Crisis hipertensiva

INTRODUCCIN La crisis hipertensiva (CH) en la actualidad es poco frecuente, por la deteccin temprana y el manejo adecuado y agresivo actual de la hipertensin arterial (HTA). La CH puede deberse a mltiples causas, aparecer en cualquier tipo de HTA y constituye una amenaza para la vida, por lo cual debe reconocerse en forma rpida y darle un tratamiento efectivo para evitar el dao de los rganos blanco (cerebro, sistema cardiovascular y rin). En presencia de un diagnstico definido de CH, tiene prioridad instaurar en forma rpida la terapia, sobre la prctica de procedimientos diagnsticos sofisticados, los cuales se realizan una vez la tensin arterial (TA) est controlada o en caso de ser necesarios para establecer diagnstico de dao orgnico, p.e, aneurisma disecante de aorta, obvio, esto no incluye los exmenes de rutina. DEFINICIN Se considera emergencia hipertensiva (EH) la elevacin sbita de la TA sistlica y diastlica, asociada con dao de rgano blanco y urgencia hipertensiva (UH) cuando no hay dao agudo de rgano blanco. Algunas condiciones que cumplen con los criterios de EH son encefalopata hipertensiva, diseccin aguda de aorta, edema pulmonar agudo (EPA) con falla respiratoria,

infarto agudo de miocardio (IAM) y angina de pecho (AP) inestable, eclampsia, insuficiencia renal aguda (IRA) y anemia hemo-ltica microangioptica. Aunque la definicin de CH depende ms de la patologa acompaante que de la cifras tensionales per se, han considerado CH con TA mayor de 220/120-130 mm Hg, siendo ms importante para el manejo la velocidad de elevacin de la TA y el estado clnico del paciente, que las cifras tensionales absolutas. Una UH puede presentarse como HTA acelerada de larga evolucin con cifras sostenidas de 200/130 mm Hg, sin compromiso de rganos blanco, que no requiere reduccin inmediata de la TA con agentes parenterales. Por otra parte, la EH puede presentarse en un paciente con TA de 160/100 mm Hg,complicada por insuficiencia cardaca congestiva (ICC), falla ventricular izquierda (FVI) o aneurisma de aorta (AA) que requiere hospitalizacin inmediata en la Unidad de Cuidado Intensivo y reduccin rpida (menos de una hora) de las cifras de TA. 4. FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS Uno de los primeros mecanismos fisiopatolgicos es la alteracin en la autorregulacin de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales. Esta falta de la autorregulacin puede llevar a la isquemia de estos rganos. La autorregulacin es la habilidad que tienen los vasos sanguneos para dilatarse o vaso constreirse para mantener la perfusin adecuada en cada momento .

Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presin arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situacin de equilibrio en las curvas de presin/flujo permite que en situaciones crnicas de hipertensin, se siga manteniendo una perfusin aceptables evitando fenmenos isqumicos. Cuando la presin se eleva por encima del rango que permite la autorregulacin, se presenta dao tisular, bien debido a una autorregulacin excesiva, a la perdida completa de la autorregulacin o a la prdida de la integridad vascular. Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen ms tolerancia y no presentan problemas graves con tensione smantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve deforma relativamente rpida los niveles de presin arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crnicamente. Esto es la autorregulacin presin-flujo. Este paradigma fisiopatolgico es el que explica porque si bajamos demasiado rpidamente la presin en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los rganos comprometidos (cerebro o rin). Est perdida la capacidad de regular y la cada de la presin sbita hace que se hipoperfundan ms. En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamacin aguda y crnica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.

Si esto ocurre adems en la circulacin renal, la isquemia sobre el aparatoyuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmticaincrementandose la presin. Los lugares ms habituales para quedarse isqumicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, rin, corazn y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia. Entre los mecanismos que intervienen en el control de la presin arterial. Los hemodinmicos dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los ms rpidos en actuar en la autorregulacin. A su vez estn influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autnomo. En las crisis hipertensivas los factores ms influyentes son los hemodinmicos, aunque en alguna situacin especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan ms. Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situacin clnica. Pero lo ms habitual es asociada a hipertensin arterial esencial crnica, no conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones crnicas de 180/110 mmHg o mayores. Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones secundarias vsculo-renal y feocromocitoma . En otras formas de hipertensin son ms raras. Pueden influir en la mayor aparicin de crisis, factores como el tabaco y la toma crnica de anovulatorios, as como transgresiones dietticas o abandono de la medicacin.

