Anatoma funcional y fisiologa articular

RODILLA

Componentes seos de la articulacin tibiofemoral

La articulacin tibiofemoral est formada por el extremo distal del fmur y por la parte proximal de la tibia. La porcin distal del fmur tiene dos superficies condleas convexas, asimtricas en forma de silla de montar, cubiertas por cartlago hialino. Estn separadas por una hendidura profunde en forma de U, llamada fosa intercondlea.

Entre los cndilos existen diferencias de dimetro y de longitud; el cndilo interno tiene un dimetro transversal ms pequeo, pero tiene mayor longitud que el cndilo externo. El cartlago hialino que cubre estas superficies cubre una pequea parte de la curvatura anterior y toda la parte posterior de la porcin inferior de los cndilos, teniendo un groso de 3 o 4 Mm.

La superficie tibial tiene dos concavidades correspondientes a las superficies condleas, sin embargo, las superficies tibiales cncavas son menos profundas que las convexidades de los cndilos.

La superficie tibial interna se orienta hacia adentro y la externa hacia fuera; ambas orientadas hacia arriba con dos espinas seas centrales, llamadas eminencias intercondleas, que se extienden a la fosa del fmur de mismo nombre. Estas superficies articulares opuestas de los cndilos femorales y las superficies articulares tibiales son incongruentes o asimtricas, y as, aunque

son directamente opuestas y estn en contacto, no constituyen una articulacin estable.

Meniscos

La articulacin tibiofemoral es incongruente, y as, relativamente inestable en cuanto a su mecnica. La congruencia se logra por la insercin de los meniscos en la articulacin entre los cndilos femorales y la superficie articular de la tibia.

Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas curvas y en forma de cua, localizadas en la periferia de la articulacin tibiofemoral, que se encuentran unidos uno con otro y con la cpsula de la articulacin. Su funcin mecnica es ayudar en la distribucin de presin entre el fmur y la tibia para soportar el peso y equilibrar la presin intraarticular de la accin muscular. Al hacer esto, tambin ayuda a la lubricacin de la articulacin.

El menisco interno mide aproximadamente 10mm de ancho, con su extremo posterior mas ancho que la parte media. Tiene una curva ms amplia que el menisco externo, por lo que parece una letra C abierta. Su borde anterior se une al borde anterior de la tibia y a la espina intercondlea por medio de tejido fibroso. Con frecuencia se une al ligamento cruzado anterior. Por medio del ligamento transverso, se une con el extremo anterior del menisco externo. Est firmemente unido en la periferia con la cpsula de la articulacin y con la parte profunda del ligamento lateral interno. Posteriormente, el menisco se une con el engrosamiento fibroso de la cpsula y tambin esta unido a la parte tendinosa del semitendinoso.

El menisco externo mide 12 o 13mm de ancho. Su curvatura es mayor que la del menisco interno, por lo que parece un anillo cerrado. Ambos extremos del menisco externo se insertan directamente en las eminencias intercondleas y por medio de una unin fibrosa, al ligamento cruzado posterior (ligamento meniscotibial). La mayor parte del extremo posterior se inserta en la fosa intercondlea por medio de un fascculo llamado ligamento msculo femoral posterior, que frecuentemente se continua con el ligamento cruzado posterior.

El menisco externo tiene inserciones muy laxas con la parte lateral de la cpsula. En su parte posterior, la vaina del tendn poplteo se interpone entre la cpsula y el menisco externo. Existe una bolsa sinovial entre el menisco y la cpsula. Su pared exterior forma un compartimiento que contiene al tendn poplteo. El menisco externo tiene gran movilidad esencialmente alrededor de las inserciones del punto de apoyo con las eminencias intercondleos de la tibia con una pequea insercin capsular lateral o ninguna.

FISIOLOGA DE LA RODILLA

El movimiento de la rodilla esta lejos de ser un simple movimiento de bisagra (como mal se puede suponer). Debido a las superficies articulares anatmicas incongruentes, la existencia de meniscos, estructuras ligamentosas intrnsecas y alineamiento de los tendones de los msculos, la articulacin es realmente una estructura compleja e intrincada.

