I)

INTRODUCCIN

El aparato respiratorio est formado por las vas respiratorias superiores e inferiores y los pulmones. Debido al fenmeno de la ventilacin, estos estn continuamente expuestos a microorganismos ambientales, los que causan con frecuencia infecciones quienes constituyen las principales enfermedades de las vas respiratorias y del pulmn.

Cientos

de millones de

personas

sufren

cada

da

las

consecuencias

de

una enfermedad respiratoria. Segn la OMS , actualmente hay unos 235 millones de personas que padecen asma, 64 millones que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crnica , y muchos millones de personas ms que sufren rinitis alrgica y otros procesos que ni siquiera llegan a diagnosticarse. En nuestro pas, el incremento de las enfermedades respiratorias se debe a mltiples razones, fundamentalmente a factores como: la polucin atmosfrica, debido a la constante emisin de productos contaminantes que han surgido como consecuencia de la explotacin industrial; el consumo de tabaco, considerado el primer causante de enfermedades del aparato respiratorio, desde el cncer de pulmn hasta obstrucciones pulmonares crnicas

Una consecuencia importante de las enfermedades graves del aparato respiratorio es la alteracin de la oxigenacin sangunea, que da lugar a insuficiencia respiratoria.

II)

OBJETIVOS

III) DEFINICIN RESPIRATORIAS

DE

ENFERMEDADES

Las enfermedades respiratorias son todas aquellas que afectan al aparato o sistema respiratorio. Este consta de boca, fosas nasales, faringe, laringe, trquea, y bronquios. Entre ellas podemos encontrar el resfriado comn sin ms repercusin que tos, mucosidad, molestias en la garganta y febrcula o enfermedades graves como el enfisema pulmonar, el cncer de pulmn, etc. Las enfermedades respiratorias pueden incluir una variedad de afecciones de distinta etiologa como pueden ser de origen congnito (como la existencia de quistes ola atelectasia pulmonar), 0rigen circulatorio ( hemorragia o embolia pulmonar) el asma, enfermedad pulmonar obstructiva, restrictiva etc.

IV) CLASIFICACIN SEGN ETIOLOGA

MALFORMACIONES CONGNITAS Quistes Secuestro pulmonar Atelectasia pulmonar NEUMONAS NO INFLAMATORIA congnitos Neumona por hipersensibilidad Neumonas lipdicas Neumona lipoidea endgena y exgena Proteinosis alveolar INFECCIONES PULMONARES Infecciones bacterianas Neumona lobar Bronconeumona Absceso pulmonar TBC pulmonar Infecciones virales Infecciones por hongos Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Otros Pneumocystis y Quiste hidatdico

POR PATOLOGA CIRCULATORIA Congestin y edema Hemorragia pulmonar Hemosiderosis pulmonar Embolia pulmonar Infarto pulmonar Hipertensin pulmonar PATOLOGA OBSTRUCTIVA Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Bronquitis crnica Enfisema Enf. De Va area perifrica Bronquiectasias Asma bronquial

PATOLOGA RESTRICTIVA Dao alveolar difuso (DAD) Enf. Intesticial idioptica : Fibrosis difusa Neumona intesticial de tipo usual Neumona intesticial descamativa Neumona intesticial linfocitaria Neumona intesticial de clulas gigantes POR ENFERMEDADES SISTMICAS Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistmico Escllerodermia Sarcoidosis Amiloidosis Granulomatosis de wegener

NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES Neoplasia broncopulmonar benigna Neoplasia broncopulminar maligna Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma de clulas grandes Carcinoma de clulas pequeas Carcinoma adenoescamoso Tumor carcinoide Metstasis PATOLOGA PLEURAL No tumoral Derrame pleural Neumotorax Tumoral Mesotelioma benigno Mesotelioma maligno

V)

EPOC

1.- Definicin La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no reversible. Est causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas y muerte prematura. Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70. Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual). La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: Enfisema: Un enfisema pulmonar se define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en la clnica por polipnea y

taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral izquierda del trax. Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos consecutivos. 2.- Etiologa La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en el ao 1990, se prev una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020. Un estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 2000. En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes). 3.- Factores de riesgo En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo el factor de riesgo ms prevalente. Otros factores comnmente asociados a una EPOC son: 3.1.- Factores del husped: Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar, con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos. Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios ms recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de

pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos. Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores. Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC. La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia ms severa y con hiperreactividad de la va area. Un estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que haban sufrido ataques de asma. Gnero: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres, aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar. En los pases en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la cocina. 3.2.- Factores ambientales: Tabaquismo Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o partculas de materia < 10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple y a la EPOC. Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el consumo de tabaco. Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al polvo (carbn, slex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de tabaco. Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra estar asociado a la apareci de enfisema. Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC 4.- Fisiopatologa La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha

sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos. Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune. La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.

5.- Las clulas y sus mecanismos 5.1.- Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activacin de estas clulas se realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El nmero de macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la destruccin del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstruccin. Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastoltica. En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria de los macrfagos (MIP-1)

5.2.- Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicos-supresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ est asociado a disminucin de la funcin pulmonar. Estas clula podran contribuir en la fisiopatloga de la enfermedad a travs de la liberacin de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1 (productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).

VI) BRONQUITIS CRNICA

La bronquitis crnica es frecuente en fumadores de cigarrillos y en habitantes de ciudades con contaminacin atmosfrica; algunos estudios de varones de 40 a 65 aos indican que entre el 20 y el 25% tiene la enfermedad. El diagnstico de bronquitis crnica se realiza por criterios clnicos: se define como una tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en al menos 2 aos consecutivos. Puede aparecer en varias formas: La mayora de los pacientes tiene bronquitis crnica simple: la tos productiva expulsa esputo mucoide, pero no hay obstruccin al flujo areo. Algunos pacientes con bronquitis crnica pueden mostrar unas vas areas hiperreactivas con broncoespasmo intermitente y sibilancias, situacin que se denomina bronquitis asmtica crnica. Una subpoblacin de pacientes bronquticos, especialmente fumadores intensos, presenta obstruccin crnica al flujo areo, habitualmente con datos de enfisema asociado, y se dice que estos pacientes tienen bronquitis crnica obstructiva.