Un buen control de la tensin en los pacientes con hipertensin esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis. EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVAS La verdadera distincin entre EH y UH se hace al evaluar cada paciente, estableciendo una divisin prctica con implicaciones teraputicas, as: .Falsa crisis hipertensiva: es la elevacin transitoria y no patolgica de las cifras de PA reactiva a situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo y/o tratamiento de la causa desencadenante, no siendo necesario utilizar medicacin hipotensora. .Crisis hipertensiva: se define como la elevacin de la presin arterial (PA), habitualmente superior a 220/120 mmHg, debiendo diferenciarla de la falsa crisis hipertensiva, urgencia y emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva: con pronstico inmediato menos sombro, pero pueden llevar a complicaciones si no se trata en forma adecuada, como son la asociada con enfermedad coronaria, trasplante renal, HTA posoperatoria, HTA en el paciente que requiere ciru Emergencia hipertensiva: son situaciones poco frecuentes que requieren la disminucin de cifras tensionales (no necesariamente a lmites normales) para prevenir o limitar la lesin de rganos diana. Se define como emergencia hipertensiva la presencia de cifras de presin arterial elevadas acompaadas de alteracin orgnica grave con riesgo de lesin irreversible y riesgo vital inmediato. Requieren el descenso de las cifras de PA en pocas horas. Dentro de ellas encontramos: - Encefalopata hipertensiva - Edema agudo de pulmn

- Angina o infarto agudo de miocardio - Accidente cerebrovascular (hemorragia intracraneal o infartos lacunares) - Aneurisma disecante de aorta - Hipertensin maligna complicada - Crisis catecolaminrgica - Eclampsia y Preeclampsia grave En las Emergencias hipertensivas, la aplicacin de pautas de conducta adecuadas puede suponer la salvacin del individuo y evitar las lesiones irreversibles a las que pueden dar lugar dichas crisis. de emergencia y por ltimo la HTA acelerada o maligna.

EVALUACIN Y EXMENES PARACLNICOS Incluye una historia clnica y un examen fsico detallados, que permitan analizar elcompromiso de los rganos blanco y descartar HTA secundaria. Debe practicarse como mnimo: parcial de orina, cuadro hemtico, nitrogenados y electrolitos, radiografa de trax y electrocardiograma; dependiendo la solicitud de otros exmenes, del estado del paciente y de la informacin obtenida con la historia clnica. El examen de orina y los nitrogenados determinan si existe dao renal y la severidad del mismo. Una falla renal, an severa, no contraindica la reduccin de la TA en forma rpida y agresiva, as se empeore la funcin renal en forma transitoria. CAUSAS DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

IV.1.En la infancia, las crisis hipertensivas son, generalmente, secundarias a patologa renal, de origen farmacolgico (uso de corticosteroides) o de origen metablico (hipercalcemia e hiponatremia); tambin recordar que, en el recin nacido, la causa fundamental de crisis hipertensiva es la coartacin artica. .En el adulto, las causas de las crisis son muy variadas y las comentaremos segn su frecuencia: A- Crisis hipertensivas idiopticas: suelen presentarse en pacientes con HTA esencial mal controlada, y es probable que se produzcan por un fallo en los mecanismos reguladores de la PA, concretamente en los barorreceptores (regulacin rpida). B- Crisis hipertensivas por patologa renal o vasculorrenal: Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir HTA. La elevada incidencia de ellas se debe al importante papel que desempea el rin en el control del volumen extracelular y de las resistencias perifricas (sistema reninaangiotensina, ,prostaglandinas y quininas). Sus causas pueden ser: 1- Enfermedades del parenquima renal: a) Agudas: como glomerulonefritis aguda, hidronefrosis unilateral, infarto renal, sndrome hemoltico-urmico, nefritis lpica, traumatismo renal... b) Crnicas: Glomerulonefritis crnica, pielonefritis, nefropatas qusticas, tumores renales, vasculitis, malformaciones, trasplante... 2- Enfermedades de los grandes vasos renales:

a) Estenosis de la arteria renal: displasia fibromuscular, aterosclerosis. b) Enfermedades emblicas y oclusivas: tromboembolismo arterial, trombosis venosa... C- Crisis hipertensivas provocadas por patologa endocrina: Se deben al exceso de hormonas presoras. dentro de ella se consideran tres grupos: 1- Crisis mediadas por el exceso de secreccin, o liberacin, de catecolaminas, que determinan un aumento del gasto cardiaco y de las resistencias perifricas: a) Tumores del sistema cromafin, como los Feocromocitomas (90%) o paragangliomas (10%), o producida por frmacos que provocan acmulos intersinpticos de catecolaminas como los IMAO. b) Lesiones orgnicas cerebrales que causan hipertensin intracraneal y/o isquemia cerebral. 2- Crisis por descompensacin de endocrinopatas que cursan con HTA: como el hiperparatiroidismo (que por presentar hipercalcemia es el cuadroque las origina con ms frecuencia), hipermineralcorticismos, Sndrome de Cushing, acromegalia, hipo o hipertiroidismo y diabetes mellitus. 3- Crisis por administracin de hormonas presoras: como dopamina,,dobutamina, adrenalina y noradrenalina. D- Crisis hipertensivas ligadas a medicamentos: se producen por yatrogenia