Movimiento Tibiofemoral

La flexin o extensin de la rodilla es una combinacin de rotacin alrededor de un eje sagital de los cndilos femorales y un movimiento de deslizamiento de

traslacin; todo esto esta combinado con rotacin simultanea alrededor de un eje vertical. Esencialmente, cuando la rodilla se flexiona, se desliza en una direccin posterior hasta que alcanza el eje horizontal de rotacin (flexin). Los primeros 20 de flexin producen un movimiento de balanceo, despus de un movimiento rotatorio. Al alcanzar el eje de rotacin, la rodilla rota (tanto en flexin como en extensin) alrededor de un eje vertical que resulta ser el eje longitudinal de la tibia. Durante la flexin, la tibia rota internamente alrededor de su propio eje vertical, y durante la extensin rota externamente en el mismo eje.

La forma de la cara incongruente de las superficies articulares produce parcialmente la rotacin que se observa en la flexin y en la extensin de la tibia en los cndilos femorales. La diferencia de longitud de las superficies de las superficies articulares de los cndilos femorales internos y la superficie articular correspondiente de los cndilos externos produce rotacin interna y externa.

A medida que la tibia se desliza sobre las superficies articulares de los cndilos femorales en la extensin, atraviesa toda la superficie de los cndilos femorales externos. Los cndilos internos tienen aun una superficie mas libre, haciendo de esta manera, que la tibia contine en rotacin externa. Durante la flexin, la tibia se desliza sobre toda la superficie de los cndilos internos. Cuando atraviesa toda la superficie de los cndilos externos, el cndilo interno que permanece libre hace que la tibia se deslice en rotacin interna. En estos movimientos rotatorios de la tibia, los meniscos no tienen implicacin mecnica.

Control de los ligamentos en el movimiento de la rodilla

Los ligamentos laterales internos y externos se tensan en la extensin completa de la rodilla, sin permitir movimiento de tipo varo o valgo ni rotacin de la tibia sobre el fmur. Las fibras anteriores de los ligamentos tibiales (internos) se inclinan hacia delante a medida que descienden sobre la tibia, bloqueando su rotacin. Despus de 20 de flexin, se relajan los ligamentos, permitiendo tanto el deslizamiento como la rotacin sobre su eje. Hay rotacin durante toda la flexin y al volver a extender la rodilla., pero el grado posible de rotacin aumenta cuando la flexin aumenta, llegando al mximo en la flexin completa. En 90 de flexin, es posible 30 a 40 de rotacin de la tibia sobre el fmur.

A medida que la rodilla se flexiona, y permite la rotacin, los ligamentos laterales profundos se tensan ms, y junto con los ligamentos cruzados, restringen el grado de rotacin. El eje de rotacin cambia cuando la tibia rota alrededor del eje del fmur, lo que hace difcil averiguar la accin precisa de los ligamentos. A medida que la tibia rota sobre los cndilos femorales, la cpsula se tensa y gradualmente en forma mecnica comprime las superficies articulares femorales y tibiales, limitando la rotacin ulterior.

Los ligamentos cruzados que restringen del deslizamiento anteroposterior tambin limitan la rotacin de la tibia sobre el fmur. El ligamento cruzado anterior se relaja durante los primeros 15 a 20 de rotacin externa. Cuando sucede una nueva rotacin hacia fuera, el ligamento cruzado anterior se tensa ms a medida que se curva alrededor de la cara interna del cndilo externo. Solamente ciertas partes del ligamento participan en todo el lmite o arco de movimiento de la rodilla. El ligamento est dividido en la muy voluminosa banda

posterolateral y la banda anterointerna ms pequea, que se encuentra paralela a esta. Una parte de la banda esta relajada y la otra tensa durante todo el arco de movimiento, pero existe una parte de cada banda que permanece tensa durante todo el movimiento. La banda anterointerna permanece tensa desde los 70 de flexin hasta la flexin completa y proporciona 85% de resistencia a la traslacin anterior en 90 de flexin. La banda posterolateral se tensa en la extensin completa y hasta los 40 o 50 de flexin, Entre los 40 o 50 de flexion, las partes de ambas bandas estan relativamente relajadas y es ms probable que las fibras anteriores fisiologicas estn en esta posicin.