1.- Patogenia. La caracterstica distintiva de la bronquitis crnica es la hipersecrecin de moco, que comienza en las vas areas grandes. Aunque la causa nica ms importante es el humo de tabaco, pueden contribuir otros contaminantes areos, como el dixido de azufre y el dixido de nitrgeno. Estos irritantes ambientales inducen hipertrofia de las glndulas mucosas de la trquea y los bronquios principales y producen un marcado aumento de las clulas caliciformes secretoras de mucina del epitelio superficial de los bronquios de menor tamao y los bronquiolos. Adems, estos irritantes producen inflamacin con infiltracin por linfocitos T CD8+, macrfagos y neutrfilos. Al contrario que en el asma, en la bronquitis crnica no hay eosinfilos, salvo que el paciente tenga bronquitis asmtica. Mientras que la caracterstica que permite definir la bronquitis crnica (hipersecrecin mucosa) es, principalmente, el reflejo de la afectacin de los bronquios grandes, la base morfolgica de la obstruccin al flujo areo en la bronquitis crnica es ms perifrica y se debe a: 1) La denominada enfermedad de las vas areas pequeas, inducida por la metaplasia de las clulas caliciformes con obstruccin por tapones de moco de la luz bronquiolar, inflamacin y fibrosis de la pared bronquiolar. 2) Enfisema simultneo. Generalmente, se piensa que mientras que la enfermedad de las vas areas pequeas (tambin conocida como bronquiolitis crnica) es un componente importante de la obstruccin temprana y relativamente leve al flujo areo, la bronquitis crnica con una obstruccin significativa al flujo areo casi siempre se complica por enfisema. Se ha propuesto que muchos de los efectos epiteliales respiratorios de los irritantes ambientales (p. ej., hipersecrecin de moco) estn mediados por la liberacin loca l de citocinas de los linfocitos T, como lL-13. La transcripcin del gen de la mucina, y de la elastasa de los neutrfilos MUC5AC, que est aumentada como consecuencia de la exposicin al humo del tabaco en modelos experimentales, tanto in vitro como in vivo, est mediada en parte por la sealizacin a travs de las vas del receptor del factor de crecimiento epidrmico. Con frecuencia hay infeccin microbiana, aunque tiene una importancia secundaria, principalmente para mantener la inflamacin y empeorar los sntomas. 2.- Morfologa Macroscpicamente, el revestimiento mucoso de las vas areas grandes habitualmente est hipermico y tumefacto por el lquido de edema. Con frecuencia est recubierto por una capa de secreciones mucinosas o mucopurulentas. Los bronquios de menor tamao y los bronquiolos tambin pueden estar llenos de secreciones similares. Histolgicamente la caracterstica diagnstica de la bronquitis crnica en la trquea y los bronquios de mayor tamao es el aumento de tamao de las glndulas secretoras de mucina. La magnitud del aumento del tamao se evala por el cociente del grosor de la capa de glndulas

mucosas respecto al de la pared bronquial (ndice de Reid; normalmente 0,4). Con frecuencia hay en la mucosa bronquial una densidad variable de clulas inflamatorias, principalmente mononucleares pero a veces mezcladas con neutrfilos. La neutrofilia tisular aumenta mucho durante las exacerbaciones bronquticas, y algunos estudios han mostrado una relacin entre la intensidad de in filtrado neutroflico y la gravedad de la enfermedad. Tambin hay bronquiolitis crnica (enfermedad de las vas areas pequeas), que se caracteriza por metaplasia de clulas caliciformes, formacin de tapones de moco, inflamacin y fibrosis. En los casos ms graves, puede haber obliteracin completa de la luz por fibrosis (bronquiolitis obliterativa). Como se ha descrito previamente, la fibrosis peribronquiolar y la estenosis luminal producen obstruccin de las vas areas.

Figura 13-10 Bronquitis crnica. la luz bronquial est arriba. Obsrvese el marcado engrosamiento de la capa de glndulas mucosas (aproximadamente el doble de lo normal) y la metaplasia escamosa del epitelio bronquial. (De la coleccin docente del Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medica l School, Dali as, Texas.)

3.- Evolucin clnica. En pacientes con bronquitis crnica, la tos prominente con produccin de esputo puede persistir indefinidamente sin disfuncin ventilatoria. Sin embargo, como se ha sealado antes, algunos pacientes presentan una EPOC significativa con obstruccin al flujo areo. Esto se acompaa de hipercapnia, hipoxemia y, en casos graves, cianosis (<<abotargados azules). Esta forma de Epoc se puede diferenciar de la que produce el enfisema en el caso tpico (<<sopladores rosados ), pero, como ya se ha mencionado, muchos pacientes tienen ambas enfermedades. Al avanzar, la bronquitis crnica, se complica con hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca. Las infecciones recurrentes y la insuficiencia respiratoria son amenazas constantes.

VII) ENFISEMA
El enfisema es una dilatacin permanente de cualquier parte del acino respiratorio (espacio areo distal al bronquiolo terminal), con destruccin celular y ausencia de cicatrizacin. En la prctica es una perdida de elasticidad pulmonar por destruccin de tejido respiratorio y disminuye el rea disponible para el intercambio gaseoso. Los individuos con enfisema intenso presentan una captacin de oxigeno disminuido, a pesar del aumento de la ventilacin; aunque logran mantener la oxigenacin sangunea gracias a una mayor frecuencia respiratoria, sienten ahogo y sufren hipoxia (insuficiencia respiratoria de tipo I) al mas mnimo ejercicio. En el enfisema puro, solo aparecen cianosis, hipercapnia y cor pulmonale en la fase final de la enfermedad, tras un deterioro progresivo de la funcin respiratoria. Se cree que la patogenia del enfisema es una destruccin del parnquima por proteasas extracelulares segregadas, mientras que los inhibidores de proteasas defensivos normales estn inactivados o ausentes. Hay dos formas principales de enfisema generalizado, definidas por la localizacin de la lesin en el acino respiratorio: Enfisema centroacinar: dilatacin de los bronquiolos respiratorios en el centro del acino Enfisema panacinar: dilatacin de los alveolos terminales y conductos alveolares, con dilatacin posterior de bronquiolos respiratorios, con lo que todo el acino que afectado

VIII)

BRONQUIECTASIA

Se denomina bronquiectasia a la dilatacin anormal y permanente de bronquios debido al debilitamiento de los componentes musculares y elsticos en sus paredes. La traccin elstica de los alvolos que los rodean actuara sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades agudas, como la neumona. Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que es consecuencia o forma parte de muchas

enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el cuadro clnico.