medicamentosa y se pueden producir por diferentes mecanismos: 1- Interferencia del metabolismo de las catecolaminas en las terminacionesnerviosas. Los mecanismos pueden ser por: a) Facilitar el acmulo sinptico de catecolaminas, como los IMAO que si se ingieren con alimentos ricos en tiramina, hacen que sta seacumule potenciando la liberacin sinptica de las catecolaminas. b) Suprimir bruscamente ciertos frmacos hipotensores como los betabloqueantes o la clonidina. Al suspender el simpaticoltico central sin suspender antes progresivamente el betabloqueante, nos exponemos a un aumento de liberacin de catecolaminas con unos receptotres alfa sin bloquear y receptores beta bloqueados. c) Utilizar frmacos que modifican el funcionamiento de los neurotransmisores que se encuentran almacenados en la terminacin presinptica, como puede ser la asociacin de psicotropos y neurotrasmisores, clonidina y propanolol, alfametildopa y trifluoperacina. 2- Alteracin de los mecanismos de regulacin de la presin arterial: a) Por hormonas con accin sobre el sistema cardiovascular: estrgenos, corticosteroides y hormonas tiroideas. b) Por frmacos con actividad mineralcorticoide, que estimulen la retencin de sodio y agua, como el regaliz o la carbenoxolona. 3- Frmacos que interfieran la farmacocintica o farmacodinmica de los hipotensores, como por ejemplo dificultar su absorcin digestiva (si se toman simultneamente con Resinas). 4- Por vasoconstricin directa, como los frmacos simpaticomimticos: abuso de descongestionantes nasales.

5- Otros medicamentos: hay un grupo de ellos, entre los que se encuentran el cisplatino, interferon y adriamicina, cuyo mecanismo de actuacin no est bien definido.

E- Crisis hipertensivas durante el embarazo: En la mujer gestante podemos encontrar HTA ya conocida previamente, o ser detectada por primera vez durante el embarazo, pero adems la HTA que aparece durante el embarazo puede o no estar relacionada con l. Por todo ello podemos distinguir: 1- Hipertensin inducida por el embarazo (HIG): es la deteccin, en una paciente previamente normotensa, de una presin arterial diastlica igual o superior a 90 mmHg pasadas las 20 semanas de gestacin. Dentro de ella podemos diferenciar: a) Hipertensin gestacional: Es un cuadro con criterios de HTA inducida por el embarazo con proteinuria inferior a 300 mgr/24h. Es la ms frecuente (casi el 80%) y, generalmente, se comporta como un cuadro benigno y se piensa que en realidad es un cuadro de HTA que se manifiesta de forma transitoria aprovechando la carga hemodinmica que supone el embarazo. b) Preeclampsia leve: Es una enfermedad de la placenta que libera a la circulacin factores citotxicos para el endotelio vascular. Es, en potencia, muy grave y en su forma primaria se presenta generalmente en nulparas. Si aparece en mujeres con factores de riesgo (principalmente en hipertensas crnicas) se denomina

preeclampsia sobreaadida. El cuadro clnico cumple los criterios de HIG con proteinuria igual o superior a 300 mgr/24h. Su base patognica es el desarrollo de una microangiopata multiorgnica y vaso espasmo generalizado que, clnicamente, tiene como manifestacin principal una hipertensin. El tratamiento de las formas clnicas de preeclampsia y eclampsia es eliminar la causa, lo que condiciona la finalizacin del embarazo. c) Preeclampsia grave: Junto con la eclampsia es la responsable de todas las secuelas asociadas a la HIG, y la causa ms frecuente de morbimortalidad perinatal en los paises desarrollados. El cuadro clnico se define como una preeclampsia con uno o ms de estos criterios: PA>160/110 mmHg, proteinuria mayor de 3 gr/24h., plaquetas inferiores a 100.000/ml, elevacin de las transaminasas, hemlisis, dolor epigstrico y/o clnica neurolgica. d) Eclampsia: Se define como la aparicin de convulsiones o coma enuna mujer con hipertensin inducida por el embarazo. De este cuadro, y de la preeclampsia grave, hablaremos algo ms extensamente al referirnos a las emergencias hipertensivas. 2- HTA preexistente: Est presente antes de la semana 20 de gestacin y se mantiene pasada la 6 semana del puerperio. 3- HTA inducida por el embarazo sobre una HTA preexistente. En estaspacientes se produce un incremento de la PAS > a 30 mmHg y de la PAD >11a 15 mmHg sobre el valor basal que detectamos tras la semana 20 de gestacin. Es habitual que estas pacientes presenten proteinuria y edemas. 4- HTA transitoria. Se define as la aparicin de cifras tensionales elevadas en pacientes previamente normotensas, antes de la semana 20 de gestacin, y que desaparecen tras el parto. Estas pacientes no desarrollan ni edemas ni

proteinuria.

