Hipotiroidismo

Sndrome clnico producido por la deficiencia de hormonas tiroideas Resulta de la disminucin en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Epidemiologia: 4% de la poblacin tiene algn grado de hipotiroidismo, incluyendo el subclinico 0.4% solamente tiene hipotiroidismo clnico Es ms frecuente en mujeres con relacin 4 a 10 mujeres por un hombre La prevalencia se incrementa con la edad 15 a 20% de las mujeres mayores de 60 aos tienen HP Etiologa: Etiologa del hipotiroidismo Primario insuficiencia tiroidea 1. Tiroiditis de Hashimoto a) Con bocio b) Atrofia tiroidea idioptica, quiz estado final de enfermedad tiroidea autoinmunitaria, despus de tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves c)Hipotiroidismo neonatal debido a transmisin placentaria de anticuerpos bloqueaores de TSHR 2. Tratamiento con yodo radioactivo por enfermedad de Graves 3. Tiroidectomia subtotal por enfermedad de Graves o bocio nodular 4. Consumo excesivo de yodo (algas marinas, medios de contraste para radiografas) 5. Tiroiditis subaguda 6. Causas raras: a) deficiencia de yodo b) Otros bociogenos como litio; tratamiento con antitiroideos c) Errores congnitos de sntesis de hormonas tiroideas Secundario (central) por deficiencia hipofisaria de TSH Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisiario, reseccin quirrgica de la hipfisis o destruccin hipofisiaria Terciario carencia hipotalmica de TRH Disfuncin hipotalmica (rara) Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas Hipotiroidismo primario: Representa 99% de los casos de hipotiroidismo La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el aporte diettico de yodo es suficiente incidencia de 3.5 casos por cada 1000 personas por ao en mujeres 0.8 casos por 1000 personas por ao en los hombres pico entre la cuarta y sexta dcadas de la vida La alteracin de la sntesis de hormonas tiroideas se debe a destruccin apopttica de las clulas tiroideas por un trastorno autoinmune. Caracterizado por la infiltracin linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 9095% y antitiroglobulina en 20-50%) y asociacin con o tras enfermedades autoinmunes. La autorreactividad contra antgenos tiroideos esta mediada por linfocitos Th1 o Th2, predominio de los primeros.

Las clulas Th 1 ejercen su efecto patognico a travs de la liberacin de IL-17, IL-17F e IL-22, con lo que se induce la sntesis de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en las clulas residentes. El hipotiroidismo puede manifestarse como parte del sndrome autoinmune poliglandular tipo II, en asociacin con el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3), en forma de enfermedad tiroidea autoinmune en 69 a 82% de los pacientes La deficiencia de yodo es la causa ms comn d hipotiroidismo, por disminucin del aporte del mismo en la dieta. Su dficit deteriora la sntesis de hormonas tiroieas lo que resulta en hipotiroidismo y un grupo de anormalidades funcionals conocido como trastornos por deficiencia de yodo. El espectro de trastornos por deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo subclnicos, hipotiroidismo manifiesto clnicamente, retardo en el crecimiento fsico, deterioro en funciones mentales, hipertiroidismo espontneo en los ancianos y aumento en la susceptibilidad de la glndula tiroides a la radiacin. El bocio es la manifestacin clnica ms evidente y es provocado por aumento en la secrecin de TSH, como un intento para maximizar la utilizacin del yodo disponible. La ingesta excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSHdeterioro en la funcin tiroidea. El yodo y los frmacos que lo contienen precipitan la tiroiditis autoinmune por aumento en la inmunorreactividad de la tiroglubulina, al aumentar la yodacin de la misma, y los pptidos reactivos de la clula T tambin pueden ser ms reactivos al estar yodados. Farmacos Amiodarona: altera la funcin tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestin crnica. La principal causa de disfuncin tiroidea es la sobrecarga de yodo, que puede llevar a hiper o hipotiroidismo (+ frecuente hipo). Inferferon alfa: induce tiroiditis, la cual puede tener dos orgenes: autoinune y no autoinmune. La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos antitiroideos sin manifestacin clnica) es ms frecuente como tiroiditis de Hashimoto. La tiroiditis no autoinmune se observa en 50%, lo qu sugiere que la disfuncin tiroidea puede estar medidada por efectos directos del interferon en la tiroides. Litio: ocasiona una tiroiditis silente, inicialmente hipertiroidismo y luego hipotiroidismo. El metimazn y propiltiouracilo son frmacos antitiroideos y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo. Tambin la etionamida, intrleucina 2 y el perclorato pueden causar hipotiroidismo, por lo general, la funcin tiroidea se normaliza al suspender la ingestin de dichos frmacos. Causa infecciosa: la tiroiditis infecciosa se dividen en: supurativa o agua, subagua y crnica. Hasta 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evoluciona a hipotirodismo crnico. Agentes causantes tiroiditis subaguda virus del sarampin, virus de la influenza, adenorivrus, aecovirus, virus de la parotiditis, virus Epstein-Barr, micobacterias y pneumocystis jiroveci, en pacientes con VIH. Tambien puede presentarse hipotiroidismo secundario a procesos infiltrativos como: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, cistinosis, y esclerodermia Hipotiroidismo central Causa rara, ocasionada por estimulacin insuficiente de una glndula tiroidea normal, puede deberse a: -disfuncion en la hipfisishipotiroidismo secundario -alteracion hipotalmica hipotiroidismo terciario

