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Hemostasia y Sistema Fibrinolitico

Es el conjunto de mecanismos para detener hemorragias y evitar trombosis. Extravasculares Clasificada en mecanismos: .Vasculares Intravasculares Plaquetarios / Mecanismos de Coag. Hemostasia 1: Vasoconstriccion, Adhesion y agregacion plaquetaria. Hemostasia 2: Coagulacion de la sangre con deposito de fibrina. Los vasos poseen 3 capas: Tunica interna (endotelio y subendotelio); Tunica (musculo liso y MEC) y Tunica adventicia (Cels y Matriz conectiva, vasos y nervios) Ante una exposicion del Sub.Entotelio se desencadenan los siguientes fenonemos: Vasoconstriccion Adhesion y agregacion plaquetaria Activacion de la cascada de la coagulacion Activacion de la fibrinolisis La exposicion del subendot a la circulacion es el estim mas importante para desencadenar la coagulacion plasmatica.

Factores Pro-Coagulantes: Sintetizados sintetizadas por el endotelio ante una lesion: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Liberacion de Factores V y XII Sint de prots de la MEC: colag, fibronectina Sint Factor de Von Willebrand (Media adhesion de plaquetas-Subendotelio) Sint PAF (Factor activador plaquetario) Sint del Factor Tisular (Activa via extrinseca) Endotelinas (Super Vasoconstrictores) +Ca2+, +Aldosterona, +m. Liso vasc.

Factores Anti-Coagulantes: Tambien sintetizados por en endotelio. 1. 2. 3. 4. Mecanismos de tromboresistencia Inhibidores del sist plasmatico de la coagulacion Vasodilatadores Estimuladores del sistema fibrinolitico

Trombocitos (Plaquetas): Diminutos corpusculos anucleados de 2-3um de diametro. Discos biconvexos redondeados. Derivados de los Megacariocitos. Vida media 7-10d. Normalidad en sangre: 150.000 - 400.000 / mm3. Prod regulada por Trombopoyetina y Factor estimulante de colonias megacariociticas (Meg-CSF). Posen un Sistema Tubular Denso donde almacenan Ca2+. Su ppal fx consiste en detener la hemorragia que se produce en la lesion vascular. Receptor Ia Ib II b III a Funciones Permite la union plaquetaria con el colageno subendotelial. Nexo; permite union tromb-FVW y FVW-trombina Permite union tromb-fibrinogeno/fibronect y FVW

V Propiedades Plaquetarias

Sustrato plaquetario para la trombina

Adhesion: Las plaquetas se unen al subendotelio; pierden su forma discoide y se hacen esfericas, emiten pseudopodos. El Factor Von Willebrand media la union. Agregacion: Una plaqueta se fusiona con otra (requiere Ca2+, ADP) El fibrinogeno media la union (el FVW es accesorio de ello tambien).

Fase plaquetaria de la Hemostasia (3 Etapas: Adhesion, Agregacion rev e irrevers)


Adhesion plaquetaria: Las plaquetas se fijan al subendotelio expuesto de un endotelio lesionado. Se produce vasocontriccion regional. Plaquetas contactan entre si emitiendo pseudopodos, cambian a forma esferica. Para la adhesion se requiere Integrinas Ib y IIb-IIIa que se unen al FVW, que se une al colageno (tmbn fibronectina y fibrinogeno) del subendotelio, produciendose el anclaje. Activacion Plaquetaria: Disparada por la interaccion plaq-tejido mediado por las integrinas. Se producen cambios intraplaquetarios. Los agonistas plaquetarios que producen activacion son: Trombina, Colageno, Endotoxinas, PAF, Tromboxano (Estos son fuertes, no requieren Tromboxano) Y los Debiles: ADP, Adrenalina y Serotonina. (Requieren Tromboxano) Antagonistas: PGI2 / AMPc Ca2+ instraplaquetario Fosfolipasa A2 Tromboxano A2 AMPc, que pasa a 5AMP Reordenamiento estruct y exposicion de receptores de FC Agregacion plaquetaria: Union de las plaquetas entre s formando conglomerados y su fijacion a las ya ancladas al sitio de lesion.