TABLA CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS CONGENITAS

34-1

ADQUIRIDAS a) Por infecciones Con mecanismo de defensa normales -Tuberculosis -Neumonas -Coqueluche -Sarampin -Adenovirus Con mecanismos de defensa alterados -Alteraciones inmunitarias primarias: dficit de inmunoglobulinas -Discinesia ciliar: sndrome de Kartagener, inmvil -Alteraciones cualitativas del mucus: -Aspergilosis broncopulmonar alrgica -Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima b) Por obstruccin bronquial localizada -Extrnseca: adenopata en -Parietal: cncer bronquial, -Intraluminal: cuerpo extrao, tapones mucosos c) Por dao bronquial qumico -Aspiracin de contenido gstrico -Inhalacin de gases NH3 , amoniaco,etc, complejo tumores primario semimalignos

necrotizantes

sndrome fibrosis

de

cilio qustica.

txicos

en

altas

concentraciones:

SO2 ,

1.- Patogenia Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamacin que afecta a los bronquios y se perpeta por liberacin de mediadores y colonizacin bacteriana mixta, con predominio de Haemophilus influenzae y, en los casos ms avanzados, depseudomona aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxgeno que, junto a otros productos de la inflamacin, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes. 2.- Manifestaciones Clnicas Como se dijo, las bronquiectasias pueden determinar la fisonoma del cuadro clnico del paciente o ser una parte, a veces inaparente, del cuadro caracterstico de la enfermedad causal o asociada. Nos centraremos en la primera eventualidad, cuyos sntomas se inician generalmente con episodios frecuentes de infeccin en un fondo de tos crnica o recurrente con expectoracin generalmente abundante. La mayora de los pacientes elimina entre 30 y 50 ml al da de expectoracin, llegando en ocasiones a 200 ml o ms. Es corriente que la expectoracin aumente en aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje de las bronquiectasias. En algunos pacientes los sntomas slo se presentan cuando hay infeccin agregada. Las bronquiectasias pueden tambin mantenerse asintomticas durante aos si no acumulan secreciones bronquiales y no se infectan como sucede en lesiones de los lbulos superiores, cuyas secreciones drenan continuamente en la posicin vertical. Con frecuencia existe expectoracin hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy abundante e incluso fatal, por la ruptura de las gruesas anastomosis que se desarrollan en la zona inflamado entre la circulacin pulmonar y la bronquial. Las infecciones se extienden frecuentemente al parnquima pulmonar, dando origen a bronconeumonas, con el consiguiente sndrome febril y alteraciones radiogrficas. 3.- Anatoma patolgica En el estudio anatomopatolgico, los bronquios comprometidos se encuentran dilatados y tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibrticas y frecuentemente llenos de secreciones purulentas. Morfolgicamente se las describe como cilndricas, varicosas o arrosariadas y saculares. Las vas areas distales a la bronquiectasia tambin se encuentran inflamadas y ocupadas por secreciones. Con la progresin de las bronquiectasias, las vas areas ms pequeas pueden desaparecer y ser reemplazadas por tejido fibroso.

4.- Causas, incidencia y factores de riesgo La bronquiectasia a menudo es causada por la inflamacin recurrente o la infeccin de las vas respiratorias. Con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicacin de una infeccin o la inhalacin de un cuerpo extrao. La fibrosis qustica ocasiona aproximadamente un tercio de todos los casos de bronquiectasias en los Estados Unidos. Ciertas afecciones genticas tambin pueden causar bronquiectasia, incluyendo discinesia ciliar primaria y sndromes de inmunodeficiencia. La afeccin tambin puede ser causada por la inhalacin rutinaria de partculas de alimentos al comer. 5.- Sntomas Los sntomas, a menudo, se desarrollan gradualmente y se pueden presentar meses o aos despus del hecho que causa la bronquiectasia. Dichos sntomas pueden abarcar:

Coloracin azulada de la piel Mal aliento Tos crnica con produccin de grandes cantidades de esputo ftido Dedos de las manos en forma de palillo de tambor Expectoracin con sangre Tos que empeora al acostarse hacia un lado Fatiga Palidez Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio Prdida de peso Sibilancias

6.- SIGNOS Y EXMENES Al auscultar el trax con un estetoscopio, el mdico puede percibir unos pequeos chasquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias, cascabeleo u otros ruidos, por lo general en los lbulos inferiores de los pulmones. Los exmenes pueden ser:

Prueba de precipitina para aspergilosis (para verificar si hay signos del hongo de la aspergilosis) Examen de sangre para alfa-1-antitripsina Radiografa del trax Tomografa computarizada del trax

Cultivo de esputo Conteo sanguneo completo (CSC) Pruebas genticas, incluyendo prueba del sudor para fibrosis qustica Prueba cutnea de PPD (derivado proteico purificado) para verificar si hubo infeccin previa de tuberculosis Electroforesis de inmunoglobulina en suero 7.- TRATAMIENTO El tratamiento est encaminado a controlar las infecciones y las secreciones bronquiales, aliviar la obstruccin de las vas respiratorias y prevenir complicaciones. Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y regular para eliminar las secreciones bronquiales. Un terapeuta respiratorio puede ensearle al paciente ejercicios para la expectoracin que le pueden ayudar. Por lo general, se prescriben antibiticos, broncodilatadores y expectorantes para las infecciones. Se puede necesitar ciruga para extirpar el pulmn si los medicamentos no funcionan o si el paciente presenta un sangrado profuso.

IX) ASMA BRONQUIAL

El asma es un trastorno inflamatorio crnico que origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, sobre todo por la noche y/o de madrugada. A menudo, estos sntomas estn ligados a una broncoconstriccin y a una limitacin del flujo de aire generalizada pero variable, que al menos es en parte reversible de manera espontnea o con tratamiento. Las caractersticas distintivas de la enfermedad son las siguientes: mayor reactividad de las vas respiratorias frente a toda una diversidad de estmulos, que se traduce en una broncoconstriccin episdica; inflamacin de las paredes bronquiales; y aumento de la secrecin de moco. Algunos de los estmulos que desencadenan las crisis en los pacientes tendran unos efectos escasos o nulos en las personas con unas vas respiratorias normales. Muchas clulas intervenen en la respuesta inflamatoria, en especial los linfocitos, eosinfilos, mastocitos, macrfagos, neutrfilos y clulas epiteliales. 1.- Clasificacin Se puede clasificar en atpico (con signos de sensibilizacin a alrgenos, habitualmente en un paciente con antecedentes de rinitis alrgica o eccema) y no atpico (sin estos signos de

