Clemente Heimerdinger A, Briceo-Iragorry L, editores. Coleccin Razetti. Volumen VII. Caracas: Editorial Ateproca; 2009.p.259-298.

Retinopata hipertensiva

Captulo 9

Retinopata hipertensiva: Un factor de riesgo Clasificacin y valor de la oftalmoscopia en el tratamiento1

Dr. Rafael Muci-Mendoza

Resumen La hipertensin arterial toma para s, el mayor nmero de visitas mdicas realizadas por enfermedad alguna. Debido a que las arterias y venas del cuerpo humano estn mayormente cubiertas por la piel o las mucosas, la constriccin vascular y la arterio y arteriolosclerosis producidas por la hipertensin, no pueden ser visualizadas sin que se invada al paciente. No obstante, existen varios mtodos o tcnicas para observar las arteriolas y vnulas en la retina, coroides y nervio ptico que son las estructuras primordialmente afectadas en la hipertensin. Las arteriolas y vnulas retinianas pueden ser directamente examinadas in vivo mediante la oftalmoscopia directa, un procedimiento de cabecera, y, en pacientes con enfermedad vascular retiniana, permite detectar los cambios tisulares de la retina y del nervio ptico que, entre otros, son blancos del proceso hipertensivo. Debido a que los cambios fundoscpicos reflejan la duracin, severidad y el adecuado control de la hipertensin, el monitoreo de los cambios producidos en la retina, coroides y nervio ptico, guiar al mdico en el mejor cuidado de su paciente hipertenso.
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Revisin de la ponencia Mdulo de Retinopata Hipertensiva (actualizada en 2008), presentada el 7 de octubre de 2004 en la Academia Nacional de Medicina como parte del Foro Da de Razetti: Oftalmologa: Relacin con afecciones sistmicas. Principales causas de ceguera.

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Summary Systemic hypertension accounts for the greatest number of physicians visits for any disease. Because the arteries and veins within the human body are mostly covered by skin or mucous membrane, the vascular constriction and sclerosis induced by hypertension cannot be visualized noninvasively. However, the are several methods or techniques for viewing arterioles and venules of the retina, choroid, and optic nerve, the important ocular structures affected by hypertension. The retinal arterioles and venules can be directly examined in vivo by direct ophthalmoscopy, a bedside procedure, and, in patients with retinal vascular diseases, the changes in the tissues of the retina and optic nerve can be seen. Because the ocular fundus findings reflect the duration, severity and the adequacy control of hypertension, monitoring ophthalmoscopic changes in hypertensive retinopathy, hypertensive choroidopathy, and hypertensive optic nerve neuropathy has guided physicians in caring for their hypertensive patients. INTRODUCCIN La hipertensin arterial llamada esencial o primaria es una condicin patolgica caracterizada por disfuncin endotelial que influencia la estructura y el tono de los vasos, produciendo vasoconstriccin y estrechamiento de las pequeas arterias y arteriolas en el lecho vascular perifrico. Acta como un asesino silencioso cuyo efecto pernicioso se expresa muchos aos antes de que el dao orgnico sea clnicamente aparente (1). El fondo ocular y la retina son ventanas abiertas a la curiosidad mdica que permiten estudiar la circulacin in vivo y en forma no invasiva, pues siendo que sus arteriolas comparten similares propiedades embriolgicas, anatmicas y fisiolgicas con las microcirculaciones cerebral y coronaria, mediante la oftalmoscopia directa pueden ser observadas fcilmente y a la cabecera del enfermo, extrapolando as, la informacin de ella extrada a otros territorios arteriales.
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Sea propicio iniciar esta revisin con la frase que pronunciara Jean Martin Charcot (1825-1893), fundador de la neurologa moderna y creador de la primera ctedra de neurologa del hospital parisino de la Salpetrire, pocos aos despus de la invencin del oftalmoscopio por Hermann von Helmholtz (1825-1893). Enunciaba, La oftalmoscopia es la anatoma patolgica realizada sobre el ser viviente; por tanto, es la anatoma patolgica viviente (Figura 9.1).

Figura 9.1. Izquierda: Hermann von Helmholtz (18211894), inventor del oftalmoscopio directo. Derecha: Jean Martin Charcot (1825-1893).

Hechos anatmicos y fisiopatolgicos Dos trozos de anatoma patolgica viviente se exponen al desnudo en el cuerpo del paciente hipertenso. Uno de ellos, como ampliaremos ms adelante, es el fondo ocular evaluado mediante el oftalmoscopio directo, y el otro, el sedimento urinario, observado a travs del microscopio de luz. Con estos dos procedimientos clnicos de cabecera, podemos reconocer rpidamente y de primera mano, el efecto de la hipertensin sobre dos rganos blanco del proceso hipertensivo, la retina y el rin. Es importante recordar que la retina carece de inervacin adrenrgica; no as la coroides, donde bajo el
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influjo del sistema simptico se produce la contraccin del msculo liso arteriolar. Un fenmeno diferente ocurre a nivel de las arteriolas retinianas. Recordemos que desde el punto de vista prctico el rbol arterial retiniano es en esencia, arteriolar, pues la arteria central de la retina a poco de ingresar al disco ptico reduce su calibre a unos 100 m para transformarse en arteriolas al perder prontamente capas musculares y desaparecer la membrana elstica interna. Los pericitos, que son elementos contrctiles que sobresalen en la superficie de los capilares retinianos y a los cuales abrazan, mediante su funcin contrctil facilitan el bombeo o el paso de la sangre oxigenada dentro de la intrincada red capilar retiniana. Este cometido se ejecuta mediante un proceso llamado de autorregulacin, segn el cual la propia retina controla la presin reinante dentro de sus vasos. Este fenmeno juega un rol preeminente en tejidos como el cerebral y el retiniano cuyas tasas metablicas son muy elevadas, protegindolos as del deletreo efecto de un flujo sanguneo a elevada presin. Hechos especficos, anatmicos y fisiolgicos se despliegan en este proceso. En la retina los ms importantes son, (a). El endotelio capilar: Sus clulas tienen un papel primario en la modulacin local de la funcin y estructura vascular al travs de la produccin y liberacin de diversas sustancias vasoactivas con capacidad para producir la ms potente constriccin y dilatacin conocidas. Investigaciones sugieren que estas sustancias tienen potencial injerencia en la autorregulacin endotelial de los vasos retinianos y coroideos; y (b). Los elementos contrctiles de la pared arteriolar. Sustancias secretadas por el endotelio pueden modificar la funcin circulatoria local en respuesta a estmulos qumicos tales como acetilcolina y bradiquinina, induciendo cambios sobre la presin arterial y el estrs sobre la pared vascular ante modificaciones en los niveles de oxgeno y otros estmulos locales. stas incluyen compuestos vasodilatadores donde el factor relajante dependiente del endotelio (EDRF), identificado como xido ntrico endgeno (ONE), es el componente fundamental. Intervienen adems, la prostaciclina (PG1) y un factor hiperpolarizante. Adicionalmente, sustancias vasoconstrictoras como el tromboxano A, la prostaglandina H, las endotelinas 1 (ET-1) y
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2 (ET-2) y productos del complejo renina-angiotensina -la angiotensina II- tienen un importante rol (2,3). El ONE es una sustancia lbil producida durante el catabolismo de la L-arginina y no solamente causa relajacin vascular, sino que tambin inhibe la agregacin plaquetaria, la proliferacin del msculo liso, la adhesin monocitaria y de molculas de expresin e inhibe la produccin de ET-1. En pacientes hipertensos la disponibilidad de ONE est trastornada debido a la produccin de sustancias vasoconstrictoras derivadas de la ciclooxigenasa. Las llamadas especies reactivas de oxgeno (ROS) iones de oxgeno, radicales libres y perxidos orgnicos e inorgnicos, ya no son consideradas nicamente como indicadoras de dao celular o residuos del metabolismo; el perxido de hidrgeno (H2O2) puede iniciar proliferacin de miocitos, hiperplasia, adhesin celular, migracin y desregulacin del tono del msculo liso pues es un potente relajador y adems, es un factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) de las arterias de resistencia. La ET-1 es un potente vasoconstrictor que no tiene efecto directo sobre las plaquetas, pero posee propiedades proliferativas, inotrpicas y mitognicas sobre el msculo liso de los vasos (4-6). Tiene la oftalmoscopia directa para observar el fondo ocular algn rol de importancia en la conduccin del paciente hipertenso? El Sptimo Comit sobre Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial, y la Sociedad Britnica de Hipertensin (7,8), como medio para estratificar el riesgo y decidir el tratamiento del paciente hipertenso, recomiendan el examen oftalmoscpico rutinario para detectar signos de retinopata; sin embargo, debemos reconocer que poco se conoce acerca de la significacin pronstica de los hallazgos de l derivados. Diversos estudios han indicado que los hipertensos con retinopata tienen una tasa ms elevada de mortalidad, y posiblemente de morbilidad relacionada con eventos cardiovasculares. Sin embargo, la mayora de estos estudios tienen limitaciones importantes pues fueron conducidos antes de 1970, cuando se careca de tratamientos efectivos para reducir la presin
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arterial, as que en pases desarrollados donde el paciente alcanza un mejor control teraputico, signos tales como manchas algodonosas y edema del disco ptico son hoy da, de muy rara observacin. Adems, aunque la retinopata severa predeca una elevada mortalidad general, nunca se evalu la incidencia de enfermedad coronaria o muerte por esta causa. Ms recientemente se ha determinado que la retinopata predice enfermedad coronaria en hombres de alto riesgo, independientemente de las cifras de tensin arterial y otros factores de riesgo cardiovascular, sustentando el concepto de que las alteraciones microvasculares retinianas son marcadores del dao hipertensivo y herramientas tiles en la estratificacin del riesgo y en la toma de decisiones teraputicas (9). Un concepto sin par, prctico y de enorme inters clnico es que el examen del fondo ocular nos proporciona una visin tridimensional del paciente hipertenso: El dao arteriolar ocurrido en el pasado: Puede decirse que podemos ejercer, 1. Una profeca retrospectiva2; 2. El

Figura 9.2. De izquierda a derecha: Thomas Henry Huxley (1825-1895), naturalista y filsofo ingls, inscrito en el evolucionismo positivista; Charles Peirce (18391914) filsofo; y Sir Arthur Conan Doyle (1859-1920), mdico y escritor.
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Trmino formulado por Thomas H. Huxley (1825-1895), que permite profetizar el pasado sobre la base de cambios observados en el presente, y que tiene que ver con las relaciones entre causa y efecto, pero comenzando con el efecto para deducir el pasado. El mismo concepto fue llamado retroduccin por Charles Peirce (1839-1914) padre de la semitica, en tanto que Sir Arthur Conan Doyle (1859-1930) mdico y escritor, le dio el nombre de razonamiento hacia atrs (Figura 9.2).

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aqu y el ahora del proceso evolutivo por el cual transita el enfermo; y 3. La posibilidad de aventurar un pronstico, presagio o vaticinio; e inclusive adentrarse en el diagnstico etiolgico (10). Cmo se expresa la retinopata hipertensiva? El concepto global de retinopata hipertensiva comprende en realidad un amplio espectro de modificaciones microvasculares fisiopatolgicamente relacionadas con el efecto de la hipertensin sea transitoria o sostenida, en los tres estamentos histolgicos fundamentales del ojo: La retina, la coroides y el nervio ptico, pues cada uno de ellos puede ser afectado por el ariete hipertensivo en forma individual o conjunta. La retinopata hipertensiva o cambios que ocurren nicamente en la retina, se manifiesta con signos que recaen sobre las arteriolas, las nicas visibles las arteriolas coroideas y del nervio ptico no son susceptibles de observacin directa; las primeras porque estn ocultas bajo el epitelio pigmentario de la retina; y las ltimas por el nfimo dimetro de los vasos del nervio. Estos cambios se conocen genricamente como angiopata hipertensiva. Pertenecen a la fase inicial aguda de vasoconstriccin y luego, a la fase crnica de esclerosis; de acuerdo a estudios histopatolgicos estos ltimos cambios se relacionan con la elevacin sostenida de la tensin. En adicin, un grupo de lesiones se expresan por signos oftalmoscpicos en el tejido retiniano y se engloban en el trmino retinopata hipertensiva propiamente dicha; pertenecen a la temida fase exudativa o de aceleracin-malignidad de la hipertensin. Ocupmonos primero de la angiopata hipertensiva. Las modificaciones arteriolares agudas estn tipificadas por el llamado estrechamiento o adelgazamiento difuso, antiguamente llamado espasmo, un fenmeno de carcter reversible slo apreciado en pacientes jvenes con autorregulacin normal (p.ej., eclmpticas y nios con glomerulonefritis difusa aguda). Est relacionado con el valor de la presin diastlica y cuando aisladamente presente, puede asegurarse que la hipertensin es de reciente inicio o exacerbacin. En ausencia
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de retinopata hipertensiva es el signo ms confiable de hipertensin y puede inclusive preceder en aos la aparicin del proceso hipertensivo. Por efecto del tratamiento desaparece sin dejar rastros (11-13). En un estudio prospectivo conducido durante 10 aos, participaron 2 452 pacientes normotensos con edades entre 43 y 84 aos. Al inicio y a intervalos determinados, se midieron objetivamente los dimetros de arteriolas y vnulas mediante fotografas digitalizadas de la retina (una relacin arteriola/vnula disminuida fue indicativa de un menor dimetro arteriolar), y adems, se evalu en el tiempo la incidencia de hipertensin (cifras superiores a 140/90 mmHg). Un total de 721 pacientes desarroll hipertensin durante ese lapso; aquellos con relacin arteriolo/venular disminuida tuvieron una mayor incidencia acumulada de hipertensin. Se concluy que el estrechamiento, como alteracin estructural de la microcirculacin, a largo plazo puede asociarse con una elevacin del riesgo de hipertensin (13). Entre 1892 y 98 Marcus Gunn (Figura 9.3) (14,15), dio a la luz sus detalladas y exactas observaciones sobre la constriccin arteriolar segmentaria, y acerca de la presin que la arteriola esclerosada, ejerca sobre la vnula a nivel del cruce arteriolovenular. La desviacin del

Figura 9.3. Marcus Gunn (1850 1909). Arteriola en hilo de cobre, cruces arteriolovenular patolgico y envainamiento arteriolar.
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curso de la vnula por efecto de la arteriola al favor de su estrecha unin mediante una tnica adventicia que le es comn, y trminos como, hilo de cobre e hilo de plata, fueron ideados por l para designar alteraciones especficas. Gunn, un mdico integral, fue un adelantado a su tiempo, particularmente cuando consideramos sus lcidas observaciones en medio de la sencillez de los oftalmoscopios de reflexin que se usaban en aquel entonces, una poca en que an no se haba perfeccionado el esfigmomanmetro. Parece ello afirmar que no es tan importante el oftalmoscopio que se emplee, sino la retina que mira por detrs del instrumento y el cerebro que procesa lo observado. Partiendo de una arteriola normal, a travs de cuya pared invisible y trasluciente puede observarse la columna de sangre en cuyo domo se refleja la luz del oftalmoscopio, observemos un caracterstico brillo, reflejo o lista axial, que ocupa entre un tercio y un cuarto del calibre del vaso, donde por efecto de diversas noxas, pero particularmente la hipertensin sostenida, se iniciarn cambios orgnicos progresivos de la pared que la tornarn ms opaca. As comienza a constituirse la arteriolosclerosis hipertensiva retiniana, un continuum de sutiles

manifestaciones que se van estructurando en forma progresiva a lo largo del tiempo y que tienen que ver con la prdida de la trasluciencia de la pared y su progresiva opacidad y visibilidad: acentuacin del brillo arteriolar axial que ahora es ms ntido y ocupar la mitad del calibre arteriolar; arteriolas en hilo o alambre de cobre donde la densidad ptica de la pared se incrementa por hialinizacin de la ntima y el endotelio (hialinosis) y proliferacin e hipertrofia de la tnica media, as que la calidad del reflejo se ampla adquiriendo el aspecto del cobre pulimentado; la constriccin o adelgazamiento focal o segmentario que es un paso ms adelantado en el proceso, hasta el presente considerado de carcter irreversible; no obstante, ya no nos atrevemos ms a asegurarlo, porque as como bajo el influjo de los nuevos antihipertensivos puede ocurrir una remodelacin del corazn con desaparicin de la hipertrofia ventricular izquierda,
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es hipotticamente probable que un fenmeno similar pueda tambin ocurrir en las arteriolas retinianas. An no se han realizado

estudios prospectivos con mediciones fotogrficas digitalizadas que avalen este aserto; y por ltimo, las arteriolas en hilo o alambre de plata, un grado de mxima visibilidad, donde toda la pared es opaca, visible y blanquecina (con el aspecto blanqueado y mate de la plata no pulimentada). Este cambio es de extraordinaria observacin y puede ocurrir en uno o ms vasos, o en segmentos de los mismos sin que oftalmoscpicamente pueda determinarse si estn o no ocluidos; la angiografa fluorescenica resuelve el dilema. Tambin forman parte del proceso de cronicidad, los cruces arteriolo-venulares patolgicos de diversa severidad, alteraciones en el curso y trayecto arteriolar tales como rectificacin, tortuosidad, el envainamiento vascular (manguito blanquecino perivascular) y cruces en ngulo recto u obtuso. De nuevo, desde el punto de vista histopatolgico el estrechamiento generalizado es reflejo de un engrosamiento o esclerosis de la ntima e hiperplasia y hialinizacin de la tnica media; por su parte, el estrechamiento focal representa un rea localizada de vasoconstriccin (16). La opacidad y rigidez arteriolar tambin se manifiesta a nivel del cruce arteriolo-venular. Normalmente la arteriola trasluciente transparenta la vnula subyacente sin trastornar su curso. En la medida en que comienzan a ocurrir los cambios patolgicos, la pared va perdiendo trasluciencia y la vena ya no es ms visible, producindose el llamado cruce patolgico de primer grado o de ocultamiento. Un paso ms adelante, la vnula se deforma en huso a nivel del cruce para producir el llamado cruce patolgico de segundo grado o de ahusamiento; sin embargo, el cruce contina siendo de ngulo agudo, los cabos distal y proximal de la vnula son de similar calibre y la vnula no es desviada al ser cruzada por la arteriola. El cruce patolgico de tercer grado o de desviacin sin compresin, cuando la arteriola pasa por encima de la vena desvindola de su curso, parece reducirse de calibre y desaparecer, sin embargo, no la comprime pues los cabos distal y proximal mantienen similar calibre (Figura 9.3 y 9.4). Por ltimo, en el cruce patolgico de cuarto grado o de desviacin con compresin,
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difiere en que el cabo distal aparece ingurgitado por el obstculo al flujo y es de mayor calibre que el proximal. Estas alteraciones crnicas al ser apreciadas por el observador, tienen la connotacin de una profeca retrospectiva, pues se encuentran en estrecha relacin con la presin diastlica y son marcadores de antigedad, es decir, evidencia de hipertensin crnica especialmente si el paciente es menor de 50 aos. Ms interesante an es que su forma ms severa o desarrollada, pueden indicar que el paciente tiene una cardiomegalia por hipertrofia ventricular izquierda aun cuando no se tengan a la mano evidencias semiolgicas, electrocardiogrficas o ecocardiogrficas (17). Estudios recientes indican que tambin son un factor de riesgo independiente para la produccin de accidentes cerebrovasculares y de enfermedad arterial coronaria. El estrechamiento arteriolar, sea generalizado o focal, se asocia en forma independiente con un riesgo de enfermedad arterial coronaria tres veces mayor. Adicionalmente, en una rama del Estudio The atherosclerosis risk in communities study (ARIC) (18), independientemente de la presin arterial, el estrechamiento generalizado se relacion con marcadores sistmicos de inflamacin, en tanto que los cruces arteriolovenulares patolgicos adems de enlazarse a lo anterior, tambin lo fueron de disfuncin endotelial, reflejando ambos procesos un dao arteriolar persistente. Estudiemos ahora la retinopata hipertensiva propiamente dicha que como se asent anteriormente, pertenece a la fase exudativa o de aceleracin-malignidad e indicativa de la agravacin de una hipertensin antigua o reciente con graves implicaciones para todos los rganos blanco y la vida del paciente. Las arteriolas cerebrales protegen la nobleza del tejido que prefunden, mediante la llamada barrera hematocerebral que impide a la vez, el paso de macromolculas y de entes ofensores; las arteriolas retinianas de similar origen embriolgico, poseen tambin un mecanismo de proteccin designado como barrera hematorretiniana interna3. En este caso,
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A diferencia, la barrera hematorretiniana externa, est constituida por el epitelio pigmentario de la retina.

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las uniones de las clulas endoteliales son muy firmes, del tipo llamado znula ocludens. La ruptura de esta barrera permite la filtracin de macromolculas y sustancias vasoactivas hacia la intimidad de la retina y es la que condiciona los signos retinianos de la fase exudativa. Los vasos coroideos por el contrario, son de tipo fenestrado, no existiendo en ellos una barrera de contencin, as que en forma fisiolgica permiten el paso de diversas sustancias. En la hipertensin acelerada-maligna ocurren cambios anatomopatolgicos caractersticos en el cerebro, retina y ovillo glomerular: uno, de tipo proliferativo o endarteritis fibrosa, y otro de tipo degenerativo, la temida necrosis fibrinoide. El signo clnico centinela de la ruptura de barrera es la hemorragia retiniana, un elemento semiolgico capital, un hito que objetiva sin lugar a dudas el paso a la fase acelerada de la hipertensin (19). Su origen radica en la prdida de la integridad del endotelio con extravasacin de plasma y eritrocitos. En el hipertenso su localizacin es variada, no obstante, las ms caractersticas son las efracciones que ocurren en la malla

Figura 9.4. A la izquierda, arteriolosclerosis retiniana dependiente de la duracin de la enfermedad (tortuosidad arteriolar y estrecheces focales o segmentarias [flechas]), a la derecha, retinofotografas seriadas en un paciente con hipertensin aceleradamaligna en tratamiento.
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capilar superficial de la retina y que por tanto, se localizan en su capa ms interna, la capa de fibras pticas, que por poseer una estructura finamente estriada confiere a estas hemorragias un aspecto de llama de vela, vrgula o signo de admiracin. Si adquieren gran tamao y se rompen, producen la hemorragia sublimitante interna o prerretiniana que por su posicin, oculta las estructuras vasculares cercanas lo que permite su fcil reconocimiento. Son inusuales, tienen forma de huella digital o de quilla de barco con un nivel lquido. Las hemorragias subretinianas y profundas aunque pueden ser observadas, no son caractersticas de la hipertensin. Los microaneurismas se producen en reas localizadas de debilidad de la pared capilar al favor de estasis, anoxia y una nutricin inadecuada; a diferencia de la retinopata diabtica, no son de frecuente ocurrencia en hipertensos pero pueden visualizarse mejor mediante angiografa fluorescenica. Por su parte los impropiamente llamados exudados algodonosos, (exudados blandos), o ms propiamente, manchas algodonosas, son lesiones blanquecinas, mates, generalmente ubicadas en la retina central, arcadas temporales o haz mculopapilar (Figura 9.5). Contrariamente

Figura 9.5. Retinofotografas de paciente hipertenso acelerado. A la izquierda evidencias de arteriolosclerosis y una mancha algodonosa grito retiniano- en la regin interppilomacular (flecha). A la derecha rea central de la retina con mltiples manchas algodonosas (acmulos de axoplasma) y exudados duros dispuestos en forma de estrella alrededor de la fvea (estrella macular).
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a una antigua creencia no obedecen a ninguna exudacin, antes bien, se encuentran en reas de isquemia localizada y la prdida de la integridad de los axones permite la acumulacin de material del axoplasma o citoplasma contenido dentro del axn, un fluido viscoso dentro del cual se encuentran y circulan neurotbulos, neurofilamentos, mitocondrias, grnulos y vesculas (20). Consideramos que el hallazgo de uno o varios de esos elementos en la retina constituyen el ms importante marcador de aceleracin. Lo hemos llamado grito retinano, porque es una llamada de atencin o grito de ayuda de la retina isqumica y expresin de que el paciente est transitando por la fase de aceleracin-malignidad. Es evidencia mandatoria para que las cifras tensionales sean abatidas y adicionalmente, para que se pongan en marcha los procedimientos necesarios para identificar la causa de la aceleracin (10). The Atherosclerosis Risk in Communities, un estudio de cohorte, mostr que algunos signos de retinopata: hemorragias retinales, microaneurismas y manchas algodonosas, se asociaron a duplicacin o cuadruplicacin del riesgo de accidente cerebrovascular (21). Otras ramas del estudio afirmaron su asociacin a un desempeo cognitivo reducido en pruebas neurofisiolgicas (22), infartos en la sustancia blanca cerebral objetivados mediante resonancia magntica cerebral (23), y atrofia cerebral tambin definida sobre la base de hallazgos en resonancia magntica cerebral (24). Luego de la desaparicin de la mancha algodonosa y como consecuencia de la destruccin de haces o paquetes de axones ocurrida en la capa de fibras pticas retiniana, hemos descrito un signo remoto de aceleracin-malignidad al que hemos llamado cua de degeneracin walleriana, una zona triangular o cua oscura con vrtice dirigido hacia el disco ptico, evidencia indeleble de que el paciente transit en algn momento por la etapa acelerada de la hipertensin (Figura 9.6) (25). El edema retiniano es el resultado de una falla de la autorregulacin con aumento de la presin transmural en las arteriolas distales y capilares proximales y subsecuente trasudacin de plasma en el tejido. Toda vez que el lquido se va reabsorbiendo, se concentran las lipoprotenas las
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Figura 9.6. Cua de degeneracin walleriana: rea triangular focal lineal de coloracin ms oscura que la retina adyacente con vrtice hacia el polo inferior del disco ptico, donde hay ausencia de las estriaciones caractersticas de la capa de fibras pticas (entre corchetes).

cuales son fagocitadas por elementos macrfagicos de la microgla para formar los exudados duros (lipdicos o creos: depsitos amarillentos de lpidos). Aunque puede estar presente en diferentes partes de la retina, la disposicin de estrella macular es muy caracterstica debida a la orientacin radial hacia la fvea de la capa de fibras nerviosas de Henle, formando parte tambin de la fase de defervescencia de la retinopata (Figuras 9.4 y 9.5). Los signos retinianos exudativos suelen regresar con el control de la presin arterial, as no haya sido ptimo; por lo contrario, los cambios arteriolosclerticos si existan previamente, no suelen desaparecen por constituir cambios orgnicos de la pared (Figura 9.4, composicin fotogrfica de la derecha) (10).
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La hipertensin acelerada-maligna constituye una emergencia hipertensiva donde los sistemas primariamente comprometidos y en forma severa son el cerebro, el corazn, el rin y la retina. La respuesta inicial del corazn a la hipertensin sistmica es el desarrollo de una hipertrofia ventricular izquierda. Eventualmente esta estructura se dilata expresndose a la auscultacin por un cuarto ruido; ms tarde aparecern cambios tpicos de una cardiomiopata dilatada. En los estadios iniciales el electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma muestran dilatacin de la aurcula izquierda e hipertrofia ventricular izquierda. El modo de presentacin cardaca de la hipertensin maligna es por sntomas de angina y/o infarto del miocardio, insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar agudo. Los sntomas neurolgicos incluyen cefalea occipital, infarto o hemorragia cerebral, y encefalopata hipertensiva. Esta ltima es un complejo sintomtico de hipertensin severa, cefaleas, vmitos, trastornos visuales, cambios del estado mental, convulsiones y retinopata con edema del disco. El compromiso renal se manifiesta con proteinuria, hematuria microscpica, cilindros hemticos, oliguria e insuficiencia renal rpidamente progresiva. La isquemia intrarrenal determina elevacin de los niveles de renina plasmtica, angiotensina II y aldosterona causantes de hipovolemia e hipokalemia. La hiponatremia es comn y puede ser severa. Los cambios fundoscpicos ya fueron descritos anteriormente: En la retina, la disrupcin de la barrera explica el edema retiniano, las hemorragias, las manchas algodonosas, los microaneurismas y el edema del disco que son expresiones del mismo fenmeno. En la Tabla 9.1 que mide la severidad de una crisis hipertensiva en los rganos blanco, se destaca la importancia de los cambios retinianos, al ser los nicos que pueden detectarse a la cabecera del paciente con una simple ojeada al fondo ocular (26). Debe destacarse que la dilatacin pupilar no est contraindicada en el hipertenso malignizado; no obstante, slo debe emplearse el colirio de tropicamida al 1 % (Mydriacyl 1 % o Mydrox 1 %). El clorhidrato de fenilefrina (Neosynefrine 1 10 %), o la combinacin de tropicamida (0,5 %) y neosinefrina (5 %) (Dyfrn) estn formalmente contraindicados, pues
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Tabla 9.1 Escala de severidad de una crisis hipertensiva mostrando el valor prctico de la oftalmoscopia directa, el nico examen de cabecera susceptible de realizar en cualquier sitio o situacin clnica (26)

son capaces de producir una crisis hipertensiva. En el pasado se requera de la presencia de edema del disco ptico para diagnosticar malignidad, en tanto que las manchas algodonosas y hemorragias denotaban aceleracin. Considerando que el edema y los depsitos de axoplasma comparten similar significacin de severidad, entraan igual conducta teraputica y tienen igual pronstico, hoy da prefiere englobrselas en una sola denominacin: hipertensin acelerada-maligna. Enfaticemos pues que la observacin de una pequea hemorragia retiniana o de una sola mancha algodonosa, en forma difana, asegura la entrada del enfermo en la fase aceleradaMuci-Mendoza R 275

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maligna de la hipertensin y por tanto la observacin del fondo ocular reviste importancia capital para el mdico general y especialistas que atienden hipertensos, porque los hallazgos del fondo del ojo son el aqu y el ahora de la fase evolutiva por la cual transita la enfermedad y los acontecimientos en l detectados, pueden extrapolarse a otros rganos blanco del proceso hipertensivo. 2. La coroidopata hipertensiva es ms prominente en jvenes con autorregulacin normal e hipertensin aguda (eclampsia, glomerulonefritis aguda del nio o feocromocitoma). Durante la fase isqumica aguda se producen en la coroides, necrosis fibrinoide focal, severa constriccin arteriolar y reas de infarto en el epitelio pigmentario de la retina. La descompensacin aguda del epitelio pigmentario produce una ruptura de la barrera hematorretiniana externa permitiendo la fuga de lquidos al espacio subretinal lo que conduce a la acumulacin masiva de un exudado rico en protenas produciendo un desprendimiento exudativo de la retina (Figura 9.7). Adems, se producen microinfartos coroideos, que se expresan como manchas de aspecto puntiforme donde hay escape de fluorescena (manchas agudas de Elschnig); en la fase crnica son triangulares, no hay escape fluorescenico y tienen un margen hiperpigmentado (manchas crnicas de Elschnig) (Figura 9.8) (27,28).

Figura 9.7. Desprendimiento exudativo o buloso de la retina superior en paciente de 22 aos con eclampsia.
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Retinopata hipertensiva

Figura 9.8. Coroidopata hipertensiva. Izquierda: Retinofotografa, en el recuadro manchas crnicas de Elschnig. Derecha: La angiografa fluorescenica las destaca en forma ms evidente (Cortesa Dr. Pedro Rivas A).

3. La neuropata ptica hipertensiva se expresa como edema del disco ptico4 usualmente asociado a hemorragias, manchas algodonosas e inclusive, estrella macular. Clsicamente ha sido considerada como signo mal pronstico (malignizacin). Es el resultado del compromiso de la vasculatura coroidea peripapilar ruptura de la barrera hematorretiniana por vasoconstriccin, isquemia y oclusin vascular en cuya gnesis se presume el rol deletreo de la angiotensinaII y otras sustancias vasoconstrictoras (29) (Figura 9.9). Clasificaciones de la retinopata hipertensiva La clasificacin de la retinopata hipertensiva ha evolucionado desde 1939 cuando un grupo de investigadores de la Clnica Mayo liderizados por Henry Wagener, sobre la base de los hallazgos
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La designacin papiledema no es aplicable al edema del disco ptico presente en la hipertensin arterial. Se reserva este trmino exclusivamente para designar el edema del disco ptico producido por la hipertensin intracraneal.

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Figura 9.9. Neuropata ptica hipertensiva. Material clnico y de autopsia de un mismo paciente. Izquierda superior: retinofotografa a color mostrando edema del disco y exudados duros. Derecha superior: Angiografa fluorescenica con disco ptico hiperfluorescente y estras coroideas. Izquierda inferior: Hipertrofia ventricular izquierda. Derecha inferior: Hipoplasia renal derecha.

fundoscpicos, elaboraran el primer intento de estratificacin del paciente hipertenso en cuatro grupos oftalmoscpicos (30) (Tablas 9.2, 9.3 y 9.4). Los grupos I y II correspondan a grados de severidad de la impropiamente llamada hipertensin benigna; los grupos III y IV correspondan a la hipertensin angioespstica y a la hipertensin maligna. En la Tabla 9.2 se muestran las caractersticas oftalmoscpicas de los cuatro grupos.
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Tabla 9.2 Clasificacin de Keith-Wagener-Barker (Clnica Mayo, 1939 (30)

Mucho se ha criticado la Clasificacin de Keith-Wagener-Barker (KWB), por ser difcil la diferenciacin entre los grupos I y II, porque la severidad de la hipertensin no corre pareja con los grupos, porque depende mucho de la subjetividad del observador y particularmente, porque pertenece a una poca en la que no existan tratamientos antihipertensivos efectivos. No obstante, tuvo el mrito de correlacionar el aspecto del fondo del ojo con el dao a otros territorios orgnicos, blancos de la hipertensin, detectado mediante sencillos exmenes complementarios (retencin azoada, electrocardiograma, telerradiografa del trax y albuminuria) (Tablas 9.3 y 9.4), y de acuerdo a ella, pudo establecerse un pronstico de sobrevida (Tabla 9.5).
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Tabla 9.3 Clasificacin de Keith-Wagener-Barker (Clnica Mayo, 1939). Entre ms severa la retinopata aparecen sntomas y compromiso de otros rganos blanco (30)

La clasificacin de KWB ha sido simplificada en 1995 por Lip y col., (31) refirindose en este caso no a grupos oftalmoscpicos, sino a grados que igualmente llevan implcito un pronstico (Tabla 9.6): El grado (I), designada como hipertensin no acelerada maligna; y el grado (II), designada como acelerada- maligna. El grado (1) est tipificado nicamente por los signos de arteriolares ya descritos: estrechamiento difuso, constricciones focales, tortuosidad generalizada, y cruces arterioso-venulares patolgicos. El grado (2) se establece en presencia de signos retinianos, vale decir, hemorragias, microaneurismas, manchas algodonosas depsitos de material axoplsmico, exudados
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Tabla 9.4 Clasificacin de Keith-Wagener-Barker (Clnica Mayo, 1939). Cuadro comparativo de evidencias de compromiso sistmico, cardaco y renal en pacientes con grupos hipertensivos II y II (hipertensin benigna), y III y IV (hipertensin acelerada y maligna) (30). En el extremo superior derecho, Dr. Henry Wagener, lder del estudio.

duros en cualquier nmero, y edema del disco ptico. Su presencia nos indica indudablemente el paso a la fase acelerada-maligna de la hipertensin con todas las consecuencias desastrosas que trae aparejadas en el enfermo no tratado o insuficientemente tratado. El grado (1) depender de las cifras tensionales elevadas mantenidas en el tiempo, pero adems, importan la concurrencia de la edad y otros factores de riesgo cardiovascular. Por su parte, la constelacin de signos retinianos contenidas en el grado (2), siguen siendo una clarinada de alerta, un
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Tabla 9.5 Sobrevida de pacientes con diferentes grupos de retinopata hipertensiva segn la Clasificacin de K-W-B. El Grupo IV corresponde al grupo de mayor severidad (30)

toque de nimas, porque expresan una hipertensin secundaria, y cuando la causa de la aceleracin no es identificada y el enfermo no es tratado con prontitud y adecuadamente y su tratamiento es mantenido en el tiempo sin omisiones, apenas sobrevive unos dos aos. Debido a la adquisicin de mejores mtodos de control de la presin sangunea al alcance de la poblacin general, la hipertensin maligna es raramente observada en pases del primer mundo (1). Esta penosa situacin la sufre el paciente venezolano pobre y excluido, al no poder sufragar el coste del tratamiento antihipertensivo, siendo que la sobrevida en enfermos correctamente medicados y seguidos clnicamente, asciende a cerca de 12 aos.
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Tabla 9.6 Clasificacin de Lip simplificada en dos grados (31).

La clasificacin ms reciente de Wong y Mitchell (1), se fundamenta en recientes estudios poblacionales. Se divide en cuatro grados que presentan asociaciones sistmicas de creciente grado de severidad (Tabla 9.7). En el Grado 1 no existen signos detectables en la retina. En el grado 2 o retinopata leve, existen slo signos arteriolares. El grado 3 o retinopata moderada, se hacen presentes las hemorragias, microaneurismas y manchas algodonosas, aislados o en combinacin. El grado 4 o retinopata maligna, presenta signos de retinopata moderada y en adicin, edema del disco ptico. En la Tabla 9.8, de acuerdo a los diversos grados de severidad se establece
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Tabla 9.7 Clasificacin de Wong y Mitchell donde se correlaciona la severidad de la retinopata y asociaciones sistmicas (1)

una pauta para la conduccin clnica y teraputica del paciente. Es de mencionar que en la retinopata hipertensiva maligna el edema del disco ptico usualmente es bilateral5, acompaado de signos retinianos y usualmente sin sntomas visuales agudeza visual, pupilas y visin cromtica normales-. Cuando el edema es unilateral, debe diferenciarse de aqul de la neuropata ptica isqumica anterior no artertica donde es la regla que existan sntomas visuales y el paciente suele ser diabtico o hipertenso (Figura 9.19). Las hemorragias,
5 El papiledema o edema del disco asociado a hipertensin intracraneal es de mayor desarrollo y elevacin, las hemorragias y manchas algodonosas no suelen ser tan numerosas, y se disponen en las cercanas del rodete edematoso.

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cuando estn presentes en un solo ojo, deben promover el diagnstico diferencial con una obstruccin total o incompleta de la vena central de la retina (Figura 9.20). Ambas condiciones no son indicativas de aceleracin-malignidad. Siendo una clasificacin reciente, llama la atencin que en el pasado se hablaba de hipertensin acelerada cuando existan hemorragias y manchas algodonosas, reservndose el trmino de maligna, cuando estaba presente el edema del disco ptico. La Organizacin Mundial de la Salud, observando que todos esos elementos retinianos y del nervio ptico tienen comportamiento y pronstico similar, decidi llamarla hipertensin acelerada-maligna, el trmino que hemos adoptado.
Tabla 9.8 Conduccin clnica y teraputica de acuerdo a diversos grados de severidad de la retinopata Wong y col. (1)

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Puede la retinopata sugerir la etiologa de la hipertensin? La hipertensin primaria o esencial mantenida travs del tiempo se manifestar por signos de arteriolosclerosis. Un fenmeno similar ocurrir a nivel renal, pudiendo llevar a una arterio-arteriolosclerosis renal con insuficiencia; en este caso la causa ms frecuente de aceleracin entre nosotros, en el fondo ocular se sumarn signos de aceleracin-malignidad; sin embargo, en razn de la arteriosclerosis generalizada usualmente presente, el clnico debe descartar la posibilidad de que el origen sea una estenosis arterial renal adquirida ateromatosa. El desarrollo progresivo de una retinopata acelerada en un perodo de 6 meses es altamente sugestivo de una hipertensin renovascular (Tabla 9.9). El feocromocitoma mostrar cambios acelerados en dependencia del tipo de hipertensin; estarn presentes cuando es sostenida y generalmente ausentes cuando es paroxstica. La coartacin de la aorta es la nica forma de hipertensin que no se maligniza, as que de hecho, un fondo acelerado la descarta. El hiperaldosteronismo primario (HP) o sndrome de Conn, es considerado hoy da la forma de hipertensin secundaria ms frecuente recordar las condiciones para su diagnstico: la hipokalemia con nivel de potasio <3,6 mEq/L, tiene una sensibilidad de 75 %-80 % en el paciente con dieta normal en sodio; moderada alcalosis metablica e inapropiada kaliuresis (excrecin urinaria de potasio >30 mmol/d), moderada hipernatremia en el rango de 143-147 mEq/L y discreta hipomagnesemia, niveles de aldosterona y prueba de supresin con una sola dosis de 25 50 mg de captoprilo que en sujetos normales debe suprimirla a menos de 15 ng/dL. La prueba tiene una sensibilidad 90 %-100 % pero una especificidad entre 50 %-80 %. Por rara excepcin el HP se maligniza, as que la presencia de una retinopata acelerada hace su diagnstico muy improbable. Un curioso fenmeno ocurre cuando una hipertensin crnica o acelerada-maligna coexiste con una severa estenosis u oclusin carotdea: La retinopata ser unilateral y no se desarrollar del lado protegido por la estrechez vascular algo similar ocurre con la retinopata diabtica unilateral (32).

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Tabla 9.9 La razn etiolgica de una hipertensin secundaria puede ser sugerida por las caractersticas evolutivas del fondo ocular

Es la retinopata hipertensiva per se un factor de riesgo cardiovascular? Desde 1990 hemos asistido a un renacer del inters por la oftalmoscopia directa en el paciente hipertenso particularmente por el nfasis de diversas instituciones (Center for Eye Reserch Australia, University of Melbourne, Singapore Eye Research Institute, Nacional University of Singapore, Fundus Photography Reading Center, University of Wisconsin, Madison). Con base en estudios epidemiolgicos, que han incluido un total de 26 477 pacientes empleando procedimientos ms objetivos de observacin como la retinofotografa digital con
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mediciones ms precisas y estandardizadas del dimetro arteriolar conducido en personas hipertensas y no hipertensas, ha mostrado que los signos de retinopata hipertensiva son comunes en personas mayores de 40 aos, an en ausencia de historia hipertensiva. No obstante no hay estudios que comparen directamente la sensibilidad o confiabilidad de las fotografas vs. la observacin oftalmoscpica directa estudio que s ha sido realizado con la retinopata diabtica (1). El estrechamiento generalizado, el estrechamiento focal, los cruces arteriolovenulares patolgicos, las arteriolas en hilo de cobre o una combinacin de ellos, se asocian con un moderado incremento de accidentes cerebrovasculares (ACV), enfermedad coronaria y muerte (33). El Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades mostr que el estrechamiento generalizado se asoci con subsiguiente enfermedad coronaria en mujeres pero no en hombres, y adicionalmente, se encontr como factor de riesgo independiente para el desarrollo de diabetes 2 (34). Adicionalmente, el estrechamiento arteriolar generalizado o focal, independientemente, comporta un riesgo de enfermedad coronaria dos a seis veces ms elevado que en el sujeto normal, no importando el valor de las cifras tensionales u otros factores de riesgo cardiovascular (35). En hombres hipertensos con dislipidemia la presencia de retinopata hipertensiva se asoci a una duplicacin del riesgo de enfermedad coronaria en un perodo de 7,8 aos, independientemente de la cifra de presin arterial u otros factores de riesgo (35). En adultos mayores se encontr que las lesiones isqumicas de la sustancia blanca subcortical detectadas mediante resonancia magntica cerebral representaron un riesgo mayor de ACV que en sujetos que no las tuvieron; y ese riesgo fue an mayor cuando presentaban retinopata hipertensiva (36). Por otra parte, un estudio de autopsia de pacientes con ACV mostr una estrecha correlacin entre los hallazgos retinianos y cerebrales (37). Independientemente de la presin arterial y otros factores vasculognicos, el estrechamiento generalizado de las arteriolas retinianas est relacionado con una mayor rigidez de las arterias cartidas (38).

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Colofn Imaginemos a un mdico en la soledad de una medicatura rural, el ambulatorio o inclusive en una desprovista sala de emergencias. El expedito acceso a los rganos blanco del hipertenso le est vedado en muchas reas corporales: El cerebro est muy bien protegido por el crneo, rgido cofre seo que limita su curiosidad y rpido acceso a su observacin. El corazn puede ser evaluado en forma indirecta por mtodos semiolgicos clsicos o mediante mtodos instrumentales no-invasivos, no siempre al alcance de la mano: un electrocardiograma o ecocardiograma. Por su parte, el rin slo podra mostrarle su sufrimiento al travs del hallazgo de una proteinuria, o de la observacin inteligente del sedimento urinario. La retina, por lo contrario, es rpidamente accesible mediante una endoscopia de cabecera: La oftalmoscopia directa, la que por tanto, se constituye en un mirador excepcional, en un integrador del dao microcirculatorio presente a nivel sistmico, en el aqu y el ahora del proceso hipertensivo, ofrecindole una visin tridimensional del paciente hipertenso y constituyndose por tanto, en la anatoma patolgica viviente enunciada por el inmortal Charcot REFERENCIAS
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Galera retinofotogrfica del fondo del ojo en el paciente hipertenso I. Hipertensin crnica

Figura 9.10. Hipertensin arterial crnica. Arteriolosclerosis hipertensiva: Arteriolas en hilo de cobre, cruces arteriolo-venulares patolgicos, tortuosidad vascular.

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Figura 9.11. Hipertensin crnica. Izquierda: Signo de pre-trombosis de Bonnet (cruce a-v patolgico de grado 3, hemorragia y exudados duros). Puede preceder una trombosis de rama venosa. Derecha. Entre flechas arteriola con mltiples constricciones localizadas en su trayecto.

Figura 9.12. Hipertensin crnica. Arteriolas en hilo de cobre. Cruce arteriolovenular patolgico de grado 4 (flecha foto de la derecha). El cabo venoso distal est distendido.

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Figura 9.13. Hipertensin arterial. Aumento del brillo arteriolar a la derecha y secuelas de oclusin emblica ateromatosa de la arteria central de la retina: envainamiento arteriolar.

II. Hipertensin acelerada maligna

Figura 9.14. Retinopata hipertensiva crnica secundariamente acelerada: Arteriolas en hilo de cobre, colaterales, manchas algodonosas y exudados creos.

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Figura 9.15. Retinopata hipertensiva acelerada-maligna. El edema del disco a la derecha es discreto; se aprecian manchas algodonosas, exudados duros formando un abanico macular y cambios arteriolares.

Figura 9.16. Retinopata hipertensiva acelerada-maligna: manchas algodonosas y exudados duros; como complicacin, hematoma intracerebral primario con hipertensin intracraneal y papiledema.

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Figura 9.17. Retinopata acelerada-maligna. Hematoma intracerebral hipertensivo. Exudacin en polo posterior del ojo derecho. Hemorragia pre-retiniana en proceso de reabsorcin en el ojo izquierdo.

Figura 9.18. Eclampsia. Desprendimiento de la retina exudativo inferior. Retinofotografa a color, angiografa fluorescenica y resonancia magntica cerebral (encefalopata hipertensiva).

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Figura 9.19. Neuropata ptica isqumica anterior derecha.

Figura 9.20. Hipertensin arterial crnica. Aumento del brillo arteriolar a la derecha y secuelas de oclusin emblica ateromatosa de la arteria central de la retina: envainamiento arteriolar.

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