Tanto la rotacin interna como la externa estn limitadas por el ligamento cruzado anterior, que proporciona la limitacin ms grande en la rotacin externa de la tibia sobre el fmur. Tanto las fibras de la banda posterolateral como las de la banda anterointerna restringen la rotacin. La debilidad del ligamento cruzado anterior se considera la causa ms comn de la inestabilidad de la rodilla, lo que lleva a la osteoartritis postraumtica. La banda anterointerna y la banda posterolateral son estabilizadores mecnicos de la rodilla y tambin son importantes en la estabilidad neuromuscular por estar implicados en la retroaccin del movimiento de la articulacin.

La estabilidad dinmica de la rodilla depende de la carga impuesta sobre esta y la reaccin resultante de los msculos alrededor de la articulacin. La interaccin del sistema neurolgico que produce esta reaccin neuromuscular refleja puede comprobarse ahora. La existencia de una innervacin activa del sistema de husos en el ligamento cruzado, indica por que ha sido

decepcionante el restablecimiento quirrgico de los ligamentos cruzados anteriores desgarrados, especialmente con reemplazo de tejidos. El tendn reparado o reemplazado es esencialmente sin nervios aferentes, dando como resultado la perdida de la propiocepcin de la articulacin. De esta manera, el ligamento cruzado anterior (y en menor parte el cruzado posterior) es regulador mecnico y propioceptivo del movimiento de la rodilla.

El ligamento cruzado posterior se tensa cuando la tibia se desliza posteriormente sobre los cndilos femorales. Durante la rotacin de la tibia sobre el fmur cuando uno de los ligamentos cruzados se tensa, el otro se relaja simultneamente. Forman un eje de rotacin debido a su cruce. Debido a su origen e insercin, el ligamento cruzado posterior limita el deslizamiento posterior de la tibia sobre el fmur.

Movimiento de los meniscos

Bsicamente, los meniscos se insertan en la tibia. El menisco interno se inserta en el ligamento lateral interno alrededor de toda su periferia y en ambos extremos por medio de la unin interna con la espina de los ligamentos tibiales. El menisco externo se inserta en forma similar en ambos extremos.

Si se considera anatmicamente a la articulacin tibiofemoral como el espacio articular de la rodilla, entonces puede considerarse que esta formada por espacios meniscofemorales y meniscotibiales. Esta divisin anatmica explica el movimiento de los meniscos, en el que acompaan a la tibia durante flexin y extensin, y al fmur en la rotacin con la rodilla flexionada. Este movimiento de los meniscos se explica por la insercin en los ligamentos laterales.

Cpsula de la rodilla

La cpsula de la rodilla es esencialmente una membrana fibrosa delgada que esta reforzada por las estructuras ligamentosas que estabilizan la rodilla. Estos ligamentos laterales estabilizan la articulacin guiando as como restringiendo el movimiento de la articulacin. Pueden dividirse en parte interna y externa, teniendo cada una caractersticas especificas.

LIGAMENTOS DE LA RODILLA

- Ligamento cruzado anterior: Va de la cara no articular de la tibia hasta la parte posterior de la fosa intercondlea. Toma su nombre anterior porque se localiza en la zona anterior de la tibia. Su insercin en la tibia es larga y firme; algunas de sus fibras se originan en la cara interna y anterior de la espina de la tibia. Muchas fibras se insertan en el extremo anterior del menisco externo, y el 20% de stas llegan a la parte posterior tan lejos como al origen del menisco interno en la parte posterior de la tibia. El ligamento cruzado anterior esta compuesto por dos bandas; una anterointerna pequea y otra posterolateral ms grande. Ambas bandas se dirigen paralelas y se insertan longitudinalmente por medio de un material blando que les permite moverse en forma diferente. Esto supone que se tensan y relajan diferentes partes del ligamento, mientras que hay otras que permanecen tensas durante el movimiento. Su funcin impedir las luxaciones en la parte anterior, limitar la rotacin de la tibia sobre el fmur y limitar la tensin valgo y varo sobre la rodilla. Solo una parte del ligamento cruzado anterior impide la luxacin anterior, mientras que una buena parte se mantiene tensa todo el tiempo. La rotacin, especialmente la interna, esta limitada por este ligamento.

