.

- Cordones anterolaterales de la mdula: aparece termoanalgesia y se manifiesta en zonas que dependen de esa inervacin, por debajo del punto de la lesin y contralateralmente.

- Cordones posteriores de la mdula: aparece una anestesia profunda, porque hay parestesia y cinestesia, pero en los puntos por debajo de la lesin.

Es una distribucin homolateral, ya que las manifestaciones aparecen en el mismo lado de la lesin.

- Zona inferior del tronco del encfalo: aparece anestesia disociada alterna, porque afecta a la mitad de la cara del mismo lado de la lesin y a la mitad del cuerpo contralateral. Esto es debido a que, a este nivel, se produce la decusacin, antes de que llegue toda la informacin sobre la cabeza.

- Zona superior del tronco cerebral: alteraciones de todas las formas de sensibilidad, porque ha llegado toda la informacin y se han unido los 2 sistemas. Se manifiesta en las extremidades, en la mitad del tronco y en la mitad de la cara, pero todo en el lado opuesto, porque ya hemos

pasado la decusacin.

- Tlamo: alteraciones de todas las formas de sensibilidad, porque hasta ese punto no se ha producido nada excepcional, no se aporta ms informacin sensorial. Basndonos en el tipo de sensibilidad y en las alteraciones, no se distingue entre la lesin en la zona superior del tronco del encfalo y en el tlamo.

- reas sensoriales de la corteza cerebral: se afectan todas las sensibilidades con la excepcin de la sensibilidad dolorosa, porque tambin transcurre por va paleoespinotalmica, que se transmite de forma ms difusa.

Cuando hay afectacin cortical, las formas ms afectadas son las ms complejas.

- Dolor

Es una sensacin desagradable y emocional que se asocia, en la mayora de los casos, con una lesin tisular. Se trata de la sensibilidad general primaria. Es un sistema de alerta, de defensa, como indicativo de que hay un agente agresor.

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres, situadas en la piel y estructuras profundas. La mayora son amielnicas y de tipo c.

El dolor comienza por la estimulacin de los nociceptores debido a estmulos mecnicos (distensin), trmicos (temperatura) o qumicos (mediadores de la inflamacin, K+ o H+).

La informacin viaja por fibras nerviosas amielnicas o mielnicas de pequeo calibre. Va por:

- Va neoespinotalmica: conduce el componente de intensidad y localizacin del estmulo doloroso, el cual se conoce como dolor primario, rpido o epicrtico.

- Va paleoespinotalmica: propaga el componente emocional del dolor, que se llama dolor secundario, lento o protoptico. Esto es lgico porque esta va se propaga sobre la corteza difusamente y, por tanto, la informacin alcanza el sistema lmbico, que es el controlador de las emociones.

Existen influencias que varan la percepcin dolorosa. Por eso hay variabilidad de unos individuos a otros, es decir, que ante estmulos de la misma intensidad, los diferentes individuos presentan distinta percepcin.

Hay diversos sistemas de regulacin:

- Sistema de analgsicos endgenos: basados en la liberacin de opioides como las encefalinas, las dimorfinas,... que provocan una inhibicin presinptica y no se transmite el dolor.

- Otros sistemas de regulacin: porque cuando se prueba un frmaco hay un efecto analgsico variable. Tambin se cree que es as porque hay situaciones en las que la percepcin dolorosa vara en un mismo individuo, es decir, que por ej, la ansiedad, la atencin, la administracin de placebos,... cambian la percepcin dolorosa.

- Tipos de dolor

Segn las estructuras en las que tiene su origen, el dolor se clasifica en:

- Somtico: originado por estmulos mecnicos o qumicos, los cuales actan sobre las siguientes estructuras: piel, huesos, meninges, msculos, articulaciones, tejido conjuntivo y pleura/peritoneo parietales (ya que las vsceras no tienen nociceptores).

Las caractersticas de este tipo de dolor son:

Se localiza con precisin.

Aumenta con el desplazamiento y la presin.

Desencadena una contraccin refleja muscular para inmovilizar la zona.

 Afecta al psiquismo provocando ansiedad, depresin e insomnio porque nuestro componente sensorial est relacionado con las emociones.

Se puede acompaar de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos,...

- Visceral: originado por:

Distensin de vsceras huecas y de las cpsulas que las rodean.

Espasmos violentos.

Inflamacin.

Isquemia.

Irritacin mecnica de la pared vascular.

Este dolor acta sobre corazn, tubo digestivo, vasos sanguneos, vas biliares y urinarias y cpsulas de las vsceras que no tienen nociceptores.

Las caractersticas de este tipo de dolor son:

Se localiza con poca precisin porque son zonas con baja densidad de receptores y superposicin metamrica.

Puede enmascararse con el dolor referido.

 Afecta al psiquismo y perturba el sueo.

Se acompaa de fenmenos vegetativos.

Segn la duracin del dolor, se clasifica en:

- Agudo: sus caractersticas son:

Breve duracin.

Bien localizado.

Proporcional a la intensidad de la lesin.

Se acompaa de una reaccin simptico adrenal, como taquicardia, hipertensin, sudoracin, pupilas dilatadas y tensin muscular difusa.

Significado indudable de advertencia de una situacin peligrosa.

- Crnico: sus caractersticas son:

Persistente, pudiendo ser continuo o intermitente.

Difuso.

 No guarda siempre proporcionalidad con la intensidad de la lesin.

Reaccin vegetativa variable pero puede provocar depresin.

- Cronificado:

Denominacin discutible.

Persiste despus de eliminar la causa.

Presenta un importante componente psicgeno, el cual hace que se mantenga el padecimiento.