Generalmente es consecuencia de tumores (primarios o metastsicos), radiacin externa, infecciones, traumatismos o ciruga. El resultado final es el mismo disminucin de la liberacin de TSH biolgicamente activa. Resistencia a hormonas tiroideas. Se presenta una mutacin en el gen receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responde normalmente a la T3. Cuadro Clnico Piel y anexos -Piel plida y fra (58-67%) -Xerosis (62-97%) -Coloracin naranja-amarillenta

Por descenso de la temperatura central con vasoconstriccin perifrica Por acumulacin de beta carotenos secundaria al aumento de la circulacin de estos por la disminucin en la transformacin heptica de beta-caroteno a vitamina A Por acumulacin drmica de cido hialurnico y condroitin sulfato

-Mixedema no deja fvea (40-90%) -Nariz ancha, labios abultados, prpados edematizados, macroglosia -Cabello grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento (32-57%) -Uas delgadas, quebradizas, de lento crecimiento Cardiovascular -Bradicardia (8-14%)

Por prdida de los efectos cronotrpico e inotrpico de las hormonas tiroideas, hay disminucin del gasto cardiaco por menor fraccin de eyeccin. Puede asociarse a hipertensin, especialmente diastlica. (18%)

-Aumento de la resistencias vasculares perifricas -ECG voltaje bajo de los complejos QRS y ondas P y T -Crecimiento cardiaco Derrame pericrdico (en 30%) Respiratorio -Respuesta compensatoria a la hipercapnia es pobre -Hipoventilacin -Apnea obstructiva del sueo (prevalencia de 25 a 35% de SAHOS en hipotiroideos)

Por edema intersticial, edema miofibrilar no especfico y dilatacin del ventrculo izquierdo. Rico en protenas y polisacridos. Responsable de la depresin respiratoria en el coma mixedematoso Por debilidad de los msculos respiratorios y puede ser exacerbada por la obesidad Por estrechamiento de la faringe debido a aumento de volumen en os tejidos blandos, secundario a infiltracin por glucosaminoglucanos y protenas; el bocio tambin puede contribuir a la compresin de la faringe. Por alteraciones en la perstalsis esofgica, en su tercio superior

Gastrointestinal -Disfagia -Esofagitis por reflujo y hernia hiatal

-Dispepsia -Estreimiento (38-61%) -Ileo, pseudo oclusin colnica, impactacin fecal -Disminucin del metabolismo heptico -Litiasis vesicular y en conducto biliar comn aumentada Neuromuscular -Bradilalia (48-91%) -Bradipsquia -Ataxia cerebelosa -Falta de concentracin y memoria -Somnolencia, fatiga (25-98%) -Disminucin de la memoria (48-66%) -Depresin -Demencia -Ceguera nocturna -Neuropatas perifrcas

Por alteracioens en la motilidad gstrica Por disminucin de peristalsis en intestino y colon

Por mejor consumo de oxgenoreduce la gluconeogenesis y la produccin de nitrgeno ureico. Relacionado con la triada: hipercolesterolemia, hipotona de la vescula biliar y disminucin en la secrecin de bilirrubina.

Por depsitos de sustancia mucoide. Especialmente en el nervio mediano (sx tnel carpiano)

-Retraso del periodo de relajacin de los reflejos osteotendinosos (46%) -Parestesias -Sindrome seudomiotnico -Sindrome de Hoffmann Funcion renal -Deterioro de la funcin renal -Disminucin del filtrado glomerular -Reduccin de la capacidad secretora y reabsoriva de los tbulos -Disminucin de la capacidad de concentracin de la orina -Incremento en el volumen total de agua del organismo -Hiponatremia dilucional Metabolismo energtico -Ganancia de peso (48-76%) -Apetito e ingestin de alimento disminuidos -Incremento de colesterol, triglicridos y lipoprotenas de baja densidad.

Con incremento de la masa muscular y notable retraso de la actividad muscular Aumento importante en el volumen de las masas musculares y enlentecimiento en los movimientos La creatinina serica se eleva en aprox 50% de los adultos hipotiroideos

Por retencin de lquidos en los tejidos mixedematosos

La sntesis de lpidos est disminuida; sin embargo, el nmero de receptores para LDL, expresados en fibroblastos, hgado y otros tejidos, disminuyeproduce acumulacin de LDL-C en plasma. Tambin decrece la actividad de la lipoprotein lipasa encargada de disminuir las concentraciones de Tg.

-Resistencia a la insulina

Funcin reproductora -Oligomenorrea o hipermenorrea (16-58%) -Prdida de libido -Alteraciones en la motilidad de los espermatozoides -Disminucin en las concentraciones totales de testosterona

Por disminucin de globulina fijadora de hormonas sexuales.

Subclnico: El trmino denota las manifestaciones biolgicas de deficiencia de hormona tiroidea en individuos que tiene pocas caractersticas clnicas de hipotiroidismo o no las muestran. Diagnostico La determinacin de TSH es la prueba de eleccin para el estudio diagnstico inicial, cualquier modificacin de las concentraciones hormonales (T4 libre) modifica notablemente los valores de TSH y constituye la prueba ms sensible para el diagnostico de las alteraciones subclnicas. TSH rango normal: 0.5 5 U/ml. A partir de 5 U/ml se sospecha hipotiroidismo Tiroxina libre (T4 L)- es la prueba que mejor se correlaciona con la situacin funcional de la tiroides. Niveles normales: 0.7-1.87ng/dl (9-23 pmol/l). En hipotiroidismo clnico se encuentran disminuidos, normales en subclnico. Los niveles circulantes de T3 libre son normales en alrededor de 25 de los pacientes, hecho que refleja las respuestas de adaptacin al hipotiroidismo. Por consiguiente, no est indicado determinarlos niveles de triyodotironina Una vez confirmada la presencia de hipotiroidismo clncio o subclnico es fcil establecer la causa demostrando la presencia de anticuerpos frente a la TPO, que se encuentran en >90% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario. Indicacioines para solicitar anticuerpo anti peroxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina: 1. Para indagar la etiologa autoinmune en pacientes con alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas 2. Hipotiroidismo subclnico 3. Antes de iniciar el tratamiento con frmacos que puedan precipitar disfuncin tiroidea. 4. En pacientes con bocio y eutiroidismo 5. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o disfuncin tiroidea posparto. TSH Normal T4 L Normal +/Anti-TPO

Hipotiroidismo primario Tiroiditis de Hashimoto Hipotiroidismo central Hipotiroidismo subclnico

Tratamiento Est bien establecido que pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10m/L deben ser tratados La meta del tratamiento es restaurar la funcin tiroidea evaluada con concentraciopnes de TSH, disminucin del tamao del bocio y ausencia de sntomas. Se prefiere el tratamiento con levotiroxina sinttica en vez de triyodotiroxina, ya que el organismo controla la conversin de T4 a T3 evitando as las complicaciones por exceso de T3. La dosis inicial de levotiroxina debe estar en relacin con la edad, arritmia cardiaca o enfermedad coronoaria. Pacientes jvenes y adultos sanos, sin comorbilidades1.6-1.8g/kg de peso c/24hrs Ancianos o afectos de cardiopata 25-50 g/da y aumentar cada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH. Afectos de cardiopata isqumica o arritmias cardacas 12.5-25 g/da