- Ligamento cruzado posterior: Tiene una insercin semilunar en el cndilo femoral interno, llegando su parte posterior ms delgada al borde posterior de la tibia. Cabe sealar que por sus inserciones, es un ligamento intracapsular, pero extrasinovial; adems, es el doble de fuerte que el anterior y acta recprocamente con el ligamento cruzado anterior. Su funcin es estabilizadora, estando mas tenso en el movimiento de esta. Parte del ligamento cruzado posterior permanece tenso durante todo el movimiento de la rodilla. Se vuelve mas tenso en la rotacin interna al soportar el peso de la pierna, que es una de sus funciones principales. Tambin resiste la hiperextensin de la rodilla.

- Ligamentos laterales internos: Esta formado por tres capas de tejido del tipo aponeurtico en el lado interno de la rodilla. Va de la parte superior de la tuberosidad interna de la rodilla a la parte de la tibia inferior a la insercin del cartlago articular. Las capas se denominan capa aponeurtica, ligamento interno superficial ms la cpsula, y la parte interna profunda; ordenadas desde la mas superficial a la mas profunda.

La primera capa es la aponeurosis ubicada inmediatamente bajo la piel, que cubre la rotula y tambin la fosa popltea. Diferentes msculos invaginan esta aponeurosis (como el recto anterior del muslo, el sartorio, el semitendinoso).

La segunda capa es el ligamento interno superficial, con sus fibras paralelas y verticales, que a medida que se hacen posteriores, se van haciendo mas oblicuas; las fibras anteriores de esta segunda capa ascienden y se insertan en la rotula, formando el ligamento femororrotuliano. La seccin profunda se divide en tres; ligamento anterior, medio y posterior. La parte anterior se extienden hacia el mecanismo extensor y se inserta en el extremo anterior del menisco

interno; estas fibras se relajan en la extensin de la rodilla, y se tensan durante la flexin, adems, interviene en el alineamiento de la rotula con el surco condilar femoral en los movimientos de la rodilla. A la parte media de la segunda capa se le llama ligamento lateral interno superficial, interno superficial o lateral interno. La parte media del ligamento lateral interno, a su vez, se divide en dos secciones; uno superior, segmento meniscofemoral superior (grueso y se fija al menisco interno) y otro inferior, el segmento mensicofemoral inferior (laxo, que permite que la tibia se mueva sobre el menisco).

La tercera capa es la cpsula, que se considera como la unin de todas las estructuras blandas presentes en la articulacin.

- Ligamentos laterales: El compartimiento lateral de la rodilla va desde el borde lateral del tendn patelar hasta el ligamento cruzado posterior, y esta dividido entres reas; anterior, media y posterior. En la parte superior se inserta al epicndilo lateral del fmur e inferiormente en la cabeza del peron.

La capa anterior consiste en la cpsula, que va desde el tendn rotuliano al borde anterior de la bandailiotibial y la expansin lateral del tendn del cuadriceps. Esta parte del ligamento lateral de la rodilla es mas importante funcionalmente para el mecanismo femoropatelar que para la estabilidad de la rodilla.

La capa media del compartimiento lateral es la banda iliotibial, que cubre al ligamento capsular; este a su vez, consiste en una parte meniscotibial y una meniscofemoral. La banda iliotibial se inserta en el epicndilo lateral del fmur,

y despus en la tuberosidad externa de la tibia. Esta es la cara posterior de la banda iliotibial que se puede considerar como ligamento lateral externo. Estando por delante del eje de rotacin del cndilo femoral, al ligamento lateral externo extiende la rodilla y es un soporte importante de la rodilla hasta 30 de flexin. Permite la rotacin normal cuando se relaja en la flexin y se tensa cuando esta en rotacin completa.

El rea posterior esta formado por fibras entrelazadas de la cpsula y fibras aponeurticas que provienen de la banda iliotibial. Todas estas fibras reciben el nombre de Complejo ligamentoso arqueado., que contienen el tendn del msculo poplteo. El compartimiento capsular posterior se tensa cuando se extiende la rodilla y se relaja en la flexin. El ligamento arqueado esta por sobre la aponeurosis del msculo poplteo y se inserta firmemente en ella.