Los datos diferenciales para clasificar el dolor son:

- Calidad: a veces se puede describir cmo es.

- Localizacin y si hay proyeccin del dolor.

- Irradiacin.

- Desarrollo en el tiempo.

- Circunstancias que exacerban, alivian o desencadenan el dolor.

- Fenmenos acompaantes.

- Sentido del olfato

Cada receptor es una neurona, las cuales tienen que ser estimuladas por sustancias odorivectoras. Por tanto, los receptores son quimiorreceptores.

Los receptores estn todos en una misma estructura, que se caracteriza porque sus clulas estn en una zona especializada de la mucosa nasal, en la parte posterior. Estas clulas receptoras tienen prolongaciones dendrticas que acaban en cilios, los cuales estn embebidos en la mucosa.

Cuando los cilios se ponen en contacto con las molculas que producen olor, se pone en marcha la transduccin. Las prolongaciones axnicas atraviesan la lmina cribosa del hueso etmoides y hacen sinapsis con las neuronas que estn en el bulbo olfatorio.

Las prolongaciones unidas forman el nervio olfatorio, el cual sale del bulbo olfatorio y va, por el tracto olfatorio, a la corteza olfatoria por 2 reas:

- rea olfatoria medial.

- rea olfatoria lateral.

Otra parte va al bulbo olfatorio contralateral.

Los humanos somos microsmticos, es decir, tenemos una capacidad de percibir olores inferior a la de los animales macrosmticos.

- Alteraciones del sentido del olfato

Pueden ser por:

- Lesiones en la va olfatoria.

- Lesiones en la base del crneo.

Las repercusiones van a ser:

- Hiposmia/anosmia: disminucin o anulacin de la percepcin olorosa.

- Parosmia: percepcin de sensaciones olorosas que no corresponden con el estmulo.

- Cacosmia: percepcin falsa y desagradable.

- Alucinaciones olfatorias: se presentan si existe irritacin en la corteza olfatoria por haber un foco epilptico.

Existe una relacin entre este sentido del olfato y las relaciones sexuales, por las feromonas. En las mujeres se incrementa la percepcin de olores en diferentes fases del ciclo como en la gestacin, ovulacin, menstruacin,... Por otro lado, en los hombres hay el sndrome de Kallmann, en el que presentan una insuficiencia gonadal terciaria hipotalmica y tienen hiposmia o anosmia de manera caracterstica.

- Sentido del gusto

Las sustancias spidas van disueltas en la saliva y se ponen en contacto con las clulas receptoras, que constituyen el botn gustativo, formado por clulas sensoriales entremezcladas con clulas basales o de sostn. Los botones estn en la pared de la invaginacin de las papilas.

Hay papilas en la lengua, en el paladar y en la faringe. Las papilas para el sabor dulce se encuentran en la punta de la lengua; las del sabor salado, en el borde anterior y lateral; las del sabor cido, en el borde posterior y lateral y las del sabor amargo, en la zona posterior.

Existen diferentes caminos para la transmisin del sabor. Los sabores van al nervio vago, facial o glosofarngeo y, de ellos, a los centros superiores pasando por el tracto solitario y el tlamo, desde donde van al rea gustativa situada en el oprculo de la regin insular, cerca del sentido del olfato.

- Alteraciones del sentido del gusto

Se producen trastornos por:

- Lesiones en la va gustativa.

- Frmacos como penicilaminas o captopril, que modifican la percepcin porque contienen grupos sulfhidrilo.

Las repercusiones van a ser:

- Hipogeusia/ageusia: disminucin o anulacin de la percepcin gustativa.

- Parageusia: percepcin de sensaciones gustativas que no corresponden con el estmulo.

- Disgeusia: percepcin falsa y desagradable.

- Alucinaciones gustativas: se presentan si existe irritacin en la corteza gustativa en individuos epilpticos.

- Sentido de la vista

Las clulas receptoras se encuentran en la retina y son fotorreceptores. Se llaman conos y bastones y son las nicas clulas sensoriales.

Estas clulas son estimuladas y envan la informacin a las clulas bipolares, de las que pasa a las clulas ganglionares. Los axones de stas constituyen el nervio ptico, que abandona el globo ocular por la parte ms posterior.

El campo visual se puede dividir en 2 partes:

- Nasal.

- Temporal.

Las imgenes del campo temporal se proyectan en la hemirretina nasal y viceversa.

Cuando la informacin alcanza el quiasma ptico se produce la decusacin, nicamente, de las fibras que llevan la informacin recogida en las hemirretinas nasales. Despus de esto, la informacin va por las cintillas pticas hasta el cuerpo geniculado, siguiendo su camino a travs de las radiaciones pticas, que son las que se proyectan en la corteza visual, situada en el lbulo occipital.

- Alteraciones del sentido de la vista

Las causas de las disfunciones son daos en la va ptica como:

- Intoxicaciones.

- Carencias de determinados nutrientes.

- Procesos desmielinizantes.

- Procesos expansivos, como tumores, que compriman alguna parte de la va ptica.

- Lesiones del lbulo occipital.

Los trastornos que pueden provocar estas causas son:

- Si el proceso afecta al nervio ptico pierde la visin de ese ojo parcial, producindose ambliopa, o totalmente, provocando amaurosis o ceguera.

- Si el proceso afecta al quiasma ptico pierde la visin lateral de ambos campos visuales producindose hemianopsia bitemporal, ya que afecta a las zonas ms externas (cerca del lbulo temporal).

- Si el proceso afecta a las cintillas, las radiaciones o la corteza pierde la mitad de la visin de cada ojo, provocando hemianopsia homnima contralateral, porque se produce en distinto lado de donde se produce la lesin.

