Comment Amliorer le sommeil des patients en Ranimation?

Sophie Cayot-Constantin, Jean-Michel Constantin Service de Ranimation Adulte, CHU Estaing, Clermont-Ferrand. Service de ranimation adulte et Unit de soins Continus, 1 place Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand

Introduction
La privation et la perturbation du sommeil sont particulirement rpandues chez les patients soigns dans les units de ranimation; cet environnement reste hostile, en dpit des nombreux efforts entrepris pour amliorer le confort du patient. De nombreux professionnels de sant ne reconnaissent pas les troubles du sommeil comme une complication secondaire lactivit de soins mais les considrent comme une consquence de la gravit de la maladie, lui confrant donc un caractre invitable. Si de nombreuses tudes observationnelles publies ces dernires annes ont montr que la qualit du sommeil chez les patients de ranimation tait anormale, il y a peu de donnes sur limpact dun sommeil de mauvaise qualit sur le devenir des patients de ranimation que ce soit en termes de morbi-mortalit en ranimation ou de troubles neuropsychiatriques distance. Quels sont les troubles du sommeil du patient de ranimation? Comment les diagnostiquer? Quelles en sont les causes? Quelles mesures prventives et thrapeutiques peut-on proposer pour amliorer la qualit du sommeil en ranimation? ce sont autant de questions que nous devons nous poser. 1. Rappels sur la physiologie du sommeil L alternance des cycles veille-sommeil reprsente une fonction physiologique essentielle qui dpend de lactivit modulatrice de rseaux neuronaux originaires de structures corticales et sous-corticales. La synchronisation du cycle veille-sommeil avec le cycle jour-nuit implique une horloge interne localise dans le noyau suprachiasmatique de lhypothalamus qui contrle la scrtion de mlatonine. Un cycle de sommeil normal chez un sujet sain comporte une succession de stades de profondeur de sommeil croissants (sommeil lent) interrompus par de brves phases de sommeil paradoxal. La dure approximative dun cycle complet est de 90minutes et il se reproduit 5 6fois par nuit. La proportion de sommeil paradoxal augmente durant la seconde partie de la nuit. A loppos, le

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sommeil lent profond, le plus rparateur, est essentiellement prsent en dbut de nuit[1]. Le profil EEG des diffrents stades du sommeil est bien connu: le sommeil lent est caractris par des ondes lentes corticales de grande amplitude qui refltent la mise en jeu progressive du pace-maker thalamique dclenche par la daffrentation du thalamus de ses informations sensorielles destination du noyau rticulaire du thalamus. On observe un passage dun rythme alpha prdominant un rythme thta et delta du stade 1 au stade 4 du sommeil lent. Le sommeil paradoxal correspond un trac EEG de dsynchronisation corticale proche de lveil (rythme beta). La qualit du sommeil dpend du pourcentage de chaque stade (architecture du sommeil) et du niveau de fragmentation. Le sommeil est caractris par: la quantit de sommeil (temps total de sommeil par rapport au temps denregistrement), la distribution du sommeil (rpartition sur le jour et la nuit), larchitecture (pourcentage de chaque phase du sommeil, reprsent au cours du temps par lhypnogramme) et enfin la fragmentation (nombre de rveils et de microrveils au cours du sommeil). Toute perturbation dun de ces 4 lments peut entraner une perturbation importante de la qualit du sommeil. 2. Consquences physiologiques de la privation de sommeil Le sommeil est une fonction essentielle et la privation peut entraner de nombreuses dysfonctions physiologiques et psychologiques. Sur un plan gnral, les perturbations du sommeil sont les rsultats de causes nombreuses et diverses, incluant les troubles du sommeil primaires (insomnie, dyssomnie, parasomnie), les causes mdicales (douleur chronique, dysfonction respiratoire, obsit, insuffisance cardiaque congestive), les causes environnementales (bruit excessif, luminosit) ainsi que les facteurs psychologiques (dpression, stress et anxit). La privation de sommeil est associe des effets secondaires incluant entre autres des modifications de la rponse immunitaire et inflammatoire, des perturbations du mtabolisme protique et des troubles psychologiques secondaires graves. La plupart des travaux sur la privation de sommeil ont t raliss chez des volontaires sains ou sur des modles animaux. Leur extrapolation aux patients de ranimation reste spculative mais repose sur un rationnel physiologique fort ainsi que sur des constatations cliniques quivoques. Cest une perception commune que le manque de sommeil augmente le risque dinfection et de maladie et inversement que le sommeil est vital pour gurir dune maladie. Cependant les donnes de la littrature ne sont pas si loignes. Chez lanimal, la privation de sommeil chronique entrane une augmentation de lincidence des septicmies responsable dune surmortalit par rapport au groupe contrle[2]. De mme, il a t mis en vidence une diminution de la clairance virale chez les souris prives de sommeil. Ces rongeurs immuniss contre le virus mais privs de sommeil ont des mcanismes de dfense similaires ceux dun animal non immunis. De plus on retrouve chez ces animaux une altration de la thermorgulation, associe une modification des taux