MTCH

El Hgado controla los tendones y ligamentos

Los tendones y ligamento dependen de la nutricin que reciben de la sangre del hgado solo cuando la sangre del hgado es suficiente puede nutrirlos

adecuadamente para que mantengan sus actividades normales. Si la sangre del hgado es insuficiente y no nutre adecuadamente los ligamentos y tendones, se provocara entumecimiento y dificultad de flexin de las articulaciones.

El Bazo controla los msculos y las cuatro extremidades

El Bazo controla todos los msculos del cuerpo porque tiene la funcin de transformar las sustancias nutritivas y transportarlas a estos para nutrirlos y hacerlos fuertes y robustos. Por lo tanto del estado en el que se encuentre el bazo depender el adecuado tono de los msculos.

Las cuatro extremidades necesitan de las sustancias nutritivas transportadas por el bazo para mantener sus actividades funcionales. Si el Bazo no funciona adecuadamente no distribuye el Qi y las extremidades sern dbiles y flcidas.

El Qi nutritivo es producido principalmente por las sustancias esenciales de los alimentos en Bazo y Estomago, es la parte mas nutritiva del Qi de los alimentos. Se distribuye por los vasos y constituye parte integral de la sangre (Xue) mantienen relaciones estrechas y son inseparables. La sangre (Xue) circula en todo el cuerpo y tiene la funcin de lubricar y nutrir. Si hay una

adecuada circulacin de Qi y Xue los msculos, ligamentos, tendones y huesos tendrn una adecuada nutricin y lubricacin y las articulaciones sern sanas y flexibles.

Jinye tiene como funcin principal la de lubricar y nutrir. Lo transparente y claro se llama Jin, lo turbio y espeso se llama Ye. El Jin esta presente en el Qi y Xue, contribuyendo a la nutricin y lubricacin de los msculos. El Ye no circula junto con el Qi se deposita solo entre los huesos y articulaciones, tendones y membranas par lubricarlas y nutrirlas. Si la funcin de Jinye se altera los msculos, tendones, ligamentos y articulaciones no tendrn una adecuada nutricin y lubricacin dando como resultado patologas en la articulacin.

Bibliografa

Jaramillo Juan, Ming Min. Fundamentos de medicina tradicional china . Pg. 4489

Ping Li, El gran libro de la medicina china. 2002. Ediciones Martnez Roca 2a Edicin. Barcelona. Pg. 59-104

Macioca Giovanni. Los fundamentos de la medicina china. 2001. Aneid Press. portugal. Pg. 48-56

Siendo una de las caractersticas principales de la gonartrosis la presencia de dolo y/o inflamacin a nivel del aparato musculoesqueltico y en esta patologa los que estn involucrados directamente son:

Tendones: los msculos, libres en su porcin media, se fijan a los huesos por medio de los tendones, estructuras fibrosas pobremente vascularizadas y de color blanquecino, consistencia fuerte y no contrctil. Los tendones son ricos en colgena de los tipos I, III y XII. Los tendones al unirse a la superficie sea se fusionan con otros tejidos como el periostio y en algunos sitios se integran a otras estructuras, dando lugar a las denominadas entesis. Dada la resistencia mecnica a la cual son sometidos cotidianamente, los tendones son sitio frecuente de inflamacin y dolor.

Membrana sinovial: es un tejido ricamente vascularizado e inervado que acta como una barrera de intercambio de nutrientes hacia el interior y productos de degradacin y deshecho hacia el exterior de las articulaciones, a travs de la produccin de lquido sinovial, el cual a la vez es el medio nutritivo por excelencia del cartlago articular. Tienen clulas denominadas A y B. donde las clulas B tienen un retculo endoplsmico rugoso muy desarrollado, sitio en el que se sintetizan hialuronato, lubricina y protenas de la matriz extacelular. En est ltima, constituida por colgena proteoglicanos, etctera.

