Gonzalez Rodrguez J.

Ivonne 1901

1.- Qu es la hemostasia y que procesos intervienen en ella? La hemostasia es el proceso por el cual los vasos sanguneos, plaquetas y protenas de la coagulacin (factores de coagulacin) interactan secuencialmente para detener la hemorragia despus de una lesin tisular. La sobreactividad patolgica de este mecanismo causa trombosis, puede ser espontnea o artificial. La hemostasia efectiva depende de unas complejas interacciones entre pared vascular, plaquetas, protenas plasmticas implicadas en la coagulacin (factores plasmticos). Ante una lesin vascular, se producen sucesivamente tres fases: Fase vascular Fase plaquetaria Fase de la coagulacin plasmtica Los procesos que intervienen en ella son: El espasmo vascular, estrechamiento breve de un vaso sanguneo, que puede reducir el flujo de la sangre. La formacin del coagulo sanguneo como resultado de la coagulacin sangunea. La proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para cerrar lo daado en el vaso de manera permanente.

1. Lesin del vaso sanguneo.

3. Formacin de tapn de plaquetas.

2. Espasmo vascular

4. Coagulacin. La malla de fibrina estabiliza el cogulo

2.- Realiza un esquema en donde se indique los factores de la cascada de coagulacin:

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3.- Describe el papel que juegan en la coagulacin las plaquetas y la fibrina: Las plaquetas desempean un papel importante: Forman nudos en la red de fibrina, liberan sustancias importantes para acelerarla. Aumentan la retraccin del coagulo sanguneo produciendo la trombocitenia, semejante a la actomiosina del msculo. La fibrina es una protena fibrilar con la capacidad de formar redes tridimensionales. Tiene la forma de un bastn, con tres reas globulares y la propiedad de formar agregados con otras molculas de fibrina formando un coagulo blando. Normalmente se encuentre en la sangre en forma inactiva, el fibrinogeno el cual por accin de una enzima llamada trombina se transforma en fibrina, que tiene efectos coagulantes. 4.- Define: Trombo: El trombo es un cogulo sanguneo que se forma en un vaso y permanece all. La embolia es un cogulo que se desplaza desde el sitio donde se form a otro lugar en el cuerpo. El trombo o embolia puede producirse en un vaso sanguneo y obstruir el flujo sanguneo en ese lugar, impidiendo el suministro de oxgeno y flujo sanguneo a los tejidos circundantes. Esto puede ocasionar un dao, destruccin (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se encuentran en esa rea. mbolo: Es una masa slida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar en el organismo distinto del punto de origen, pudiendo provocar una embolia (oclusin o bloqueo parcial o total de un vaso sanguneo por un mbolo). Los mbolos slidos se producen durante la disolucin de un trombo. Los mbolos lquidos se pueden producir por embolia grasa, causada por fractura, en que causa infiltracin de restos de tejido adiposo en los vasos. Los mbolos gaseosos se producen por una descompresin abrupta, que genera burbujas dentro de la sangre. Puede ocurrir durante cirugas en trax o cuello, o por heridas profundas en trax. Coagulante: Agente capaz de producir un coagulo, por ejemplo, la coagulacin de la sangre es un proceso caracterizado por una cascada de reacciones proteoliticas que terminan por convertir el fibrinogeno (protena soluble en plasma) en fibrina insoluble, para ello es preciso que actu la enzima crtica: la trombina. Anticoagulante: Se denominan coagulantes a los productos capaces de hacer la sangre ms fluida. Estos productos lo que en realidad hacen es disminuir el poder de coagulacin de la sangre, por lo que existe una posibilidad mayor de los vasos sanguneos se obstruyan. Entre los principales se encuentra la Heparina, Warfarina, Dicumarol. Fibrinolitico: Denota fibrinolisis, o est caracterizado o causado por ella, estos tienden a disolver los trombos patolgicos y tambin los depsitos de fibrina en los sitios de dao vascular Antiplaquetarios: Sustancia que manifiesta una accin ltica o aglutinante sobre las plaquetas sanguneas, inhibiendo o destruyendo los efectos de stas. 5.-Cmo se lleva a cabo la fibrinolisis? La fibrinolisis consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos. La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de fibrina, que pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinolisis. Estos productos de degradacin de la fibrina (FDF), como el Dmero-D, son eliminados normalmente por proteasas en los macrfagos del hgado y el rin.