sensibilizacin a alrgenos). En cualquiera de los tipos, los episodios de broncoespasmo se disparan por diferentes mecanismos, como las infecciones respiratorias (ante todo vricas), la exposicin ambiental frente a irritantes (p. ej. Humo, vapores), el aire frio, el estrs y el ejercicio.. A.- Asma atpico Es la clase ms frecuente de asma y un ejemplo clsico de reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I. La enfermedad suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alrgenos ambientales como el polvo, los plenes, la caspa de procedencia animal o las cucarachas, y los alimentos. Es habitual la existencia de antecedentes familiares, y en estos pacientes un examen cutneo con el antgeno causal da lugar a una reaccin inmediata con ronchas y eritema. B.- Asma no atpico El segundo grupo de asmticos no muestra indicios de sensibilizacin a los alrgenos, y los resultados de los exmenes cutneos normalmente son negativos. Los antecedentes familiares positivos de asma son menos comunes en estos pacientes. Las infecciones respiratorias debidas a virus (p. ej., rinovirus, virus paragripal) son desencadenantes acostumbrados en el asma no atpico. En estos casos, la hiperirritabilidad del rbol bronquial tal vez est detrs de este tipo de asma. Se cree que la inflamacin de la mucosa respiratoria a partir de un virus reduce el umbral de los receptores vagales subepiteliales frente a los irritantes. La inhalacin de contaminantes atmosfricos, como el dixido de azufre, el ozono y el dixido de nitrgeno, es otro aspecto que puede contribuir a la inflamacin crnica y la hiperreactividad de las vas respiratorias observadas en algunas circunstancias. Asma provocada por frmacos El asma sensible al cido acetilsalclico es un tipo inslito muy interesante, que se da en personas con rinitis y plipos nasales de repeticin. Su susceptibilidad frente a pequeas dosis tambin de AINES, y no slo sufren crisis asmticas, sino tambin urticaria. Es probable que el cido acetilsaliclico dispare su asma al inhibir la via de la ciclooxigenasa en el metabolismo del cido araquidnico, sin afectar a la ruta de la lipooxigenasa, lo que decanta el equilibrio hacia la elaboracin de los leucotrienos broncoconstrictores. Asma profesional Esta forma de asma est estimulada por los vapores (epoxirresinas, plsticos), polvos orgnicos y qumicos (madera, algodn, platino), gases (tolueno) y otras sustancias qumicas (formaldehdo, preparados penicilnicos. Los mecanismos subyacentes varan en funcin del estmulo y consisten en reacciones de tipo 1, liberacin directa de broncoconstrictores y respuestas de hipersensibilidad de origen desconocido.

2.- Patogenia Los principales factores causales del asma atpico son una predisposicin gentica a la hipersensibilidad de tipo 1 (<<atopia) y la exposicin a algn detonante ambiental que sigue sin precisarse del todo. Se plantea que la herencia de genes de riesgo hace al individuo propenso a desarrollar potentes reacciones T H2 contra antgenos ambientales (alrgenos) que en la mayora de las dems personas pasan desapercibidas o despiertan respuestas inocuas. En las vas respiratorias esta reaccin aparece en situaciones de sensibilizacin inicial frente a los alrgenos inhalados, que estmula la induccin de los linfocitos T H2. Estas clulas segregan citocinas que favorecen la inflamacin alrgica y activan los linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpos. Entre estas citocinas figuran IL-4, que pone en marcha la sntesis de IgE; 1L-5, que activa los eosinfilos de procedencia local; e 1L-13, que induce la secrecin de moco por las glndulas submucosas bronquiales y adems fomenta la produccin de IgE por los linfocitos B. Al igual que en otras reacciones alrgicas, la IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la exposicin reiterada al alrgeno desencadena la expulsin del contenido de sus grnulos y la produccin de citocinas y otros mediadores, que en conjunto suscitan las reacciones de las fases temprana (hipersensibilidad inmediata) y tarda. La reaccin inmediata viene dominada por la broncoconstriccin, el aumento de la presencia de moco y un grado variable de vasodilatacin con mayor permeabilidad vascular. La broncoconstrccion est provocada por estimulacin directa de los receptores vagales (parasimpticos) subepiteliales a travs de reflejos tanto centrales como locales (incluidos aquellos en los que actan fibras sensitivas C amielinicas).

B. VA RESPIRATORIA EN EL ASMA

C. DESENCADENAMIENTO DEL ASMA

FASE INMEDIATA (MIN.)

FASE TARDIA (HORAS)

La reaccin de la fase tardia consta en gran medida de una inflamacin con reclutamiento de leucocitos, en particular eosinfilos, neutrfilos y ms linfocitos T. La atraccin de los leucocitos est estimulada por las qumiocinas generadas por los mastocitos, las clulas epiteliales y los linfocitos, adems de por otras citocinas. Se sabe que las clulas epiteliales elaboran una gran variedad de citocinas ante la llegada de agentes infecciosos, frmacos y gases, as como frente a los mediadores inflamatorios. Esta segunda oleada de sustancias pone en marcha la reaccin tarda. Por ejemplo, la eotaxina, elaborada por las clulas epiteliales de las vias respiratorias, es un potente factor quimiotctico y activador de los eosinfilos. A su vez, la protena bsica mayor de los eosinfilos ocasiona un dao epitelia1 y una mayor constriccin de las vas respiratorias. La respuesta asmtica se ha achacado a numerosos mediadores, pero cuesta determinar la importancia relativa de cada supuesto componente en el proceso humano real. La larga lista de sospechosos en el asma aguda puede subdividirse segn la eficacia clnica de la intervencin farmacolgica con inhibidores o antagonistas de los mediadores. El primer grupo abarca los presuntos mediadores cuya actuacin en el broncoespasmo est claramente corroborada por los resultados de las medidas farmacolgicas: 1) leucotrienos C4, D4 y E4, compuestos potentsimos que dan lugar a una broncoconstriccin prolongada, aparte de incrementar la permeabilidad vascular y la secrecin de moco, y 2) acetilcolina, liberada por los nervios motores intrapulmonares, que es capaz de causar la constriccin del msculo liso en las vas respiratorias por estmulacin directa de los receptores muscarinicos. Un segundo grupo rene los agentes que pueblan la escena del crimen y ejercen efectos contundentes de carcter asmtico, pero cuya autntica participacin en el asma alrgico agudo parece relativamente secundaria a la vista del escaso rendimiento obtenido con potentes antagonistas o inhibidores de su sntesis: 1) histamina, un enrgico broncoconstrictor; 2)

prostaglandina D2 que induce broncoconstriccin y vasodilatacin, y 3) factor activador de las plaquetas, responsable de la agregacin plaquetaria y la liberacin de histarnina y serotonina desde sus grnulos. Con todo, estos mediadores podran resultar importantes en otros tipos de asma crnico o no alrgico. Por ltimo, un gran tercer grupo comprende aquellos sospechosos para los que an no hay inhibidores o antagonistas especficos disponibles o que por ahora no han recibido los estudios suficientes. Se trata de numerosas citocinas, como 1L-1, TNF e IL-6 (algunas de las cuales aparecen en un estado ya formado en el interior de los grnulos de los mastocitos ), quimiocinas (p. ej., eotaxina), neuropptidos, xido ntrico, bradicinina y endotelinas. As pues, queda claro que mltiples sustancias cooperan en la respuesta del asma aguda. Por

ende, la composicin de esta sopa de mediadores tal vez vare segn los distintos individuos o clases de asma. La apreciacin de la trascendencia de las clulas y los productos inflamatorios en el asma ha propiciado una mayor insistencia en el tratamiento del asma mediante frmacos antiinflamatorios, como los corticoesteroides. Con el tiempo, las crisis reiteradas de exposicin al alrgeno y reacciones inmunitarias desembocan en cambios estructurales de la pared bronquial, designados remodelacin de las vas respiratorias. Estas modificaciones, descritas ms adelante con gran detalle, engloban una hipertrofia e hiperplasia del msculo liso bronquial, lesin epitelial, aumento de la vascularizacin en las vas respiratorias, mayor hipertrofia/hiperplasia de las

