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VANESSA PAVEZI

FISIOTERAPEUTA

EDEMA AGUDO PULMONAR

CAPS TG1 ESPECIALIZAÇÃO : FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

VENTILAÇÃO MECÂNICA COM ÊNFASE EM

TRAUMATO - CIRÚRGICO

Introdução

Nos pulmões, forma-se edema da mesma maneira que em outras partes do corpo. Qualquer fator que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva provoca uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares, com grande quantidade de líquido livre.

Definição

É o aumento do conteúdo de líquido extravascular nos pulmões por aumento da pressão e da permeabilidade capilar pulmonar.

Causas

ICC à esquerda ou dça vascular mitral por aumento da pressão capilar pulmonar permitindo inundação dos espaços intersticiais e alvéolos. Lesão na membrana dos alvéolos capilar pulmonar que podem ser causados por infecções como PN ou inalação de substancias nocivas como gases e dióxido de enxofre.

Tipos de EAP

Cardiogênico: decorrente de ICC de ventrículo esquerdo que leva ao aumento da pressão capilar pulmonar permitindo a entrada de liquido. Não Cardiogênico: decorrente da SDRA por lesão da MAC que permitirá a entrada de líquido.

Fisiopatologia do EAP

O aumento da pressão do capilar pulmonar, aumenta a permeabilidade do capilar permitindo a entrada de líquido para o

interior do interstício resultando em edema intersticial que diminuirá a complacência e volumes pulmonares, aumentando a resistência das VA e originando áreas de microatelectasias e no edema alveolar alem disso ocorre a diminuição do surfactante e aumento da tensão superficial, mais áreas de atelectasias.

EAP no ICC

O EAP é uma das causas mais freqüentes de morte nos pacientes com ICC crônica, acredita se que este edema seja

resultante do seguinte ciclo vicioso:

Aumento da carga sobre o VE, já enfraquecido devido ao aumento do RV da circulação periférica. Devido a

capacidade limitada de bombeamento do coração esquerdo, o sangue começa acumular se nos pulmões. A presença de quantidade aumentada de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar, e uma pequena

quantidade de líquido começa a transudar para os tecidos e alvéolos pulmonares. A diminuição do oxigênio no sangue enfraquece ainda mais o coração e provoca vasodilatação periférica.

A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o RV da circulação periférica.

O aumento do RV aumenta ainda mais o acumulo de sangue nos pulmões, resultando na transudação de maior quantidade de líquido, maior dessaturação arterial de oxigênio, estabelecendo se assim um ciclo vicioso.

Exame Físico

Uso de musculatura acessória

BAN

Tiragens intercostal, esternal e supra clavicular

Retração de fúrcula

Tosse expectorada rosada e espumante

AP: estetoração e sibilos devido estreitamento das VA

Manifestações Clinicas

Taquipneia

Dispnéia intensa

Ortopneia

Taquicardia

Arritmias

Sudorese e pele fria

Cianose

RX : Aumento da área cardíaca, congestão hilar, na fase intersticial apresenta infiltrado reticular até a periferia, na fase alveolar apresenta imagem de vidro fosco mais alargamento das cissuras interlobares.

Gasometria: inicialmente com hipoxemia leve e hipocapnia e tardiamente com hipoxemia severa refrataria e hipercapnia.

TTO Clinico

Sedativos

Administrar diuréticos de ação rápida, como a furasemida para induzir a perda rápida de líquidos do organismo.

Vasodilatadores (diminuem RVS, pós-carga, PA, impedância do coração = facilitando ejeção muscular)

Digitalicos (drogas inotropicas positiva que aumentam a força de contração muscular)

Cardiotônicos de ação rápida, a fim de fortalecer o coração

Arrunifilina – broncodilatadores (drogas inotropicas adrenergicas que aumentam a força de contração do músculo e diafragma).

TTO Fisioterapeutico Objetivos:

Melhorar ventilação pulmonar

Melhorar trocas gasosas

Diminuir o trabalho respiratório

Mobilizar e eliminar secreções broncopulmonar

TTO:

Oxigenioterapia (mascara ou cateter de O2)

Ventilação não-invasiva - CPAP

Ventilação invasiva

MHB: visam o aumento do clearance mucociliar mantendo os pulmões aerados, evitando a hipoxemia , atelectasias e desequilíbrio da VA/Q causados pelas secreções que incluem parcialmente a arvore brônquica. A maioria dos pacientes com EAP não apresentam secreções pulmonares espessas, apenas transudato espumoso, róseo, fluido e em volume variável, exceto quando a quadro edematoso estiver associado a uma infecção previa. Alem disso, o desconforto respiratório e a instabilidade hemodinâmica impedem a execução de certas manobras fisioterapicas.

BIPAP: Pressão Positiva nas Vias aréreas

Indicações :

Hipoventilação alveolar

Insuficiência respiratória

Fadiga da musculatura respiratória

EAP, DPOC

Hipoxemia

Atelectasias

Dispnéia

Efeitos :

Diminuição do trabalho respiratório

Aumento da ventilação alveolar

Melhora do padrão respiratório

Melhora das trocas gasosas

Ventilação Invasiva

Indicações :

Hipoxemia severa

Hipercapnia progressiva

Acidose respiratória e metabólica

Fadiga muscular

Objetivos :

Diminuir trabalho respiratório

Melhorar trocas gasosas

Efeitos deletérios :

Elimina os mecanismos de defesa das VA naturais

Diminuía efetividade da tosse

Impede a função da epiglote e das cordas vocais

Predispõe a infecções e complicações respiratórias

Permanência do tubo leva a traumas, necrose, paralisia das cordas

BIBLIOGRAFIAS

ROBBINS, PATOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL, 6º EDIÇÃOED.GUANABARA;1990

GUYTON & HALL, TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA, 9º ED. EDITORA GUANABARA;1990

J.B.WEST, FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA, 5º ED. EDITORA MANOLE

KNOBEL,E.CONDUTAS NO PACIENTE GRAVE, SP;1998

TARANTINO,G.A. DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS PULMONARES, 3º ED.- RJ;1989