Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdica.

Nombre: Caso Clnico 16a Nmero de intentos: 3. Vigencia: 3 de Julio del 2013. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo

Femenino de 37 aos, GIII, P-I, A-I, referida al servicio de urgencias por partera emprica. Con el diagnstico de embarazo de trmino en trabajo de parto de 16 horas de evolucin. Le fue aplicada una ampolleta de 5UI de oxitocina IV directa. EF: TA 140/80 mmHg, FC 90, FR 30, temperatura normal , 5 contracciones uterinas en 10 minutos, intensas y con duracin de 45, tero hipertnico con fondo uterino de 38 cms. del BSP. Producto en situacin longitudinal, presentacin ceflica abocada, con frecuencia fetal en CII de 130 por minuto, rtmico de buena intensidad. Al tacto vaginal: crvix con 5 cms. de dilatacin y presentacin libre. Durante la preparacin para su ingreso desaparecen las contracciones, el abdomen ahora es blando palpndose fcilmente las partes fetales, no hay frecuencia fetal, los signos maternos son ahora TA 80/40 mmHg, frecuencia fetal de 140 lat/min, por lo que pasa urgente a quirfano.

1.- El diagnstico ms probable en sta paciente es: a) Desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta. b) Placenta previa. c) Placenta acreta. d) Ruptura uterina completa. e) Choque sptico.

2.- El dato clnico que precede al diagnstico de esta patologa es:

a) Hemorragia transvaginal. b) Dolor. c) Choque txico. d) Colapso circulatorio. e) Ausencia de FCF.

Respuesta 1 y 2 La ruptura uterina ocurre en 0.1% de todos los embarazos de trmino y se puede asociar a una dehiscencia de cicatriz uterina previa, un parto espontneo rpido, estimulacin excesiva con oxitocina, multiparidad con desproporcin cefaloplvica o una presentacin transversa no reconocida. Sin embargo ms de 80% de las rupturas uterinas son espontneas y sin ninguna explicacin obvia. No obstante, la ruptura uterina y las dehiscencias pueden aparecer desde una ruptura incompleta y una dehiscencia gradual hasta una ruptura explosiva con extrusin intraperitoneal del contenido uterino.

- CLASIFICACIN-

a - Segn factor etiolgico: 1 - Espontnea: cuando no se ha realizado ningn procedimiento mdico.

Malformacin congnita uterina. Desproporcin plvica. Hidrocefalia. Situacin Transversa.

2 - Traumtica: Cuando interviene un factor extrnseco.

Uso de oxitcicos. Frceps. Extraccin podlica. Kristeller exagerado Traumatismo abdominal severo.

B - Segn el compromiso de la pared (espesor). 1 - Completa: Abarca todo el espesor del msculo uterino y peritoneo. 2 - Incompleta, no incluye peritoneo. C - Segn el grado de extensin: 1 - Totales: Cuando la ruptura involucra cuerpo y segmento. 2 - Parcial: Cuando la ruptura involucra solo cuerpo no segmento. D - Segn la cronologa de la gestacin: 1 - Pre- parto (muy rara) 2 - Intra parto.

CUADRO CLNICO. Sntomas de Amenaza de Rotura Uterina.

SNTOMAS LOCALES. o Dolor: a nivel del segmento inferior del tero, presente durante y despus de la contraccin uterina, se acenta con la palpacin suave. Elevacin del Anillo de Retraccin de Bandl: se eleva por encima de su lmite en el parto normal (mitad de la distancia entre el pubis y el ombligo), de tal manera que cuando se acerca al ombligo hay amenaza de rotura, mientras que si se encuentra a su altura ya la rotura es inminente.

Aumento creciente de la actividad contrctil del tero: existe un aumento de la dinmica, habiendo acortamiento del tiempo entre cada contraccin, pudiendo llegar al ttano uterino.

SNTOMAS VAGINALES. o Edematizacin y cianosis del cuello: con aumento de su friabilidad, por la compresin permanente determinada por la presentacin, que se extiende ms adelante a la regin vulvovaginal. Hemorragia externa de sangre oscura, de escasa cantidad. ste sntoma puede estar presente o no.

SNTOMAS GENERALES. Alteraciones del estado emotivo: la paciente se encuentra inquieta, agitada, angustiada, a veces con taquicardia y fiebre, pero NO HAY an signos de anemia o shock o Sntomas de Rotura Consumada

SNTOMAS LOCALES. Cese de la Actividad contrctil: esto es repentino, en contraste con la situacin anterior. Si la rotura es pequea o incompleta, la dinmica puede ceder gradualmente. Dolor agudo, y de gran intensidad, punzante, que se produce en el momento de la rotura, localizado en todo el abdomen, se irradia al hombro. Aunque tambin puede ser espontneo e intenso a la presin en la regin que corresponde a la cicatriz de una cesrea anterior. Percepcin de partes fetales: si el feto ha pasado al abdomen, se palpa muy fcil y superficialmente. El tero se palpa como un tumor duro: a un costado, del tamao de un puo.

Tenesmo urinario: pronunciado, puede haber presencia de hematuria, bien sea porque la vejiga se halla complicada en la rotura, o por simples desgarros de la mucosa.

o SNTOMAS VAGINALES. La presentacin: si no ha pasado a la cavidad abdominal, se percibe alta y mvil. Tacto: se puede tactar la rotura con el dedo que explora; rotura que si es completa, permite a la mano llegar a la cavidad abdominal.

SNTOMAS GENERALES. Hemorragia: la intensidad de la misma no suele explicar los sntomas del shock que se observan. Va a depender del calibre de los vasos sanguneos, y su tamponamiento por la parte fetal presentada, la placenta o las asas intestinales. Shock: se produce no slo por la hemorragia, si no tambin por la perforacin de la vscera en la cavidad peritoneal; es anunciado por: taquicardia, hipotensin, palidez, polipnea, abatimiento y enfriamiento.

Todos los signos precedentes se desvan un tanto en el cuadro de la rotura incompleta. En l, siguen dominando los sntomas de hemorragia. El feto se encuentra en el tero. El tacto descubre la rotura, y los dedos que tactan estn separados de la masa intestinal solamente por una tenue membrana peritoneal.

3.- El factor de riesgo que seguramente desencaden la complicacin es:

a) Cesrea previa. b) Multiparidad. c) Utilizacin de oxitocina. d) Edad materna. e) Distocia de contraccin.

La oxitocina es una hormona y un neuropptido, sintetizada por clulas nerviosas neurosecretoras magnocelulares en el ncleo supraptico y el ncleo paraventricular del hipotlamo, de donde es transportada por los axones de las neuronas hipotalmicas hasta sus terminaciones en la porcin posterior de la hipfisis (neurohipfisis), donde se almacena y desde donde es segregada al torrente sanguneo. La oxitocina se produce en la glndula pituitaria empaquetndose en vesculas grandes, de ncleo denso, donde se asocia a la neurofisina I ; la neurofisina es un fragmento peptdico de una molcula protica precursora de mayor tamao de la cual se deriva la oxitocina por digestin enzimtica. La secrecin de oxitocina en las terminaciones neurosecretoras est regulada por la actividad elctrica de las clulas oxitcicas del hipotlamo. Estas clulas generan potenciales de accin que se propagan por el axn hasta las terminales nerviosas pituitarias; las terminales contienen gran cantidad de vesculas ricas en oxitocina que se libera por exocitosis cuando se depolarizan las terminales nerviosas. Estructura y relacin con la vasopresina La oxitocina es un pptido de nueve aminocidos (un nonapptido). Su secuencia es cistena tirosina - isoleucina - glutamina - asparagina - cistena - prolina - leucina - glicina (CYIQNCPLG). Los resduos de cistena forman un puente disulfuro. La oxitocina tiene una masa molecular de 1007 daltons. Una unidad internacional (UI) de oxitocina equivale a unos 2 microgramos de pptido puro.

La oxitocina es relativamente segura usada a las dosis recomendadas. Posibles efectos secundarios incluyen. Sistema Nervioso Central: hemorragia subaracnoidea, crisis epilpticas. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensin, aumento del retorno venoso sistmico, aumento de carga cardaca y arritmias.

Genitourinario: problemas de flujo sanguneo uterino, hematoma plvico, contracciones uterinas tetnicas, ruptura uterina, hemorragia postparto.

Referencias:
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6.

7.

8.

9. 10.

4.- Cul de los siguientes procedimientos quirrgicos es de eleccin para la paciente?

a) Extraccin del feto por va abdominal y colocacin de parche uterino GORE-TEX. b) Extraccin abdominal del feto + histerectoma subtotal. c) Extraccin abdominal del feto + reparacin del dao + OTB. d) Histerectoma en bloque. e) Cesrea + OTB

TRATAMIENTO

Referencias bibliogrficas:
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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 16b Nmero de intentos: 3. Vigencia: 3 de Julio del 2013. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo

Femenino de 77 aos que es llevada por sus familiares al neurlogo ya que presenta alteraciones importantes en la memoria; en las ltimas semanas ya no ha podido salir de su casa por que no recuerda como regresar. Al interrogatorio dirigido solo refiere constipacin de varios aos de evolucin. En la exploracin fsica encontramos piel seca y fra, tiroides pequea pero aumentada de consistencia, ruidos cardiacos rtmicos con frecuencia de 48x y reflejos con la fase de relajacin lenta.

1. a) b) c) d)

El problema endocrinolgico en el que debemos sospechar es: Hipogonadismo senil Hipotiroidismo primario Hipertiroidismo Depresin por Cushing

Introduccin Al revisar la historia de la medicina, el hipotiroidismo primario fue descrito de una forma clara desde el siglo pasado, evidenciada en un documento generado por la Sociedad Mdica de Londres en el ao de 1881. En este escrito, se describe claramente una enfermedad caracterizada por una "fascies tpica de piel seca, plida o con un tinte amarillento o de color marfil con edema palpebral, mirada apagada e inexpresiva sin ser como la de la Enfermedad de Parkinson", con alteraciones fenotpicas especficas, alteraciones cognoscitivas y orgnicas definidas y que mejoraba al suministrrsele a los pacientes extractos de tiroides desecados.

Inicialmente fue conocida como enfermedad de Gull y se denomin ms tarde por su fisiopatologa, hipotiroidismo. Cabe anotar que en este histrico texto se hace mencin tambin al cuadro de hipotiroidismo asociado a tumores cerebrales hipofisiarios, que tena un cuadro clnico algo diferente al que se observaba cuando la enfermedad era primaria de la glndula tiroides.

CUADRO CLINICO

El cuadro clnico del hipotiroidismo primario es muy amplio e inespecfico y puede variar entre el cuadro caracterstico tpico de mixedema hasta la variedad llamada subclnica, en la que slo se observa anomala de las pruebas de laboratorio para funcin tiroidea. Al guiarse por este planteamiento se puede observar en forma caracterstica sntomas frecuentes como piel seca, edema palpebral y de manos matutino, uas quebradizas, cada de cabello, facies abotagada, somnolencia durante el da e insomnio en las noches, disminucin de la capacidad de concentracin, bradipsiquia, depresin, bradilalia y voz gangosa, macroglosia, bocio, cardiomegalia global, reflejos osteotendinosos con fase de relajacin lenta que generalmente es proporcional a los niveles de TSH, estreimiento y sntomas disppticos por aclorhidria asociada en algunos casos. Los signos vitales pueden encontrarse normales pero es comn encontrar la presin arterial media ligeramente elevada por aumento de la resistencia vascular perifrica, bradicardia y disminucin de la filtracin glomerular con una disminucin proporcional en la depuracin de creatinina. En el otro espectro del cuadro estn los pacientes asintomticos en quienes se encuentra dislipidemia mixta con aumento de colesterol y trigliceridos por disminucin de la actividad de la enzima lipoproteinlipasa en los exmenes de rutina, o al examen fsico bocios pequeos de consistencia cauchosa. Igualmente pacientes oligosintomticos en quienes la nica queja puede ser trastornos depresivos18. Un signo o sntoma que usualmente se asocia a hipotiroidismo es la obesidad, pero se observa frecuentemente que slo el 10% de los obesos tienen hipotiroidismo y probablemente no ms del 60% de pacientes con hipotiroidismo sern obesos. En los exmenes de laboratorio como hallazgo importante se encontrara dislipidemia mixta con

predominio del colesterol LDL, anemia microctica hipocrmica, hiperprolactinemia19 y algunos casos de hiponatremia de tipo dilucional. En otros estudios paraclnicos se observan anormalidades electrocardiogrficas como aplanamiento de la onda T, bajo voltaje generalizado y bradicardia como hallazgos frecuentes pero tambin se puede observar desviacin del eje, aumento del intervalo P-R y ensanchamiento de los complejos QRS. En la infancia el hipotiroidismo puede manifestarse como retardo de crecimiento y talla baja, retraso puberal y menos frecuente pubertad precoz. Nunca se debe olvidar igualmente que la enfermedad tiroidea autoinmune se puede asociar con otras alteraciones inmunolgicas endocrinas como la diabetes mellitus tipo 1, la adrenalitis autoinmune, menopausia precoz por ooforitis autoinmune y no endocrinas como el Lupus Eritematoso Sistmico, la Artritis Reumatoidea, el Sndrome de Sjoegren, la Anemia Perniciosa, etc.