glndulas mucosas subepiteliales y depsito subepitelial de colgeno. Las enrevesadas interacciones entre el sistema inmunitario, el epitelio de las vas areas y sus tejidos mesenquimatosos no se conocen bien. Las infecciones por patgenos respiratorios corrientes, como el virus respiratorio sincitial y el de la gripe, pueden agravar las transformaciones duraderas y provocar un grave empeoramiento de las manifestaciones clnicas de la enfermedad. unque las infecciones a menudo constituyen un desencadenante del asma, paradjicamente algunas pueden tener un carcter protector. Los estudios epidemiolgicos indicaron en primer lugar que la incidencia del asma era superior en las poblaciones que no estaban expuestas a los microbios que en las que vivan en un ambiente donde fueran abundantes, y esta relacin permite explicar su crecimiento en los pases desarrollados. Estos datos han inspirado la hiptesis de la higiene, que afirma la posibilidad de que la erradicacin de las infecciones sirva para favorecer las respuestas inmunitarias alrgicas y perjudiciales de otro tipo. Si bien esta idea puede resultar fascinante, no existe una interpretacin convincente para la relacin inversa entre las infecciones y el asma.

3.- GENTICA DEL ASMA El asma es un rasgo hereditario complejo en el que interaccionan numerosos genes de predisposicin con factores ambientales para poner en marcha la reaccin patolgica. De los ms de 100 genes cuya asociacin a la enfermedad se ha publicado, relativamente pocos se han repetido en mltiples poblaciones de pacientes. Muchos de ellos repercuten sobre la respuesta inmunitaria o la remodelacin tisular. Algunos genes influyen sobre la aparicin del asma, mientras que otros trastocan su intensidad o la respuesta del paciente al tratamiento. A continuacin se exponen parte de ellos: Uno de los locus de predisposicin para el asma ms repetido est en el cromosoma 5q, cerca del complejo gnico que codifica las citocinas IL- 3, 1L-4, IL- S, IL-9 e IL-13, y el receptor de IL4. El receptor de lipopolisacridos (LPS) (CD 14) y otro gen candidato, el receptor adrenrgico beta 2, tambin se localizan aqu. Esta regin cobra un gran inters debido a la conexin entre varios de los genes situados en ella y los mecanismos de regulacin sobre la IgE Y de crecimiento y diferenciacin de los mastocitos y los eosinfilos. De los componentes de este complejo, los polimorfismos en el gen IL-13 ofrecen la vinculacin ms acusada y constante con el asma o las enfermedades alrgicas. El nexo del asma y otras formas de atopia con un polimorfismo en el gen que codifica el receptor de endotoxinas en los monocitos, CD 14, merece mayores comentarios, ya que resulta paradigmtico para los estudios de las interacciones entre los genes y el ambiente. En algunos trabajos, el genotipo TT de CD 14 se ha visto ligado a un descenso en la cantidad de IgE y un menor peligro de asma y de atopia. Otros han revelado lo contrario, es decir, un mayor riesgo de atopia. Un anlisis ms detallado ha descubierto que el genotipo TT protege frente al asma o la sensibilizacin alrgica en las personas expuestas a unos niveles bajos (en el hogar) de endotoxinas, mientras que ese mismo genotipo va unido a un riesgo ms alto en ambos casos si sus valores son elevados (tal como puede suceder entre los habitantes de una granja). Estos cambios tal vez guarden una relacin con la influencia de las concentraciones de endotoxinas

sobre la regulacin de las respuestas de T Hl Y TH2. En los individuos con el genotipo TT, un gran contenido de endotoxinas inclina la respuesta hacia el tipo T H2, lo que favorece una produccin ms rpida de IgE y una predisposicin hacia la alergia La tendencia a elaborar anticuerpos IgE contra ciertos antgenos pero no contra todos, como el polen de ambrosa, en ocasiones est vinculada con alelos concretos del HLA de clase II. ADAM-33: ADAM-33 pertenece a una subfamilia de metaloproteinasas que tiene relacin con las MMP, como las colagenasas. Aunque an no est aclarada la funcin exacta que cumple, se sabe que se expresa en los fibroblastos pulmonares y en las clulas musculares lisas bronquiales. Se conjetura que los polimorfismos de ADAM-33 aceleran la proliferacin de las clulas musculares lisas en los bronquios y los fibroblastos, lo que contribuye a la hiperreactividad bronquial y la fibrosis subepitelial. ADAM-33 tambin est relacionado con el deterioro de la funcin pulmonar. Gen del receptor adrenrgico beta 2: otro elemento situado en 5q y cuyas variaciones acompaan a un contraste en la hiperreactividad de las vas respiratorias in vivo y de la respuesta in vitro a la estimulacin agonista beta. Por tanto, el conocimiento del genotipo tiene un posible valor para pronosticar la respuesta al tratamiento. Gen del receptor de IL-4: mltiples variantes polimorfas del gen que codifica la cadena a en el receptor de IL-4 estn vinculadas con la atopia, el incremento de la IgE srica total y el asma. Familia de las quitinasas de los mamferos: las quitinasas son enzimas que degradan la quitina, un polisacrido contenido en muchos parsitos humanos y en las paredes celulares de los hongos. En el hombre, la familia de las quitinasas cuenta con miembros que poseen actividad enzimtica o no. Uno de los activos, la quitinasa cida de los mamferos, est aumentado en la inflamacin por T H2 Y coopera con ella. Otro componente sin actividad enzimtica, YKL-40, est ligado con el asma. Las concentraciones sricas de YKL-4Q guardan una correlacin con la gravedad del asma.

4.- MORFOLOGA En los pacientes que mueren a causa de un estado asmtico, los pulmones se encuentran hiperdistendidos debido a una hiperinsuftacin con pequeas zonas de atelectasia. El dato macroscpico ms llamativo es la oclusin de los bronquios y los bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes. Desde el punto de vista histolgico, estos tapones de moco incluyen remolinos de epitelio desprendido. que dan origen a llamados espirales de Curschmann (producidos por el moco que obstruye los conductos de las glndulas mucosas subepiteliales y ms tarde sufre su extrusin o por los tapones de los bronquiolos). Existen numerosos eosinfilos y cristales de Charcot-leyden; estos ltimos son acumulaciones de cristaloides ensamblados por una protena fijadora de la Iisofosfolipasa de los eosinfilos denominada galectina 10. Las otras

observaciones histolgicas caractersticas del asma, que en conjunto llevan el nombre de remodelacin de las vas respiratorias" son las siguientes: Engrosamiento global de las paredes de las vas respiratorias

Fibrosis bajo la membrana basal (debida al depsito de colgeno de tipo I y III a un nivel inferior a la clsica membrana basal compuesta por colgeno de tipo IV y laminina). Mayor vascularizacin