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systmiques hormonaux[3] . Des tudes plus rcentes mettent en vidence une diminution de lactivit antioxydante, une perte de poids, une modification du taux de leucocytes et lymphocytes, et de la production danticorps chez les animaux privs de sommeil de faon chronique. L effet du sepsis sur la qualit du sommeil laisse entrevoir le dbut dun cercle vicieux au moins dans les modles animaux. En effet, les modles de sepsis induits par inoculation bactrienne montrent une altration du sommeil, avec une augmentation de lamplitude et de lintensit du slowwave, no rapid eye mouvment. De mme, linjection intrapritonale de LPS chez le rat entrane une diminution du REM et une augmentation du NREM[4]. Les donnes sur la relation entre infection et sommeil sont beaucoup plus rares et proviennent essentiellement dtudes conduites chez le volontaire sain. Les rsultats dune tude vont cependant dans le mme sens que les donnes obtenues sur les modles animaux. Les auteurs ont examin le taux danticorps aprs vaccination contre le virus de lhpatiteA chez des sujets sains. Aprs vaccination, les patients taient soit autoriss dormir normalement le soir ou taient privs de sommeil. Ceux privs de sommeil avaient, 4 semaines, un taux danticorps significativement moins lev, montrant ainsi quune privation de sommeil immdiatement aprs une immunisation est responsable dune altration de la formation danticorps spcifiques[5]. Les effets de la privation de sommeil sur le mtabolisme des protines ont t tudis depuis des dcennies. Des travaux physiologiques ont montr que lexcrtion urinaire dazote augmente nettement avec inversion du sommeil (changement dans lactivit diurne) et la privation de sommeil. En outre, ces tudes ont rvl une diminution du cortisol urinaire, de la glycosurie, de la chlorurie et de la natriurse avec la privation ou la perturbation du sommeil[6]. Ces rsultats restent importants car ils identifient une diffrence lmentaire entre la rponse mtabolique de lorganisme la privation de sommeil et celle lie au stress. Le mtabolisme de base ncessite plus dnergie pendant les priodes de stress et durant les priodes de privation de sommeil. Ainsi, dans ces conditions, les stocks de protines sont mobiliss, ce qui entrane une augmentation de lexcrtion urinaire dazote. Cependant, alors que lexcrtion du cortisol est inchange ou lgrement diminu au cours de la privation de sommeil, elle est nettement augmente au cours des priodes de stress. Dautres auteurs ont dcrit une augmentation du taux de cortisol dans la soire aprs une priode de privation de sommeil, mais pas au cours de la priode de privation elle-mme. Cette gestion mtabolique disparate des strodes pourrait tre secondaire une perturbation des rythmes circadiens de base cause par la privation de sommeil, ce qui ne se produit probablement pas lors de brves priodes de stress[6,7]. 2.1. Perturbation neuropsychologies Les troubles du sommeil comme ceux rencontrs dans le SAS sont responsables de troubles cognitifs caractriss. Au dcours des situations aigus, la privation ou laltration du sommeil pourrait favoriser les tats dagitation, de delirium ou de confusion chez les patients de ranimation[8]. Il a rcemment t montr que la survenue dun tat de delirium au cours de lhospitalisation en ranimation tait un facteur indpendant associ la mortalit[9]. Les altrations du sommeil pourraient donc avoir des consquences non ngligeables sur le pronostic des patients de ranimation ainsi que sur le devenir moyen et long terme.