Lquido Sinovial: Los extremos seos de las articulaciones mviles estn cubiertos con cartlago liso y lubricados por un fluido espeso denominado lquido sinovial producido por la membrana sinovial. El acido hialurnico contribuye fundamentalmente a su alta viscosidad. La sustancia con mayor efecto lubricante es una glicoprotena denominada lubricina, tambin producida

por las clulas de revestimiento de la membrana sinovial, y la cul se une a la superficie del cartlago, formando una capa delgada de agua. La formacin de lquido sinovial es un proceso muy dinmico, llegndose a producir grandes cantidades en corto plazo de tiempo, particularmente en algunos procesos inflamatorios articulares. Hueso subcondral: localizado inmediatamente por debajo de la zona IV del cartlago articular, esta zona tambin contribuye a la nutricin del cartlago y a la vez produce sustancias que regulan la funcin de los condrocitos. Cuando el cartlago articular se desgasta en el transcurso de la gonastrosis, el hueso subcondral prolifera y ello se traduce radiolgicamente por la presencia de osteofitos marginales y esclerosis subcondral, en tanto que la isquemia del mismo, conduce rpidamente a destruccin articular. Cartlago articular: El cartlago articular es un tejido avascular, alinftico y aneural, que cubre las superficie articular de los huesos. Localizado inmediatamente por encima del hueso subcondral, est en contacto directo con una superficie semejante del otro hueso de la articulacin. No tiene capacidad de autoregeneracin y su nutricin est mediada por el lquido sinovial que lo baa y el hueso subcondral. El cartlago articular hialino tiene un aspecto vidrioso-azulado y una gran elasticidad y flexibilidad que le permiten adaptarse fcilmente a los efectos de choques y roces entre las superficies seas de una articulacin y recuperar su estado nativo cuando cesa la presin. De manera muy general, en la estructura del cartlago articular deben considerarse dos grandes componentes: primero, los condrocitos y segundo, la matriz extracelular (MEC).

La MEC est formada en 70% por agua y 30% restante lo constituyen otros componentes como colgena, proteoglicanos, elastinas y otras glicopotenas. El contenido del agua en la MEC es un aspecto crucial del cartlago articular, en virtud de que su concentracin determina el volumen total del tejido, y su localizacin, fundamentalmente entre los proteoglicanos de la MEC, permite por una parte generar resistencia a la compresin y por otra, ser el medio de transporte y difusin de la MEC. La colgena es un grupo heterogneo de protenas altamente especializadas que proporcionan la armazn extracelular ad hoc en los tejidos multicelulares. La(s) colgena (s) son las protenas ms abundantes del organismo, representando aproximadamente 20-30% del peso corporal total. Hasta hoy se han caracterizado al menos 18 tipos de colgena diferentes (denominadas de la No. I al XVIII), las cuales estn codificadas por ms de 30 genes distintos y cuya distribucin vara de un tejido a otro, dependiendo de las funciones propias del mismo. La estructura bsica de la colgena es un triple hlice con tres cadenas polipeptdicas, muy ricas en prolina e hidroxiloprina (las cuales representan entre ambas 25% de los residuos de aminocidos de esta protena), enrolladas sobre el mismo eje y denominadas cadena alfa, las cuales pueden ser idnticas o diferentes. Las clulas que participan activamente en la sntesis y produccin de colgenas son fundamentalmente los fibroblastos y su degradacin est mediada por el grupo de las denominadas metaloprotenas, de las que cabe destacar las colagenasas, sustancias producidas en gran cantidad por los condrocitos durante procesos inflamatorios de distinto tipo. Por ltimo, a nivel del cartlago articular adulto, ms del 90% de la colgena es de tipo II, estando el restante representado por las colgenas IX y XI.