Aumento del tamao de las glndulas submucosas y metaplasia mucosa de las clulas epiteliales en las vas respiratorias Hipertrofia y/o hiperplasia muscular en la pared bronquial (esto ha dado lugar a tratamientos innovadores como la terrnoplastia bronquial, en la que se aplica una corriente de radiofrecuencia sobre las paredes de las vas respiratorias centrales a travs de una sonda introducida por broncoscopia, que reduce la hiperreactividad hasta un plazo minimo de un ao). Aunque la oclusin aguda de las vas respiratorias puede atribuirse fundamentalmente a una broncoconstriccin muscular, al edema agudo y a los tapones de moco, tambin contribuye la remodelacin. En general, se cree que este proceso interviene Pieza de biopsia bronquial procedente de un asmtico asimismo en su obstruccin irreversible crnica, aunque esto sea difcil de comprobar. que muestra una fibrosis bajo la membrara basal,
inflamacin eosinfila e hiperplasia muscular

5.- EVOLUCIN CLNICA La crisis asmtica sbita tpica dura varias horas como mximo. En algunos pacientes estos sntomas de opresin torcica, disnea, sibilancias y tos, productiva o no, persisten constantemente en un grado atenuado. En su forma ms grave, el estado asmtico, el paroxismo repentno e intenso, dura das y hasta semanas, y en tales circunstancias el impedimento al flujo del aire podra ser tan extremo como para provocar una gran cianosis e incluso la muerte. El diagnstico clnico se ve facilitado si se demuestra que el obstculo al paso del aire se ha acentuado (a partir de la situacin inicial), hay problemas para exhalar el aire (espiracin prolongeda, sibilancias) y un incremento de la cifra de eosinfilos en la sangre perifrica, as como el descubrimiento de eosinfilos, espirales de Curschmann y cristales de Charcot-Leyden en el esputo (sobre todo en los pacientes con asma atpico). En el caso ms habitual, con sus intervalos sin dificultades respiratorias, la enfermedad es ms desmoralizadora e incapacitante que mortal, afectando en los adultos ms a menudo a las mujeres que a los hombres. Con el tratamiento oportuno para calmar

las crisis, la mayora de los asmticos son capaces de llevar una vida productiva. Hasta el 50% del asma infantil remite al llegar a la adolescencia, aunque en una cantidad apreciable de pacientes reaparece en la edad adulta. En otras ocasiones, existe un deterioro variable en el funcionamiento basal del pulmn.

X)

NEUMONA LOBAR

1.- Concepto La neumona lobar es una infeccin bacteriana aguda que afecta a una gran parte de un lbulo y que ocurren en cualquier edad pero es relativamente rara en los lactantes y en las edades avanzadas. Este tipo de neumona, en su forma clsica es actualmente mucho menos frecuente, debido a la eficacia de los antibiticos. Los cuales eliminan estas infecciones y previenen la consolidacin lobar plena.

2.- Etiopatogenia El 90-95% de las neumonas lobares son producidos por los neumococos (Streptococcus pneumoniae). Los tipos ms frecuentes son el 1, 3, 7 y 2.El tipo 3 produce una forma particularmente virulenta de neumona. Otros agentes que ocasionalmente son responsables de este patrn lobular son Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophylus influenzae y algunos microorganismos gram negativos, como las Pseudomonas y Proteus. (Debido en gran medida al desarrollo de resistencia antibitica). La va de entrada ms frecuente son las vas areas. La distribucin lobar parece estar en relacin simplemente con la virulencia del microorganismo y con la vulnerabilidad del husped. Una fuerte contaminacin por microorganismos muy virulentos puede producir el patrn en adultos sanos,

en tanto que los microorganismos de baja virulencia hacen lo mismo en pacientes predispuestos. En la neumona lobar la exudacin es ms extensa, lo que conduce a la diseminacin por los poros de Kohn. Adems la copiosa encapsulacin mucoide del neumococo le protege de la fagocitosis y facilita la diseminacin. 3.- Fisiopatologa La fisiopatologa de la neumona dice que la infeccin del parnquima pulmonar, debido a trasudacin de liquido y migracin de clulas inflamatorias, presencia de fibrina y otras protenas en el intersticio y en la luz alveolar, produce disminucin de la distensibilidad pulmonar y de los volmenes pulmonares, alteracin de la relacin ventilacin - perfusin y cortocircuito que se manifiesta por grados variables de hipoxemia sin hipercapnia. La liberacin de mediadores inflamatorios disminuye la respuesta vasoconstrictora hipxica local aumentando el cortocircuito. El estmulo hipxico y el incremento de la resistencia elstica aumentan el trabajo respiratorio lo cual se manifiesta por disnea, respiracin rpida y superficial. La neumona grave puede conducir a insuficiencia respiratoria, sepsis, sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La neumona lobar consiste, en esencia, en una extensa consolidacin exudativa de grandes reas, incluso lbulos enteros del pulmn. A lo largo de su evolucin, la afectacin neumnica sigue el patrn bsico de todas las inflamaciones y comienza con exudacin serosa e ingurgitacin vascular, seguidas de exudacin fibrino-celular, y culminando en la resolucin de los exudados o, menos afortunado, en la organizacin de los mismos. Clsicamente se han descrito cuatro estadios en la respuesta inflamatoria:

Congestin. Hepatizacin roja. Hepatizacin gris. Resolucin.

Sin embargo gracias a la eficacia de los antibiticos, sta neumona puede detenerse en cualquiera de sus fases o incluso antes de siguiera llegar a alguna. Estadio de congestin: representa el desarrollo de la infeccin bacteriana y dura unas 24 horas. Este estadio se caracteriza por ingurgitacin vascular presencia de lquido intraalveolar, con escasos neutrfilos y, a menudo, con abundantes bacterias. Microscpicamente el lbulo afectado es denso, suculento, rojo y subcrepitante. Estadio de Hepatizacin roja: se caracteriza por la presencia de abundantes neutrfilos y precipitacin de fibrina, que llenan los espacios alveolares. La exudacin masiva confluente oscurece la arquitectura pulmonar. La extravasacin de hemates da lugar al color que se ve macroscpicamente. Los leucocitos contienen bacterias englobadas. Casi invariablemente existe