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3. Facteurs favorisant les troubles du sommeil et principales pistes permettant de les limiter La ranimation est un milieu hostile de par le bruit des alarmes (qui peut atteindre 85 dB), la lumire 24h/24 et les soins priodiques[10]. La rduction du bruit peut tre facilement ralise avec des mthodes simples. Dj, les chambres individuelles sont une grande avance, les rglages des alarmes peuvent tre adapts, lutilisation de bouchons doreilles peut tre propose. Certains auteurs ont propos lutilisation de la musicothrapie. L ducation du personnel mdical, paramdical afin de limiter les conversations au chevet du patient ou devant sa porte est ncessaire. Les patients sont galement exposs la lumire 24heures par jour, ce qui perturbe le rythme circadien. La scrtion de mlatonine est influence par lexposition la lumire pendant les priodes dobscurit. Dans lobscurit, la scrtion de mlatonine est augmente, mais elle chute immdiatement ds que la rtine est expose la lumire[11]. La promotion du sommeil passe par de nouvelles stratgies, comme privilgier la lumire naturelle la journe, diminuer lintensit des clairages nocturnes, mais dans toute lenceinte et pas seulement au chevet du patient; il a galement t propos locclusion oculaire (bandage des yeux) mais limpact de cette stratgie en terme de majoration de la confusion na pas t valu et semble discutable. Une tude ayant compar le sommeil de volontaires sains en ranimation celui des patients hospitaliss dans la mme unit a montr que lenvironnement ntait responsable que dun tiers des troubles du sommeil rencontrs. Il existe donc dautres lments majeurs qui perturbent le sommeil[10]. Les agents pharmacologiques induisant sommeil et sdation sont utiliss depuis des dcennies en ranimation. Cependant, tous ces produits ne sont pas adapts pour une stratgie de promotion du sommeil ou tout simplement pour viter de majorer les troubles du sommeil. Si la polymdication est la norme plutt que lexception dans les services de ranimation, un nombre important de ces mdicaments peut interfrer avec le sommeil. L impact de chaque mdicament sur larchitecture du sommeil est facile valuer chez le volontaire sain, en revanche, peu de donnes sont disponibles chez les patients de ranimation. Le choix des molcules utilises et la faon de les utiliser peuvent avoir un impact majeur sur lincidence des troubles du sommeil[12]. L association benzodiazpine/morphinique reste une pratique courante pour traiter la douleur, lanxit, faciliter la ventilation mcanique ou supporter tout autre support non physiologique. Les patients semblent dormir, mais les modifications du sommeil sont significatives[11]. Les benzodiazpines augmentent la dure du sommeil mais en modifiant larchitecture normale du sommeil, en diminuant la dure du sommeil lent, considr comme le plus restaurateur ; dautre part la tolrance aux effets anxiolytiques des benzodiazpines apparat aprs quelques jours de traitement, ncessitant une augmentation des posologies pour maintenir le niveau de sdation dsir ; il existe en outre des effets paradoxaux type dinsomnie, hallucination et agitation[13]. Une anesthsie par perfusion de propofol pour colonoscopie augmente la dure du sommeil diurne dans les 48h suivant le geste, sans pour autant modifier la quantit de sommeil nocturne[14]. Il ne peut donc tre recommand daugmenter les posologies des agents de sdation la nuit dans le but damliorer le sommeil nocturne. L impact du rgime de sdation