2.- El perfil hormonal que encontramos es:

a) LH y FSH altas, testosterona baja b) ACTH y cortisol altos c) T3 y T4 altas y TSH bajas d) T3 y T4 bajas, TSH alta

DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificacin por tcnicas de Radio Inmuno Anlisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina; el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacan su sensibilidad y especificidad poco confiables. Posteriormente, se desarrollaron tcnicas para la medicin de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejor en forma importante la sensibilidad para el diagnstico de esta enfermedad; sin embargo, los niveles de deteccin de la prueba se encontraban en el orden de 1 IU/ml lo que haca que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 IU/ml. Debido a esto se crearon tcnicas de segunda generacin mediante la cuantificacin de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA, el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permiti detectar valores de TSH en rangos de 0.1 IU/ml; posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con hipertiroidismo primario; pero con la limitante de que para esta tcnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.1 IU/ml por lo que se creo la medicin de TSH mediante quimioluminiscencia o mtodos enzimticos, es decir las tcnicas de tercera generacin, las cuales pueden detectar valores

de TSH de 0.01 IU/ml; con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofuncin como la hiperfuncin(20).

Adems el avance no slo fue en la medicin de TSH sino tambin en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales, lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Gracias a esta evolucin en tcnicas de laboratorio, el diagnstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor mximo de la tcnica seran diagnsticos de la disfuncin; pero no es tan fcil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatologa del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnstico es obvio; pero podemos tener pacientes con sntomas muy inespecficos como depresin y con examen fsico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del lmite superior y con hormonas tiroideas normales. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el lmite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con

hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresin de hipotiroidismo subclinico, que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situacin que se consideran tiles como gua (Tabla ).

Tabla. Enfoque del paciente con disfuncin tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si TSH 0.4 a 2.0 Si TSH < 0.4m U/L mU/L Normal, Medir T3 y T4 totales o libres para diagnostico de hipertiroidismo. Repetir cada cinco aos Medir T4 libre y anticuerpos antitiroideos 1. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada ao. Si TSH es > 4.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento Dar tratamiento para hipotiroidismo Si TSH 2.01 a 5.0mU/L Si TSH > 5.0 mU/L

2. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si TSH es mayor de 3.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. Subclinical hypothyroidism. En G. Hennemann, E.P. Krenning, Thyroid International Merck KGaA, Darmstadt 1999 (3), 6-9

3. La etiopatogenia de ste padecimiento es: a) b) c) d) Autoinmune Infeccioso Neoplsico Iatrognico

Fisiopatologa El hipotiroidismo primario se puede clasificar en congnito y adquirido (Tabla ); el congnito tiene una incidencia variable que se encuentra entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos y tiene diversas causas, entre las cuales estn la disgenesia tiroidea (aplasia, hipoplasia y tiroides ectpico) que ocupa el 80-90% de los casos, dishormogenesis o errores innatos en la sntesis, secrecin y utilizacin de las hormonas tiroideas que reuniran otro 5 a 10 % de los hipotiroidismos permanentes. El cretinismo, expresin que est asociada usualmente a hipotiroidismo congnito, es una enfermedad en la que existe retardo mental severo y que se puede presentar de dos formas: el cretinismo neurolgico con severo retardo mental, parlisis espstica, sordera y sin hipotiroidismo y cuya fisiopatologa esta asociada a hipotiroidismo materno no controlado durante el primer trimestre del embarazo periodo en el cual el desarrollo del sistema nervioso es acelerado y depende de las hormonas tiroideas maternas y el cretinismo mixedematoso, con un grado menor de retardo mental que el anterior y que se asocia a un dficit de hormonas fetales durante el tercer trimestre y esta igualmente mas relacionado al dficit de yodo incluyndose como un tpico desorden por deficiencia de yodo.(2).