una neuritis fibrinosa o fibrinosupurada adyacente. En el examen macroscpico el lbulo tiene una coloracin roja, aspecto firme, sin aire y consistencia anloga a la del hgado. Estadio de hepatizacin gris: la fibrina sigue acumulndose, y progresivamente se van desintegrando los leucocitos y hemates. Este exudado se contrae algo, quedando una zona clara adyacente a las paredes alveolares. En los casos habituales los petos alveolares estn conservados. La desintegracin progresiva de los hemates con persistencia del exudado fibrinosupurado da lugar al aspecto macroscpico gris parduzco y seco. Cuando la infeccin bacteriana se extiende a la cavidad pleural, la reaccin fibrinosupurada intrapleural produce lo que se conoce como empiema pleural. Estadio de resolucin: es lo que ocurre en la mayora de los casos con buena evolucin. El exudado consolidado en los espacios alveolares sufre una progresiva digestin enzimtica, quedando detritus granulares semilquidos que son reabsorbidos, fagocitados por los macrfagos o expectorados. En estos casos favorables el parnquima pulmonar se recupera totalmente. La reaccin pleural puede resolverse de la misma manera, pero es ms frecuente que se organice, dando lugar a engrosamiento fibroso o adherencias permanente. Complicaciones: Los neumococos tipo 3 y Klebsiella producen caractersticamente una abundante secrecin mucinosa. Estos microorganismos y los estafilococos frecuentemente dan lugar a la formacin de Abscesos. La organizacin de los exudados puede transformar el pulmn en un tejido slido. La diseminacin bacteriana al corazn, pericardio, cerebro, riones, bazo y articulaciones puede dar lugar a abscesos metastsicos, endocarditis, meningitis o artritis supurada.

NEUMONA LOBULAR En la neumona lobular la infeccin se extiende rpidamente por los espacios areos y provoca la condensacin de todo un lbulo(a). Histolgicamente (b), los alveolos estn llenos de exudado inflamatorio agudo (e). Limitado por cisuras pulmonares (F).

NEUMONA LOBULAR Los lbulos superior (U) e inferior (L) estn condensados, en comparacin con el lbulo medio congestionado pero no imflamado(M).

4.- Complicaciones Las complicaciones ms frecuentes de las neumonas son: A. Organizacin del exudado. Se debe a un defecto en la reabsorcin y eliminacin del exudado inflamatorio intraalveolar. En este caso los granulocitos y fundamentalmente los macrfagos son ineficaces, dando paso a la organizacin del exudado. Los espacios alveolares son ocupados por fibroblastos que parten de los septos. La lesin es celular, evolucionando hacia fibrosis que es laxa en las primeras fases y densa posteriormente. En la evolucin del cuadro puede adosarse el tejido fibroso neoformado a los septos, o bien permanecer en lo que haban sido espacios alveolares, con pequeas adherencias a la pared, por las que penetran los vasos capilares. El resultado es una alteracin crnica cicatricial, con afectacin de grado variable, que altera la difusin gaseosa. Las causas no siempre se conocen, sin embargo se considera que intervienen, por una parte el efecto de la teraputica antibitica, y por otra, alteraciones locales de la respuesta tisular. B. Derrame pleural. Ocurre asociado a la pleuritis metaneumnica. Puede evolucionar a empiema pleural, complicacin grave pero no muy frecuente. C. Absceso pulmonar. Como se ver posteriormente, la cavitacin de una neumona es una de las causas ms frecuentes de la formacin de un absceso pulmonar. D. Metstasis spticas. Dentro de este grupo se incorporan aquellos procesos infecciosos desarrollados a distancia del pulmn como colonizacin de los grmenes causantes de la

neumona. Los ejemplos ms caractersticos son la meningitis supurada, otitis o endocarditis bacteriana. Las neumonas pueden pasar clnicamente inadvertidas o pueden causar un cuadro de insuficiencia respiratoria que puede condicionar la muerte del paciente. Los sntomas ms caractersticos son dolor, tos seca y fiebre. En los nios las neumonas pueden empezar con un cuadro referido de dolor abdominal agudo. En todos los casos la investigacin clnica debe ir encaminada a determinar el microorganismo causante de la enfermedad.

5.- Factores de riesgo Edad < a 3 meses Prematurez y bajo peso al nacer Desnutricin grave Inmunosuprimidos Cardiopata congnita Fibrosis qustica Enfermedad neuromuscular.

6.- Sintomatologia Clsicamente el inicio es brusco, con malestar general, temblor, escalofros y fiebre. Hay tos con expectoracin, primero de un esputo ligeramente turbio, acuoso correspondiente al estadio de congestin, seguido de esputo francamente purulento, hemorrgico, el denominado esputo "herrumbroso", caracterstico de la hepatizacin roja. Temperatura en 40-41 grados centgrados. Disnea, ortopnea y cianosis, si se compromete la capacidad vital pulmonar. La pleuritis fibrinosupurada se acompaa de dolor pleurtico y roce pleural. Los hallazgos fsicos varan segn el estadio. En los primeros das, la limitacin de los ruidos respiratorios y la presencia de estertores finos preludian el desarrollo del estadio de congestin. Dos o tres das despus del comienzo aparece una matidez ms acusada, aumento de las vibraciones y frmito vocal y el ruido bronquial refleja la solidificacin del parnquima. A medida que se produce la resolucin aparecen estertores hmedos, disminuye la matidez y remiten gradualmente el ruido bronquial y las vibraciones tctiles y el frmito vocal. El aspecto radiolgico tpico es la radiopacidad, generalmente bien circunscrita de un lbulo. Este complejo sintomtico es

totalmente modificado por el tratamiento antibitico. La identificacin del microorganismo y la determinacin de la sensibilidad a los antibiticos son la clave del tratamiento correcto.

XI) AQU : PICORO MAS GOLAC + ALEXANDER IBRAHIMOVICH XII) ABSCESO PULMONAR

1.- Concepto El absceso pulmonar se refiere a una zona localizada de necrosis supurativa dentro del parnquima pulmonar, que da lugar a la formacin de una o ms cavidades grandes. El trmino neumona necrosante se ha utilizado para un proceso similar que produce mltiples cavitaciones pequeas; la neumona necrosante con frecuencia coexiste o evoluciona hacia un absceso pulmonar, por lo que la distincin es algo arbitrario. El germen causal puede introducirse en el pulmn por cualquiera de los mecanismos siguientes: Aspiracin de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o amgdalas infectados, particularmente probable durante la ciruga oral, la anestesia, el coma y la intoxicacin alcohlica, y en pacientes debilitados con depresin del reflejo de la tos.

 Aspiracin de contenido gstrico, habitualmente acompaado por grmenes infecciosos procedentes de la orofaringe. Como complicaciones de las neumonas bacterianas necrosantes, particularmente las producidas por S.aureus, S.pyogenes, K. neumoniae, el genero Pseudomonas y raramente , neumococos tipo 3. Las infecciones micticas y las bronquiectasias tambin pueden provocar abscesos pulmonares. Obstruccin bronquial, particularmente por un carcinoma broncgeno que obstruye un bronquio o un bronquiolo. La alteracin del drenaje, la atelectasia distal y la aspiracin de sangre y de fragmentos tumorales contribuyen a la aparicin de abscesos. Tambin se puede formar un absceso dentro de una porcin necrtica escavada de un tumor. Embolia sptica, por tromboflebitis sptica o por endocarditis infecciosa del lado derecho del corazn. Adems, los abscesos pulmonares se pueden deber a la diseminacin hematgena de bacterias en las infecciones pigenas diseminadas. Esto ocurre, sobre todo, en la bacteriemia estafiloccica, y con frecuencia se producen abscesos pulmonares mltiples Las bacterias anaerobias estn presentes en casi todos los abscesos pulmonares, a veces en nmeros inmensos, y son los aislados exclusivos en uno a dos tercios de los casos. Los anaerobios observados con ms frecuencia son comensales que se encuentran normalmente en la cavidad oral, principalmente los gneros Fusobacterium, Prevotella, y estreptococos microaerfilos.