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(intermittente versus continue, analgsie prdominante versus sdation et analgsie) sur la qualit du sommeil na pas t valu, mais cest peut-tre une piste lheure o lon privilgie la mise en place de protocole de sdation dans les services de ranimation. En ce qui concerne les analgsiques non opiodes, les AINS augmentent les phases dveil et diminuent la qualit du sommeil, certainement via linhibition de la synthse des prostaglandines et probablement en diminuant la synthse de mlatonine. Une autre tiologie additionnelle est tout simplement lacidit gastrique directement induite. De nombreux autres mdicaments interfrent avec le sommeil chez les volontaires sains, mais la relevance de ces donnes chez le patient de ranimation reste dmontrer. Les catcolamines peuvent affecter la qualit du sommeil via la stimulation des rcepteurs adrnergiques. Mme si normalement, ces agents ne passent pas la barrire hmato-encphalique, il est probable que chez les sujets anesthsis ou sdats, ils pntrent au niveau du systme nerveux central et augmenter le dbit sanguin crbral. Les bta-bloquants peuvent entraner des insomnies et des cauchemars. Ce potentiel est dpendant de leur liposolubilit; ainsi, latenolol et le sotalol sont moins incrimins que le labetatol et le propanolol. Cet effet serait d en partie linhibition de la scrtion nocturne de mlatonine. L amiodarone, des taux plasmatiques levs de digoxine ont galement t associs une perturbation du sommeil et lorigine de cauchemars. La ranitidine et les autres antagonistes de rcepteurs H2 peuvent provoquer des insomnies, il y a quelques cas rapports dinsomnie et hallucinations avec lomprazole. Les antagonistes dopaminergiques tels que la dompridone et le mtoclopramide peuvent perturber le sommeil, avec une incidence plus leve pour le mtoclopramide. Les agonistes 2, les corticodes et la thophylline sont galement pourvoyeur de modification de larchitecture du sommeil. Parmi les agents anti-infectieux, laccumulation de bta-lactamines est responsable dagitation et de trouble du sommeil. Longtemps ces dsordres ont t attribus la raction de dfense de lorganisme et non aux antibiotiques, mais les quinolones gardent cet effet secondaire, probablement par inhibition du rcepteur GABA. Cet effet pourrait tre prvenu par ladministration de benzodiazpines. Ces effets ont rarement t rapports avec le linzolide. La liste nest pas exhaustive mais rend compte des difficults rencontres en ranimation du fait de lutilisation large des agents pharmacologiques. Les syndromes de sevrage peuvent affecter le sommeil des patients. Les sevrages lis larrt brutal, du fait de lhospitalisation, de traitement au long cours, de lalcool, du cannabis, de la cocane, des antidpresseurs ou de la nicotine ont trs probablement un impact. Les ractions de sevrage les plus frquentes sont cependant lies larrt des agents sdatifs. Cammarano et al ont rapport que 9patients sur 28, ventils pendant plus de 7 jours, avaient eu un syndrome de sevrage, comprenant trouble du sommeil et insomnie, et mis en vidence la relation avec lutilisation prolonge forte dose dhypnotiques et opiacs [15]. La clonidine peut tre utilise pour contrler les symptmes du sevrage opiode, mais nempche pas le syndrome de sevrage[15]. L utilisation de protocoles de sdation comportant une valuation de la sdation et de lanalgsie associe un algorithme permettant dutiliser en permanence les posologies les plus faibles possibles est probablement la meilleure rponse