Los proteoglicanos (ProG), son un grupo muy diverso de protenas altamente glicosiladas producidas por los condrocitos, mismos que en condiciones fisiolgicas mantienen un proceso muy dinmico entre su sntesis y degradacin. De localizacin ubicua, los ProG representan una de las macromolculas biolgicas ms complejas, cuya funcin principal es contribuir a la gran capacidad de deformacin reversible, caracterstica del cartlago articular. Constituyen despus de la colgena, el componente de la matriz cartilaginosa ms abundante. Los ProG estn ensamblados como agregados, los cuales tienen un esqueleto formado por un filamento de hialuronato, al cual, mediante una protena de unin, se le acoplan de manera no covalente numerosas molculas de glicosaminoglicanos (GAG) como sulfato de keratn, sulfato de condroitina, etc., dando lugar a complejos muy grandes de hasta 200 millones o ms de peso molecular, siendo el agregad ms abundante del

cartlago articular el agrecn (230kDa), mismo que representa ms del 90% del total. As las molculas de agrecn son sintetizadas en el interior de los condrocitosy excretadas a la MEC, donde interaccionan con el acido hialurnico pudiendo unirse hasta 200 molculas de agrecn a una sola molcula de acido hialurnico, formando complejos de hasta 5x108 de peso molecular. Cabe sealar que los GAG del cartlago articular son polisacaridos aninicos lineales que se clasifican en cinco tipos principales: Sulfato de condroitina, sulfato de dermatn, sulfato de keratn, sulfato de heparn y heparina, mismos cuya concentracin vara de acuerdo a las caractersticas de los tejidos.

Las elastinas son molculas que pueden estirarse/ensancharse cuando se hidratan y retornan posteriormente a su estado nativo. Estructuralmente estn formadas por monomers de poco ms de 850m aminocidos ricos en valina, prolina, glisina y alamina. Por su parte la fibrilina es una protena codificada en el cromosoma 15 del humano, forma parte del ncleo de la elastina y las diversas mutaciones de sus genes conducen al desarrollo del sndrome de Marfan. Ambas protenas, la elastina y la fibrilina, contribuyen notablemente a la elasticidad y capacidad de recuperar el estado nativo del cartlago despus de la presin.

Aunque el cartlago articular humano sea la interaccin de agua, colgena, ProG/agrecn y elastina, es muy probable que otros componentes tengan un papel relevante. El cartlago articular solo cubre la superficie articular ms no los aspectos laterales del hueso, sitio en el cual se forma un repliegue de membrana sinovial, que en el caso de inflamacin sinovial, erosiona de manera

temprana los mrgenes de la articulacin, y progresivamente invade el cartlago articular. El cartlago es un tejido que se afecta en ocasiones de manera progresiva; debido a que es un tejido que no tiene capacidad de regeneracin, el dao es irreversible y puede ser progresivo.

Definicin y signos cardinales de la inflamacin: calor, rubor, tumor, dolor, prdida de la funcin.

La inflamacin. Una forma sencilla de definirla es como la respuesta de los tejidos vivos al dao. Definida as, la inflamacin no puede ser vista nicamente como un proceso daino, sino que tambin debe ser entendida como un proceso fisiolgico que tiene como propsito la restauracin de los tejidos afectados.

El organismo cuenta con mecanismos homeostticos de control para limitar la respuesta inflamatoria.

Los signos cardinales de la inflamacin.

Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno

Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin por vasodilatacin. Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de Edema.

Dolor. Es un sntoma de carcter subjetivo, mientras que el resto son signos de carcter objetivo.

Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5to signo de Virchow Inflamacin aguda.

Clulas inflamatorias.

Las clulas que participan en toda respuesta inflamatoria tienen dos orgenes principales; primero, las clulas residentes en el tejido daado, de las que cabe destacar a los macrfagos titulares, histiocitos, clulas cebadas y por supuesto las clulas endoteliales de los vasos sanguneos del tejido afectado.

Segundo, las clulas circulantes que son reclutadas en el sitio en que se lleva a cabo la respuesta, representadas por los leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, eosinfilos, basfilos y las plaquetas.

Durante el proceso inflamatorio la participacin de estas clulas puede causar muerte de las mismas por diversos mecanismos, como son: necrosis, lisis, descamacin o apoptosis (muerte celular programada).

Clulas endoteliales: su papel es fundamental en todas las fases del proceso de inflamacin. Participa tanto en la respuesta de vasodilatacin como de aumento de la permeabilidad vascular; en la fase celular interviene en la adherencia y la migracin de las clulas inflamatorias del torrente sanguneo al sitio de la inflamacin y en la fase de reparacin, con la generacin de angiognesis y fibroplasia.