2.- Morfologa EL dimetro de los abscesos varia desde algunos milmetros a grandes cavidades de 5 a 6 cm. La localizacin y el nmero de los abscesos depende de su modo de aparicin. Los abscesos pulmonares debidos a la aspiracin de material infeccioso son mucho ms frecuentes en el lado derecho( vas areas mas verticales) que en el izquierdo, y la mayora son nicos. En el lado derecho, tienden a aparecer en el segmento posterior del lbulo superior y en los segmentos apicales del lbulo inferior, porque estas localizaciones reflejan el posible trayecto del material aspirado cuando el paciente esta en decbito. Los abscesos que aparecen durante el transcurso de una neumona o bronquiectasias con frecuencia son mltiples, basales y dispersos de forma difusa. Las embolias spticas y los abscesos que se originan por la siembra hematgena son habitualmente mltiples y pueden afectar a cualquier regin de los pulmones. A medida que el foco de la supuracin aumenta de tamao, casi inevitablemente se rompe hacia las vas areas. Asi, el exudado se puede drenar parcialmente, lo que produce un nivel hidroareo en el estudio radiogrfico. Ocasionalmente, los abscesos se rompen hacia la cavidad pleural y producen fistulas bronquiopleurales, cuya consecuencia es el neumotrax o empiema. La embolizacion del material sptico hasta el encfalo causa otras complicaciones, que dan lugar a

meningitis o absceso cerebral. Histologicamente, como se podra esperar en cualquier absceso, hay supuracin rodeada por cantidades variables de cicatrizacin fibrosa e infiltrado mononuclear dependiendo de la cronicidad de la lesin.

Absceso pulmonar en el lbulo inferior izquierdo

3.- Evolucion Clinica Las manifestaciones de un absceso pulmonar son muy similares a las de las bronquiectasias e incluyen tos prominente que habitualmente permite expulsar cantidades abundantes de esputo maloliente, purulento o sanguinoliento; en ocasiones se produce hemoptisis. Es frecuente la fiebre en picos y el malestar. Tambin pueden aparecer acropaquias, perdida de peso y anemia. Los abscesos infecciosos se producen el 10 al 15% de los pacientes con carcinoma broncgeno ; as cuando se sospecha de un acceso pulmonar en un anciano, se debe considerar un carcinoma subyacente. En los casos crnicos se puede producir amiloidosis secundaria. El tratamiento incluye antibiticos y, cuando sea necesario, drenaje quirrgico. En conjunto la tasa de mortalidad se aproxima al 10%.

XIII) Infecciones Vricas Respiratorias

Las vas respiratorias altas y el pulmn son las reas, que mas frecuentemente sufren infecciones por virus, especialmente ortomixovirus (virus de la influenza), paramixovirus (virus respiratorio sincitial), reovirus, herpesvirus, adenovirus, picornavirus (rinovirus, virus Echo y virus Coxackie) y coronavirus.

Las lesiones que producen los virus son muy variables, oscilando desde una gripe o catarro banal de las mucosas por inflamacin serosa en las vas altas hasta una neumona fatal en las vas areas bajas. En algunos casos la infeccin es de carcter intersticial, acompaado o no de una bronquiolitis y exudacin alveolar. La inflamacin serosa, propia de la gripe, se caracteriza principalmente por la exudacin de moco. Despus de infecciones repetidas se puede producir una metaplasia escamosa del epitelio respiratorio. En el pulmn los virus producen neumonas lobares, que son comunes en nios, frecuentemente complicadas por sobreinfeccin bacteriana, principalmente St. Aureus, S. pneumoniae y H. influenzae. Microscpicamente se caracterizan por la aparicin de un infiltrado mononuclear, intersticial y peribronquial, acompaado de metaplasia escamosa bronquial e hiperplasia de neumocitos tipo II. En muchas neumonas vricas pueden observarse extensas reas de hemorragia, membranas hialinas que recubren la superficie alveolar, edema alveolar e intersticial y fenmenos de trombosis. Si no se produce una sobreinfeccin bacteriana, las neumonas vricas suelen curar sin secuelas. En el sarampin se pueden desarrollar neumonas lobares o intersticiales, caracterizadas por la presencia de clulas gigantes con ms de 100 ncleos, que contiene inclusiones intranucleares en intracitoplasmticas -clulas de WarthinFinkeldey- adems aparece una hiperplasia de clulas bronquiales. Las infecciones por citomegalovirus pueden aparecer en la vida intrauterina o perinatal o en pacientes inmunosuprimidos de cualquier edad. Se puede transmitir a travs de la leche materna, en las gotas de la respiracin, en el fluido vaginal, el semen y la sangre. La gran cantidad de individuos seropositivos -50 a 80% de la poblacin- indica enorme facilidad de transmisin del virus, casi por cualquier va, si bien las infecciones sintomticas son raras. Las infecciones por citomegalovirus causan una gran morbilidad y mortalidad en enfermos inmunosuprimidos, especialmente en pacientes que han recibido un trasplante. En muchos casos el origen del virus es el propio injerto; la exposicin previa al citomegalovirus no protege al receptor de la infeccin de origen en el donante. El virus puede afectar casi cualquier rgano, aunque se observa principalmente en pulmn, hgado, cerebro, glndulas salivales, pncreas, rin, medula sea y tracto gastrointestinal. En los neonatos es frecuente la afectacin intracerebral, con focos de inflamacin, necrosis y calcificacin; en los adultos se afecta principalmente el pulmn con cuadros de neumona hemorrgica. La caracterstica morfolgica mas importante es la aparicin

de una inclusin intranuclear y/o intracitoplasmticas, de gran tamao, anfoflica o basfila, rodeada de un halo claro, que desplaza la cromatina nuclear a la periferia; las inclusiones intracitoplasmticas son mas irregulares y, a veces, mltiples. El virus respiratorio sincitial es la causa ms comn de neumona viral en nios menores de dos aos. Las clulas epiteliales que recubren el rbol bronquial pueden contener inclusiones intracitoplasmticas.

XIV)

AQU : CONCLUCIONES DE OCAA

XV) BIBLIOGRAFA