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La activacin de plasmina a partir de plasmingeno ocurre a travs de dos vas, la extrnseca y la intrnseca: En la va extrnseca, que es estimulada por situaciones como el descenso de la presin parcial de oxgeno en sangre o las infecciones bacterianas, se produce una segregacin de diversas sustancias que posibilitarn la activacin del plasmingeno para convertirse en plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio, son la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno o tPA. En la va intrnseca es la calicrena (KK) la encargada de mediar la activacin del plasmingeno. 6.- Cules son las seales qumicas que promueven la agregacin plaquetaria? La agregacin plaquetara usa el fibrinogeno como agentes conectores. El receptor de agregacin plaquetaria ms abundante es la glicoproteina IIb/IIIa, se trata de un receptor para el fibrinogeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina. Otros receptores incluyen el complejo Glicoproteina en colgeno. La agregacin y la adhesin actan juntos para formar el tapn plaquetario. Los filamentos de miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregacin reforzando todava mas el tapn. 7.- Clasificacin farmacolgica: Inhibidores de la ciclooxigenasa. El cido araquidnico liberado por la fosfolipasa A2 sufre la accin de la ciclooxigenasa dando lugar en la plaqueta a la formacin de tromboxano A2 (agregante plaquetario) y en la pared vascular prostaciclina (antiagregante plaquetario). La inhibicin de esta enzima altera el equilibrio entre ambos compuestos, pudindose traducirse al final en una accin antiagregante. Los frmacos que inhiben esta enzima comprenden AINEs, destacando entre ellos el cido acetil saliclico, la sulfinpirazona, el triflusal y el ditazol. Otros antiinflamatorios no esteroideos. Aunque los frmacos antiinflamatorios no esteroideos inhiben de forma reversible a la ciclooxigenasa, la eficacia clnica de estos compuestos no ha sido comprobada en estudios clnicos. Debido a su naturaleza reversible, son frmacos con un valor potencial en pacientes que vayan a ser intervenidos quirrgicamente, con excepcin de la indometacina, la cual posee efectos adversos en la trombosis. Inhibidores de la tromboxano-sintetasa. A pesar de los avances tericos de los inhibidores selectivos de la tromboxano-sintetasa, estudios en animales no han Esta relativa ineficacia puede ser debida al incremento en la produccin de precursores del TxA2 (endoperxidos cclicos), los cuales pueden unirse a sus receptores, sumndose un efecto agregante. Otra posibilidad es la activacin de vas independientes del cido araquidnico o incluso la activacin del factor plaquetario demostrado efecto significativo de estos agentes en la prevencin de trombosis arterial . COAGULANTES: *IN VIVO E IN VITRO(heparina) *in vivo(cumarinas) *in Vitro(agentes descalcificantes) ANTIPLAQUETARIOS: FRMACOS QUE INCREMENTAN EL AMP CCLICO. El aumento de la concentracin de AMP cclico intracitoplasmtico se acompaa de una disminucin del calcio a dicho nivel, por transporte del mismo al interior de los grnulos densos, provocando inhibicin de la funcin plaquetaria. Los niveles intraplaquetarios del AMP cclico estn regulados por el sistema de la adenil-ciclasa (enzimas de membrana que catalizan la conversin del ATP en AMP cclico) y por las fosfodiesterasas, que catalizan el catabolismo del AMP cclico a AMP. Tanto los frmacos que estimulan la accin de la adenil-ciclasa, como los que inhiben la accin de la fosfodiesterasa, pueden tener accin antiagregante plaquetaria. Dentro de los primeros se encuentra la prostaciclina y de los segundos el dipiridamol, el HTB (metabolito del triflusal) y las metilxantinas.

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Activadores de la adenil-ciclasa. La prostaciclina es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria, as como eficaz vasodilatador. Se une a receptores especficos de la superficie de las plaquetas y activan a la adenilciclasa plaquetaria unida a la membrana. La resultante elevacin de la concentracin de AMP cclico suprime los mecanismos dependientes del calcio de la activacin plaquetaria, los que no slo son la agregacin, sino tambin la reaccin de liberacin inducida por la agregacin y, tal vez, la adhesin plaquetaria. Inhibidores de la fosfodiesterasa. El dipiridamol es un derivado pirimidnico sintetizado e introducido en la teraputica como vasodilatador coronario, al tener propiedades farmacolgicas similares a la papaverina. Inhibidores de la unin de los receptores plaquetarios al fibringeno. La glicoproteina IIb/IIIa es el miembro ms importante de los receptores de adhesin de la superficie plaquetaria. La funcin de dicho receptor es la participacin en la agregacin plaquetaria al unirse entre s por medio del fibringeno. Adems tambin participa en la adhesin plaquetaria en condiciones de alta velocidad de cizalladura local, ligndose al factor von Willebrand. FIBRINOLITICOS: UROQUINASA: fibrinoltico que presenta un menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reacciones alrgicas. ESTREPTOQUINASA: es un activador exgeno del sistema fibrinoltico humano que activa a travs de un mecanismo indirecto, combinndose con el plasmingeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la conversin del plasmingeno circulante en plasmina. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO (rTPA): el activador tisular del plasmingeno recombinante es la rplica de una protena que es producida de forma natural por el organismo humano en cantidades extremadamente pequeas. Se obtiene mediante recombinacin gentica por lo que no da lugar a reacciones alrgicas como la estreptoquinasa. La caracterstica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y al ser un potente activador del plasmingeno da lugar a su degradacin en el trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolticos. Acta slo sobre el plasmingeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasmingeno circulante. BIBLIOGRAFIA Litter, Manuel, Compendio de Farmacologa, 4 ed, el Ateneo,1992, Buenos Aires Argentina. Cap 42 Ganong William, Fisiologa Medica, 16 ed, El Manual Moderno, 1998, Mxico. PP 444-447