F- Crisis hipertensivas en situaciones especiales: 1- HTA refractaria o persistente. Se define como tal cuando no conseguimos la disminucin de las cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg en pacientes bien tratados con 3 ms frmacos, uno de los cuales ser un diurtico, a dosis mximas o submximas. 2- HTA periquirrgica: Se han descrito con frecuencia crisis hipertensivas en el preoperatorio, acto quirrgico en s y en el postoperatorio inmediato, que en ocasiones pueden adquirir entidad de emergencia hipertensiva. Una PA de 180/110 mmHg o mayor est asociada a la presencia de mayor riesgo de eventos isqumicos perioperatorios. El riesgo perioperatorio de todos los pacientes, y especialmente los pacientes hipertensos, est relacionado con el aumento de la actividad adrenrgica durante el preoperatorio, intervencin y en el postoperatorio inmediato. Si es necesario interrumpir la terapia por via oral, debera ser pautada medicacin parenteral. Hay estudios que recomiendan ser prudentes con los calcioantagonistas ya que pueden aumentar las posibilidades de hemorragias durante la intervencin quirrgica. Estudios posteriores no han confirmado esta tendencia. 3- En patologa neurolgica: En situaciones que se acompaan de hipertensin

intracraneal aguda, como algunos ACV, en los infartos cerebrales con disminucin del flujo sanguneo cerebral o en los traumatismos craneoenceflicos, as como en pacientes tetrapljicos que presentan lesin medular por encima de las neuronas simpticas, se han descrito crisis hipertensivas.
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. CUADROS CLNICOS QUE PUEDEN ADOPTAR LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS No hay estudios concluyentes sobre la prevalencia de esta patologa aunque se cifra en aproximadamente el 0.65% de todas las Urgencias. En un estudio realizado en Espaa la forma ms frecuente de emergencia hipertensiva es la cardiopata isqumica con casi un 40%, detrs de ella, la insuficiencia cardiaca con un 32% y la enfermedad cerebro-vascular con un 25%; siendo ms infrecuentes la encefalopata hipertensiva, la eclampsia y preeclamsia grave y el aneurisma disecante de aorta ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: El flujo sanguneo cerebral se mantiene aunque vare la presin de perfusin, ello se debe a que la circulacin cerebral posee mecanismos que modifican el calibre de los vasos segn aumente o disminuya la PA. En los pacientes con HTA establecida, se produce un desplazamiento de la curva de autorregulacin cerebral (figura 1), aumentando tanto los lmites superior como inferior.

As, si la PA sobrepasa el lmite superior, se provoca un aumento del flujo cerebral que, si se suma a la rotura de la barrera hematoenceflica y al aumento de la permeabilidad, provoca una hipertensin intracraneal que es la responsable del cuadro clnico de la encefalopata hipertensiva. Los sntomas clnicos ms caractersticos son: cefalea, estupor o sonnolencia, convulsiones, focalidad neurolgica y, en el fondo de ojo,aunque no siempre, la presencia de exudados algodonosos y hemorragias en llama. Se llega al diagnstico definitivo descartando otras patologas que puedan producir cuadros similares, por lo que se impone la realizacin de una TAC. Aunque generalmente esta patologa aparece en situaciones con cifras muy elevadas de PA, hay otras situaciones en las que el aumento es discreto y aparecen cuadros de encefalopata hipertensiva como en la eclampsia, en nios con glomerulonefritis y en pacientes tratados con inmunosupresores, en estas situaciones no ha dado tiempo a que exista una adaptacin vascular a la HTA. DISECCION DE AORTA: Es el desgarro circunferencial o transversal de la ntima, y, generalmente, se produce en la pared lateral de la aorta ascendente. Los factores predisponentes son, adems de la HTA severa, las enfermedades del tejido conectivo (p. ej.: el sndrome de Marfan o el sndrome de Ehlers-Danlos) y la necrosis qustica de la media. Existen dos clasificaciones de los aneurismas disecantes de aorta: la de DeBakey y la de Stanford. La primera de ellas, los divide en tipo I (la diseccin se localiza en la aorta ascendente y se extiende a la descendente), tipo II (la diseccin se limita a la aorta ascendente) y tipo III (cuando se localiza en la aorta descendente) y segn la de Stanford en tipo A (que correspondera al tipo I y II) y B (que correspondera al tipo III).