Leucocitos poliformonucleares (PMN): Estos representan la primera lnea de defensa al dao y desempean un papel fundamental en todas las respuestas inflamatorias agudas, donde llegan de manera expedita al sitio donde se ha

disparado el proceso, mediante la denominada quimiotaxis. Producidos diariamente en la medula sea en cantidades de 10, misma que puede incrementar a 10 en caso de emergencia, los PMN circulantes son reclutados en el sitio de la inflamacin por diversas sustancias.

Macrfagos: desarrollan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria en tres grandes sentidos. Primero, los macrfagos tienen en su membrana una densidad elevada de molculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad, los cuales son fundamentales en el proceso de presentacin de los antgenos a los linfocitos y por lo tanto en el desarrollo de la respuesta inmune del husped, lo cual las convierte en clulas presentadoras profesionales a los linfocitos T que tienen e n su membrana la molcula CD4+; segundo, los macrfagos son mediadores de la inflamacin IL1, FNTa, IL-6, IL-8, etc; sustancias que participan a nivel local y sistemtico, generando en este ltimo la denominada respuesta de fase aguda, tanto en la produccin clnica de fiebre, como la cascada de reactantes de fase aguda. Tercero, los macrfagos que tienen una vida media mucho ms larga que los PMN, responden a las citocinas producidas por otras clulas, particularmente al interfern de los linfocitos T, sustancia que los activa y aumenta notablemente su capacidad fagoctica y genera la formacin de granulomas y clulas gigantes.

Clulas cebadas y Basoflos: Las clulas cebadas o mastocitos participan de manera preponderante en algunas formas de inflamacin relacionadas con procesos alrgicos. Las clulas cebadas son ricas en grnulos que contienen

numerosas sustancias vasoactivas, preformadas o nueva sntesis durante su activacin.

Eosinfilos: estos participan de manera importante en las respuestas inflamatorias producidas por agentes infecciosos, particularmente de tipo parasitario. Una de las caractersticas que tienen en su membrana son los receptores Fc de la IgE, pueden fijarse firmemente a partculas recubiertas por esta y destruirlas mediante la liberacin de diversas enzimas lisosomales contenidas en sus grnulos.

Linfocitos: son las clulas responsables y ejecutadoras de la respuesta inmune del husped. Estas clulas tambin participan en el proceso inflamatorio, tanto mediante el desarrollo de una respuesta inmune especfica, consistente en la produccin de diversas clases de anticuerpos y mediante la generacin de linfocitos citotxicos con actividad especfica y exclusiva para el agente disparador, as como mediante la liberacin de diversas sustancias solubles de la familia de las citocinas.

Plaquetas: Desempean un papel importante tanto en las etapas iniciales de la inflamacin, como en los procesos de cicatrizacin. Derivadas de los megacareocitos a su paso por la vasculatura pulmonar, las plaquetas tienen dos tipos de grnulos: grnulos densos ricos en serotonina, calcio y nucletidos de adenina y grnulos alfa que contienen factores de coagulacin, protenas plasmticas, protinas plaquetarias especficas y protenas mitognicas. El resultado neto de su participacin, entre otros efectos, es favorecer el reclutamiento de leucocitos en el sitio en donde se desarrolla el proceso inflamatorio y produccin de tromboxanos.

Inflamacin aguda

En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en las vnulas.

En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.

Las clulas no se rompen esto se debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales que se retraen. Despus el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms tiempo.

Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.

El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasacin por rotura.

En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de los tejidos y vasos.

Mediadores qumicos

Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su funcin. Tambin puede estar en las clulas donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de nuevo en respuesta a un estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrfagos y mastocitos.

Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.

Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos, convirtindose as la inflamacin en una autoagresin.

BIBLIOGRAFA
Ramos Niembro, Francisco; Manuel clnico de reumatologa, Vol.1, JGH editores, Mxico, 2000 Schumcher, Ralph H.; Principios de las enfermedades reumticas, en Artritis foundation tomo IV, Georgia USA, 1993

Cailliet, Rene; Lumbalgia, Manual Moderno editorial, Mxico, 1986