CONTROL NEURONAL Y HORMONAL DE LA VOLEMIA Y LA PRESIN ARTERIAL Los mecanismos neurohormonales regulan la presin arterial y el volumen sanguneo para

asegurar un riego adecuado en todos los rganos del cuerpo. Las influencias del sistema nervioso y de las hormonas sobre el aparato cardiovascular se denominan en conjunto mecanismos neurohormonales o mecanismos de control extrnsecos, ya que actan sobre los rganos enviando seales desde fuera. Los mecanismos extrnsecos dominan la irrigacin de los rganos vitales, entre los cuales estn el rin, los rganos esplnicos y el resto de la musculatura esqueltica; tambin controlan la frecuencia y la contractibilidad cardaca, lo que permite ajustar el gasto cardaco para proveer la suficiente cantidad de sangre a todos los rganos sistmicos (Vitales). El musculo cardaco se encuentra bajo la tutela del control neurohormonal, el control de los vasos coronarios se realiza sobre todo por los mecanismos de control local. Cuando los extrnsecos aumentan la frecuencia cardaca y la contractibilidad, la tasa metablica de este rgano se incrementa, y esto dispara los mecanismos de control intrnsecos, que producen la dilatacin de las arteriolas coronarias y el consiguiente aumento del riego coronario. El sistema nervioso autnomo acta sobre el aparato cardiovascular mediante la liberacin de adrenalina, noradrenalina y acetilcolina. El sistema nervioso autnomo es el brazo neurolgico del control neurohormonal. Las neuronas simpticas y parasimpticas ejercen su influencia sobre el aparato cardiovascular mediante la liberacin de dos neurotransmisores: noradrenalina y acetilcolina. Adems, los nervios simpticos afectan al aparato cardiovascular al estimular la liberacin de adrenalina y noradrenalina desde la mdula suprarrenal. Estos neurotransmisores ejercen sus acciones sobre el aparato cardiovascular mediante la activacin de receptores de membrana en los cardiomiocitos, clulas endoteliales o clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La adrenalina y noradrenalina activan los receptores adrenrgicos, que se clasifican en alfa-adrenrgicos y beta-adrengicos, cada uno de los cuales se subdividen en alfa 1, 2 que se localizan en las fibras musculares lisas de las arteriolas de todos los rganos del cuerpo y beta 1,2 se localizan en las fibras musculares del corazn y en las arteriolas coronarias y del msculo esqueltico; desempeando importantes funciones.

La acetilcolina activa los receptores colinrgicos, que se subdividen en dos tipos los muscarnicos y nicotnicos. Los receptores muscarnicos ms importante son el 2 y el 3. Los receptores alfa adrenrgicos producen una vasoconstriccin de las arteriolas o las venas, esto produce el aumento de la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguneo en los rganos. Por tanto, la resistencia perifrica total aumenta y junco con el gasto cardaco, determinan la presin arterial. Las neuronas del sistema simptico liberan noradrenalina en las clulas del ndulo sinusal, por tanto, la actividad de estos nervios acelera la frecuencia. Las neuronas del sistema parasimptico liberan acetilcolina en esas mismas clulas desacelerando as el ritmo. El control simptico del corazn se ejerce por activacin de los receptores beta 1 adrenrgicos, situados en cada cardiomiocito, se activan mediante la liberacin de noradrenalina y adrenalina, estos aumentan la frecuencia de los marcapasos cardacos, la velocidad de conduccin clula a clula de los potenciales de accin y disminuyen la duracin del perodo refractario. Adems las contracciones son ms rpidas y fuertes; en general el efecto global es el aumento de la frecuencia cardaca y el volumen de sangre que se bombea en cada latido. Los receptores beta 2 adrenrgicos se encuentran en las arteriolas, en concreto en la circulacin coronaria y en la musculoesqueltica. Su activacin produce una relajacin de las fibras musculares lisas y, por tanto, una dilatacin arteriolar. Estos receptores no responden a la activacin del sistema simptico, pero si responden a la adrenalina y noradrenalina producida en la mdula suprarrenal y que anda circulando en la sangre despus de un traumatismo, miedo o ansiedad. Los receptores muscarnicos de tipo 2 se localizan en las membranas de las fibras musculares cardacas. Su estimulante natural es la acetilcolina que liberan las neuronas posganglionares parasimpticas, las clulas de los ndulos auriculoventricular y senoauricular estn inervadas por neuronas de esta tipo, al igual ocurre con las clulas auriculares. La activacin de estos receptores produce un enlentecimiento de la frecuencia de los marcapasos, disminuye la velocidad de conduccin de los impulsos entre clulas e incrementa el tiempo de duracin del perodo refractario, posee pocos efectos directos sobre la contractibilidad del corazn, pero si puede deprimir el gasto cardaco al disminuir la frecuencia. Los receptores muscarnicos de tipo 3 se encuentran en las clulas endoteliales y en las fibras musculares lisas que componen la pared de la mayora de las arterias y arteriolas, su activacin hace que se contraigan, sin embargo este efecto es superado por el efecto de vasodilatacin provocado en las clulas endoteliales, a partir de la sntesis de xido ntrico

que acta como vasodilatador. Estos receptores estn en tres tejidos; a nivel coronario donde provoca la vasodilatacin, a nivel de los genitales que provoca un engrosamiento y ereccin, y a nivel tejido esqueltico. El reflejo barorreceptor arterial regula la presin arterial La presin arterial se controla a travs de unas terminaciones nerviosas sensibles a la presin conocidas como barorreceptores. Estos mandan impulsos aferentes al sistema nervioso central, que altera de forma refleja el gasto cardaco y la resistencia vascular para mantener la presin en su nivel normal. Este reflejo se denomina reflejo barorreceptor arterial. Los barorreceptores (sensores de presin) arteriales son terminaciones nerviosas especializadas que se encuentran incluidas en las paredes de las arterias cartidas y del cayo artico. Se concentran en el punto de origen de cada cartida interna, en unos engrosamientos denominados senos carotdeos. Existen unas terminaciones nerviosas similares a las paredes del cayado artico, especficamente en el origen de sus ramas mayores, que son sensibles a la distensin de la pared arterial. Estas terminaciones sienten la presin arterial ya que est es la fuerza natural que distiende las arterias. Con cada eyeccin sistlica del corazn, la sangre distiende la aorta y las arterias, incluidos los senos carotdeos y los barorreceptores comienzan a emitir los potenciales de accin, esta frecuencia es proporcional a la presin arterial. Las neuronas aferentes de los barorreceptores del cayado artico van junto a los nervios vagos. En algunas especies, el barorreceptor artico aferente forma un fascculo distinto dentro de la vaina del nervio vago, denominado nervio depresor artico. Los receptores de la dilatacin de los senos carotdeos tienen sus aferentes en los nervios de los senos carotdeos que se unen a los nervios glosofarngeo a travs de los cuales el cerebro recibe la informacin acerca del nivel de presin arterial latido a latido. El cerebro responde aumentando la actividad simptica. En el corazn, la activacin simptica deriva en un aumento del volumen sistlico y de la frecuencia cardaca, lo que provoca un incremento del gasto cardaco. Eso a su vez, ayuda a restaurar la presin arterial a sus valores normales. El aumento de la frecuencia cardaca por la estimulacin simptica se ve potenciado por la simultnea reduccin de la actividad parasimptica sobre el ndulo senoauricular. Por tanto, el reflejo barorreceptor utiliza cambios recprocos en la actividad simptica y parasimptica para controlar la frecuencia cardaca. La activacin simptica provoca una vasoconstriccin de las arteriolas, lo que aumentan la resistencia al flujo sanguneo en esos rganos y, por tanto, la resistencia perifrica total,

que ayuda a restablecer los valores normales de la presin arterial y dirigir el riego sanguneo a los rganos vitales. El reflejo receptor del volumen auricular regula la volemia y ayuda a estabilizar la presin arterial El reflejo del receptor del volumen auricular se inicia en las terminaciones nerviosas sensoriales especializadas localizadas en las paredes de las aurculas izquierda y derecha. Estas terminaciones se activan por dilatacin, pero se denominan receptores de volumen porque es el volumen de sangre que se encuentra en cada aurcula el que determina cunto se dilata la pared auricular. En caso de hemorragias un descenso en la volemia total del animal, produce un descenso en la cantidad de sangre que se encuentra en las venas mayores y en las aurculas. Cuando el volumen desciende en estas dimensin, lo que origine un enlentecimiento de la frecuencia con que se forman los potenciales de accin en los receptores de dilatacin. Por el contrario, un aumento del volumen hace que aumente la dilatacin auricular y la frecuencia de los potenciales de accin generados por esos receptores. Por tanto, son unos detectores muy sensibles a las variaciones de volumen de sangre auricular, e indirectamente, de la volemia total. El reflejo receptor del volumen auricular y el reflejo barorreceptor ejercen acciones sinrgicas; esto es, un descenso del volumen lleva a travs del reflejo del receptor de volumen auricular a un aumento de la contractibilidad cardaca, un descenso de la duracin sistlica, un incremento de la frecuencia cardaca y a la contraccin arteriolar en los rganos no vitales. El reflejo receptor del volumen acta sobre tres niveles: a) acta sobre el hipotlamo y aumenta la sensacin de sed. Si hay agua disponible el animal bebe lo que proporciona lquido necesario para mantener el volumen hasta sus valores normales. b) el receptor de volumen auricular acta a travs del hipotlamo y la hipfisis para aumentar la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH). c) aumenta la liberacin de la hormona renal denominada renina, que estimula la produccin de la angiotensina II, que a su vez aumenta la de aldosterona, cuya funcin es disminuir la cantidad de sodio que se excreta por los riones (Sistema renina-angiotensina-aldosterona).