Se debe recordar que, en ocasiones, la diseccin toma un sentido retrgrado y en ese caso provoca insuficiencia artica y taponamiento cardiaco. La manifestacin clnica ms frecuente es la aparicin brusca de dolor intenso en el trax, ya sea en la cara anterior como en la posterior (regin interescapular), el resto de la clnica depende de las arterias que comprometa la diseccin (troncos supraorticos). Al diagnstico se llega con la realizacin de una radiografa de trax en la que se observa ensanchamiento mediastnico (si la diseccin es de aorta ascendente) y tambin, con mucha frecuencia, derrame pleural generalmente izquierdo; pero el diagnstico de certeza lo dar una TAC (tomografia computarizada), Resonancia nuclear magntica (RNM) y/o ecocardiograma transtorcico o, mejor, transesofgico. Es importante realizar, rpidamente, el diagnstico diferencial con el IAM (infarto agudo de miocardio), ya que el tratamiento fibrinoltico o la anticoagulacin estaran contraindicadas en el aneurisma disecante de aorta.

EDEMA AGUDO DE PULMN: El mecanismo ms importante que lo produce es el aumento de la resistencia a la eyeccin del ventrculo izquierdo. Clnicamente, la insuficiencia cardaca secundaria a crisis hipertensiva, no se diferencia de las de otras etiologas; el sntoma principal es la disnea, con movimientos respiratorios rpidos y superficiales y que, generalmente, se acompaa de tos y

expectoracin roscea; a la exploracin destacan: crepitantes en las bases con ingurgitacin yugular y se suele escuchar un tercer cuarto tono. En el Electrocardiograma (ECG) se observan signos de hipertrofia ventricular con un patrn de sobrecarga sistlica y en la radiografa de trax sever cardiomegalia con signos de hipertensin venocapilar y edema intersticial. CARDIOPATIA ISQUMICA: Recordar que la cardiopata isqumica suele acompaarse de elevacin de las cifras tensionales. Estas pueden estar elevadas previamente o ser el resultado del dolor o la ansiedad. En estas situaciones el uso de fibrinolticos es controvertido por el riesgo de hemorragias cerebrales, sobre todo si la PA es a 180/110 mmHg, en cuyo caso dicho tratamiento est contraindicado. En estos pacientes debe evitarse el descenso excesivamente rpido de las cifras de PA,en especial cuando provoque taquicardia refleja y activacin del sistema simptico. La PAdebe bajar a los niveles deseados de modo progresivo (<140/90 mmHg), pero si la angina persiste hay que disminuir esos niveles aun ms. .ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR: Cuanto mayores son las cifras de PA, existe una mayor susceptibilidad a padecer un accidente cerebrovascular. Pero tambin hay que recordar que el stress o los mecanismos iniciales del ictus pueden dar lugar a elevaciones tensionales. En la aparicin de hemorragias cerebrales tiene un papel predominante la existencia de cifras de PA elevadas, pero en los ACV trombticos

o isqumicos, adems de la HTA, participan otros factores de riesgo vascular como son el tabaquismo, la presencia de arteriosclerosis, la fibrilacin auricular y patologa valvular embolizante (p. Ej. Estenosis mitral). Para llegar al diagnstico es necesario realizar una TAC craneal que aclare la naturaleza de la lesin. En todo caso las cifras tensionales elevadas (superiores a 220/120 mmHg) deben ser reducidas de forma paulatina, lenta y controlada (evitando hipotensiones ortostticas). Los pacientes con ACV isqumico agudo que requieran tratamiento con fibrinolisis deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos para un control cuidadoso de la PA, en especial en las primeras 24 horas; en estos pacientes si la PAS es de 180mmHg o la PAD es de 110 mmHg, pueden utilizarse frmacos intravenosos para controlar la PA, pero debe hacerse bajo vigilancia estricta para evitar un agravamiento del estado neurolgico, ya que por encima de estas cifras de PA existe riesgo de hemorragia y el tratamiento fibrinoltico estara contraindicado

.PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA: Esta es una situacin urgente que puede llevar, tanto al feto como a la madre, a la muerte. Se caracteriza patologicamente por una microangiopata multiorgnica con vasoespasmo generalizado, siendo la HTA la manifestacin clnica ms frecuente. Es muy importante iniciar un tratamiento adecuado para prevenir las complicaciones fetales y maternas graves; estas son: convulsiones (que seran tpicas de la eclampsia), hemorragia cerebral, coagulacin intravascular diseminada, desprendimiento

de placenta,edema agudo de pulmn, insuficiencia renal y fallo heptico; y en el feto: retraso delcrecimiento intrauterino severo, hipoxia, acidosis, prematuridad, muerte fetal y secuelas neurolgicas graves. Ante una situacin clnica de HTA no controlable, signos prodrmicos de eclampsia o signos de sufrimiento fetal grave debe finalizarse el embarazo independientemente de la edad gestacional. Sin embargo, si se consigue controlar la presinarterial la conducta depender de la semana de gestacin, Si ocurre pasada la semana 34 se proceder a la finalizacin del embarazo, si la embarazada se encuentra antes de la semana 34, debe intentarse aplazar la finalizacin del embarazo al menos 48 horas para poder realizar una tanda completa de corticoides y as concluir la maduracin pulmonar fetal. En este casodeber existir una estricta vigilancia de la hemodinmica (oximetra y PVC), cifras de PA, plaquetas, perfil heptico, coagulacin, diuresis y balance hdrico, proteinuria, vigilancia neurolgica y un estricto control del bienestar fetal. Si una embarazada presentara convulsiones, los diagnsticos ms probables son o crisis epilpticas o preeclampsia grave complicada con eclampsia. En esta situacin hay que establecer rpidamente el diagnstico. Este no presentar problemas si la paciente tena previamente cifras de PA elevadas o estaba establecido el diagnstico de preeclampsia, pero esto no siempre es as. Una vez establecido el diagnstico, deber iniciarse tratamiento anticonvulsivante y controlar la PA con medicacin intravenosa. Es importantsimo estabilizar a la paciente y valorarla adecuadamente (tanto analtica como clnicamente), ya que no es buena praxis precipitarse a la realizacin de una cesrea urgente sin la adecuadaterapia

anticonvulsivante o sin haber descartado una coagulopata, pues se podra contribuir a empeorar la ya maltrecha situacin de la madre. Tanto en la eclampsia como en la preeclampsia grave, el postparto es el periodo de mximo riesgo para presentar edema agudo de pulmn y complicaciones neurolgicas, por lo que hay que hacer un control estricto al menos hasta 48 horas despus de la normalizacin de los marcadores de gravedad alterados (presin arterial, plaquetas, transaminasas, proteinuria, coagulacin)

.HIPERTENSIN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA: Es aquella hipertensin que se acompaa de hemorragias y exudados en el fondo de ojo, y, cuando las cifras de PA alcanzan niveles crticos, se produce la lesin en la pared arterial dando paso al denominado sndrome de hipertensin maligna acelerada. Las lesiones tpicas, que se observan mucho mejor en el rin, son la arteriosclerosis hiperplsica y una glomerulosclerosis acelerada. Entre las causas ms frecuentes se encuentran: progresin de la HTA primaria, enfermedades reno-vasculares y algunas nefropatas ( Ig A y nefropata por reflujo).

La clnica de la HTA maligna puede ser diversa pero lo ms frecuente es que se acompae de edema agudo de pulmn, insuficiencia renal y encefalopata hipertensiva. Es importante realizar una anamnesis adecuada, con un completo examen fsico y analtico, para determinar el estado del paciente, as por ejemplo casi la mitad de los pacientes con HTA acelerada presentan hipocaliemia (por hiperaldosteronismo secundario), pero a diferencia delos pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen niveles bajos de sodio en plasma. En estos pacientes la renina plasmtica suele estar elevada como consecuencia de la isquemia intrarrenal por lo que tambin se eleva la excrecin de aldosterona, que se normaliza cuandose controla la presin arterial. En el ECG aparecen datos de sobrecarga e hipertrofia ventricular izquierda, y si se realiza un ecocardiograma es frecuente encontrar contracciones anmalas con alteracin de la funcin diastlica. La investigacin de las causas secundarias de HTA debe iniciarse cuanto antes, pero no debemos retrasar el inicio del tratamiento por realizar algunas pruebas complementarias. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS Antes de iniciar el tratamiento con frmacos hipotensores es necesario tener en cuentalas siguientes consideraciones: La reduccin de la presin arterial de forma brusca puede provocar una isquemia en rganos diana.En ningn caso la presin arterial deber descender por debajo de las cifras habituales del paciente.