Reversible: Cuando los trombocitos unidos mantienen sus lims. Celulares Irreversble: Los trombocitos forman un sincicio sin limites celulares que _________________terminara formando el tapon plaquetario. _________________Luego de la agregacion se produce la liberacion del cont granular. Vasoconstrictor Tromboxano Agregacion Plaquetaria Vasodilatador Oxido Nitrico Antiagregante

Sistema Plasmatico de la Coagulacion


Consiste en la transformacion del Fibrinogeno soluble (FC I) en Fibrina insol (FC Ia) gracias a la accion de la Trombina.

Defectos inhibidores fibroliticos (plasmina) = Hemorragias Defectos inhibidores coagulantes (trombina) = Trombosis

Mecanismos de la Coagulacion
Factores de la coagulacion (FC) que circulan como zimogenos y se activan secuencialmete dando lugar a la formacion de enzimas activas que culminan con la formacion de Trombina, que al actuar sobre el Fibrinogeno forma la malla de Fibrina. I FIBRINOGENO II PROTROMBINA III TROMBOPLASTINA TISULAR IV CALCIO V PROACELERINA VI PROACELERINA a VII PROCONVERTINA VIII FACTOR ANTI-HEMOFILICO A IX COMPONENTE TROMBO-PLASTINICO DEL PLASMA X - FACTOR STUART-POWER (FACTOR ANTI-HEMOFILICO C) XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA XII FACTOR HAGEMAN (CONTACTO) XIII FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA Factores Ca2+ dependientes: II,VII, IX y X Factores sensibles a la trombina: I, V, VII, XIII Factores de contacto: XI, XII, precalikreina, QAPM

Protrombina Mecanismo Intrinseco Trombina Mecanismo Extrinseco

Fibrinogeno

Fibrina (FC Ia)

Principios: La coagulacion nunca ocurre sobre fase fluida, sino solo se sucede sobre una superficie de membrana

La proteolisis de los Factores que les permite pasar al estado activo es siempre limitada, de manera que se pueda asegurar la hemostasia sin trombocitosis. Mecanismo Intrinseco
Se inicia por la activacion de la fase de contacto donde intervienen (F XII, PreC, FXI y QAPM)

El F XII se una a cargas negativas (colageno subendotelial, vidio de tubo ensayosetc) y sufre un cambio conformacional y se autoactiva: F XIIa produciendo: 1. Activacion de FXI (a) 2. Transformacion de Precalikreinas en Calikreinas, que produce: a. Aumento de la transformacion de F XI en F XIa b. Actua sobre QAPM liberando Bradicininas inflamacion 3. Activacion del F VII de la via extrinseca. 4. Estimula sistema fibrinolitico a traves del plasminogeno El XIa activa al IX (reaccion calcio dependiente) El IXa forma un complejo con fosfolipidos+calcio+VIII y transforman X en Xa

Mecanismo Extrinseco Inicia cuando la sangre entra en contacto con el F III. (producido por injuria vasc) El F III se une a Calcio + VII que se activa y pasa a VIIa, que activara al X. Intrinseco XII XIIa XI XIa IX IXa IXa + VIIIa + Fosfol + Calcio X Protrombina ( II ) Fibrinogeno ( I ) Xa + Va + Fosf + Calcio Trombina ( IIa ) III Fibrina ( Ia ) Extrinseco III

VIIa + III + Calcio X

Via Final Comun Inicia con la activacion del X por ambas vias. El Xa forma el complejo Protrombinasa ( Xa + Va + Fosf + Calc ) Que cambia la Protrombina en Trombina. La Trombina es la enzima coagulante por excelencia. Actua sobre fibrinogeno para formar malla de fibrina y estimulando factores V, VII y XIII y favoreciendo adh/agrg.

Tambien tiene la capacidad de regular activando sist de inhibidores de la coagulacion. Pruebas de Coagulacion KPTT: Para estudiar via intrinseca (se altera x modifs del fibrinog y facts de via intrins) Tiempo de Protrombina o Quick: Para estudiar via extrinseca Tiempo de Trombina: Evalua cantidad y calidad del Fibrinogeno plasmatico. Tiempo de Coagulacion/hemorragia: Evaluacion de cant y funcionalidad de plaquetas Retraccion del Coagulo: Mide funcionalidad plaquetaria (es bueno o malo solamente) Anticoagulantes: Citrato y Oxalato (In vitro > inhib de K); Heparina (In vivo-In vitro)

XIa IXa VIII VIIIa Xa V Va VIIa

XIII Fibrina XIIIa Fibrina S