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cette problmatique. De mme, larrt quotidien de la sdation doit tre propos chaque fois que cela est possible. L impact de la ventilation mcanique sur le sommeil des patients de ranimation est peu connu et difficile dinterprtation lorsque la sdation y est associe. Nanmoins, un certain nombre dtudes ont t publies rcemment. Le mode ventilatoire, mais aussi les paramtres ventilatoires peuvent modifier la qualit du sommeil des patients de ranimation. Meza et al.[16] ont montr quune augmentation du niveau daide inspiratoire provoquait des microrveils et une fragmentation du sommeil secondaire des apnes centrales. Au cours du sommeil, les chmorcepteurs sensibles la PaCO2 deviennent le principal stimulus de la ventilation, alors que le stimulus cortical devient minoritaire. Une diminution de PCO2 en dessous dun certain seuil diminue la commande centrale de la respiration et favorise les apnes. Les besoins mtaboliques et la demande ventilatoire sont rduits au cours du sommeil physiologique. Si la ventilation alvolaire reste constante pendant le sommeil alors la PaCO2 peut diminuer en dessous de la valeur seuil lors du sommeil. Le niveau dassistance ventilatoire dtermin pendant la veille peut devenir excessif pendant le sommeil et provoquer une hyperventilation, favorisant les apnes centrales et la fragmentation du sommeil. Dans ce cas, la fragmentation du sommeil est secondaire lassistance ventilatoire excessive. Parthasarathy et al. [17] ont compar leffet de deux modes ventilatoires chez 11patients de ranimation sur la fragmentation (rveils et micro-veils) du sommeil. Ils observaient un sommeil plus fragment lors de la ventilation spontane en aide inspiratoire (VSAI) que lors de la ventilation assiste contrle (VAC). La fragmentation tait associe des apnes centrales frquentes en VSAI, alors quelles ne peuvent survenir en VAC. L addition dun espace mort en VSAI (qui correspond la rduction du niveau daide) diminuait la fragmentation du sommeil la mme valeur que la VAC. Ces rsultats renforcent lide quun niveau daide excessif favorise les apnes lies une hyperventilation, et altre la qualit du sommeil sous ventilation. Cabello et al. ont compar limpact de trois modalits ventilatoires sur la qualit du sommeil, chez des patients conscients et non sdats[18]. Ces trois stratgies ventilatoires taient randomises de faon successive: ventilation assiste contrle (VAC), ventilation spontane avec aide inspiratoire (VSAI) et lajustement automatique de laide inspiratoire par le systme SmartCare (VSAIa). Ce systme automatis permet un ajustement continu du niveau daide inspiratoire afin de maintenir le patient dans une zone de confort, selon la frquence respiratoire, le volume courant et la valeur tl expiratoire de la PCO2 (EtCO2)[19]. L hypothse tait que le systme automatis pourrait amliorer la qualit du sommeil en diminuant les pisodes dveil et de micro-veils lis lhyperventilation relative qui peut survenir au cours du sommeil. Cependant, aucune diffrence na t dtecte entre les trois modalits ventilatoires concernant larchitecture, la fragmentation et la quantit de sommeil. La moyenne du niveau daide tait similaire entre lajustement dtermin par le clinicien et lajustement automatique. Ainsi, labsence de diffrence est probablement lie au fait que la ventilation minute restait identique avec les trois modalits ventilatoires. De plus, les efforts inefficaces et les apnes centrales taient peu frquents dans cette tude. Ces rsultats suggrent quun rglage ventilatoire adquat permet dviter les apnes et les asynchronies secondaires lhyperventilation relative [17]. L optimisation des paramtres ventilatoires parat plus importante que le mode ventilatoire sur la

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qualit du sommeil. L application clinique de cette tude est que le changement de mode ventilatoire pour la nuit (passage en ventilation assiste contrle) nest pas indispensable et ne permet pas damliorer la qualit du sommeil. Cependant, le rglage du ventilateur doit tre adapt afin dviter une assistance ventilatoire excessive pendant la phase du sommeil. L altration du rythme circadien peut nanmoins rendre difficile loptimisation des rglages ventilatoires puisque le patient dort la nuit comme le jour[20]. La lumire artificielle ou ladministration de mlatonine pourraient peut-tre favoriser la restauration du rythme circadien[21], et devront tre tudies dans de futures tudes. Une dernire famille dans les causes possibles de troubles du sommeil na pas t dcrite. Il sagit de la pathologie aigu ayant conduit le patient en ranimation. Ces pathologies graves sont probablement responsables dune part majeure des altrations du sommeil constates mais ont t peu values et les pistes afin den limiter limpact sont plus quembryonnaires.

Conclusion
Les troubles du sommeil en ranimation, nous lavons vu, sont frquents, polymorphes et potentiellement graves. Dans une tude portant sur des patients de ranimation en coma post-traumatique, il a t observ que la survie et la rcupration fonctionnelle taient suprieures chez ceux qui prsentaient une architecture du sommeil proche de la physiologie[22], ce qui confirme limportance de ces troubles. Les facteurs expliquant ces anomalies de la structure et de la dure du sommeil sont multiples. Si nous nen sommes quau B.A.-BA, les pistes sont nombreuses. A ce jour, le respect des recommandations quant la gestion de la sdation, lamlioration des conditions architecturales ainsi que la sensibilisation des quipes ce problme sont les approches les plus factuelles. L optimisation des rglages du ventilateur semble tre en mesure de limiter laggravation de ces troubles voire damliorer rellement le sommeil des patients, avant que des travaux en cours et venir ne permettent de trouver une ventuelle solution pharmacologique ce problme grave.

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