Los frmacos antihipertensivos se utilizarn, inicialmente, de manera aislada y a la dosis mnima recomendada. Posteriormente, si no se obtiene respuesta, se aumentar la dosis progresivamente y se asociarn otros hipotensores hasta el control de las cifras tensionales. Antes de iniciar el tratamiento se descartar cualquier enfermedad, asociada o no a la hipertensin, que contraindique administrar un determinado frmaco. El objetivo inicial del tratamiento en las crisis hipertensivas es reducir la presin arterial en no ms de un 25%, desde los primeros minutos hasta dos horas despus, y luego intentar acercarnos a 160/100 mmHg desde las 2 hasta las 6 horas, evitando un excesivo descenso de las cifras tensionales que pueda precipitar una isquemia renal, cerebral o coronaria. Aunque la administracin de nifedipino, de accin rpida sublingual, se ha usado de forma amplia para este propsito, se tiene constancia de serios efectos adversos derivados de su uso y, junto a la imposibilidad de controlar el grado de descenso de la presin arterial,hace que este frmaco actualmente no est aceptado para este fin; tampoco es adecuado su usoc ada vez que la tensin se eleva en el perioperatorio o en residencias geritricas. en su lugar, deberan considerarse causas que provocan cifras tensionales elevadas como el dolor o una vejiga urinaria distendida, y controlar la PA a intervalos de 15 a 30 minutos y si permanece elevada por encima de 180/120 mmHg, administrar frmacos por va oral. Si la elevacin de la PA es frecuente, pautar dosis adecuadas de frmacos de larga duracin.

Las urgencias hipertensivas pueden controlarse con dosis orales de frmacos. La eleccin incluye: diurticos de asa, betabloqueantes, alfabloqueantes, alfabetabloqueantes, IECA, agonistas alfa, antagonistas del calcio y ARA II (dichos grupos farmacolgicos ya fueron comentados ampliamente al referirnos al tratamiento de la Hipertensin Arterial). Dentro del tratamiento de las urgencias hipertensivas es importante distinguir dos situaciones: 1).- Pacientes que habitualmente no toman hipotensores: en esta situacin bastara con iniciar tratamiento hipotensor con cualquiera de los frmacos que disponemos en el mercado y a las dosis habituales que se requieran para el tratamiento de dichas situaciones, este puede iniciarse de forma ambulatoria. 2).- Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor: en esta situacin como primera medida hay que comprobar que la dosis y el intervalo de dosificacin sean los correctos, valorando si es necesario la introduccin de otro hipotensor que complemente al tratamiento de base. En las Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial se basa en la administracin del frmaco adecuado por va parenteral, ya que la mayora de las crisis hipertensivas se controlan con un solo frmaco; y, aunque actualmente disponemos de un buen arsenal terapetico hay que elegir el frnaco adecuado y que debe cumplir ciertos requisitos: rapidez de accin, que esta sea progresiva y sostenida, que la accin sea proporcional a las cifras de PA iniciales, que su administracin y dosificacin sean fciles, que actuen bien sobre las resistencias perifricas, que no interfieran la autorregulacin

del flujo sanguineo cerebral y que carezcan de efectos secundarios limitantes.

La farmacologia mas utilizada para las crisis hipertensivas son : Nitroprusiato de sodio Es la droga de eleccin en el manejo de la crisis hipertensiva salvo en la asociada al embarazo . Es un potente vasodilatador arterial y venoso.Se administra por via endovenosa con bomba de infusin a una dosis de 0,25 a 8 micrograms/kg/minuto. Su comienzo es rpido entre 3-5 minutos y su toxicidad (por tiocianatos ) se produce por infusiones excesivamente rpidas o por perodos prolongados de tiempo . La toxicidad por tiocianatos provoca visin borrosa , tinitus , confusin y convulsiones . Su exceso puede removerse por dilisis . Nitroglicerina: Es primariamente un vasodilatador venoso .Su efecto sobre el sistema venoso es considerablemente mayor que sobre el sistema arterial . Se administra por bomba de infusin endovenosa a una dosis de 5 a 100 microgramos/minuto . Su accin comienza entre 2 y 5 minutos con una duracin de 5 a 10 minutos . Entre los efectos colaterales se registra la cefalea y la taquicardia .Al igual que el nitroprusiato puede provocar

vasodilatacin cerebral con aumento de la presin intracraneal. Se debe evitar su uso en pacientes con hipersensibilidad demostrada a los nitritos, anemia severa, shock , hipotensin ortosttica , trauma ceflico, glaucoma de ngulo cerrado, hemorragia cerebral. No usar en pacientes bajo medicacin con Viagra . Diazxido : Es un vasodilatador arterial, con efecto inotrpico positivo y concomitante aumento del consumo de oxgeno . La dosis usada es de 50-150 mgrs. Cada 5 minutos o como infusin a dosis de 7,5 30 mg/min. El diazxido no cruza la barrera hematoenceflica y no tiene efectos sobre la circulacin cerebral aunque sta participa de la eventual cada de la presin sistmica por debajo de la presin de perfusin cerebral. Su accin comienza entre los 1 y 5 minutos con una duracin entre 4 y 24 hrs. Como efecto colateral severo puede referirse la interrupcin del parto y la hiperglucemia por efecto txico pancretico . Labetalol: Bloqueante beta y alfa combinados. Dosis : 2 mg/min. IV 20 mgrs . iniciales seguidos por 80 mgrs. cada 10 minutos con una dosis mxima de 300 mgrs.Su accin comienza en menos de 5 minutos y dura entre 3 y 6 hrs.Es altamente efectivo y puede proseguir el tratamiento antihipertensivo por va oral. Tiene una indicacin formal en el manejo farmacolgico de la diseccin artica .y puede ser usado en casi todas crisis hipertensivas, excepto en presencia de insuficiencia cardaca por su efecto beta . Hydralazina : Vasodilatador arterial . Dosis 10-20 mgrs IV comienzo de