- Alucinaciones pticas: se presentan si existe irritacin en la corteza gustativa en individuos epilpticos y se pierde totalmente la visin.

- Sentido del odo

El sonido son ondas de presin que entran por el conducto auditivo externo e inciden sobre el tmpano, pasando despus al odo medio.

En el ltimo movimiento la base del estribo golpea la ventana oval y esto es transmitido por el lquido que hay dentro de la cclea y que se conoce como perilinfa. Dentro de la cclea est el rgano sensorial de la audicin que es el rgano de Corti. ste est constituido por 3 escalas:

- Vestibular.

- Coclear: se encuentra debajo de la membrana basilar, donde estn las clulas de sostn y los receptores de la audicin. stos son ciliados y se ponen en contacto con la membrana tectorial.

- Timpnica.

Con el sonido, la membrana basilar asciende y desciende y, por tanto, los cilios son comprimidos, ms o menos, sobre la membrana tectorial. Se trata de mecanorreceptores.

La transmisin es compleja y parte desde el odo. La 1 neurona est en el ganglio del rgano de Corti y asciende hasta los ncleos cocleares donde est la 2 neurona. Pasa por el bulbo, el mesencfalo y llega al tlamo, a los ncleos geniculados mediales o internos, donde est la 3 neurona. Estos ncleos proyectan sus cilindroejes hacia el lbulo temporal de la corteza.

En el recorrido hay muchas decusaciones y esto hace ms compleja la va.

- Alteraciones del sentido del odo

Para comprobar el estado del sentido del odo se realizan diferentes pruebas:

- Poner un reloj en el odo.

- Prueba de Rinne: colocar un diapasn, el cual produce sonido y vibracin, cerca de la oreja y de la apfisis mastoide para comprobar si es correcta la transmisin area y sea, respectivamente.

- Prueba de Weber: colocar el diapasn en la frente para confirmar la prueba anterior, porque valora la transmisin sea.

- Registro de potenciales evocados por estmulos auditivos: colocar electrodos en la regin temporal u occipital para comprobar si llegan los estmulos sensoriales.

- Audiometra: medir la capacidad auditiva y determinar el umbral de audicin a diferentes frecuencias.

Las alteraciones se pueden producir por:

- Lesiones a nivel de la va auditiva: se produce una disminucin o anulacin de la conduccin sensorial. Se puede producir por isquemia, tumores,...

Va a haber una disminucin de la de la capacidad auditiva, ya que para que haya anulacin total tendran que estar afectadas las 2 vas (derecha e izquierda) y porque el lado no afectado aporta la informacin que recoge y lo compensa.

- Procesos que produzcan irritacin de la va (nervio auditivo): se manifiestan acufenos o ruidos en el odo.

- Procesos irritativos a nivel de la corteza (epilepsia): se manifiestan con alucinaciones auditivas.

- Lesin en el nervio auditivo: el individuo sufre sordera neurosensorial.

Existen distintos tipos de sordera:

- De conduccin: las causas se localizan en el rgano de Corti.

- Neurosensorial o de percepcin: se produce por lesiones en la coclea o en el nervio coclear. La dan procesos hereditarios.

- Central: se produce por lesiones de los ncleos o por alteracin de la va auditiva hasta la corteza.

- Sistema nervioso perifrico

Est constituido por:

- Races medulares: son:

Races posteriores: prolongaciones de las primeras neuronas sensitivas cuyo soma est en el ganglio raqudeo.

Races anteriores: formadas por los cilindroejes de las motoneuronas de las astas anteriores y las fibras vegetativas del asta lateral.

- Plexo nervioso: constituido por fibras sensitivas y fibras motoras.

- Tronco nervioso: constituido por fibras sensitivas, fibras motoras y fibras vegetativas.

- Sndromes por afectacin de los troncos nerviosos

Existen diferentes tipos:

- Mononeuropata: slo se afecta un tronco nervioso. Est producida por agresiones mecnicas

- Multineuropata: afectacin de varios troncos nerviosos, pero con distribucin irregular e irrigados por el mismo vaso sanguneo. Est producida por lesiones vasculares.

- Polineuropata: afectacin de varios troncos nerviosos, pero con relacin entre ellos. Aparecen manifestaciones en partes distales y simtricamente. Est producida por lesiones bioqumicas del nervio o por lesiones de la vaina de mielina.

Los mecanismos y causas de estos sndromes son:

- Lesin del axon y la vaina de mielina:

Agresin mecnica: seccin (corte) del nervio o compresin, conocido como sndrome del tnel carpiano.

Afectacin de los vasos que irrigan los nervios: esos vasos se llaman vasa nervorum y esta afectacin aparece cuando hay vasculitis.

- Lesin bioqumica del axn: esto ocurre en:

Intoxicacin: alcoholismo.

Trastornos metablicos: diabetes.

 Carencias de nutrientes: avitaminosis de vitaminas B1 y B12.

- Lesin de la vaina de mielina:

Dao selectivo de las clulas de Schwann en difteria y en neuropatas autoinmunes.

Las manifestaciones que presentan estos sndromes pueden ser:

- Motoras: son las negativas del sndrome de la 2 neurona, es decir, paresia o parlisis, hipotona e hiperreflexia y atrofia muscular.

- Sensitivas: pueden ser:

Positivas: parestesia, dolor e hiperestesia.

Negativas: anestesia.

- Vegetativas: puede haber:

Hipotensin ortosttica.

Anhidrosis o falta de sudoracin.

Alteracin de los esfnteres.

Alteracin de la funcin genital.

- Sndrome de seccin medular

Las causas son:

- Traumatismo.

- Afecciones vasculares o inflamatorias.

Las manifestaciones se agrupan en 2 fases:

- Fase de shock: aparece inmediatamente despus de la lesin y puede persistir das, semanas o meses. Existe:

Anulacin de la motilidad y sensibilidad por debajo de la lesin.

Parlisis de los centros motores y vegetativos hasta que se reorganizan las conexiones interneuronales. Se produce una inhibicin funcional pasajera de las neuronas de estos centros, al no recibir estmulos de las estructuras superiores.

Los sntomas de esta fase son:

Motores: parlisis hipotnica y arreflexia.

Sensitivos: anestesia total.

 Vegetativos: ausencia de motilidad e hipotensin, retencin de orina y heces e incapacidad para la ereccin y la eyaculacin.

- Fase de automatismo medular: persiste la interrupcin de la conduccin motora y sensitiva y de la conduccin necesaria para el correcto funcionamiento de los centros vegetativos. Sin embargo, al haberse recuperado los centros reflejos, funcionan con autonoma pero sin control de los centros superiores.

Los sntomas de esta fase son:

Motores: los del sistema piramidal, es decir, parlisis espstica, abolicin de reflejos superficiales y exaltacin de los profundos (Clonus y Babinski).

Sensitivos: anestesia total.

Vegetativos: se restablecen, pero sin control de los centros superiores, la miccin y la defecacin. Tambin hay vasomotilidad, sudacin y funcin genital desordenada.

TEMA 42: FISIOPATOLOGA DE LA CORTEZA CEREBRAL

Las neuronas son las unidades que transmiten la informacin en el SN. Son unidades aisladas, que en cultivo tambin permanecen aisladas. El cono de crecimiento es el que dirige el axn a la otra neurona.

Adems se indic que la transmisin de la informacin era predecible. Se vio que tenan proteinas en la membrana, las cuales eran receptoras. La transmisin era qumica, aunque tambin haba elctrica.

En el s. XIX Gall dice que el SN est compuesto por neuronas y que todas las funciones y aspectos psicolgicos estn localizados en zonas del cerebro. El crecimiento de las neuronas depende de la

psicologa de las personas, por lo que sta se predice por la forma y tamao de las crestas de la corteza cerebral. Por esto se conoce como psicologa de la frenologa.

Despus Florens descubre que esto no es cierto, ya que la lesin en un punto de la corteza afecta a toda la corteza (falso tambin). Las neuronas se agrupan por funciones y adems se conectan de forma predecible (se disponen en columnas).

Actualmente se sabe que las funciones simples estn localizadas pero las ms complejas estn distribuidas en la corteza en forma de cortezas de asociacin:

- Sensitivo: dorsal.

- Motor: ventral.

- Partes del SN

El SN consta de 7 partes que, de abajo a arriba, son:

- Mdula espinal: recibe la informacin sensorial del tronco y las extremidades. Procesar y emitir la informacin motora a los msculos del tronco y las extremidades.

- Tronco del encfalo: recibe la informacin sensorial de la piel, los msculos, la cabeza,... Procesa y emite. Permite transmitir informacin entre la mdula y la corteza. Est la formacin reticular que es la responsable de la vigilia y la conciencia. Est formado por:

Bulbo raqudeo: regula las funciones cardiovascular, respiratoria, digestiva y otras funciones viscerales autnomas.

Protuberancia: permite el traspaso de informacin de la corteza al cerebelo.

 Mesencfalo: en reflejos viscerales y auditivos. Tambin en movimiento de ojos.

- Diencfalo:

Tlamo: se le consideraba estacin de relevo (la informacin llega y pasa), pero ahora se sabe que procesa informacin ascendente y slo deja pasar la informacin que realmente vale.

Hipotlamo: eje central del SE. Regula la funcin endocrina, vegetativa (SN Autonmo) y visceral.

- Cerebelo: recibe informacin propioceptiva (como est tu cuerpo) y motora.

- Hemisferios cerebrales: no son iguales. En su profundidad estn los ganglios basales, los cuales actan en el ajuste fino del programa motor y estn involucrados en el aprendizaje motor. Adems hay 2 estructuras:

Hipocampo: involucrado en la memoria.

Amgdala: da la emocin a las sensaciones.

Los hemisferios dividen a la corteza cerebral en 4 partes:

Frontal: planificacin de actos futuros y programacin de actos motores.

Parietal: sensibilidad somestsica o informacin sensorial, formacin del esquema corporal (cmo nos vemos) y relacin de nuestro cuerpo con el espacio.

 Occipital: visin.

Temporal: audicin en superficie y, profundamente, est relacionada con la memoria y con las emociones.

- Crneo

Es un conjunto de huesos, por lo cual es rgido y es una forma de empaquetar el mayor nmero de clulas en un espacio definido por surcos y circunvoluciones.

Los surcos y circunvoluciones ms importantes son:

- Surco central o de Rolando: en l:

Circunvolucin precentral: por delante del surco central. Se trata de corteza motora.

Circunvolucin poscentral: por detrs del surco central. Se trata de corteza sensitiva.

- Surco lateral o de Silvio.

Las estructuras de las diversas partes de la corteza son distintas. Se crearon 52 reas diferentes en la corteza, que se conocen como reas de Brodmann.

Adems, en la corteza cerebral est representado nuestro organismo y se genera un mapa que se llama homnculo. Las zonas ms importantes, es decir, las que tienen ms necesidad de inervacin estn ms representadas.

- Exploracin del SNC

- Exploracin de las funciones corticales:

Praxis: capacidad para hacer algo con movimiento simple, como un saludo, o con movimiento complejo, como abrir la puerta, dibujar,...

Gnosis: conocimiento. Tenemos:

* Estereognosia: capacidad, gracias al tacto, de reconocer un objeto sin la vista.

* Gnosis visual: conocer por la vista.

* Gnosis auditiva: conocer por el odo.

Lenguaje: habla, si tiene comprensin, y repeticin.

Memoria:

* Reciente: los pacientes con demencia no la tienen.

* Remota: se necesita un testigo.

Funciones intelectuales superiores: testimonio de inteligencia.

- Registro de la actividad neuronal: las neuronas son activas continuamente:

 Registro intracelular: con electrodos extracelulares se atraviesa la corteza, poco a poco, hasta que registramos actividad elctrica.

Registro extracelular: registramos actividad elctrica de un pequeo grupo de neuronas porque estamos fuera de la clula.

Registro de potenciales de campo.

Registro de potenciales evocados: estudiar la actividad elctrica de grupos grandes de neuronas.

Electroencefalograma (EEG): registro activado elctrico de una poblacin de neuronas, tomado desde diferentes puntos del crneo. Puede ser:

* Registro monopolar: compara la actividad elctrica con un electrodo de referencia.

* Registro bipolar: cada electrodo se compara con el vecino y lo que vemos en el registro es la diferencia entre uno y otro.

El EEG tiene un espectro de 1-30 Hz con amplitudes de 20-100 mV. Las frecuencias observadas se han dividido en grupos, por lo que hay 4 tipos de ondas del EEG:

* Ondas a: 8-13 Hz y de amplitud moderada. Aparecen en los lbulos parietales y occipitales. Son tpicas de la vigilia.

* Ondas b: 13-30 Hz y de amplitud menor que las anteriores. Aparecen en las zonas frontales. Se deben a una actividad mental intensa.

* Ondas d (05-4 Hz) y ondas q (4-7 Hz): son normales en la somnolencia y en la fase precoz del sueo de ondas lentas. En la vigilia son signo de disfuncin cerebral.

- Demostracin de las lesiones corticales:

Tomografa axial computarizada (TAC): son placas de rayos X.

Resonancia magntica (RM) y funcional: se aplica un campo magntico y vemos la estructura y si est daada. Si vemos aumentada la funcin neuronal es que ha aumentado la cantidad de sangre que llega a la zona, con lo que habr aumentado, tambin, la oxiHb, que es lo que se refleja en la RM.

Tomografa de emisin de positrones (PET): hay un acelerador de partculas que genera un positrn inestable y que lleva un colorante.

El choque del positrn con el electrn hace que cada uno vaya hacia un lado. En el PET hay muchos cristales y si chocan el electrn y el positrn en cristales opuestos se genera una seal. Cuanto ms actividad se genere, mayor tendencia tendr a ir hacia un color ms oscuro.

Dipolos.

- Estudio de la fisiopatologa de las funciones superiores

Las funciones superiores pueden presentar distintas alteraciones que son:

- Afasia.

- Agnosia.

- Apraxia.

- Afasia

Se trata de una alteracin del lenguaje. Es un trastorno regresivo del leguaje, es decir, que el que lo padece, antes s hablaba. Puede ser producido por accidentes vasculares cerebrales, traumatismos craneoenceflicos, tumores,...

La porcin frontal del lbulo frontal se conoce como rea de Broca y si est daada, el paciente no puede hablar. Por otro lado, la porcin dorsal del lbulo temporal se llama rea de Wernicke y si est daada, el paciente puede hablar pero no entiende nada, carece de comprensin.

Los estmulos auditivos y visuales envan la informacin al rea de asociacin (circunvolucin angular), que la procesa y emite un cdigo nervioso, el cual es transmitido al rea de Wernicke. Aqu se transforma la informacin nerviosa en lenguaje y se asocia un significado.

La informacin generada por la circunvolucin angular y comprendida por el rea de Wernicke, se transmite al rea motora o rea de Broca.

Adems, podra existir un tercer paciente que tenga un trastorno en la conduccin del rea de Wernicke a la de Broca. Tiene el habla y la comprensin normales, pero no tiene nada que ver lo que habla con lo que comprende.

El trastorno que afecta a las 2 reas se conoce como afasia global.

Tenemos diferentes tipos de afasias, dependiendo de donde se localiza la lesin:

- Afasia motora o expresiva: es el resultado de lesiones en el rea de Broca. Existe incapacidad para articular palabras.

Es una afasia no fluente, es decir, lenta, escasa y que requiere esfuerzo y pausas frecuentes para encontrar las palabras. Sin embargo, la comprensin est intacta y la repeticin adolece de los mismos defectos que el lenguaje. La escritura se afecta (agrafia).

El paciente es consciente, tiene ansiedad y desesperacin.

- Afasia sensorial o receptiva: causada por lesiones en el rea de Wernicke. Existe incapacidad para transformar el pensamiento en palabras correctas y ordenadas.

Es una afasia fluente, tiene un lenguaje anormal por su contenido en palabras incorrectas, como neologismos y parafasias. Sin embargo, la comprensin del lenguaje hablado y escrito est anulada y la repeticin es imposible.

- Afasia de conduccin o central: es el resultado de lesiones del fascculo arcuato que conecta el rea de Wernicke con la de Broca.

El lenguaje es similar que en la afasia receptiva. La comprensin del lenguaje hablado y escrito es buena y la repeticin est alterada.

El paciente es consciente de sus propios errores, pero incapaz de corregirlos.

- Afasia global o mixta: es el resultado de lesiones extensas del hemisferio dominante, que afecta simultneamente a las reas de Wernicke y Broca.

El lenguaje es no fluente y pobre. La comprensin es inexistente y la repeticin es imposible.

Otros trastornos del lenguaje como la agrafia o incapacidad para escribir y la alexia o incapacidad para leer, se asocian a la afasia o a lesiones de la circunvolucin angular del lbulo parietal, que es el centro del procesamiento del lenguaje.

La alexia sin agrafia se produce porque existen lesiones en la corteza visual izquierda y en el cuerpo calloso, que es donde se cruzan las fibras que van de un hemisferio a otro.

La acalculia o incapacidad para hacer clculos numricos se produce porque no aprecia el significado de las cifras o smbolos matemticos, tanto verbales como escritos.

- Agnosia

Es la incapacidad para reconocer los objetos, pese a la integridad de los sistemas somatosensoriales. El paciente es incapaz de comparar la percepcin actual con experiencias anteriores. Tambin puede sufrir alteraciones del olfato.

Existen diferentes tipos de agnosias:

- Astereognosia: incapacidad para reconocer objetos sin la ayuda de la vista.

- Agnosia visual: no reconoce objetos con la vista, ni con la va auditiva.

- Somatoagnosia: no reconoce los segmentos de su cuerpo. Para ver esto entrelaza la mano del mdico con la del paciente y no reconoce cules son sus dedos.

- Anagnosia: no reconoce regiones con funcin anormal. No es consciente de la prdida de la funcin de la parte del cuerpo.

- Apraxia

Es la incapacidad para efectuar un movimiento voluntario. Es la prdida de las destrezas motoras adquiridas o la incapacidad para reactivar las vas de movimiento especficas y su memoria.

Se produce por:

- Alteraciones de la circunvolucin supramarginal del lbulo parietal izquierdo: se llama apraxia bilateral.

- Lesiones situadas entre esta rea y la corteza motora izquierda: se conoce como apraxia de las extremidades derechas.

- Lesiones del cuerpo calloso con desconexin del lbulo izquierdo con la corteza motora: se llama apraxia de las extremidades izquierdas.

Existen diferentes tipos de apraxias:

- Apraxia deomotora: control conceptual del movimiento. El paciente no puede ejecutar un movimiento.

- Apraxia ideatoria: es la del acto motor aprendido. Afecta a la secuencia de los movimientos necesarios.

- Apraxia de construccin: incapacidad para dibujar o construir figuras sencillas que requieren una integracin visual y espacial.

- Apraxia para vestirse: dificultad para vestirse correctamente.

- Demencias

Tienen una base orgnica y no psicolgica.

Se trata de una alteracin cortical difusa. Es un sndrome debido a enfermedades cerebrales que producen un deterioro simultneo de mltiples funciones intelectuales o cognitivas, as como trastornos emocionales o de conducta, mientras se conserva la consciencia y la percepcin.

La edad conlleva la muerte de las clulas.

En 1907 Alois Alzheimer descubre demencia en una mujer de mediana edad, en la que hay:

- Prdida de memoria.

- Deterioro de la capacidad cognitiva.

En el examen post-mortem se vio que en el hipocampo y en la neocorteza aparecen ovillo neurofibrilares y placas seniles.

Las manifestaciones de las demencias son:

- Alteracin de la memoria reciente.

- Alteracin de la comprensin, del juicio crtico y de la resolucin de problemas.

- Desorientacin en el espacio y el tiempo.

- Alteraciones del lenguaje, en comprensin y expresin.

- Apraxias.

- Agnosias.

- Acalculias.

- Alteraciones de la conducta y personalidad, como inhibicin social, agitacin, aseo personal, incontinencia de esfnteres,...

- Signos fsicos, como expresin ausente, lentitud motora, apraxia de la marcha,...

Otras causas de demencias, que no lo son de Alzheimer, son:

- Enfermedad cerebrovascular.

- Enfermedad de Parkinson.

- Alcoholismo.

- Infecciones, como el SIDA o la sfilis.

- Avitaminosis de vitamina B12.

- Enfermedades tiroideas.

- Intoxicaciones medicamentosas crnicas, por depresin, epilepsias, ansiedad,...

- Enfermedad de Alzheimer

Se producen lesiones en:

- Corteza entorrinal, hipocampo y corteza temporal: provoca prdida de memoria.

- Corteza de reas de asociacin relacionadas con el ncleo basal de Meynert (Ach): provoca dificultad en la memoria y falta de atencin.

- Corteza lmbica, ncleo amigdalino, tlamo, locus coeruleus (NA) y complejo del rafe (serotonina): provoca trastornos en el comportamiento y emocionales.

Aparecen alteraciones de las neuronas, tales como:

- Ovillos neurofibrilares: inclusiones filamentosas de los cuerpos celulares de las neuronas y de la porcin proximal de las dendritas.

- Axones ditrficos y filamentosos del neuropilo de las dendritas: ambos tipos de lesiones incluyen filamentos intracelulares. Modifican el transporte axnico afectando a las funciones de los terminales sinpticos y, finalmente, a la variabilidad de las neuronas.

- Placas seniles o neurticas: los depsitos de amieloide a b estn rodeados de axones distrficos, as como de prolongaciones de astrocitos y microgla. Luego mueren las neuronas, al no haber trfico normal.

Para que una neurona permanezca viva, debe interaccionar con su diana, ya que sta proporciona unas sustancias para su crecimiento.

Existen factores de riesgo genticos como:

- Mutaciones del gen APP en el cromosoma 21.

- Mutaciones del gen presenilina 1 en el cromosoma 14.

- Mutaciones del gen presenilina 2 en el cromosoma 14.

- Alelos ApoE situados en el brazo largo proximal del cromosoma 19.

- Polimorfismo de un gen a2-macroglobulina del cromosoma 12.

TEMA 41: FISIOPATOLOGA DE LA CONCIENCIA

Convulsin es un fenmeno paroxstico debido a las descargas anormales, excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas del SNC.

Epilepsia describe un trastorno en el que la persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crnico subyacente.

Una crisis convulsiva es un trastorno pasajero de la funcin cerebral, igual que la convulsin.

- Clasificacin internacional de las crisis epilpticas y de las epilepsias

- Crisis parciales o focales: con foco epileptgeno. Se dividen en:

Crisis parciales simples: no hay prdida de la consciencia. Tiene sntomas motores, sensitivos, autnomos o psicolgicos.

Crisis parciales complejas: hay prdida de la consciencia.

Crisis parciales complejas con evolucin a secundariamente generalizadas: existe sensacin de que viene una crisis.

- Crisis generalizadas convulsivas o no convulsivas: se dan en toda la corteza. Hay una activacin general del cerebro por la gran cantidad de conexiones tlamo-corticales. Pueden ser:

Ausencias:

* Tpicas.

* Atpicas: duran ms tiempo. Son de peor pronstico y suelen indicar retraso mental.

Mioclnicas: sacudida, como un latigazo, antes de dormir.

Clnicas: contraccin-relajacin.

Tnicas: extensin, rigidez.

Tonicoclnicas: epilepsia de la que hemos odo hablar.

 Atnicas: pueden variar desde que se le cae la cabeza hasta que se le caiga todo el cuerpo.

- No clasificadas: se producen por tumores, por hemorragias, por infecciones,...

- Crisis parciales

En las crisis parciales simples, el foco va a estar en el hemisferio derecho. Van a aparecer diferentes manifestaciones:

- Focales motoras: pueden aparecer como mioclnicas, para luego afectar a la cara.

- Sensaciones vegetativas: sudoracin, enrojecimiento, sensaciones epigstricas,...

- Somatosensoriales: hormigueo a dolor.

- Psicolgico:

Auditiva: oyen ruido.

Visuales: se ven destellos.

* Macropsia: ven objetos ms grandes.

* Micropsia: ven objetos ms pequeos.

Esto va a ser el aura.

En el EEG aparecen ondas agudas con pico en los electrodos del lado derecho de la corteza.

En las crisis parciales complejas, el individuo, previamente, ha sufrido el aura. Si se sita en la posicin mesial, puede que con el EEG no se vea nada. Hay que poner electrodos esferoidales o intracraneales y buscar el foco epileptgeno.

Se producen sntomas de la memoria y afectivos, como cara inexpresiva, movimientos estereotipados, generacin de afaxia despus de la crisis,... Tambin se producen sntomas psicolgicos como alucinaciones auditivas, visuales, olfativas,...

El foco epilptgeno, en las crisis parciales simples, enva al lado homlogo del otro hemisferio y a las zonas adyacentes y complejas. En las crisis secundarias generalizadas, acta sobre el tlamo y es ste el que activa a toda la corteza.

Alrededor del foco epileptgeno hay una regin inhibidora circundante. Por lo tanto, como se reparte a zonas adyacentes, se empieza a activar las neuras del foco y propaga la activacin a las vecinas. Esta excitacin va hacia abajo y se reparte fuera de la zona inhibitoria circundante.

Hay un incremento en la actividad glutamatrgica y una debilidad GABArgica. Esto provoca que el aumento de excitabilidad supere la barrera.

- Crisis generalizadas

No se sabe si hay un foco epileptgeno, ya que hay activacin de toda la corteza por conexin tlamo-cortical.

- Ausencia: por ej. si un nio est leyendo y, de repente, se ha ido pero no pierde la postura. Esta crisis aparece en la adolescencia y desaparece en la pubertad.

En el registro en el EEG aparecen ondas puntas a frecuencia de 3 Hz, lo cual se conoce como crisis de ausencia.

Se produce porque el tlamo lo induce. Cuando empieza la crisis, empieza a disparar la neurona talmica y sincroniza a las neuronas corticales. En estas neuronas hay un canal de Ca2+-voltaje dependiente que se abre en hiperpolarizacin, por lo que penetra Ca2+, provocando un potencial de accin. Adems, se abren los canales de K+ y se produce la repolarizacin.

Se activa la liberacin de glutamato y GABA.

- Tonicoclnica:

Primero, hay una contraccin tnica: es cuando se cae. Contrae el diafragma y los msculos respiratorios y da un grito. Respira mal y hay incontinencia del esfnter rectal.

En el EEG aparecen puntas elevadas y rpidas.

Fase clnica: hay contraccin y relajacin de los msculos. Continua ciantico, es decir, respira mal, parpadea y suelta espuma por la boca.

En el EEG aparecen puntas elevadas.

Fase postcrtica o de estupor: atenuacin de todos los registros del EEG. El individuo se despierta despus de esta fase con dolores de cabeza y musculares y puede que haya lesiones de la cada.

Hay esta alternancia de fases porque hay una supresin de GABA, por lo que penetra Ca2+ y aumenta la actividad del glutamato.

La epilepsia resistente al tratamiento se debe a una lesin en la porcin mesial del lbulo temporal. Si se sita en la posicin mesial, puede que con el EEG no se vea nada. Hay que poner electrodos esferoidales o intracraneales y buscar el foco epileptgeno.

- Trastornos del sueo

Existen 2 tipos de sueo:

- Sueo no-REM: tiene 4 estadios de profundidad creciente.

- Sueo REM: ondas de alta frecuencia y movimientos rpidos de los ojos. Con la edad disminuye este sueo.

Los trastornos del sueo son:

- Insomnio: trastorno del inicio y mantenimiento del sueo. Disminuye la duracin, profundidad o capacidad restauradora del sueo. Lo produce la depresin, ansiedad, dolor, cafena, frmacos, retirada de sedantes,...

- Pseudoinsomnio: duerme, aunque el individuo cree que no. Hay una alteracin de la realidad.

- Hipersomnias: exceso de sueo, incluso durante las horas del da. Las causas son lesiones en el hipotlamo y mesencfalo debidas a abuso crnico del alcohol, sedantes o por hipertiroidismo.

Puede darse:

Sndrome de Kleine-Levin: en varones adolescentes con trastornos de la conducta y bulimia.

 Sndrome de Gelinean, constituido por:

* Narcolepsia: ataques breves de sueo irresistible durante el da.

* Cataplejia: episodios de atona muscular, con cadas.

* Parlisis del sueo: atona con incapacidad para moverse.

* Alucinaciones.

* Sndromes de apnea del sueo.

- Trastornos del ciclo sueo-vigilia: puede ser:

Patrn alondra: se duerme cuando se va el sol y se despierta con sol.

Patrn bho: se acuesta muy tarde.

Vuelos intercontinentales, turnos rotatorios, desempleo,...

- Parasomnias:

Pesadillas, ensueos que originan ansiedad.

Terrores nocturnos, despertar brusco del sueo profundo.

 Somniloquia o hablar dormido.

Sonambulismo o deambular dormido.

Enuresis nocturna.

- Coma

El sujeto, despierto y alerta, est orientado y responde de modo inmediato y apropiado a los diferentes estmulos.

Se produce por alteraciones funcionales o lesiones bilaterales en la formacin reticular ascendente, las cuales provocan alteraciones en el nivel de la consciencia.

Existen estados intermedios entre la vigilia y el coma:

- Somnolencia o letargia: fcil despertar.

- Estupor o semicoma: inconsciente pero responde a estmulos dolorosos.

En el coma hay inconsciencia total, no se despierta por estmulos dolorosos y conserva solamente la actividad refleja. Las causas son:

- Alteraciones difusas de la corteza cerebral.

- Lesiones directas/indirectas de la formacin reticular ascendente.

- Combinaciones de ambas.

- Muerte cerebral

Dao irreversible de las funciones cerebrales y es independiente del latido cardiaco, la circulacin, las respuestas reflejas puramente medulares,...

Los criterios para determinar una muerte cerebral son los siguientes:

- Ausencia de funcin cerebral cortical: no responde a estmulos y el EEG es plano.

- Causa del coma desconocida.

- Ausencia de funcin tronco enceflico.

- Reflejos corneales, vestibuloculares y farngeos abolidos.

- Ausencia de respuesta.

- Ausencia de funciones cerebrales durante 12 horas.

X PARTE. FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA LOCOMOTOR

TEMA 44: FISIOPATOLOGA ARTICULAR

Existen 2 tipos de articulaciones:

- Cartilaginosas: unen los cuerpos vertebrales. Su inflamacin se conoce como entesitis o espondiloartritis.

- Sinoviales: en la periferia del esqueleto. Su inflamacin se llama sinovitis.

- Artritis

Hay ms de 100 formas de artritis, pero el 90 % involucran, principalmente, a las 5 siguientes:

- Osteoartritis.

- Fibromialgia.

- Lupus eritematoso sistmico.

- Artritis reumatoide.

- Gota.

Los mecanismos y causas de ellas son:

- Agentes mecnicos:

Traumatismo.

 Depsito de cristales: hiperuricerimia.

- Agentes qumicos:

Sangre en la cavidad articular: diabetes hemorrgica.

- Agentes vivos:

Por va hemtica, acceden a la articulacin.

- Mecanismos inmunolgicos:

Artritis reumatoide.

Lupus eritematoso.

Fiebre reumtica.

Las manifestaciones que presentan las artritis pueden ser:

- Generales: comunes a todos los procesos inflamatorios. Son fiebre, anorexia, adelgazamiento

- Locales:

Articulacin tumefacta, enrojecida y caliente.

 Dolor espontneo que aumenta con la presin y el movimiento, provocando impotencia funcional.

Rigidez matutina que cede con el ejercicio.

Anquilosis o prdida de la movilidad por fusin de los extremos seos y retraccin de los tejidos blandos. Es una secuela.

- Datos analticos:

Hematologa y bioqumica inflamatoria.

Liquido sinovial: tiene mayor nmero de clulas y de glucosa, por lo que es un exudado.

- Osteoartritis

Degeneracin progresiva del cartlago. Aparece en articulaciones que soportan gran peso, como las rodillas y las caderas, pero tambin en la columna y las articulaciones de las manos.

Los factores promotores de la osteoartritis son:

- Sobrecarga mecnica: por ejercicio continuado.

- Metablicos: depsitos de sustancias extraas.

- Endocrinos: ms susceptibilidad en mujeres.

- Hereditarios: slo algunas formas de artrosis.

- Inflamatorios: sinovial inflamado por la degeneracin del cartlago.

Aparecen diferentes manifestaciones fisiopatolgicas, que slo tienen repercusiones locales, y son:

- Dolor: manifestacin ms comn:

Aparece al iniciar los movimientos.

Disminuye o desaparece si prosiguen los movimientos.

Aumenta o reaparece si los movimientos son persistentes.

- Deformacin de las articulaciones.

- Crepitaciones: sonido de chasquido.

- Limitacin de la movilidad.

- No existe alteracin en la hematologa y en la bioqumica sanguneas, ni siquiera en el lquido sinovial.