El hipotiroidismo adquirido primario se puede observar en el 1 al 3% de la poblacin; posee diversas causas como el dficit de yodo en la dieta, la destruccin tiroidea por radioterapia

local, o como consecuencia de terapia con I 131 para hipertiroidismo, el uso de medicamentos (amiodarona, litio y tionamidas), consecuencia de ciruga, alteraciones inmunolgicas dentro de las que estaran los fenmenos autoinmunes y la apoptosis. Clasificacin del hipotiroidismo primario. Congnito Agenesia e hipoplasia tiroidea Dishormonognesis Defectos en el transporte de yodo Defectuosa iodinacin de la tiroglobulina Defectos en la iodotirosina deshalogenasa Anormalidades en la sntesis de tiroglobulina Adquirido Dependiente de Yodo Postablativo Post Terapia con I 131 Postquirrgico Radioterapia cervical Medicamentos Amiodarona Litio Yoduros Terapias con citoquinas Inmunolgico Autoinmune

Atrofia tiroidea primaria Tiroiditis de Hashimoto Muerte celular programada (apoptosis) Transitorio Tiroiditis subaguda Suspensin de suplencia

4. El tratamiento de eleccin en este caso es: a) Hormonas tiroideas b) Quirrgico

c) Inmunosupresores d) Yodo radioactivo

5. El objetivo del tratamiento es: a) b) c) d) Suprimir la actividad autoinmune Inducir ablacin del tejido tiroideo Sustituir la funcin tiroidea Evitar la expresin de anticuerpos

TRATAMIENTO Una vez hecho el diagnstico de hipotiroidismo primario, el tratamiento se hace con el reemplazo de la tiroxina hasta lograr niveles adecuados de TSH22-24. En nuestro medio se encuentran disponibles varias marcas comerciales de la levotiroxina sdica y an se encuentra liotironina y tiroglobulina, aunque ya han caido en desuso y slo la liotironina tiene actualmente un uso especfico para estudios de supresin con T3 en el caso de ndulos autnomos de tiroides.

Aparentemente todo es claro, se reemplaza con levotiroxina sdica hasta lograr niveles de TSH adecuados; sin embargo, existen algunos estudios en donde se demuestra que en determinadas circunstancias slo al lograr dosis suprafisiolgicas de tiroxina en sangre se puede asegurar el eutiroidismo en todos los tejidos y al adicionar liotironina en pequeas dosis se pueden obtener los mismos resultados con dosis ms bajas de tiroxina asociada. Por lo tanto se estn realizando estudios para determinar en que casos se puede adicionar T3 a la teraputica(24-25).

Casos particulares para tener en cuenta en lo que se refiere a la suplencia son: Al paciente con enfermedad coronaria se debe iniciar la suplencia con dosis tan bajas como 25 mcg/da y aumentar la dosis cada 15 das en 25 mcg hasta lograr el eutiroidismo clnico. Debido a que se debe aumentar lentamente la dosificacin por el peligro de exacerbar sntomas de

isquemia miocrdica al aumentar el consumo de oxgeno de los tejidos que estn en fase de correccin del hipotiroidismo(23).

En nios: usualmente las dosis que se emplean son algo mayores que las dosis promedio de los adultos. En nuestra experiencia la dosis promedio de adultos se encuentra alrededor de 1,5 mcg/Kg/da mientras que en nios esta dosis puede estar entre 2 mcg/Kg/da y 5 mcgr/kg/da y en recin nacidos y lactantes menores se utilizan dosis que van desde los 10 hasta 15 mcg/kg/da o 102:gr/m2/da.

En mujeres con terapia de reemplazo hormonal, si la hormona liberadora de tirotropina se inicia cuando ya estn recibiendo suplencia tiroidea se debe ajustar la dosis debido a que los estrgenos aumentan la sialilacion de la TBG y otras proteinas glicosiladas reduciendo la tasa de depuracin hepatica de las mismas, incrementando por lo tanto sus concentraciones plasmaticas, lo que hace disminuir la fraccin libre de tiroxina y triyodotironina.

Los pacientes con hipotiroidismo postquirrgico por cncer de tiroides bien diferenciado (carcinoma papilar y folicular) los mantenemos en un rango de supresin (TSH menor de 0.1 IU/ml),(26) mientras que pacientes con hipotiroidismo postquirrgico secundario a lesiones benignas los mantenemos con terapia dentro de un rango de suplencia (TSH entre 0.4 y 4.0 IU/ml).

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