accin en 10-30 minutos y una duracin por 2 a 4 hrs. La hydralazina puede causar infarto de miocardio angina de pecho.Formalmente contraindicado en el tratamiento de la diseccin artica . Propranolol : Bloqueante beta. Tiene indicacin EV ( 1-10 mgrs en dosis de carga seguido por 3 mgrs/hora). Su accin comienza a los 2 hrs. y su uso se restringe a ser complemento de un vasodilatador a efectos de prevenir la taquicardia ya que no desciende la presin arterial en forma aguda . Enalaprilat : Inhibidor de la enzima de conversin . Dosis: 1,25-5 mgrs IV cada 6 hrs.Comienzo de accin en 15 minutos y una duracin entre 12 y 24 hrs. El enalaprilat puede tener una respuesta variable muchas veces excesiva, aunque por sus efectos sobre la autoregulacin cerebral previene la disminucin del flujo sanguneo cerebral al disminur la presin sistmica.Presenta contraindicacin absoluta para su uso durante el embarazo . Nifedipina: Bloqueante clcico. Dosificacin sublingual o va oral 10 a 20 mgrs.Comienzo de accin entre 5 y 15 minutos que dura entre 3 y 5 hrs. Presenta una respuesta variable a menudo excesiva e impredecible por lo que se debe administrar con extrema precaucin en ancianos en pacientes con accidente cerebrovascular . Esmolol:

Beta bloqueante cardioselectivo con rpida metabolizacin por lo que su vida media es de 10 minutos y dura por 30 minutos. Es usado con xito en la crisis hipertensiva que se produce intraanestesia post-extubacin . Fentolamina : Alfa agonista . Se administra IV con una dosis de 5 mgrs. Su uso se restringe a las crisis hipertensivas provocadas por feocromocitoma .Entre sus efectos colaterales se destacan: taquicardia , arritmias cardacas y eventos isqumicos . Nimodipina : Bloqueante clcico . Cuando se administra por va EV se produce disminucin de la presin arterial con escasos efectos sobre la frecuencia cardaca y pequeos aumentos del gasto cardaco. Su uso est actualmente restringido a su uso en la hemorragia subaracnoidea como adyuvante en la disminucin del vasoespasmo . VELOCIDAD DE REDUCCIN DE LA TENSIN ARTERIAL Independiente del medicamento parenteral utilizado, la TA diastlica debe reducirse en 10 a 15% o a valores cercanos a 110 mm Hg. En aneurisma disecante de aorta esto se debe lograr en 5 a 10 minutos y en pacientes con otras patologas en 30 a 60 minutos. Una vez se ha logrado este control, debe empezar el rgimen antihipertensivo oral . En HTA relacionada con embarazo, la medicacin parenteral debe reducir la TA sistlica >de 180 o TA diastlica >de 110 dentro de las primeras 24 horas y a menos de 90 mm de Hg en las 48 a 72 horas siguientes.

Para algunos autores, en pacientes con eventos cerebro-vasculares mayores, la TA no debe bajarse sino en excepcionales situaciones. La American Heart Association recomienda en evento cerebrovascular isqumico que la TA sea tratada cautelosamente. Recomiendan reservar la terapia para TA diastlica >120 a 130 mm Hg, reducindola slo 20% en lasprimeras 24 horas.

pronostico
Mortalidad mayor del 90% al ao para aquellas crisis hipertensivas no tratadas.La sobrevida media es de 144 meses para aquellos pacientes que se presentan en la sala de guardia con una emergencia hipertensiva. La sobrevida a 5 aos de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva es de 74 %. Los pacientes sin evidencia de dao de organo blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensin Arterial.Existe una conviccion errnea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presin arterial moderadamente alta. Como resultado de sta creencia se indica a los pacientes medicacion por via oral tales como la nifedipina , en un intento de disminuir rpidamente los valores tensionales antes del alta.Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en dao para el paciente .

Bibliografia
Medicina interna de farreras ,13va edicion , pags 1103- 1110 ano 2006 Manual normon 8va edicion , pags 834-841 ano 2007

Crisis hipertensivas

DR YOVANNY MARTINEZ R-1 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA