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Direccin de Calidad de los Servicios de Salud

Programa Nacional de Garanta de la Calidad de la Atencin Mdica

Resolucin 432/2002 GUAS DE ERGOMETRA, DE REHABILITACIN CARDIOVASCULAR Y DE CARDIOLOGA DEL DEPORTE

Ministerio de Salud

SALUD PUBLICA Resolucin 432/2002 Aprubanse las guas de ergometra, de rehabilitacin cardiovascular y de cardiologa del deporte Bs. As., 24/7/2002

VISTO el Expediente N1-2002-4707-01-1- del Registro del Ministerio de Salud, y

CONSIDERANDO: Que las polticas tienen por objetivo primero y prioritario asegurar el acceso de todos los habitantes de la Nacin a los Servicios de Salud, entendiendo por tales al conjunto de los recursos y acciones de carcter promocional, preventivo, asistencial y de rehabilitacin, sean estos de carcter pblico estatal, no estatal o privados; con fuerte nfasis en el primer nivel de atencin. Que en el marco de las polticas del Ministerio de Salud de la Nacin se desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTA DE CALIDAD DE LA ATENCIN MDICA, en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a asegurar la calidad de las prestaciones en dichos Servicios. Que entre dichas acciones se encuentra la elaboracin de guas de diagnstico, tratamiento y procedimientos de patologas y normas de organizacin y funcionamiento de los Servicios de Salud. Que las citadas guas y normas se elaboran con la participacin de Entidades Acadmicas, Universitarias y Cientficas de profesionales asegurando de esa forma la participacin de todas las reas involucradas en el Sector Salud. Que el CONSEJO DE ERGOMETRA Y REHABILITACIN CARDIOVASCULAR y el COMIT DE CARDIOLOGA DEL DEPORTE de la SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGA han elaborado las presentes Guas de Ergometra, Rehabilitacin Cardiovascular y Cardiologa del Deporte respectivamente. Que la DIRECCIN DE PROGRAMAS Y SERVICIOS DE ATENCIN DE LA SALUD, ha coordinado el proceso de incorporacin de las citadas GUIAS DE ERGOMETRA, DE REHABILITACIN CARDIOVASCULAR y DE CARDIOLOGA DEL DEPORTE, de acuerdo con la normativa vigente, contando con el aval de la Comisin Asesora del rea Cardiolgica creada por Resolucin Ministerial N227/97. Que la SUBSECRETARIA DE PLANIFICACIN, CONTROL, REGULACIN Y FISCALIZACIN , COORDINADORA GENERAL DEL PROGRAMA NACIONAL DE GARANTA DE CALIDAD DE LA ATENCIN MEDICA, Y LA SECRETARA DE POLTICAS Y REGULACIN SANITARIA han tomado la intervencin de su competencia y avalan su incorporacin al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTA DE CALIDAD DE LA ATENCIN MDICA.

Que la DIRECCIN GENERAL DE ASUNTOS JURDICOS ha tomado la intervencin de su competencia. Que la presente medida se adopta en uso de las atribuciones contenidas por la Ley de Ministerios T.O. 1992, modificada por Ley N25.233. Por ello: EL MINISTRO DE SALUD RESUELVE: ARTCULO 1.- Aprubanse las GUAS DE ERGOMETRA, DE REHABILITACIN CARDIOVASCULAR y DE CARDIOLOGA DEL DEPORTE que como Anexos I, II y III respectivamente, forman parte integrante de la presente Resolucin. ARTCULO 2.- Incorpranse las GUAS DE ERGOMETRA, DE REHABILITACIN CARDIOVASCULAR y DE CARDIOLOGA DEL DEPORTE, que se aprueban en el artculo precedente al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTA DE CALIDAD DE LA ATENCIN MEDICA. ARTICULO 3.-Derganse las Normas de Ergometra aprobadas por Resolucin Ministerial N858/93 y las Normas de Rehabilitacin Cardiovascular aprobadas por Resolucin Ministerial N 860/93. ARTICULO 4 Difndanse a travs de la Coordinacin General del Programa las citadas guas, a fin de asegurar el mximo conocimiento y aplicacin de las mismas en el marco de dicho Programa Nacional referido en el artculo 2 precedente. ARTCULO 5.- Las guas que se aprueban por la presente Resolucin podrn ser objeto de observacin por las Autoridades Sanitarias Jurisdiccionales y por las Entidades Acadmicas, Universitarias, Cientficas de Profesionales dentro del plazo de sesenta (60) das a partir de la fecha de su publicacin en el Boletn Oficial y en caso de no ser observadas entrarn en vigencia a los noventa (90) das de dicha publicacin. ARTICULO 6.- En el caso que la autoridad jurisdiccional realizara alguna adecuacin a las presentes guas para su aplicacin a nivel de la jurisdiccin deber comunicar a la COORDINACIN GENERAL DEL PROGRAMA dicha adecuacin, la que recin entrar en vigencia a los sesenta (60) das de su registro a nivel nacional a travs del acto administrativo correspondiente. ARTCULO 7.- Agradecer a las entidades participantes, SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGA, COLEGIO ARGENTINO DE CARDIOLOGA, FEDERACIN ARGENTINA DE CARDIOLOGA, SOCIEDAD ARGENTINA DE ESTIMULACIN CARDACA, COLEGIO ARGENTINO DE CARDILOGOS

INTERVENSIONISTAS y ASOCIACIN MDICA ARGENTINA por la importante colaboracin brindada a este Ministerio. ARTCULO 7.- Comunquese, publquese, dse a la Direccin Nacional del Registro Oficial y archvese.

RESOLUCIN N 432 EXPEDIENTE 1-2002-4707-01-1

ANEXO I GUA DE ERGOMETRA

INTRODUCCIN La prueba ergomtrica graduada diagnstica (PEGD) es un mtodo que habitualmente es la puerta de entrada a la cardiopata isqumica, por ello el permanente inters en perfeccionar la interpretacin de los resultados con diferentes ndices. Pero no todo es PEGD, ya que la prueba ergomtrica evaluativa ( PEGE) tambin nos aporta mucha informaci6n de gran utilidad en la prctica diaria. Tanto en la HTA como el Chagas o la enfermedad valvular, el aporte de la PEGE cobra relevancia lo que junto al registro de 12 derivaciones simultneas facilita la interpretacin. La PEGE aplicada a los discapacitados, con cicloergmetro de tren superior, como as tambin la ergometra con consumo directo de oxgeno y la cardiologa laboral son temas que querernos transmitir en estas bases ya que es difcil encontrarlos en la literatura convencional. SISTEMAS DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS El correcto registro electrocardiogrfico durante la Prueba ergomtrica representa uno de los aspectos fundamentales de este mtodo. A pesar de ello y del empleo de esta tcnica por varias dcadas, existe una notable falta de uniformidad en los sistemas de registro empleados en los diversos laboratorios. Trabajos pioneros en la dcada de 60 haban establecido que todo sistema de derivaciones electrocardiogrficas utilizado para monitorear una prueba de esfuerzo, deba contener una derivacin bipolar cuyo polo positivo debe estar localizado en V5. Esta afirmacin est fundamentada en el hecho que cuando se compara la sensibilidad de, un gran nmero derivaciones (las 6 de los miembros, las 6 precordiales y las 3 octogonales), las precordiales izquierdas (particularmente V5) eran las que registraban el mayor porcentaje de las respuestas positivas (alrededor del 80%). Esto justific que numerosos laboratorios empleasen slo una derivacin precordial, con su polo positivo en V5 y el negativo ya sea en la zona subclavicular derecha, sobre el manubrio esternal sobre la escpula derecha. Sin embargo, no es excepcional observar anormalidades detectables slo en derivaciones de la cara anterior inferior, que quedaran sin ser detectadas utilizando esa derivacin aislada. Por otra parte, en los casos de supradesnivel del segmento ST por disquinesia espasmo, la derivacin en la que ocurre este hallazgo localiza anatmicamente el los segmentos miocrdicos comprometidos, situacin que tambin permanecera sin ser analizada en el caso del empleo de una sola derivacin precordial izquierda. Varios investigadores crearon sistemas originales, incorporando derivaciones destinadas a explorar no slo la regin precordial izquierda, sino tambin los dems segmentos de la pared ventricular izquierda. Se emple el sistema de derivaciones vectocardiogrficas de Frank con el objeto de abarcar el espacio elctrico cardaco de una manera tridimensional. El sistema de Mason-Likar fue introducido para simular el sistema electrocardiogrfico convencional. Utiliza los 10 polos habituales (cuatro de los miembros y seis precordiales), pero desplaza los de los miembros hacia la raz de los mismos, postulando que de ese modo no se modifica la morfologa de los complejos electrocardiogrficos. El sistema de derivaciones mltiples ms elemental incluye tres derivaciones: una tiene su polo positivo en V5 y explora la pared nterolateral, otra lo tiene en V2 y estudia el septum interventricular y la tercera sobre el vrtice de la escpula izquierda y analiza la pared inferior. Algunos sistemas utilizan el mismo cable electrocardiogrfico

pentapolar original, cuyos polos son aplicados directamente sobre la piel en ciertos puntos preestablecidos y seleccionan las derivaciones con la propia llave del aparato. Otros introducen cajas selectoras intermediarias con las que se obtienen las derivaciones. Por lo general todos estos sistemas requieren el registro sucesivo y no simultneo de las derivaciones, lo cual impide registrar los fenmenos electrofisiolgicos en tiempo real. Actualmente existen varios sistemas de registro computarizados que incluyen derivaciones mltiples. Estos dispositivos permiten no slo el registro simultneo de todas ellas en tiempo real, sino tambin filtrar los trazados y promediar los complejos para reducir el ruido, las interferencias y la variabilidad producida por los movimientos del cuerpo. La disponibilidad de derivaciones mltiples permite al operador elegir la cantidad de ellas a emplear en cada caso. Como regla general, la opcin mnima sera registrar no menos de tres derivaciones: una que estudie la regin precordial izquierda (preferentemente con el polo positivo en V5); una derivacin que registre la cara inferior (tipo a VF 6 DII modificada, con los electrodos aplicados en el dorso) y otra que explore la pared anteroseptal (con el electrodo positivo en V2). La situacin ideal consiste en contar con las 12 derivaciones convencionales, adecuadamente construidas en el trax, para evitar las interferencias provocadas por los movimientos durante el ejercicio. Existen varias razones para sostener esta afirmacin. Si bien es cierto que V5 es la derivacin que registra la vasta mayora de las respuestas positivas, en ciertos casos modificaciones consideradas inespecficas en V5, son claramente anormales en V3, V4 V6. Lo mismo ocurre para las derivaciones de la pared inferior. Por otra parte, se sabe que la sumatoria de derivaciones en las cuales se registran anormalidades del segmento ST, se correlaciona con la extensin de la isquemia y es predictiva de mal pronstico. En el caso de las arritmias, el disponer de varias derivaciones simultneas permite d diferenciar su origen y naturaleza con mayor facilidad. En conclusin, en la actualidad debe alentarse el empleo de sistemas de registro electrocardiogrfico integrados por derivaciones mltiples, que exploren la totalidad del espacio elctrico cardaco y que puedan obtenerse simultneamente en tiempo real, para obtener de la prueba ergomtrica, su mximo rendimiento diagnstico y evaluativo. VALOR DE LA MEDICIN DE LA PRESION ARTERIAL EN EJERCICIO. El ejercicio fsico implica la realizacin de un trabajo muscular, resultado de la actividad coordinada de varios sistemas (osteo-artculo-muscular, nervioso cardiovascular, pulmonar y sanguneo). Dos son las respuestas primarias del organismo ante el ejercicio: vasodilatacin en los msculos activos e incremento de la estimulacin simptica. El desarrollo y la intensidad final del esfuerzo, dependen de la edad, sexo, grado de entrenamiento, temperatura ambiente, motivacin, duracin del ejercicio, grupos musculares comprometidos y tipo de contraccin (isomtrica o dinmica). Con la finalidad de incrementar el transporte de O2 y eliminar el CO2, se produce modificaciones hemodinmicas sustanciales como vasodilatacin local (msculos involucrados), con descenso de la resistencia perifrica vascular total, aumento de retorno venoso, aumento del tono simptico con vasoconstriccin esplcnica y en la musculatura inactiva, incremento de la frecuencia cardaca y de la eyeccin sistlica (aumento del volumen minuto).

La presin arterial (T.A.) se eleva a medida que se incrementa el trabajo, e1 ascenso marcado del volumen minuto eleva la T.A. sistlica y media, mientras que por reduccin de la resistencia perifrica la T.A. diastlica tiende a disminuir. Comportamientos en el ejercicio

Establecer el grado de normotensi6n en reposo es relativamente sencillo, daba posibilidad de homogeneizar las poblaciones en estudio. No lo es tanto, cuando requiere saber el comportamiento normal de la T.A. ante las diferentes actividades. Los diferentes protocolos de esfuerzo preestablecidos pueden no ser semejantes a las actividades acostumbradas de un individuo, y generalmente inciden factores ocasionales como ansiedad, exagerada presin de las manos, desadaptacin, ejercicio, etc. que provocan un incremento tensional exagerado y transitorio. Se han establecido los rangos de elevacin normal de la T.A. de acuerdo a sexo y edad. Se conoce tambin que, tanto el entrenamiento fsico como el precalentamiento disminuyen la respuesta tensional al ejercicio. Si bien no existe un criterio unnime, en diferentes experiencias se ha establecido que el valor mximo de incremento de la T.A. sistlica en normotensos, durante el esfuerzo ergomtrico, oscila entre 185 y 220 mm Hg y 100 mm Hg para la diastlica. La elevacin patolgica de las cifras tensionales es causa de detencin del esfuerzo cuando se acompaa de signos y sntomas o el registro alcanza 250mm Hg (TA sistlica) y/o 130 mm Hg (diastlica). La Presin Arterial (TA) surge de la interrelacin de numerosos factores y sus cifras en reposo han sido exhaustivamente estudiadas por grupos de investigacin, apoyados por sustantivos estudios

epidemiolgicos. Actualmente se acepta como valores normales 130/85 mm de Hg con una categora fronteriza denominada TA normal alta, e hipertensin igual o mayor a 140/90 mm Hg. Hasta aqu los estudios han demostrado una excelente correlacin entre la sobrevida, la morbididad y la mortalidad. El problema surge cuando se observa el comportamiento de la TA durante un ejercicio donde no existe un lmite definido de normalidad. Veamos entonces, los cambios de la TA en relacin con diferentes esfuerzos. Los esfuerzos o ejercicios pueden considerarse de tres tipos: Esttico o isomtrico, dinmico o isotnico, y mixtos que rene a la mayora de los que se realizan habitualmente.

Ejercicio esttico o isomtrico: Es el resultado de la contraccin simultnea de msculos agnicos y


antagnicos provocando una exagerada tensin muscular sin cambios en la longitud de las fibras, con un moderado aumento de la frecuencia cardaca (FC) y excesiva respuesta de la TA. Para lograr este resultado en los miembros superiores es necesario efectuar un esfuerzo que supere 70% de la contraccin voluntaria mxima, mientras que en los miembros inferiores se alcanza con esfuerzos que exceden el 20%. La actividad fsica basada en ejercicio isomtrico provoca hipertrofia muscular. Basta observar el resultado en fisicoculturistas y levantadores de pesas. Sobre el corazn la brusca elevacin de la poscarga condiciona un exagerado consumo de O2. Este y otros estmulos tienden a provocar y perpetuar la hipertrofia ventricular. No es un ejercicio indicado para hipertensos o pacientes con disfunci6n cardaca. Ms an, en nuestra opinin, no es un ejercicio recomendable para personas que ingresen en la 5ta. dcada de la vida y nunca hayan practicado deportes.

Ejercicio dinmico o isotnico: Pone en funcionamiento grupos musculares agnicos que se contraen,
antagnicos que se relajan y viceversa en forma regular y cadenciosa proveyendo adecuado flujo sanguneo a todo el organismo y con preferencia a los msculos activos.

La Presin Arterial en el esfuerzo isotnico: Es en general predecible ya que normalmente se eleva


entre 10 y 15 mm Hg por cada MET de trabajo. Esta correlacin es vlida en el anlisis final de la PEG, pero en su evaluacin por etapas se observa habitualmente una elevacin de 15% a 18% en la primera etapa para progresar a un ritmo menor alcanzando en las ltimas etapas un crecimiento no mayor del 6%. Una investigacin de Aptecar y col. en 1981, estudi el comportamiento de la TA en ms de 5000 estudios, obteniendo un incremento de la PAS mxima M orden de 42% a 49% en hombres normales y 33% a 39% en mujeres normales. La PAD en mximo esfuerzo no super el 20% de su valor basal. De acuerdo con estos resultados consideramos como valores mximos normales un incremento mximo de la TA sistlica (PAS) que no supere el 50% de su valor basal. De la TA diastlica (PAD) consideramos como lmite mximo normal 90 mm Hg en registro basal y en el esfuerzo en la banda deslizante, y convencionalmente un incremento que no supere el 30% en el biciclo ergomtrico. Comportamientos anormales de la T.A. al esfuerzo Se pueden establecer cuatro tipos de respuesta anormal de la T.A. durante el esfuerzo graduado:

1) Respuesta exagerada al esfuerzo : a) con T.A. basal normal. b) con T.A. basal elevada. Existen evidencias encontradas en cuanto a que un incremento exagerado de la T.A. durante el esfuerzo, permita o no prever la aparicin de HTA en individuos hasta el momento normotensos. Segn la bibliografa (ajustando la muestra por raza, sexo y duracin del ejercicio), la posibilidad de que una respuesta hipertensiva al esfuerzo, preanuncie HTA establecida a mediano plazo, oscila entre 1.7 y 3.4 veces. Encontramos abundante evidencia de la correlacin entre la respuesta exagerada de la T.A. al esfuerzo y el aumento de la masa ventricular izquierda (HVI). En los pacientes con T.A. elevada en reposo tambin se pueden delimitar correctamente una respuesta normal o exagerada al esfuerzo.

2) Respuesta insuficiente:

a) incremento escaso de la TAS. b) incremento nulo de la TAS. c) descenso de la TAS.

2.a) Incremento escaso de la TAS: los individuos sanos son capaces de generar un incremento promedio del 60 mm Hg (40% con respecto al basal) con el esfuerzo. En los pacientes con enfermedad coronaria solo se alcanza la mitad de esta cifra (disminucin de la duracin del ejercicio y/o cambios desfavorables en la contractilidad miocrdica). 2.b) Curva plana de ascenso tensional: es la repeticin del mismo valor de la TAS con la progresin del ejercicio. 2.c) Descenso de la TAS intraesfuerzo: es la cada de por lo menos 10 mm Hg con respecto al control precedente. Ambas (b y c) comprenden el comportamiento paradojal de la T.A. (CPTA). En la gran mayora de sujetos sanos con CPTA no intervienen mecanismos cardiognicos y su presencia carece de importancia diagnstica y pronstica (generalmente corresponde a hipertono vagal o esfuerzo muy agotador). En cambio, en presencia de enfermedad cardaca, el CPTA indica deterioro acentuado. de la contractilidad miocrdica (VI) e implica la detencin inmediata del esfuerzo, constituyendo un criterio de alto riesgo ergomtrico. 3) Hipotensin en el postesfuerzo. Hipotensin en postesfuerzo: en su gran mayora lo presentan personas sanas, jvenes de habito astnico y/o distona neurovegetativa. 4) Respuesta hipertensiva del postesfuerzo. Respuesta hipertensiva en postesfuerzo: comprende la elevacin sbita de la T.A. en la recuperacin generalmente asociada a incremento de la angina y acentuacin o retardo de la normalizacin del complejo ST-T. Esta respuesta es patrimonio de la enfermedad coronaria avanzada, constituyendo un elemento de alto riesgo ergomtrico.

Ergometra e hipertensin: El comportamiento de la TA depende de la metodologa utilizada y de factores propios del paciente. Existen diferentes ergmetros y protocolos que deben ser adaptados a las necesidades del estudio. Los ergmetros habitualmente utilizados son la Bicicleta Ergomtrica (BE) - ms difundida en nuestro pas - y la banda deslizante o treadmill. La BE provoca un mayor estrs hemodinmico con elevacin de la TA media, el doble producto y la FC. Los protocolos a utilizar en presuntos hipertensos o hipertensos definidos deben incluir etapas crecientes de baja carga (p/ej. Astrand modificado) y no etapas bruscas de alta carga. Frente al paciente controlar la TA en reposo o basal. Si sta excediera los 160/100 mm Hg en ambas o cualquiera de ellas, se deber intentar un pedaleo libre por 3 a 6 minutos. Algunas personas por fenmeno de alerta o ansiedad frente al examen pueden presentar TA elevada, que habitualmente se normaliza con el precalentamiento. Si esto disminuye las cifras previas, se podr entonces, efectuar el estudio en base a protocolos sugeridos. Si la TA no se modifica o se eleva, se suspender el estudio. Si el paciente tiene una TA basal normal an con antecedentes de hipertensin se podr realizar el estudio. La TA en e1 hipertenso es de ascenso abrupto y puede involucrar a la PAS, PAD o ambas y con una morfologa lineal semejante a la TA normal, pero desplazada hacia arriba, con cifras ms altas. Es habitual detener al paciente por alcanzar cifras crticas (250/130 mm Hg) an asintomticos e incluso a baja carga. Es frecuente observar en otro grupo de pacientes, en general aosos, TA basal normal (130/180 mm Hg) que suelen elevar bruscamente en las primeras etapas (por ej. 450 Kgm -190/100 mm Hg) para luego mantener en un prolongado esfuerzo (900 - 1050 Kgm ) una curva plana o en meseta, finalizando el estudio con poca variante de la TA (210/110 mm Hg). Se considera vinculado a una distensin arterial alterada. Los hipertensos medicados y con TA en reposo normal suelen comportarse en igual forma con un inicio ascendente importante, pero presentan una mayor tolerancia al esfuerzo y en general superan las etapas de estudios sin medicacin. La Hipertrofia Ventricular Izquierda no guarda relacin con el incremento de la TA, pero es frecuente encontrar en estudios mximos depresiones del ST no significativos que perduran mas all de la recuperacin inmediata. Habitualmente cursan asintomticos y sin consecuencias. En nuestra opinin los hipertensos deben ser incluidos en plan de ejercicio regular, en principio, programado en razn de haber demostrado sus beneficios como tratamiento complementario y alternativo de la hipertensin arterial. La Ergometra se transforma en la ms til herramienta de evaluacin de la capacidad funcional para determinar el programa al que debe ser integrado cada paciente y es complemento para el control evolutivo clnico y teraputico. Reaccin exagerada de la TA: Existe una marcada controversia en torno de un grupo de sujetos sin evidencia de cardiopata, hipertensin o hipertrofia cardaca en el examen clnico y complementario (ECG, Eco, Trax) y con TA

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normal en el reposo presentan una exagerada elevacin de la TA durante el esfuerzo graduado para volver gradualmente a las cifras normales del reposo o basales. Hay quienes consideran que este comportamiento es pronstico de hipertensin arterial, vinculado a antecedentes familiares o alteraciones celulares relacionadas con el sodio y quienes niegan esta posibilidad considerndolo un mecanismo de adaptacin para mantener una adecuada perfusin tisular. Esta controversia tiene - en nuestra opinin - origen en numerosos factores entre los que se podran incluir, la heterogeneidad de las muestras, la edad, ndice de masa corporal, grado de entrenamiento entre otros y por sobre todo la falta de repeticin de la respuesta exagerada de la TA en estudios seriados y secuenciales. Nuestra opinin actual es que, frente a una reaccin exagerada de la TA, el mdico debe establecer un control clnico y repeticin peridica de la Ergometra. Criterios de riesgo: *Riesgo bajo 1. Angor y/o infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1mm. a capacidad funcional entre 3 y 8 Mets y frecuencia cardaca superior al 85% previsto por edad y sexo (no debe estar acompaado de otros signos de alto riesgo). 2 .Infradesnivel del segmento ST de morfologa lentamente ascendente entre 1 y 2mm. de magnitud a capacidad funcional superior a los 4 Mets y frecuencia cardaca mayor a 110 latidos por minuto sin la presencia de angor. * Riesgo moderado 1 . Angor y/o infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1mm. a capacidad funcional entre 3 y 8 Mets y frecuencia cardaca superior a 110 latidos por minuto. 2. Arritmia ventricular (no taquicardia ventricular) asociada con angor y/o desnivel del ST a capacidad funcional mayor de 8 Mets y frecuencia cardaca mayor de 110 latidos por minuto. 3. Cada de la presin arteria sistlica asociada con evidencias de isquemia a alta capacidad funcional (mayor de 8 Mets), despus de haber alcanzado cifras elevadas durante el esfuerzo.

* Riesgo alto 1. Infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente superior a 2 mm. y/o angor tpico de baja capacidad funcional (igual o menor a 3 Mets o 250 kgrn/min.). 2. Cada de la presin arterial igual o mayor a 20 mmHg. Asociada con otras variables isqumicas. 3. Arritmias ventriculares complejas a baja capacidad funcional y asociadas con cambios del ST y/o angor. 4. Aparicin de los cambios patolgicos del ST en derivaciones mltiples. 5. Supradesnivel del ST superior a 1 min. En derivaciones sin secuela de IM.

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6.Recuperacin tarda (mayor de 6 minutos) de los cambios isqumicos del ST. Se definen en forma idntica la Capacidad Funcional Util (CFU), la capacidad funcional lmite (CFL) y la Capacidad Funcional Mxima (CFM). La CFL clasifica a las siguientes Clases Funcionales Ergomtricas (CFE): CFE IV no tolera entrada en calor (25 kgm/min.), CFE III no tolera 125 kgm/min., CFE II no tolera 250 kgm/min., CFE lb no tolera 500 kgm/min., CFE Ia no tolera 625 kgm/min. Cualquiera de los pacientes que tienen impedimento para efectuar una prueba ergomtrica graduada con los miembros inferiores podran tenerlo para ejecutar un programa de rehabilitacin y esto, si hubiera indicacin, impedira la obtencin de sus ventajosos efectos. Dicha poblacin puede incluirse en adecuados programas de rehabilitacin. Los amputados de miembros inferiores por causas vasculares tienen una prevalencia de enfermedades cardiovasculares del 75%, y la diabetes est presente en el 50 al 75% de ellos, tales motivos los constituyen en los grupos de pacientes ms abundantes en los programas de rehabilitacin para discapacitados de miembros inferiores. Como resulta obvio, en estos programas las fases I y II no ofrecen demasiadas variantes. En cambio, las fases III y IV deben adaptarse a la discapacidad del paciente, cuya existencia no debe ser un impedimento para obtener los beneficios de la rehabilitacin cardiovascular: mientras haya grupos musculares para trabajar, habr efecto entrenamiento a obtener, con gimnasia general de torso y brazos, cicloergmetro de tren superior, cicloergmetro de ambos brazos y una pierna o, en casos especiales, treadmill.

TEST DE EJERCICIO Y VALVULOPATIAS El ejercicio dinmico involucra la mayor parte de la actividad de la vida diaria. Esta actividad induce cambios fisiolgicos a fin de aumentar la entrega de oxgeno al msculo esqueltico. En condiciones normales se realiza por un incremento del gasto cardaco a nivel central, y tambin por cambios en la periferia, como la redistribuci6n del volumen minuto que es derivado en forma preferencial hacia los msculos involucrados en el ejercicio. En un individuo normal el incremento del gasto cardaco, a travs del aumento de la frecuencia cardaca y del volumen sist6lico, implica escasas variaciones en las presiones a nivel central. Por ejemplo la presin de fin de distole del ventrculo derecho tiene pocas variaciones, la presin de la arteria pulmonar aumenta entre 1 y 3 mm por cada litro de incremento del gasto cardaco, acompandose de una disminucin de la resistencia pulmonar. La presin enclavada pulmonar y la de fin de distole del ventrculo izquierdo pueden aumentar hasta 8 mm Hg. La resistencia vascular perifrica disminuye y la presin arterial aumenta entre 3 y 7 mm Hg por cada litro de incremento del gasto cardaco. Sin embargo en el paciente con enfermedad valvular estos ajustes centrales estn limitados, y no pueden compensar la demanda perifrica alcanzando as un estado estable ms tardamente que el individuo sano, o fallando finalmente en alcanzar este equilibrio, ocurriendo variaciones significativas en las presiones centrales. De esta forma la reproduccin de un ejercicio preponderantemente dinmico como la ergometra, en cinta deslizante o en cicloergmetro, podra desenmascarar un compromiso hemodinmico significativo, no evidente en condiciones de reposo o con actividades de mnima intensidad como las que llevan los

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pacientes sedentarios. Los resultados de estas pruebas deben asegurarse controlando adecuadamente las siguientes premisas: Utilizar protocolos con incremento progresivo de la carga Vigilar el desarrollo de sntomas durante la prueba Controlar la respuesta de la presin arterial cada minuto posterior al mismo. Las principales indicaciones del test tienen como finalidad: Poner en evidencia alteraciones valvulares subc1inicas, pero de comportamiento significativo ante situaciones de stress inducido. Reproducir y objetivar sntomas tpicos o atpicos, en individuos con discrepancia entre el rea valvular y la capacidad funcional referida por los mismos Aplicar el resultado de la prueba en la toma de decisiones en el paciente con enfermedad valvular. hemodinmico

Evaluar la respuesta cronotrpica al incremento de la carga Prestar especial atencin al desarrollo de arritmias auriculares o ventriculares durante el esfuerzo y

Valvulopata Mitral

Estenosis mitral
Se puede utilizar para: Evaluacin de pacientes con sospecha de enfermedad valvular hemodinmicamente significativa pero asintomticos por autolimitacin en su actividad habitual. Categorizacin de la sintomatologa en individuos con manifestaciones tpicas o atpicas, y estenosis valvular leve a moderada. Los siguientes hallazgos se interpretan como respuesta anormal al ejercicio, pudiendo resultar adems indicadores a favor de ciruga temprana: Una respuesta cronotrpica excesiva con relacin a niveles relativamente bajos de ejercicio, evidenciando una estenosis severa con volumen sistlico fijo, en la cual el aumento del gasto cardaco est dado fundamentalmente por aumento de la frecuencia cardaca. Desarrollo de hpotensin arterial durante la prueba, expresin de reduccin del gasto cardaco ante una estenosis severa. Desarrollo de precordalgia secundada a isquemia relativa, por disminucin del flujo coronario ante una cada del gasto cardaco, y el acortamiento del perodo dastlico por aumento de la frecuencia cardaca, o como expresin de la hipertensin pulmonar coexistente.

Insuficiencia mitral
Su empleo en esta valvulopata es ms limitada, ya que la mayora de los pacientes con formas leves a moderadas presentan buena tolerancia al ejercicio. En situaciones de insuficiencia mitral severa su

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realizacin puede resultar de utilidad en la demostracin de reduccin de la capacidad funcional, y de hipotensin arteral inducida por el ejercicio. Valvulopata artica

Estenosis artica: su realizacin tiene como fin


Evaluar la capacidad funcional y/o el desarrollo de sntomas en individuos con estenosis severa paciente. Evaluar en forma objetiva a sujetos con estenosis valvular moderada a severa y sntomas atpicos. asintomticos, poniendo en evidencia aquellos casos con obstruccin hemodinnicamente significativa, pero subclnica debido a limitaciones en la actividad artica valvular diaria del

Se interpreta como respuesta anormal:


Inadecuado incremento de la tensin arterial asistlica, o cada de la presin arterial ante incrementos progresivos de la carga, expresin de disfuncin ventricular izquierda. Una respuesta cronotrpica inadecuada, ya sea por incremento insuficiente o exagerado ante ejercicio. Desarrollo de extrasstoles ventriculares o arritmias ventriculares graves, como consecuencia de disfuncin ventricular por aumento de la presin de fin de sstole del ventrculo izquierdo, sin aumento concomitante de la presin artica y con cada de la resistencia vascular sistmica, llevando a reduccin del flujo coronario y la consiguiente presentacin de arritmias. En estos casos debe procederse a la detencin de la prueba en forma progresiva, mediante caminata de 2 minutos en un nivel de trabajo ms bajo, ya que la adopcin de la posicin supina en forma inmediata impondra una sobrecarga de volumen al ventrculo izquierdo, con agravamiento potencal del deterioro de la funcin ventricular. La baja capacidad funcional, la cada de la presin arterial sistlica y el infradesnivel significativo del segmento ST, son marcadores ergomtricos de gravedad. Insuficiencia artica Puesto que la capacidad de ejercicio es mantenida hasta etapas avanzadas en pacientes con esta afeccin y la decisin quirrgica, adems de considerar la sintomatologa, se basa en el grado de disfunc6n ventricular determinado por fraccin de eyeccin en reposo y el tamao ventricular izquierdo, el test de ejercicio no tendra mayor indicacin en estos casos, excepto ante la presencia de sntomas ambiguos. Cardiopatia isqumica y enfermedad valvular asociada La capacidad del test de ejercicio en el diagnstico de enfermedad coronaria significativa concomitante en pacientes con enfermedad valvular es limitada, debido a la presencia de alteraciones electrocardiogrficas basales secundarias a hipertrofia ventricular izquierda, signos de sobrecarga de presin o volumen al ventrculo y el desarrollo de alteraciones del segmento ST-T durante la prueba, como expresin de el

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alteraciones de la relacin aporte - demanda de oxgeno al ventrculo izquierdo, lo cual conlleva a un aumento del nmero de falsos positivos. Mtodos combinados: Test de ejercicio y ecocardiografa La combinacin de ambos mtodos permitira objetivar el efecto que diversos niveles de stress fisiolgico inducido ejercen sobre la funcin ventricular. Estenosis mitral tendra como objetivo en pacientes con estenosis mitral leve a moderada con gradiente transmitral no severo y presin arterial sistlica pulmonar normal en reposo, con limitacin en su capacidad funcional, evidenciar el desarrollo de una obstruccin hemodinmicamente significativa con aumento del gradiente transmitral y de la presin sistlica arterial pulmonar, debido a la presencia de resistencia pulmonar anormal. De este modo se podra correlacionar la sintomatologa referida por el paciente y la valvulopata en evaluacin.

P: positivo, N: negativo Insuficiencia Mitral: permite evidenciar aumento del grado de regurgitacin valvular durante el ejercicio, en pacientes con enfermedad valvular reumtica o cardiopata isqumica y grados leves de insuficiencia en reposo, pero que evidencian deterioro de su capacidad funcional, como consecuencia de los cambios en las condiciones de carga impuestas al ventrculo izquierdo o a isquernia respectivamente ante situaciones de stress fisiolgico.

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Prolapso Valvular Mitral: pone en evidencia el desarrollo de insuficiencia mitral transitoria inducida por el ejercicio, en pacientes con prolapso valvular mitral sin regurgitacin en condiciones de reposo, con historia de sncope y/o insuficiencia cardaca, o como probable marcador pronstico de sta ltima. Prtesis valvulares Permitira evaluar el comportamiento del gradiente transvalvular ante el ejercicio, en pacientes con reemplazo valvular y persistencia de sntomas luego de la ciruga. Ante el aumento del flujo transvalvular generado por el ejercicio, se observa normalmente un aumento leve a moderado del gradiente con relacin a los valores en reposo, pero en situaciones en las cuales existe una desproporcin entre el orificio valvular anatmico y la prtesis valvular, resultando una estenosis residual significativa, dicho incremento puede ser sustancial, correlacionndose con el cuadro clnico del paciente.

PRUEBA ERGOMTRICA GRADUADA EN LA MIOCARDIOPATIA CHAGSICA De nuestra propia experiencia y de mltiples trabajos de otros autores, surge la conviccin que la prueba ergomtrica graduada (PEG) es un instrumento til para valorar la capacidad funciona] del paciente chagsico. En su momento, creemos haber demostrado que "...es lcito concluir que, si en las edades ms avanzadas ambas curvas presentan diferencias progresivas estadsticamente significativas en el riesgo de anormalidad en general, esto se debe a lo que sucede con las arritmias ". Pues: "las otras formas de anormalidad consideradas no muestran el tipo de distribucin que sugiere correlacin evolutiva con los distintos estadios progresivos del Mal de Chagas". Basados en estas consideraciones, creemos que la PEG puede utilizarse con dos objetivos bsicamente distintos: 1.En el caso del paciente chagsico con compromiso de la funcin ventricular izquierda, la PEG permite determinar la capacidad funcional til y determinar el punto de partida desde el cual se trabajar en el rea de rehabilitacin cardiovascular. 2. En el caso del portador de serologa positiva sin evidencia clnica o instrumental de compromiso cardaco, la PEG debe emplearse para intentar llevar al paciente a su capacidad mxima, determinando de esta manera la falta de consecuencias prcticas en su capacidad funcional, buscando habilitarlo laboralmente para todo tipo de tareas. En el primer caso, la PEG debe realizarse tomando todas las precauciones comunes al supuesto paciente cardipata, independientemente de su etiologa. Es decir, que debe realizarse un exhaustivo examen fsico e instrumental previo y comenzar el esfuerzo sin carga, con fines de precalentamiento, o bien con cargas mnimas. El incremento de las cargas debe ser paulatino, buscando cuidadosamente el nivel de esfuerzo que pueda considerarse corno indicativo de su

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capacidad funcional til. El protocolo utilizado ser el de Naughton o equivalentes, respetando la sucesin de las cargas individuales.

En el segundo caso, recomendamos utilizar un protocolo agresivo, del tipo Bruce o equivalente, tal y como se emplea en el caso de los pacientes entrenados o atletas profesionales. Est claro que en este caso la intencin es alcanzar por lo menos el 85% de la frecuencia cardaca mxima terica, y si fuera posible el 100%.

Por supuesto, abundarn los casos individuales en los cuales los antecedentes, los hallazgos semiolgicos o instrumentales y en general el contexto de presentacin del caso permitan albergar dudas en cuanto a cual de los criterios anteriores deba utilizarse. En estos casos, nuestra recomendacin es proceder siempre como si el paciente perteneciera a la primera categora - a, es decir, buscar mediante el empleo de un protocolo lentamente progresivo y poco exigente el lmite de capacidad funcional til. Si esto llevara a un agotamiento precoz del individuo, sin alcanzar frecuencias cardacas significativas, se lo considerar prueba suficiente como para proceder a recitarlo luego de un plazo prudencial y efectuarle nuevamente la prueba de acuerdo con los principios del segundo grupo. En resumen: El paciente chagsico en quien se sospeche un compromiso de la capacidad funcional debe su verdadera capacidad funcional til. El portador de serologa positiva sin compromiso miocrdico evidente y nivel elevado de entrenamiento fsico (en general procedente de su actividad laboral), debe ser exigido protocolo del tipo Bruce o equivalentes. El paciente en quien quepa la duda razonable acerca de su capacidad funcional debe ser evaluado inicialmente sobre la base de los criterios empleados para el paciente cardipata, y slo despus de descartada esta condicin, reevaluado con protocolos ms agresivos, en caso de que no haya podido determinarse su real capacidad funcional. mediante un ser

estudiado mediante un protocolo lentamente progresivo a los fines de determinar fehacientemente

TEST DE EJERCICIO CARDIOPULMONAR (ERGOMETRA CON CONSUMO DIRECTO DE OXIGENO) Introduccin: El ejercicio como mtodo de estrs nos permite conocer el estado funcional de los mltiples sistemas que intervienen en el transporte del oxgeno para una adecuada respiracin celular. El test de ejercicio cardiopulmonar nos permite evaluar en forma conjunta y en tiempo real el funcionamiento del sistema cardiovascular, el sistema respiratorio y los msculos. Es una falacia pretender evaluar el corazn, los

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pulmones o los msculos en forma independiente en nuestros pacientes. Existen mltiples y complejos pasos desde que se produce la respiracin externa hasta que se realiza la respiracin celular (respiracin interna) en las mitocondrias. Cualquiera de estos pasos puede verse alterado comprometiendo la capacidad funcional. La integracin y anlisis de las distintas variables respiratorias y cardiovasculares nos permite arribar a un correcto diagnstico de las distintas patologas que pueden comprometer la capacidad funcional de una persona. Evaluacin de la capacidad funcional clsicamente lo definimos como consumo mximo de oxgeno a la mayor tasa de transporte de oxgeno que puede ser usado para alcanzar una actividad fsica mxima que lleve al agotamiento (el consumo mximo se establece al alcanzar un plateau en el que al aumentar la carga el consumo ya no puede incrementarse). Esta puede ser expresada en trminos matemticos siguiendo la ecuacin de Fick como: VO2: FCxV.Ey. x (a-v DO2) Donde VO2: Consumo de Oxgeno (ml/kg./min.) Fc: Frecuencia Cardaca V.Ey: Volumen de eyeccin (a-v DO2): Diferencia arteriovenosa de oxgeno. De lo cual se desprende que existen mecanismos centrales y perifricos que regulan la magnitud del consumo de oxgeno. Para un individuo sano de 30 aos que pesa. 70 kg. El consumo de oxgeno de reposo para suplir las demandas metablicas de reposo es de 250 ml/min. Dividido por el peso, esto representa 3.5 ml/kg./min. o lo que habitualmente denominamos 1 Met. El Met es una unidad de VO2 de reposo y es independiente del peso corporal y del estado fsico. Habitualmente mltiplos de este numero son usados para cuantificar los distintos gastos de energa que generan las distintas actividades que el hombre desarrolla. El VO2 mximo est determinado genticamente en un 75 a 80%. En la mayora de los laboratorios de ejercicio el VO2 mximo se estima por medio de ecuaciones de regresin lineal. Los equivalentes metablicos tambin se estiman utilizando las frmulas recomendadas por el Colegio Americano de Medicina del Deporte. A pesar de la posibilidad de error en la estimacin de los Mets existe una correlacin validada con los Mets medidos. En numerosas situaciones de la prctica clnica debemos conocer en forma precisa y en trminos absolutos la capacidad funcional del paciente y en caso de deterioro, el rgano o sistema responsable. Es en esta situacin donde el test de ejercicio cardiopulmonar est indicado. El mtodo podra ampliarse a otras situaciones clnicas siendo su principal obstculo la desproporcionada relacin costo beneficio en relacin con la ergometra convencional. Indicaciones 1. Diagnstico diferencial de disnea de origen no conocido En aquellos pacientes que presentan disnea y/o fatiga en los cuales los tests de funcin pulmonar y cardiovascular no son concluyentes el test de ejercicio cardiopulmonar (TECP) permite identificar el sistema responsable de la aparicin de los sntomas. El TECP est particularmente indicado en la disnea generada por el ejercicio permitiendo identificar a aquellos pacientes con hiperreactividad bronquial inducida por el ejercicio. Tambin es de gran utilidad en los pacientes obesos que refieren disnea y/o fatiga. Los obesos presentan un mayor gasto metablico de reposo en relacin con la masa magra, este incremento es marcado con el ejercicio generando un incremento marcado de la respuesta cardiorespiratoria al ejercicio.

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2. Seleccin de candidatos para transplante cardaco. Desde el clsico trabajo de Mancini y col. hasta la ltima Task Force sobre transplante cardaco, el TECP ha tenido un rol protagnico. Es indicacin aceptada tipo clase IA para considerar el transplante cardaco a aquellos pacientes con una VO2 mxima < 10 ml/kg./min. que hallan alcanzado el umbral anaerbico. Es indicacin tipo IIa para considerar el transplante cardaco a aquellos pacientes con una VO2 mxima < 14 ml/kg./min. Trabajos posteriores demostraron que alcanzar o no el umbral anaerbico sealaba un pronstico similar cuando exista un severo deterioro de la capacidad funcional. Tambin el porcentaje del predicho alcanzado por el paciente tiene valor pronstico, en el trabajo de Stelken y col aquellos con menos del 50% del predicho presentan un peor pronstico. El TECP permite detectar en el seguimiento a los candidatos que pueden ser retirados de lista de espera cuando mejoran su capacidad funcional. 3. Evaluacin de la capacidad funcional en rehabilitacin cardiovascular y pulmonar. El uso de la ergometra en los pacientes enrolados en un plan rehabilitacin cardiovascular puede llevamos a sobrestimar no solo la capacidad funcional basal sino las mejoras alcanzadas posteriormente. En un trabajo de Milani y col. demostraron una mejora del 54% en los METs estimados y del 11 % de los METs medidos por el TECP Particular inters tiene el uso del TECP en pacientes obesos que ingresan a un plan de Rehabilitacin Cardiovascular. En este tipo de pacientes el TECP permite demostrar objetivamente que las mejoras alcanzadas son significativamente mayores que el resto de los pacientes independientemente de las modificaciones del peso. 4. Evaluacin pre-quirrgica de ciruga torcica en pacientes de alto riesgo. En los pacientes considerados para toracotoma de alto riesgo sobre todo aquellos que requieren resecciones pulmonares por cncer de pulmn el uso del TECP aporta vital informacin adicional a los tests de funcin pulmonar. Los pacientes con una VO2 mxima < 10 ml/kg./min. no deben ser considerados adecuados candidatos. Los pacientes con una VO2 mxima > 20 ml /kg./min. pueden ser considerados candidatos an cuando tengan un VEF1 inadecuado. 5. Evaluaciones deportolgicas. El uso del TECP adiciona a la informacin aportada por la ergometra el conocimiento exacto, reproducible en tiempo real de la VO2 mxima. Adems permite conocer en forma incruenta el umbral anaerbico. Esto sumado a otras variables como el tiempo de recuperacin, la deuda de oxgeno (exceso de consumo de oxgeno post-ejercicio) etc. permiten modificar los planes de entrenamiento para mejorar la rendimiento del atleta.

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6. Evaluacin y seguimiento del tratamiento de drogas con efecto cardiovascular o pulmonar. El tiempo de ejercicio ha sido durante mucho tiempo la medida para distinguir la superioridad de los inhibidores de la enzima de conversin sobre el placebo, en insuficiencia cardaca el TECP no ha mostrado ventajas sobre esta variable. Distinto es el caso para el ejercicio en la insuficiencia cardaca y para la rehabilitacin pulmonar en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica donde permite objetivar las mejoras logradas por la intervencin. 7. Determinar el grado de incapacidad en enfermedades relacionadas con la actividad laboral. La medicin exacta de la capacidad funcional tiene implicancias legales en la evaluacin de enfermedades laborales por exposicin a agentes txicos pulmonares como la Asbestosis (y otras coniosis). El TECP, como vimos, tiene sus indicaciones de fuerza donde su aporte de informacin se optimiza y su realizacin es cada da ms utilizada en cardiologa. EL USO DE LA ERGOMETRIA EN LA CARDIOLOGIA LABORAL La Medicina Laboral utiliza numerosos resortes de otras especialidades para cumplir con sus objetivos. La Cardiologa es una de ellas, por lo que sus mtodos son aplicables a varias circunstancias en las que se desea evaluar la capacidad de un trabajador para ocupar determinados puestos de trabajo. Tanto en los exmenes prelaborales como en aquellos en los que se plantea un cambio de puesto laboral, especialmente cuando las exigencias de cada uno de ellos son diferentes, la utilizacin de la Ergometra como mtodo diagnstico y de medicin de la capacidad funcional son sumamente tiles. Debe ser adems obligada en los trabajadores expuestos a supuestos txicos cardacos, tales como el metilmetacrilato y el cloropicrinato. La dificultad de detectar patologas coronarias por el simple examen fsico y el ECG corriente, impide la diferenciacin de pacientes portadores de las mismas de aquellos individuos sanos, en el examen preocupacional, con la consiguiente responsabilidad de Mdico evaluador en la decisin final de aptitud psico-fsica, tanto para la proteccin del trabajador como de la comunidad en casos de tareas de alto riesgo para terceros, tales como pilotos de avin o conductores de transportes pblicos. Es necesario tener presente que la entrevista del cardilogo en funcin laboral posee caractersticas infrecuentes que no se inscriben en la relacin mdico-paciente habitual. En primer lugar, en el examen preocupacional el postulante a un puesto de trabajo ve en el mdico al posible enemigo que se interpone entre l y dicha posibilidad, lo que transforma la entrevista, por lo menos, en inamistosa. Difcilmente se comprenda que el Mdico del Trabajo no es quien debe rechazar o no el ingreso de una persona a una Empresa, sino aconsejar el tipo de trabajo y que dicha persona acceda o no a un puesto laboral es decisin exclusiva de la Empresa a la que se postula. De cualquier modo, lo primero que debe tenerse en cuenta es que el interrogatorio del paciente debe ser sospechado de inexactitud y/o ocultamiento de datos, por lo que es solo relativamente vlido. Esto hace que datos valiosos como angor, disnea, antecedentes familiares y personales, hbitos, etc. no se puedan considerar confiables, lo que obliga a manejarse con signos clnicos y pruebas de laboratorio, radiologa, y ECG en este primer paso. La ergometra es un mtodo diagnstico de importancia en los casos en que se detectan alteraciones del examen fsico (soplos, arritmias, etc.), de la qumica sangunea (hipercolesterolemia, diabetes, etc.), de la

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Radiografa torcica o del ECG de reposo. Tambin en caso de discrepancia entre exmenes normales y comportamiento sospechoso de algunos parmetros (bradicardia persistente a pesar de hand grip, por ej. con T.A. normal, origina la sospecha de tratamiento con beta bloqueantes por HTA no declarada en el interrogatorio). La PEG debera indicarse con protocolos diagnsticos tipo Bruce y col.., de acuerdo a un esquema como el que sigue: Pacientes de hasta 34 aos: a) examen fsico, rutina y ECG normales, sin factores de riesgo demostrables: apto laboral; b) examen fsico normal con un factor de riesgo principal: PEG diagnstica; e) examen fsico normal con dos o ms factores de riesgo principales, ECG anormal o Rx patolgica por crecimiento de cavidades: aptitud disminuda. Para adecuar al puesto de trabajo eventual PEG de capacidad funcional. Pacientes mayores de 34 aos: a) examen fsico normal, rutina y ECG normales, sin factores de riesgo demostrables: aptitud fsica referida al puesto de trabajo (stress, esfuerzo fsico, peligro para terceros, etc.) Aconsejable PEG diagnstica. b) Examen fsico, qumica sangunea, Rx. de trax y ECG de reposo normales, con un factor de riesgo aislado, como tabaquismo o hipercolesterolemia: PEG diagnstica; c) Examen fsico anormal, o ECG con signos probables de coronariopata, crecimiento de cavidades, trastornos de conduccin o arritmias ms all de ESV aisladas, o Rx. patolgica, o dos o ms factores de riesgo: aptitud fsica de acuerdo a puesto de trabajo, PEG de capacidad funcional obligada. No apto para tareas de alto riesgo para terceros. La profundizacin en los estudios en los casos en que las PEG sean o no positivas, son decisiones del empleador de acuerdo al inters que la Empresa tenga en su incorporacin. Conclusiones: A pesar de que la PEG sea un recurso diagnstico de gran sensibilidad pero poca especificidad, se convierte en un mtodo til y econmico para la orientacin de la aceptacin y seguimiento de trabajadores en puestos de trabajo conflictivos y que puede usarse masivamente gracias a su escaso peligro de complicaciones, y a su simplicidad y universalidad.

PERMISO PARA REALIZAR ERGOMETRIA (*) Fecha : ____/____/____ Nombre del paciente :.......................................

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1. Por la presente autorizo al Dr. /Dra. ........................................................................................... o los asociados o asistentes a su eleccin en el Establecimiento ................................................a realizar en mi o en el/la paciente arriba mencionado el procedimiento diagnstico llamado ERGOMETRIA, que est destinado a determinar mi respuesta cardiovascular al ejercicio por lo que se efectuar una prueba de esfuerzo graduado. El objeto de la prueba es obtener informacin sobre mi corazn y circulacin y servir tambin para determinar qu clase de actividades fsicas puedo realizar. 2. Se me ha explicado en que consiste el test, y un mdico me entrevistar previo a efectuarlo para determinar si estoy en condiciones de someterme a un esfuerzo hasta que aparezcan sntomas tales como agotamiento, marcada falta de aire o dolor precordial. Se me ha explicado que pueden ocurrir ciertos cambios en el test, que incluyen un aumento de la presin arterial, cambios en el electrocardiograma, cambios en el ritmo cardaco (demasiado rpido, demasiado lento o inefectivo), desvanecimiento y an ataque cardaco. Tambin se me ha informado sobre la aplicacin de la terapetica adecuada a las eventuales complicaciones del test. 3. Con el propsito de promover los conocimientos y la educacin mdica, consiento la fotografa, grabacin en cinta de video o televisin del procedimiento a realizarse, a condicin de que mi/la identidad del/de la paciente no sea revelada. 4. Reconozco que no se han dado garantas o seguridades respecto de los resultados que se esperan del procedimiento. 5. Confirmo que he sido informado de todos los detalles del procedimiento y ledo y comprendido lo

anterior y que todos los espacios en blanco han sido llenados antes de mi firma. He tachado todos los pargrafos anteriorres que no me conciernen.

Firma

Paciente/Familiar

Tutor (*) .....................................................

Aclaracin : ........................................................................... ............................. Por la presente certifico que he explicado la naturaleza, propsito, beneficios, riesgos y alternativas del procedimiento propuesto, me he ofrecido a contestar cualquier pregunta y he contestado completamente las preguntas hechas. Creo que el Sr./Sra. ............................................................................ comprende completamente lo que le he explicado y contestado. Firma del mdico : ................................. Fecha : ____/____/_____

(*) Formulario Tipo (cada Establecimiento podr adoptar el que considere conveniente)

ANEXO II GUA DE REHABILITACIN CARDIOVASCULAR

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EJERCICIO FISICO PROGRAMADO Y FUNCION ENDOTELIAL El endotelio es el rgano responsable de la homeostasis de la pared vascular, es antiadherente, antitrombtico y ayuda a mantener el flujo sanguneo. Es necesaria la existencia de endotelio sano para que se produzca la respuesta normal de dilatacin vascular, a travs de la secrecin de sustancias relajantes vasculares como: xido ntrico (ON), prostaciclinas y pptido natriurtico C. En condiciones normales, el equilibrio entre vasodilatacin y vasoconstriccin,, tiende hacia la vasodilatacin y se mantiene as por efecto de las sustancias ya mencionadas. Cuando el endotelio est lesionado o enfermo este equilibrio se pierde, favoreciendo la vasoconstriccin, que es mantenida por la Angiotensina II -endotelina y los mediadores que en caso de ausencia o disfuncin endotelial causan contraccin del msculo liso vascular, como ocurre en la enfermedad coronaria, hipertensin arterial (HTA) y en la insuficiencia cardaca (IC). Por lo tanto, un relevante objetivo teraputico actual es mejorar la disfuncin endotelial. Dentro de este marco, el ejercicio fsico programado (EFP) en la IC produce un aumento del tono parasimptico con disminucin de la actividad adrenrgica, atenuando los efectos deletreos de la hiperactividad simptica (taquicardia, vasoconstriccin), aumenta la velocidad de flujo sanguneo debido a menor vasoconstriccin perifrica y aumenta la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras como el ON, as mejora la capacidad vasodilatadora alterada por la disfuncin endotelial. Por otra parte, las anomalas en el transporte y aprovechamiento del oxgeno en la IC, seran parcialmente reversibles mediante el EFP. La disfuncin endotelial se expresa como incapacidad para la vasodilatacin y es generalizada en el rbol vascular, por lo tanto la respuesta hipermica de la arteria braquial est muy relacionada con la respuesta de las arterias coronarias a la acetilcolina (Ach), y tiene un deterioro paralelo al de la funcin endotelial coronaria. Por este motivo se utilizan para medir la disfuncin endotelial : la Prueba de Ach en la circulacin del antebrazo (donde se observa una menor vasodilatacin en caso de disfuncin endotelial) y tcnicas no invasivas para medir el flujo de sangre en la arteria braquial (en los pacientes con factores de riesgo para enfermedad coronaria o con aterosclerosis evidente, la hiperemia reactiva es nula o est intensamente alterada). Como resultado de estudios clnicos recientes (ver bibliografa), se lleg a las siguientes conclusiones sobre EFP y funcin endotelial: I. En sujetos normales: El entrenamiento fsico (EF) aumenta la respuesta de la conductancia vascular del antebrazo (CVDA) a la Ach y nitroprusiato de sodio. As la CVDA durante el esfuerzo es incrementada por e) EF intensivo per se, y adems estimulando la liberacin de vasodilatadores dependientes del endotelio, pero el EF no afecta la respuesta vascular a esos vasodilatadores. II. En pacientes con HTA esencial: Luego de EF continuado por 12 semanas, la respuesta mxima de flujo sanguneo del antebrazo durante la hiperemia reactiva, aumenta significativamente en pacientes hipertensos. No hubo cambios en el flujo sanguneo del antebrazo luego de recibir nitroglicerina sublingual, antes ni despus del EF continuo. La infusin intraarterial del inhibidor de la ON sintetasa (NG-monometil-L-arginina) aboli la mejora de la hiperemia reactiva inducida por el EF . Estos hallazgos sugieren, que a travs del aumento de la liberacin de ON, el EF continuo alivia el deterioro de la hiperemia reactiva en pacientes con HTA esencial. III. En pacientes con IC Crnica: El flujo sanguneo del antebrazo en reposo fue significativamente menor en pacientes con IC que en sujetos normales. La vasodilatacin endotelio-dependiente inducida por Ach est atenuada en estos pacientes. El EF parece mejorar especficamente la vasodilatacin endotelio-dependiente en la circulacin del msculo esqueltico del antebrazo.

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El EFP ha demostrado mejora de la disfuncin endotelial, medida a travs de la capacidad de vasodilatacin en arterias perifricas, especialmente en pacientes con HTA esencial y en pacientes con IC crnica. Se requiere mayor investigacin en este campo, para evaluar los beneficios a largo plazo, en pacientes con factores de riesgo y otras patologas cardiovasculares. IMPACTO DEL EJERCICIO FSICO EN EL REMODELADO VENTRICULAR IZQUIERDO Qu es el remodelado ventricular izquierdo? El remodelado ventricular izquierdo (RVI) es el proceso de distorsin de la arquitectura y geometra ventricular que ocurre caractersticamente en las miocardiopata dilatada y en la evolucin del post-infarto extenso; en esta ltima situacin, compromete tanto el rea infartada que puede sufrir un fenmeno de expansin en etapas tempranas, corno el rea no infartada, que puede elongarse y distenderse, llevando a la dilatacin ventricular en una etapa posterior. Este capitulo revisa la evidencia que existe acerca del efecto del ejercicio en el RVI, los puntos controvertidos de esta evidencia y define una posicin final con respecto a su indicacin.

Qu evidencias hay referentes a los efectos del ejercicio en el RVI Post- IAM? Estudios en Animales Gaudron teste el efecto de un programa de ejercicio extenuante iniciado precozmente vs. tardamente y lo compar con controles sin ejercicio, en 156 ratas con IAM. El ejercicio iniciado precozmente en las ratas con IAM extensos, se asoci a un exceso de mortalidad y mayor incremento de los volmenes ventriculares. Hochman evalu un programa de ejercicio precoz de moderada intensidad y no encontr diferencias en expansin del IAM ni en mortalidad en un estudio controlado que incluy 139 ratas con IAM extenso. Orenstein teste un programa de ejercicio en 112 ratas con IAM extenso cicatrizado: el grupo ejercicio tuvo menores dimetros ventriculares y mayor grosor parietal sin incremento de complicaciones. Concluyendo, estudios efectuados en modelos animales parecen demostrar que el ejercicio extenuante efectuado precozmente luego de un IAM extenso, se asoci a incremento de los volmenes ventriculares y a un exceso de mortalidad. Contrariamente, un programa de ejercicio aplicado ms tardamente en la evolucin post-1AM no se asoci a complicaciones; similares resultados ocurrieron cuando el programa, si bien precoz en la evolucin post-IAM, era de intensidad moderado.

Estudios en humanos Hasta la actualidad, disponemos de varios estudios con distintos diseos, para valorar la evidencia de la intervencin del ejercicio en el RVI post-IAM. Lee public un estudio observacional con 18 pacientes, post-1AM con fraccin de eyeccin (FE) <40% quienes efectuaron un programa de ejercicio, luego de 6 semanas del IAM. Los pacientes incrementaron su capacidad de ejercicio sin cambios de su FE ni de sus volmenes ventriculares en un seguimiento a 19 meses. Cobb public un estudio observacional que incorpor 11 pacientes post-1AM a un programa de ejercicio intenso. Los pacientes incrementaron su tiempo total de ejercicio de 4,8 a 11 minutos sin modificaciones significativas de la FEVI o los volmenes ventriculares, a 24 semanas. En 1988, Jugdutt public un estudio que abri un capitulo de controversia acerca del riesgo que poda implicar el entrenamiento con ejercicio en etapas tempranas de IAM extensos. El estudio compar en un diseo no randomizado, dos grupos de pacientes con IAM extensos, 22 de ellos incorporados a un plan de ejercicios vs 24 pacientes controles. Ambos grupos fueron subclasificados de acuerdo a si su rea de asinergia por Ecocardiografa era < > 18%. De los 22 pacientes incluidos a ejercicio, slo 13 completaron el plan de 12 semanas, al cabo de las cuales ambos grupos fueron reevaluados con Ecocardiograma . No hubo cambios significativos en la FE en el subgrupo de pacientes con asinergia Basal <18% incluidos en ejercicio ni en ninguno de los subgrupos asignados a control; sin embargo, los pacientes con asinergia Basal >18% incluidos en ejercicio, mostraron mayor deterioro de su FE e incremento del rea porcentual de asinergia. Las limitaciones del estudio son el pequeo nmero de pacientes que cumplieron el plan de ejercicio, la falta de randomizacin, las diferencias entre ambos grupos a favor de los controles y el comienzo no estandarizado del programa con respecto al momento del IAM:, que oscilaba entre 6 semanas y 8 meses. En 1993 Gianuzzi y colaboradores publicaron el estudio EAMI, que incorpor 95 pacientes con IAM anterior reciente y los randomiz a 6 meses de ejercicio o control. El 30% de los pacientes tena FE

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<40%. Todos los pacientes iniciaron el programa a 5 semanas de su IAM y ms del 70% de ellos haba recibido tratamiento tromboltico y estaba en tratamiento con B-bloqueantes. Los pacientes asignados a ejercicio mejoraron su tolerancia al esfuerzo valorada por ergometra; los pacientes con FE >40% no tuvieron cambios en sus volmenes ventriculares; contrariamente, los pacientes con FE <40% incrementaron sus volmenes ventriculares e ndices de dilatacin regional, tanto si eran asignados a grupo ejercicio o control. El ejercicio no agrav este proceso. En 1997, el mismo grupo italiano public el estudio ELVD, que incluy 100 pacientes con IAM de tipo Q extensos y recientes, con FE <40% y los randomiz a un programa intenso de ejercicio de 6 meses que se iniciaba antes del mes del IAM o control. Similar a lo observado en EAMI los pacientes de la rama control incrementaron levemente su dilatacin regional; el grupo ejercicio mejor su tolerancia al esfuerzo en 20% y no present cambios en volmenes ventriculares (atenuacin del remodelado?).

Los resultados discordantes entre los estudios de Jugdutt (desfavorables) y Gianuzzi (favorables.) podran deberse a distintos factores: Diferencias en la intervencin utilizada: El programa de ejercicio utilizado en el estudio italiano fue intenso, la duracin ms prolongada y el momento de inicio ms precoz que en el reporte de Jugdutt, por lo que es poco probable que la diferencia en los resultados se explique por las caractersticas de la intervencin. Diferencias en las poblaciones estudiadas: Sin duda, hubo algunas diferencias en las poblaciones incluidas en ambos estudios. Los pacientes incluidos en el estudio italiano tenan menor FE al inicio y mayor CPK pico al momento del IAM, como marcadores de mayor gravedad, sin embargo, slo 35% tenan lesin de 2 3 vasos y tenan el vaso responsable ocluido, en tanto que 75% cumpla con estos parmetros en el estudio de Jugdutt. En el estudio de Gianuzzi, 75% de los pacientes haba recibido teraputica tromboltica y estaba en tratamiento con IECA, mientras que ninguno de los pacientes del estudio de Jugdutt recibi estos frmacos. Unas de la principales limitaciones de los estudios que valoran la intervencin con ejercicio en el remodelado ventricular es que el seguimiento es a corto plazo, siendo que este proceso de distorsin ventricular puede prolongarse durante muchos meses o an hasta ms de un ao. Myers y Dubach publicaron recientemente un estudio que incluy 25 pacientes post-IAM con depresin de la funcin sistlica y los randomiz a 2 meses de ejercicio intenso, iniciado al mes del momento de su IAM, o control, con un seguimiento a 1 ao con resonancia nuclear magntica y test cardiopulmonar. El total de los pacientes en ambos grupos se hallaban en tratamiento con IECA y el 80% de ellos haba sido operado luego de su IAM. El grupo ejercicio mejor su capacidad de esfuerzo valorada por test cardiopulmonar a 2 meses y a 1 ao y no present cambios significativos en los volmenes ni en la geometra ventricular, valorados por resonancia magntica. Las valoraciones a 2 y 12 meses de volmenes diastlico y sistlico, masa ventricular y FE, no mostraron diferencias estadsticamente significativas entre grupos ni en cada grupo con respecto al basa] (FE: 35,3+9% basal; 36,4+10% a 2 meses y 35+8% a 12 meses en grupo ejercicio y 36+10% Basal, 38,3+13% a 2 meses y 38+12% a 12 meses en grupo control). Tampoco hubo diferencias de tamao de reas infartada y no infartada ni de mediciones hemodinmicas de reposo o esfuerzo entre ambos grupos.

Si intentamos resumir la evidencia referente al efecto del ejercicio en el remodelado ventricular post-IAM, existen numerosos reportes tanto en modelos animales como en humanos de los cuales podramos extractar las siguientes conclusiones: El ejercicio extenuante en etapas muy precoces de IAM extensos no reperfundidos en animales, podra ser deletreo. El ejercicio moderado en etapas precoces o de cualquier intensidad en etapas ms tardas de IAM cicatrizados, podra ser beneficioso. Pacientes con IAM extensos, no reperfundidos y sin tratamiento con IECA tienen alta incidencia de remodelado patolgico y tal vez el ejercicio, en etapas precoces, podra ser perjudicial. Pacientes con IAM extensos en tratamiento con IECA mejoran su tolerancia al esfuerzo y no agravan, o aun atenan, su remodelado ventricular.

Qu evidencias hay referentes a los efectos del ejercicio en el RVI en la miocardiopata dilatada? Si bien el ejercicio tiene documentados beneficios en pacientes con miocardiopata dilatada, existen publicaciones con resultados controvertidos referentes al efecto del ejercicio en parmetros centrales,

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remodelado ventricular y mediciones hemodinmicas, en este grupo de pacientes. La mayor parte de los estudios parecen coincidir en el efecto neutro o mnimo del ejercicio en parmetros vinculados a la funcin sistlica ventricular izquierda. Numerosos reportes concuerdan en que el ejercicio regular reduce la resistencia perifrica e incrementa el volumen minuto durante un esfuerzo mximo, sin modificar significativamente la FE ventricular izquierda ni la presin capilar pulmonar. A fines de 1999, Hambrecht report los resultados de un estudio que randomiz pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca a un programa de ejercicio de -6 meses o control. El grupo ejercicio tuvo una modesta reduccin del dimetro de fin de distole ventricular izquierdo y un incremento de la FE, con mejora de los ndices de geometra y esfericidad ventricular izquierda, con respecto al grupo control. Estos resultados son coincidentes con algunos de los previamente publicados por otros grupos. De la revisin de toda la evidencia, la recomendacin referente a la indicacin de ejercicio en el remodelado ventricular post-IAM y en la miocardiopata dilatada es que ambos grupos de pacientes, podran beneficiarse al ser incluidos en programas de ejercicio en trminos de tolerancia al esfuerzo, calidad de vida, etc., pero esta intervencin no debera indicarse con el objetivo de evitar o reducir el remodelado ventricular patolgico. Disponemos de evidencia proveniente de estudios controlados y randomizados de pequea escala que avalan que existe un efecto levemente favorable en los pacientes sometidos a la intervencin. No existe evidencia proveniente de estudios en humanos, bien diseados, que indique que el ejercicio pueda ser perjudicial en el remodelado ventricular. Grado de recomendacin y fuerza de evidencia: 2B

INSUFICIENCIA CARDACA Y EJERCICIO Sntomas: La intolerancia al ejercicio constituye un problema clnico mayor en los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardaca crnica, siendo los sntomas cardinales de la misma, la disnea y la fatiga muscular. La etiologa de los sntomas es tema de permanente discusin y estn involucrados cambios producidos en diferentes sistemas. Si bien se ha atribuido la fatiga a anormalidades del msculo perifrico y la disnea a modificaciones en los parmetros respiratorios, es necesario tener en cuenta que la aparicin de uno u otro sntoma puede depender del tipo de ejercicio realizado o del protocolo empleado para evaluarlo. Por ejemplo en las pruebas realizadas en cicloergmetro la fatiga es el sntoma predominante, mientras que la disnea es ms frecuente cuando el ejercicio se realiza en cinta deslizante. Sin embargo durante las pruebas de ejercicio los pacientes habitualmente experimentan ambos sntomas al igual que en las actividades de la vida cotidiana. Si se clasifica el nivel percibido segn la escala de Borg, los niveles de fatiga y de disnea son comparables a cualquier carga de trabajo dada. Esto sugiere que tanto la fatiga del msculo como la disfuncin pulmonar contribuyen a la intolerancia al ejercicio. Este concepto se confirma con los patrones caractersticos de los gases respiratorios y los niveles de lactato en sangre arterial que se encuentran en pacientes con insuficiencia cardaca durante un ejercicio mximo en treadmill o en bicicleta. Es caracterstico el aumento precoz en los niveles de lactato que indica un metabolismo muscular anormal y un umbral anaerbico precoz con niveles de ventilacin aumentados. Sin embargo otros estudios del comportamiento del lactato y la ventilacin durante el ejercicio sugieren que el dominante en la limitacin al ejercicio es probablemente la fatiga del msculo esqueltico. La mayora de los pacientes durante el ejercicio presentan el umbral anaerbico alrededor del 50 al 70% del consumo de oxgeno pico. Este momento umbral usualmente ocurre antes de percibir la disnea. Ha sido comprobado tambin que existen pocas diferencias con relacin al consumo de oxgeno pico, ventilacin, respuesta metablica y etiologa de la IC, entre los pacientes que detienen el ejercicio por disnea o por fatiga, lo que sugiere mecanismos semejantes implicados en la produccin de ambos sntomas. La mayora de las evidencias indican que la percepcin de la disnea y la percepcin de la fatiga durante el esfuerzo estn ntimamente relacionadas y que ambas reflejaran el nivel de esfuezo percibido del msculo esqueltico. Mecanismo de fatiga 1) Disminucin del flujo sanguneo muscular y vasodilatacin arteriolar anormal: En la IC hay hipoperfusin muscular con bajo volumen minuto durante el ejercicio. El flujo muscular insuficiente es uno de los principales determinantes de la fatiga. Esto se demostr con mediciones del flujo sanguneo de la pierna utilizando un catter venoso femoral durante el ejercicio en bicicleta, observndose que en los pacientes con IC hubo menor incremento del flujo sanguneo muscular que en los normales.

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La falta de incremento del flujo muscular con el ejercicio se debe a alteraciones en la vasodilatacin arteriolar. Las causas de la vasodilatacin arteriolar anormal son: - retencin hidrosalina: posiblemente actuando mediante compresin de capilares o cambios vasculares intrnsecos. Sin embargo al disminuir el exceso de fluidos y la retencin de sodio con el tratamiento adecuado no se normaliza completamente la vasodilatacin, indicando la presencia de otra anormalidad adicional. - activacin simptica y aumento de angiostensina II con el ejercicio: sin embargo hay estudios que demostraron que bloqueando ambos sistemas no mejor el flujo muscular en forma aguda e inmediata.

-anormalidades del endotelio vascular, remodelamiento vascular secundario al efecto crnico de la angiotensina II y retraso en la liberacin de metabolitos vasodilatadores musculares.

2)Decondicionamiento muscular: los pacientes con insuficiencia cardaca habitualmente se encuentran inactivos, con bajos niveles de esfuerzo y frecuentemente son hospitalizados con largos perodos de reposo. Todo esto conduce al decondicionamiento muscular que contribuye a la fatiga del ejercicio. Hay varios estudios que demostraron una clara relacin entre masa muscular y capacidad de ejercicio, hallando una correlacin lineal positiva significativa entre los parmetros indicadores de masa muscular y el consumo de oxgeno pico. Las alteraciones del metabolismo del msculo esqueltico tambin contribuyen al deterioro d la capacidad de ejercicio, como ser el aumento precoz del fsforo inorgnico y rpido descenso del PH muscular durante el ejercicio, que seran los responsables de la fatiga precoz. Tambin han sido demostradas alteraciones histolgicas en el msculo como mayor porcentaje de fibras tipo 11 y menor de fibras tipo 1, menor concentracin de enzimas mitocondriales, menor concentracin de glucgeno, reduccin de la densidad mitocondrial y de las crestas de superficie mitocondriales y menor densidad de capilares por fibra muscular. Mecanismos de disnea: 1) ventilacin aumentada: en los pacientes con IC la ventilacin se encuentra excesivamente aumentada con relacin a la produccin de C02 durante el ejercicio. Esto en parte est relacionado con los cambios metablicos del msculo esqueltico durante el ejercicio con el consecuente aumento precoz del lactado en sangre. El bicarbonato acta como el principal buffer del lactato circulante, lo que resulta en un aumento de la produccin de C02 que constituye el estmulo exagerado para la ventilacin. Este mecanismo explicara el nexo que existe entre la disnea y la activacin del msculo esqueltico. Por otra parte hay un aumento del espacio muerto pulmonar que casi se duplica durante el ejercicio en el paciente con IC, mientras que en sujetos normales permanece sin cambios. Esto se debera al desarrollo de respiracin superficial y rpida, secundario a la disminucin de la compliance pulmonar y activacin de los receptores J. 2) disminucin de la compliance pulmonar: los pacientes con IC frecuentemente presentan un patrn restrictivo en el funcional respiratorio, debido al aumento del espacio muerto y la disminucin de la compliance pulmonar, secundario a los cambios crnicos intrapulmonares por congestin pulmonar crnica. 3) hipoperfusin de los msculos respiratorios: ha sido demostrado que la oxigenacin de los msculos respiratorios disminuye en forma significativa en pacientes con IC comparado con normales durante el ejercicio a una carga de trabajo determinada. Es posible que esta hipoperfusin muscular acte modulando receptores pulmonares que traducen la sensacin de esfuerzo muscular en disnea. Parmetros centrales: en pacientes con IC ha sido demostrada una pobre correlacin entre los parmetros utilizados para valorar la funcin cardaca y la capacidad de ejercicio. Los sntomas y la capacidad funcional no tienen relacin estricta con la presin capilar pulmonar, la fraccin de eyeccin del VI (FE VI), el volumen minuto (VM) en reposo y la medicin de la funcin ventricular realizada por ecocardiograma. Franciosa, en 1981, mostr que existe una pobre correlacin entre capacidad de ejercicio y clase funcional segn la NYHA. No encontr correlacin entre las mediciones no invasivas de la funcin ventricular, como FE VI, dimetro de fin de distole del VI, velocidad de acortamiento circunferencia] y capacidad de ejercicio. Parmetros perifricos: Modificaciones en el msculo esqueltico Hay muchas evidencias que indican que las alteraciones en los tejidos perifricos en mayor medida que los mecanismos centrales podran ser el principal factor limitante al ejercicio en pacientes con IC. La hiptesis de la cual parten es que en la IC el flujo sanguneo a los msculos que ejercitan se encuentra disminuido, secundario a la reduccin del volumen minuto, lo cual resulta en una disminucin de la funcin muscular.

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Los pacientes con IC congestiva presentan una menor fuerza muscular mxima comparada con sujetos sanos, aunque este hallazgo no ha sido confirmado en todos los estudios, lo cual puede ser debido a la seleccin de los pacientes. En los estudios de Lipkin y Buller, los pacientes tenan IC severa y fueron encontradas estas modificaciones musculares, en cambio en el de Minotti, que no confirm estos hallazgos, los pacientes presentaban un amplio rango de formas clnicas de IC. Sin embargo los tres estudios han demostrado que la aparicin de fatiga para una carga de trabajo dada es mayor en pacientes con IC que en sanos, estos hallazgos sugieren que las anormalidades del msculo esqueltico contribuiran al deterioro de la capacidad funcional en pacientes con IC. Atrofia del msculo esqueltico: Es frecuentemente observada en pacientes con IC. Puede estar relacionada con la disminucin de la actividad fsica por perodos prolongados de reposo en cama. Mancini midi el volumen muscular de la pantorrilla y observ la presencia de atrofia muscular en ms del 50% de los pacientes con IC, con infiltracin grasa o de agua en el msculo. Una disminucin en la masa muscular puede contribuir parcialmente al deterioro de la capacidad de ejercicio. En estudios de medicin del V02 en sujetos sanos se observ que el patrn de intercambio gaseoso obtenido dependa de la cantidad de masa muscular utilizada para realizar el ejercicio. (Buller y col, 1988). Un ciclista, usando una sola pierna, presentaba un patrn similar al de un paciente con IC moderada, lo que sugiere que la atrofia muscular puede ser responsable en parte de la intolerancia al ejercicio en la IC. Mancini (1992, Circulation), estudi la relacin entre masa muscular y capacidad de ejercicio, en 62 pacientes con IC, en clase funcional I a IV de la NYHA, con FE de 23 +/- 12 %. Encontr una correlacin lineal positiva significativa entre V02 pico y circunferencia del brazo, circunferencia muscular, rea muscular, masa del msculo esqueltico e ndice de creatinina. Esto sugiere que la atrofia muscular contribuye a la intolerancia al esfuerzo. Sin embargo al relacionar la diferencia en la capacidad de trabajo para cada rea de seccin transversa muscular, el metabolismo muscular anormal persisti, lo que sugiere que adems existen cambios cualitativos en el msculo esqueltico de pacientes con IC. Alteraciones del flujo sanguneo en el msculo esqueltico: desde los aos 30 hay trabajos que mostraron que existe una disminucin del flujo sanguneo al msculo esqueltico, tanto en animales como en humanos. Hay una reduccin en la capacidad de vasodilatacin, generada por una serie de mecanismos potenciales, como una reduccin en el factor de relajacin endotelial, retencin salina, incremento de neurohormonas vasoconstrictoras, como endotelina, norepinefrina, renina, angiotensina II y vasopresina. Hay evidencias en animales y humanos de que el ejercicio puede incrementar el flujo sanguneo muscular y no estara relacionado a mejora en las variables hemodinmicas centrales, ya que ocurre gradualmente, luego de varias semanas de entrenamiento, y se relacionara con la mejora en la capacidad funcional. (Sullivan, Circulation, 1988). Alteraciones del metabolismo en el msculo esqueltico: la reduccin del flujo sanguneo muscular no es el nico factor responsable del deterioro de la capacidad de ejercicio en la IC. Tambin contribuyen las alteraciones intrnsecas del metabolismo de la fibra muscular esqueltica. Wilson (Circulation, 1985), utiliz RMN con fsforo 31 para estudiar el metabolismo muscular del antebrazo durante el ejercicio, en 9 pacientes con IC y 8 sujetos sanos control. Durante el ejercicio, en el grupo con IC observ un incremento pronunciado en la tasa fosfato inorgnico/fosfocreatina (Pi/Pc) y un descenso pronunciado en el PH, mientras que en el grupo control hubo un aumento moderado de la tasa Pi/Pc y un ligero descenso del PH. Massie (Circulation, 1987) realiz un estudio similar con 11 pacientes con IC y 7 controles y confirm los mismos hallazgos que Wilson. Adems investig las respuestas metablicas del msculo del antebrazo durante isquemia, y observ que las alteraciones metablicas persistieron, confirmando con esto que no son secundarias a la hipoperfusin muscular sino que son primarias. Massie (Circulation, 1988) estudi en 9 pacientes con IC y 9 controles, la flexin repetitiva de un dedo, a cargas de trabajo submximo, mientras que el flujo sanguneo al msculo que ejercitaba fue ocluido completamente. Observ mayor descenso en la fosfocreatina y en el PH en pacientes con IC, consistente con una alteracin primaria del metabolismo muscular independiente del flujo sanguneo. Minotti evalu la respuesta metablica del msculo del antebrazo antes y despus del entrenamiento demostrando que el ejercicio mejor las alteraciones metablicas. Todos estos datos hacen suponer la presencia de anormalidades intrnsecas del metabolismo muscular como causantes de la disminucin de la capacidad de ejercicio, ms all de la atrofia muscular y de las alteraciones del flujo sanguneo muscular. El mecanismo mediante el cual lo metablicos influyen en el deterioro de la capacidad del ejercicio no es del todo claro. Una de las explicaciones sera que el aumento precoz del fsforo inorgnico y descenso rpido del PH seran los responsables de la fatiga precoz en pacientes con IC. Esto se encuentra avalado por estudios de fibras musculares aisladas que demuestran que el fsforo inorgnico interfiere con la

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contraccin muscular. En estudios en humanos hay una relacin estrecha entre aumento del Pi y disminucin de la fuerza de la mxima contraccin voluntaria durante el ejercicio.(Miller 1999 y Weiner 1990). Alteraciones histolgicas y bioqumicas en el msculo esqueltico: existe un predominio de fibras musculares tipo II (rpidas) en pacientes con IC, como lo demostraron Lipkin (Int J Cardiol 1988) y Mancini (Circulation 1989), en estudios con biopsias musculares. Mancini encontr un aumento significativo en el porcentaje de fibras tipo IIb y una menor actividad de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A-deshidrogenasa (enzima mitocondrial del metabolismo de los cidos grasos). Sullivan (Circulation 1990), en biopsias del vasto lateral de la pierna, observ menores concentraciones de las enzimas mitocondriales, succinato dehidrogenasa y citrato sintetasa (enzimas de la fosforilacin oxidativa) comparado con normales. Tambin encontr menor actividad de la 3-hidroxiacil-coenzima A-deshidrogenasa, menor concentracin de glucgeno, menor porcentaje de fibras tipo I (lentas) y mayor porcentaje de IIb. Los pacientes con IC tenan menor nmero de capilares por fibra, pero la relacin capilar por rea de seccin transversa muscular fue similar. Dexler (Circulation 1992), en biopsias del vasto lateral, encontr una reduccin de un 20% de la densidad mitocondrial y disminucin de la densidad de las crestas de superficie mitocondriales en los pacientes con IC. Tambin una reduccin significativa de la citocromo oxidasa mitocondrial. La densidad mitocondrial y el nmero de crestas mitocondriales estuvieron relacionados en forma significativa con el V02 pico y el V02 al umbral anaerbico. La densidad mitocondrial se relacion en forma inversa al tiempo de evolucin de la IC. El entrenamiento fsico en la insuficiencia cardaca Funcin ventricular izquierda: no hay ninguna evidencia publicada, hasta el momento, de mejora de la funcin ventricular izquierda o cambios en la FE del VI, luego del entrenamiento en pacientes con IC. Variables hemodinmicas de reposo y ejercicio: el volumen minuto en reposo no cambia o se incrementa ligeramente, y hay un pequeo cambio en la presin capilar pulmonar y en las presiones de llenado del VI. Los cambios ms Importantes se producen en la hemodinamia de ejercicio, con aumento del volumen minuto cardaco pico y el flujo sanguneo pico a la pierna. La misma carga de trabajo es alcanzada con menor frecuencia cardaca y doble producto, lo que indica una utilizacin ms eficiente del trabajo cardaco y del consumo de 02. La disminucin de la frecuencia cardaca correlaciona bien con la mejora en la capacidad de ejercicio. Ventilacin: el entrenamiento reduce la ventilacin minuto a igual carga de trabajo y retrasa el umbral anaerbico. Esto se asocia con una reduccin del lactato para una misma carga de trabajo. Tambin se reduce la pendiente de la relacin ventilacin minuto y tasa de produccin de C02 (refleja severidad de la IC). La reduccin de los niveles de lactato puede deberse al aumento en flujo sanguneo al msculo durante el ejercicio, a la mayor extraccin de 02 por el msculo o a la mejora del metabolismo muscular. La reduccin en la ventilacin minuto puede deberse a cambios en el pulmn, como mejora en la ventilacin perfusin o cambios en los mecanismos de control de la respiracin. Sistema nervioso autnomo: hay una reduccin en el tono simptico con aumento del tono vagal de reposo. Puede haber una reduccin de las catecolaminas plasmticas en pacientes con IC en programas de entrenamiento. Se demostr un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardaca, medido por el desvo estndar de los RR, mientras que en el dominio de la frecuencia, se observ una disminucin de los ritmos de baja frecuencia (0.04 a 0. 15 Hz), relacionados con el control simptico del cronotropismo, y un aumento de los ritmos de alta frecuencia (0. 15 a 0.40 Hz), ligados al tono parasimptico. Msculo esqueltico: se ha demostrado que parte de las alteraciones metablicas de la IC pueden ser corregidas con el entrenamiento. Adamopoulos y Coats, demostraron mejora en el metabolismo muscular de la pierna con un programa de entrenamiento con bicicleta, utilizando estudios de RNIN con fsforo 31. En animales se observ un aumento de las enzimas oxidativas musculares, disminucin de la tasa de deplecin de fosfocreatina y aumento de la concentracin de citrato sintetasa. La masa muscular se encuentra disminuida en pacientes con IC y puede producir fatiga muscular precoz y disminucin de la capacidad de ejercicio. El decondicionamiento fsico puede contribuir a esta situacin, especialmente para los msculos de las piernas, pero el rol del ejercicio fsico en la prevencin o tratamiento de esta manifestacin de la IC no ha sido an evaluado definitivamente. Se sabe que el aumento de la masa muscular puede contribuir a mejorar la tolerancia al ejercicio y a incrementar el flujo sanguneo pico al msculo de la pierna, como ha sido descripto luego del entrenamiento. Pronstico: en la actualidad no hay informacin suficiente publicada para proveer datos concluyentes sobre los efectos del entrenamiento fsico en el pronstico de la IC crnica. No hay ensayos controlados que demuestren disminucin de la mortalidad con el ejercicio en la IC.

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Weber, en 1984, usando tcnicas invasivas de monitoreo hemodinmico, no encontr correlacin entre V02 pico y los valores de reposo de indice cardaco, FE VI y presin de llenado del VI estimada por la presin de caplar pulmonar (PCP). Fink, en 1986, confirm la pobre correlacin entre V02 pico y la PCP y demostr que la reduccin de la PCP con Dobutamina o Prazosin no modific el V02 pico. Maskin (1983), demostr que la infusin de Dobutamina produjo una mejora en el VNI durante el ejercicio pero no se asoci con aumento de la capacidad funcional. En otro estudio, Drexler, demostr que la administracin de Cilazapril mejoro las variables hemodinmicas de ejercicio pero no modific la tolerancia al ejercicio. Posteriormente Metra (1990) encontr una pobre correlacin entre el V02 pico y las variables hemodinmicas de reposo, a excepcin de la resistencia vascular pulmonar, pero obtuvo una buena correlacin entre el V02 pico y el ndice cardaco y trabajo sistlico durante el ejercicio. Otros autores tambin demostraron buena correlacin con la resistencia pulmonar total y dbil con la presin arterial pulmonar. Szlachcc (1985) demostr una correlacin modesta entre PCP y V02 pico. Un estudio posterior que utiliz el monitoreo ambulatorio de la presin arterial pulmonar mostr una amplia variacin en la presin y falta de correlacin con la tolerancia al ejercicio (Gibbs 1990). Por otra parte la mejora en la funcin ventricular izquierda lograda a travs de intervenciones farmacolgicas con vasodilatadores o inotrpicos, cirugas valvulares o transplante cardaco, no se traduce en una mejora inmediata de los sntomas, de la tolerancia al ejercicio o de la normalizacin de los parmetros ventilatorios. Una mejora tarda suele observarse luego de estos procedimientos. Lo mismo sucede con el tratamiento con IECA. Mancini (1987) demostr una relacin estrecha entre el incremento en el flujo sanguneo al msculo esqueltico y mejora en la tolerancia al ejercicio, luego de la terapia con IECA. Drexler (1989) encontr una alta correlacin entre capacidad de ejercicio e incremento del flujo sanguneo de la pierna. Estos trabajos sugieren que los factores perifricos son determinantes importantes de la tolerancia al ejercicio y de la respuesta a intervenciones teraputicas.
Una posible explicacin a la falta de correlacin entre las variables hemodinmicas y la capacidad de ejercicio, podra ser que los parmetros medidos son predominantemente ndices de funcin sistlica y es probable que contribuya tambin la funcin diastlica. Pero igualmente el efecto final tanto de la disfuncin sistlica como diastlica, ser una reduccin del gasto cardaco o un incremento de la presiones pulmonares y venosas. La falla de estas mediciones para reflejar la tolerancia al ejercicio argumenta en contra de cualquier medicin hemodinmica del lado izquierdo de la circulacin como determinante primario de la capacidad del ejercicio en la IC crnica. Ha sido propuesta la FE del ventrculo derecho como parmetro relacionado con la capacidad funcional. Baker demostr nuevamente la falta de correlacin entre FE del VI y capacidad de ejercicio pero obtuvo una fuerte correlacin con la FE del VD en 25 pacientes con IC congestiva. Otros investigadores sin embargo no encontraron tal correlacin. Tampoco pudo ser corroborado en estudios posteriores que valoraron el V02 pico en pacientes sometidos a operacin de Fontan. Todos estos estudios sugieren que la reduccin de la capacidad de ejercicio en pacientes con IC est determinada principalmente por otros factores diferentes de la funcin ventricular deteriorada.

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EJERCICIOS PROGRAMADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA


Ensayos no controlados o no randornizados Estudio Lee y col Circul 1979 Conn y col. AJC 1982 Arvan y col. AJC 1968 Sullivan y col. Circul 1988 Jugdutt y col. JACC 1988 Baigrie y col. CanJcard 1992 n 18 10 25 12 22 Clnica Postinfarto (> 6 sem) CF I - III Postinfarto (> 3 m3ses) Postinfarto (>12 sem) CF I - III Etiologa mixta CF I - III Postinfarto Anterior (>6 a 32 CF I- III sem) IC inestable FE 18% 20% 1738% 933% 4359% 21% Ejercicio 4v/sem 20 a 45 min 79-80% FC mx. 3 5v/sem 35 a 45 min 3v/se, 30-45 min 75-85% VO mx 3 5c/sem 60 min 75% VO2 mx 7v/sem 11 min Caminatas diarias supervisadas Tiempo 19 meses 13 meses 12 semanas 16 24 semanas 12 semanas 16 semanas Resultados >tiempo de ejercicio sin camvios en FE VI >capacidad funcional sin cambios en FE VI >VO 2 pico >tiempo de ejercicio >VO2 pico >diferencia a-v 02 pierna >flujo pierna >trabajo total >monto de aquinesia >FE >VO2 pico >distancia en test de 6 min mejora en calidad de vida

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IC: insuficiencia cardaca, FE: fraccin de eyeccin, CF: capacidad funcional, V02 pico: consumo de oxgeno pico, V02 mx: consumo de oxgeno mximo, FC mx: frecuencia cardaca mxima

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EJERCICIOS PROGRAMADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Ensayos randomizados Estudio Jettl y col. Circul 1991 Coats y col. Circul 1992 n 18 Clnica Posinfarto (>10 sem) CF I - III IC estable Coronarios CF II - III IC estable CF II - III IC estable CF II - III FE 23,9% Ejercicio 5v/sem 55 min AM 30-60 min PM 70-80% FCM 5v/sem 20 min 70-80% FCM 3v/sem 30 min 50-60% VO2 mx 7v/sem 40min 2v/da 70% VO2 mx Ejercicio intervalado 3 5 v/sem Tiempo 4 semanas 8 semanas 3 meses Resultados >VO2 pico Sin cambio en FE VI >VO2 pico >tiempo de ejercicio >tiempo de ejercicio >VO2 pico Mayor tono parasimptico >VO2 al UA >VO2 pico >densidad mitocondrial >nmero de citocromo oxidasa >tasa de trabajo >VO2 pico Retraso del UA <pendiente VU/VCO2 >VO2 pico volumen minuto mximo Sin cambios en FE >VO2 pico >capacidad ejercicio >distancia en test de 6 min. >VO2 pico >VO2 pico a los 2 meses Mejora en el score de perfusin del Talio Mejora en calidad de vida >tasa de internacin por IC >mortalidad

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19,6% 10- 34%

Killavuori y col. 20 EurHJ 1995 Hambrecht col. JAAC 1995 Meyer y col. AJC 1996 Dubach y col. JACC 1997 Gianuzzi y col. Circul 1997 Piepoli y col. EurHJ1998 Belardinelli col. Circul 1999 y 22

27%

6 meses

18

IC severa CF III Postinfarto O CRM CF II - III Disfuncin VI severa CF II - III IC estable CF I III IC estable CF II - III

21%

3 semanas

25

32%

90

25%

7v/sem 2 meses 2 hs.caminata 40 min bicicleta 70-80% VO2 Ejercicio al 50% 6 meses del VO2 mx 4 5 v/sem 20 min 70-80% FC 3 v/sem 60 min 60% del VO2 16 semanas 12 meses

134 y 99

25% 28%

IC: insuficiencia cardaca, CF: capacidad funcional, FE: fraccin de eyeccin, CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica, FCM: frecuencia cardaca mxima, V02 pico: consumo de oxgeno pico, V02 mx: consumo de oxgeno mximo, UA: umbral anaerbico, VEIVC02: relacin ventilacin/produccin de dixido de carbono. REHABILITACION CARDIOVASCULAR EN PACIENTES POST ANGIOPLASTIA El auge de la angioplastia coronaria en nuestros das hace necesario que adoptemos estrategias para el adecuado manejo de nuestros pacientes, que muchas veces no toman conciencia de su enfermedad. Inicialmente tenemos que estratificarlos, con criterio rehabilitador, para evaluar la estrategia a seguir. Poblacin: Bajo Riesgo 1) ATC de un vaso en angor crnico estable. 2) ATC en angina inestable con buena funcin del VI 3) ATC directa con funcin ventricular conservada.

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4) 5) Alto Riesgo 1) 2) 3) 4)

ATC con revascularizacin completa Asintomticos ATC en angina inestable con mala funcin ventricular ATC directa KyK (C D) ATC con revascularizacin incompleta Sintomticos

Objetivos: 1) Educacin y control de los factores de riesgo coronarlo. Es importante destacar que estos pacientes no son concientes de su enfermedad de base, pues la angioplastia es en general un procedimiento indoloro y de rpida externacin. 2) Cambios de sus conductas, tanto las relacionadas con adicciones como el estrs. 3) Actividad fsica programada. El mayor impacto es en aquellos con infarto agudo de miocardio o en los portadores de insuficiencia cardaca, dado que el resto de los pacientes puede no tener un real desacondicionamiento fsico. Plan: Fase I: Fundamentalmente educacional Fase II: Es institucional, comienza con el alta. En pacientes con contraindicacin de fase domiciliaria (alto riesgo, inestables, frente a cambios teraputicos y aquellos que no tienen valoracin del riesgo por prueba funciona), se aconseja control telemtrico. Frecuencia: institucional, 3 veces por semana domiciliaria, 3 veces por semana Duracin: institucional, 40 a 60 minutos domiciliaria, 30 a 40 minutos (15 a minutos por vez). Intensidad: 3 a 4 Mets, Borg 11 a 13, frecuencia cardaca no supera los 20 a 30 latidos por arriba del basal. Sin PEG previo. En institucin: cinta deslizante a razn de 1 a 3 mph, sin pendiente bicicleta ergomtrica, 25 a 50 watts (150-300 kgm.), 60 rpm 20 km/h Se aumenta de 0,5 a 1 Met por semana segn respuesta. Modo: actividad aerbica. En pacientes de bajo riesgo, a la tercera semana se puede comenzar con actividad de resistencia, utilizando cargas por debajo del 30% de la carga mxima. Progresin: se progresa segn resultado de prueba funcional a los 30 das del procedimiento. Fase III: Frecuencia: Duracin: Intensidad: 3 veces por semana 60 minutos, con 30 minutos posteriores de actividad recreativa, si es posible. 50-70% de la frecuencia cardaca mxima 60-75% de la frecuencia de reserva cardaca (Karvonen) 5- 10 latidos por debajo del umbral anaerbico.

Si la ergometra fue detenida por algn motivo, la intensidad utilizada es la frecuencia cardaca til. Recordar que la actividad fsica comienza con una puesta en calor de 10 minutos, 20 a 60 minutos de trabajo aerbico, terminando con 10 minutos de enfriamiento o vuelta a la calma. Modo: actividad aerbica fundamentalmente. Es importante destacar que est indicado el trabajo con resistencia en pacientes de bajo riesgo, comenzando con cargas del, 30-50% de la carga mxima. En los pacientes de alto riesgo se comienza con trabajo de resistencia luego de 3 meses de actividad sin complicaciones. Progresin: al 3er. mes se progresa segn respuesta a una intensidad del 70-85% de la frecuencia cardaca de reserva segn Karvonen, con un Borg de 12-16. Recordar que la ergometra nos sirve en estos pacientes para: 1) Prescripcin de ejercicio para intensidad y seguridad. 2) Estratificacin de riesgo para valorar si es necesario el monitoreo y la supervisacin mdica. 3) Evaluacin del resultado de la rehabilitacin. REHABILITACIN EN PACIENTES TRASPLANTADOS CARDIACOS. Desde que el trasplante cardaco se convirti en la teraputica de las cardiopatas terminales numerosas estrategias se han implementado en la prevencin secundaria de los injertados. Como a otros pacientes en un programa de rehabilitacin cardiovascular los transplantados deben ser enfocados desde un punto de

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vista multidisciplinario. El adecuado manejo de la hipertensin arterial, las dislipidemias y la diabetes asociadas con la teraputica inmunosupresora tienen incidencia directa en sobrevida del injerto y en la aparicin de otras complicaciones alejadas como la osteoporosis y la insuficiencia renal. El deterioro de la capacidad funcional descripto en los transplantados cardacos responde a mltiples causas: 1) El desacondicionamiento propio de todo post quirrgico cardiovascular 2) El sndrome Insuficiencia Cardaca, que como vimos condiciona adaptaciones perifricas que permanecen varios meses despus del trasplante ya que la desactivacin del eje neurohormonal no es inmediata. 3) Los trastornos propios que genera la inmunosupresin, sobre todo la miopata corticoidea. 4) Los efectos de la denervacin sobre la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio y su efecto inotrpico negativo. 5) Una inadecuada respuesta hemodinmica al ejercicio con aumento brusco de las presiones de llenado, incremento de la rigidez diastlica e inadecuado aumento del gasto cardaco al ejercicio. 6) Los esperados episodios de rechazo que condicionan perodos de reposo hasta la resolucin de los mismos. 7) La vasculopata crnica del injerto, etc. Todos estos tems llevan a una anormal respuesta al ejercicio y una tolerancia al mismo reducida. Numerosos estudios observarcionales no randomizados sugieren que los programas de entrenamiento incrementan la capacidad de ejercicio despus del trasplante cardaco. Recin en 1999 Kobashigawa y col. realizaron un ensayo randomizado con una pequea cantidad de pacientes. De este trabajo podemos obtener las siguientes conclusiones: a) Los pacientes toleraron el programa de entrenamiento sin presentar efectos adversos. b) Los pacientes que presentaron episodios de rechazo pudieron volver al programa de rehabilitacin luego de dos semanas cuando el rechazo se hallaba resuelto. c) No hubo diferencias significativas en el nmero de episodios de rechazo entre los dos grupos. d) A los seis meses los parmetros ecocardiogrficos y de la hemodinamia derecha fueron similares en los dos grupos. e) Ambos grupos mejoraron los parmetros de funcin cardiopulmonar pero en los pacientes entrenados las diferencias fueron significativamente mayores. Si bien no existe informacin sobre el efecto de la Rehabilitacin Cardiovascular sobre eventos duros como mortalidad en trasplantados cardacos, si tenemos suficiente informacin para implementar un efectivo control de los factores de riesgo dentro de un plan de prevencin secundaria en el que sin lugar a dudas el ejercicio debe estar presente. Metodologa de trabajo Tipo de entrenamiento A los 45 a 60 das del transplante, con el paciente estable clnicamente y libre de rechazo histolgicamente significativo se le realizar una evaluacin de su capacidad funcional preferentemente con consumo de 02. Al realizar el test de ejercicio se lo familiarizar con la escala de percepcin del esfuerzo de Borg. Como todo post operatorio de ciruga cardiovascular es conveniente iniciar la sesin con una entrada en calor con ejercicios de elongacin que comprometan los grandes grupos musculares incluyendo la musculatura pectoral para ir corrigiendo las posturas inadecuadas y miedos propios de la esternotoma. Posteriormente comenzar una etapa de entrenamiento isotnico en bicicleta, cinta o caminata comenzando con perodos breves de 10 a 15 minutos que se irn prolongando de acuerdo a la tolerancia hasta alcanzar los 30-40 minutos. Luego de alcanzar un adecuado entrenamiento aerbico y luego del segundo mes podrn agregarse ejercicios isomtricos en los que intervengan grandes grupos musculares haciendo hincapi en los miembros inferiores (60%, particularmente tiles para evitar la osteoporosis corticoidea) y los miembros superiores (40%, de gran ayuda para las tareas cotidianas). Los ejercicios isomtricos siempre se iniciarn con baja carga en series o circuitos en los que la meta sea la resistencia mas que la fuerza. Sobre el final de la sesin se realizar la vuelta a la calma en la que pueden intervenir ejercicios de elongacin, relajacin y/o respiratorios. Frecuencia de intensidad de trabajo De 3 a 5 sesiones semanales complementado por un plan de caminatas en las etapas avanzadas del plan son suficientes. La intensidad de las sesiones ser regulada de acuerdo a la escala de Borg manteniendo al paciente entre 13 a 15. Otra forma de graduar la intensidad puede ser trabajar 10 latidos por debajo de la frecuencia cardaca en la que el paciente alcanz el umbral anaerbico en un test de ejercicio cardiopulmonar. El plan debe ser interrumpido ante la evidencia de rechazo y reiniciarse cuando ste se haya resuelto (por lo menos 2 semanas despus). A las 12 semanas se sugiere test de ejercicios y V02 para comparar la curva de crecimiento.

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ANEXO III

GUA

DE

CARDIOLOGA

DEL

DEPORTE

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SNCOPE DEL DEPORTISTA Se define al sncope como la prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea y sin que medien maniobras de reanimacin. Tal como en la poblacin general, la etiologa ms frecuente del sncope del atleta es la neurocardiognica o vasovagal. Las caractersticas especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnstico etiopatognico del sncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopata por la imagen elctrica asociada al sntoma. La aparicin de un episodio sincopal en un deportista agrega la preocupacin adicional acerca de la prohibicin o no de la prctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatas que ponen en riesgo de muerte sbita al deportista pueden presentarse con este sntoma, la presencia de sncope obliga a implementar todas las medidas diagnsticas necesarias para detectar su etiologa. Tipos : 1) Neurocardiognico o Vasovagal (vaso esta referido a vasodilatacin y vagal al descenso de la frecuencia cardaca). Constituye el 70% de los casos de sncope. Las caractersticas hemodinmicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presin sistlica con bradicardia que puede llegar a la asistolia. El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de sncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso. Los niveles altos de catecolaminas en el perodo presincopal sugieren la existencia de una estimulacin simptica. Esta forma de sncope tal vez sea la ms comn en deportistas por su estado hipervagal intrnseco. Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de sncope, no estn siempre involucrados en su etiologa. La prdida de conciencia puede ocurrir despus de una hipotensin progresiva debida a una inadecuada funcin simptica (y no a fenmenos vagales). Cuando se produce el sncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensin que genera luego una inhibicin del ndulo sinusal y bradicardia. En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del sncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotdeo y no en mecanorreceptores cardacos. Estas circunstancias han llevado a plantear la terminologa de sncope vagal verdadero, aunque en la prctica se incluyen aquellos producidos por hipotensin ortosttica dentro de la clasificacin general de vasovagales. Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensin que genera hipotensin. Esta rara etiologa se produce a partir de una hipertensin que dispara una respuesta vagal por estimulacin de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensin desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilcitas que producen hipertensin por mecanismos vasoactivos. Variables de sncope vasovagal : A) Tipo vasodepresor: hipotensin en posicin de pie, generalmente en perodo de bradicardia sinusal. B) Tipo mixto (vaso depresor/cardioinhibitorio): descenso de presin arterial y frecuencia cardaca previos al sncope. C) Tipo cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones. La hipersensibilidad del seno carotdeo puede generar episodios sincopales de similares caractersticas a las formas mixtas con asistolia posterior (con vas reflejas diferentes). 2) Cardaco: El 25% de los sncopes tienen este origen. Puede obedecer a la etiologa obstructiva (10%) o arrtmica (90%). El sncope arrtmico puede generarse por bradi o taquiarrtmicas atribuibles a trastornos en el sistema de conduccin o funcin sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo. La bradicardia sinusal as como la aparicin de bloqueo A-V de 1er y 2do grado (perodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertona vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de sncope por ellos, responde, por lo general, a patologas intrnsecas del sistema de conduccin. Tambin es posible que esa hipertona vagal ponga de manifiesto transtornos ocultos en dicho sistema. En deportistas jvenes con taquicardia supraventriculares o fibrilacin auricular que llevan al sncope es necesario investigar la presencia de sndromes de preexcitacin ventricular (Wolff Parkinson White).

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Las arritmias ventriculares que ocasionan sncopes ocurren por lo general en pacientes con severo dao estructural miocrdico o con isquemia relacionada con el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en sncope en individuos con corazn sano. El sndrome QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte sbita. Es posible que la resolucin de una taquicardia ventricular o torsin de punta provoque la recuperacin espontnea del episodio sincopal. La presencia de inversin de la onda T o despolarizacin tarda (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmognica de ventrculo derecho. El antecedente sincopal en la miocardiopata hipertrfica constituye uno de los factores de riesgo de muerte sbita ms importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen sntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar cadas importantes de la presin sistlica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jvenes con esta patologa. Esta situacin aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinmicas pueden generarse isquemias miocrdicas regionales o inestabilidad elctrica o arritmias fatales. Sncope en los nadadores y buceadores El sncope en los deportistas acuticos forma parte de una situacin especial por el peligro de muerte por ahogamiento. Las etiologas son mltiples, agregndose a las clsicas ya descriptas aqullas secundarias a la anoxia y la descompresin. Sncope por anoxia En el buceo existe un desplazamiento de sangre en la inmersin (blood shift) hacia los pulmones y el crneo. Ocurre un incremento inicial de la presin alveolar de oxgeno (PaO2) con cierta sensacin de bienestar (sobre todo si la inmersin est precedida por hiperventilacin). A medida que pasa el tiempo se incrementa la presin alveolar de CO2 (PaCO2) as como disminuye la PaO2 (con las consiguientes hipercapnia e hipoxia). Esta situacin genera sntomas que dependen del nivel de entrenamiento, la temperatura del agua, las caractersticas psicolgicas del deportista y el grado de esfuerzo alcanzado en la inmersin. El sntoma caracterstico (que alerta al buceador sobre la ruptura inminente de la apnea) est dado por las contracciones diafragmticas generales por la hipercapnia. En estas circunstancias el buceador tiende a salir a la superficie para respirar. Sin embargo, las altas PaCO2 son toleradas en forma diferente por distintos individuos y puede ocurrir que no constituyan un estmulo suficiente para generar la alarma. En esta circunstancia la hipoxia ocupa un lugar importante, ya que es un estmulo menos potente para estimular la respiracin y puede llevar al sncope por anoxia. Esta situacin suele ocurrir, paradjicamente, en el buceador ms entrenado. Conocedor de las contracciones diafragmticas, puede llegar a contar esas contracciones (15 o 20 antes de la ruptura de la apnea) y no darle la suficiente importancia al sntoma. A su vez, la hiperventilacin que realiza antes de la inmersin puede posponer la aparicin de la ruptura de apnea por CO2 (PaCO2 breakpoint). De esta manera se llega al sncope por anoxia antes de generarse el sntoma producido por el incremento de PaCO2.

Sncope por descompresin Generado en el buceo que usa gases comprimidos. Est producido por microembolias de nitrgeno en el sistema nervioso. Durante el descenso el nitrgeno se disuelve en la sangre y tejidos ricos en lpidos. Durante el ascenso se elimina por el aparato respiratorio despus de ser cedido a la sangre. Cuando el ascenso es muy rpido (10 a 18 metros por minuto) o no se respetan las tablas de descompresin, el nitrgeno sobresaturado en los tejidos se elimina en forma de burbujas que a travs de la sangre produce las microembolias gaseosas descriptas. En esos casos, el sncope forma parte de una variedad importante de sntomas generados por la as llamada enfermedad de la descompresin. Sncope por hiperventilacin

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Como fue descripto, los buceadores y nadadores ms entrenados utilizan tcnicas de hiperventilacin previas a la inmersin. Este mecanismo puede desencadenar sncope en inmersin por convulsiones en individuos predispuestos (alcalosis respiratoria, hipocalcemia). Otros mecanismos En la salida a la superficie se produce la inversin del desplazamiento de sangre a los pulmones y el cerebro (blood shift). Esto incrementa la reduccin de la PaO2 propia de la descompresin del gas intraalveolar. La hipoxia que se produce puede llevar al sncope post inmersin. La inversin del blood shift con pasaje de sangre a extremidades y vsceras puede producir sncope por hipotensin ortosttica despus de emerger. A este proceso pueden asociarse mecanismos vagales. Diagnstico Interrogatorio Las circunstancias de ocurrencia del sncope o pre-sncope tienen capital importancia al investigar la etiologa. La prdida de conciencia en un da caluroso con el atleta deshidratado y en posicin de pie despus del esfuerzo lleva a pensar en causa neurocardiognica (vasovagal) del episodio. Por el contrario, el sncope desencadenado intraesfuerzo o en posicin sentada o decbito dorsal aumenta la probabilidad de una etiologa cardaca. Los sntomas previos al sncope tienen valor para el diagnstico. Las palpitaciones o dolor precordial, as como la amnesia del perodo previo indican una probabilidad menor de sncope vasovagal y hacen necesario investigar causas arrtmicas o de otro origen cardaco. A su vez, si en el perodo previo el atleta refiere mareos, naseas y/o sudoracin fra es muy probable la etiologa vasovagal. Sin embargo, es muy posible que ocurra amnesia parcial o bien el recuerdo nico de estar buscando un lugar donde sentarse en este tipo de sncope. La presencia de dolor de cabeza y alteraciones visuales pueden sugerir un sncope migraoso , aunque los antecedentes de migraas, la presencia de escotomas brillantes o el centelleo en zigzag previos al episodio suelen orientar el diagnstico. Por otra parte, el sncope migraoso es muy poco frecuente. El tiempo de recuperacin del episodio debe ser tenido en cuenta. En los sncopes vasovagales la conciencia se recupera casi inmediatamente al adoptar la posicin decbito dorsal y por lo general no existen rigidez ni convulsiones. Puede ser una excepcin el cardioinhibitorio puro (asistolia vagal) en que es posible observar convulsiones tnico-clnicas. Con relacin al sncope del buceador, el interrogatorio preciso cobra real importancia en la determinacin de la continuacin o no de la actividad. Examen fsico Deteccin de soplos, investigacin de pulsos perifricos, bradicardia, hipo o hipertensin. Electrocardiograma Trastornos de conduccin, arritmias, QT prolongado, sospecha de hipertrofia ventricular, modificaciones en la repolarizacin, alteraciones elctricas en precordiales derechas. Prueba de ejercicio (Sensibilizada con persistencia de la posicin de pie posterior a la suspensin de la prueba). Aparicin de hipertensin seguida de hipotensin, hipotensin severa con reproducibilidad del sntoma en el post esfuerzo, aparicin de arritmias, trastornos de conduccin en el esfuerzo (raro) o post esfuerzo , soplos eyectivos desencadenados por el ejercicio.

Tilt test

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Slo o sensibilizado con drogas (isoproterenol). mixtos y cardioinhibitorios. Monitoreo Holter Taqui o bradiarritmias, trastornos de conduccin. Ecocardiograma

Puede permitir diferenciar sncopes vasodepresores,

Hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatas, obstruccin pulmonar, hipertensin pulmonar.

Tratamiento Maniobras: la educacin del atleta con sncope vasovagal tiene gran importancia. 1) adopcin del decbito dorsal ante la presencia de prdromos, 2) hidratacin adecuada, 3) evitar perodos prolongados en posicin de pie sin movilizacin de miembros inferiores, 4) evitar la suspensin brusca de un ejercicio intenso (continuar en movimiento), 5) toser en forma intensa si no se encuentra un lugar donde sentarse o acostarse. Drogas: La aplicacin de drogas para el tratamiento del sncope tiene una real base emprica. Es necesario considerar diferentes circunstancias para la aplicacin de una u otra droga. El tratamiento debe realizarse en forma escalonada y una de las formas de control es el seguimiento mediante tilt test cuando el primero ha desencadenado el sncope. Los beta bloqueantes se han sugerido como droga de primera eleccin por la fisiopatologa del sncope vasovagal. Sin embargo, su aplicacin en el deportista puede disminuir la eficiencia atltica e incrementar el riesgo de hipertermia por interferir con mecanismos de disipacin de calor. A su vez, forman parte de las drogas prohibidas por considerarse dopaje en ciertos deportes. Ms an, este tipo de drogas puede llegar a empeorar la sintomatologa por generar bradicardia e hipotensin (sobre todo cuando el mecanismo del sncope es la hipotensin ortosttica). Los mineralocorticoides (fludrocortisona) son usados en ocasiones con la finalidad de retardar la aparicin de hipotensin y pueden ser efectivos en sncopes vasodepresores (y vasovagales verdaderos). Sin embargo, su empleo tiene mltiples efectos colaterales que deben ser evaluados. Los alfa agonistas son drogas que pueden resultar tiles en varias circunstancias. Las ms usadas en nuestro medio son la etilefrina (Effortil NR) y la fenilefrina (Alzaten NR) ambas disponibles para su administracin oral. La pseudoefedrina, que junto a la etilefrina ha demostrado su utilidad en estudios controlados, es otra droga de uso habitual. Es necesario tener en cuenta que pueden considerarse dopaje y se encuentran en los listados de drogas prohibidas en deportes federados. Por otra parte, es conocida su elevada taquifilaxia. Los parches transdrmicos de escopolamina han sido aplicados por su accin anticolinrgica antimuscarnica, aunque su tolerancia es baja y sus resultados discutibles. Con menos frecuencia y efectos no claramente demostrados han sido utilizadas la fluoxetina, indometacina y dihidroergotamina. Los sncopes especiales del buceador tienen tratamientos individualizados para cada etiologa Conducta en el deporte: Sncope arrtmico: suspensin de la actividad deportiva hasta la deteccin de la causa y su tratamiento. Vasovagal: educacin sobre maniobras de prevencin, frmacos. Evaluacin de tratamiento mediante estudios de induccin. Es posible continuar con la prctica deportiva. Especial atencin en deportes de riesgo (buceo, natacin, alpinismo, aladeltismo, aviacin, automovilismo, etc) Obstructivo: la presencia de miocardiopata hipertrfica o estenosis artica con sncope de esfuerzo impide continuar con la actividad deportiva.

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EL DEPORTE EN LA MUJER Las Olimpadas de Sydney en el ao 2000 marcan el 100 Aniversario de la participacin de la mujer en los Juegos Olmpicos. Aunque los juegos modernos comenzaron en 1896, la mujer fue siempre relegada a un papel de espectadora. El concepto prevalente era que la actividad fsica intensa poda afectar la fertilidad de la mujer, masculinizarla y debilitar su corazn. Su participacin se limit a pocas pruebas deportivas y recin en 1984, en Los Angeles, fue programada la primera maratn olmpica femenina. La inclusin de la actividad fsica en la vida de la nia y de la mujer sufri un retraso similar. A las nias no se les permita mas que jugar pasivamente con las muecas, mientras que los nios trepaban a los rboles, jugaban carreras y practicaban varios deportes. En las clases de educacin fsica, las nias desarrollaban un ejercicio diferente al de los nios y no podan competir aunque los progresos fueran equivalentes. La lectura sera: ...los nios deben ser atlticos, pero las nias, por su fragilidad y debilidad, haban nacido para ser pasivas, no aptas para la actividad fsica... Afortunadamente ya no es as, y la inclusin de la mujer en las diferentes disciplinas deportivas es cada vez mayor y con resultados sorprendentes. Tamao y composicin corporal Hasta la edad de 12 aos, aproximadamente, las diferencias entre ambos sexos no se manifiestan sustancialmente en la altura, peso, circunferencias, dimetros de los huesos y pliegues cutneos. A esta edad la masa magra y la estatura comienzan a estabilizarse en las mujeres, no es as en los varones que continan aumentando hasta su punto ms alto a los 20 aos. Si bien la masa magra de las mujeres alcanza su mximo a los 15 aos, comparada con la de los hombres es del 72%. En la pubertad, las composiciones corporales comienzan a diferenciarse entre los sexos, principalmente por cambios endocrinos. La hipfisis segrega hormonas gonadotrficas con la consecuente secrecin de estrgenos por las mujeres y testosterona en los varones. Los estrgenos estimulan el crecimiento corporal ensanchando la pelvis, estimulando el desarrollo de las mamas y aumentando los depsitos de grasa en los muslos y las caderas. La testosterona promueve una mayor formacin sea ( huesos ms grandes) y estimulacin de la sntesis proteica con desarrollo de mayor masa magra. En consecuencia, los varones son de mayor tamao y de mayor proporcin de masa magra. Comparada con el hombre adulto, la mujer madura tiene una elevacin en la masa magra entre el 6 al 10% y es, en promedio : 13 cm ms baja entre 14 y 18 kg ms liviana entre 18 y 22 kg ms liviana en masa magra de 3 a 6 kg ms pesada en masa grasa

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Respuestas cardiovasculares al ejercicio intenso: En un cicloergmetro, donde la produccin de potencia es independiente del peso corporal, las mujeres muestran una respuesta ms alta de la frecuencia cardaca (FC) para cualquier nivel absoluto de ejercicio submximo. El volumen minuto (VM) es casi idntico entre ambos sexos a la misma produccin de potencia absoluta. El mayor nivel de la FC en las mujeres se considera compensatorio de su menor volumen sistlico. Muchos aspectos de la respuesta cardaca al ejercicio de la mujer parecen similares a la del hombre, aunque existe un nmero importante de diferencias fisiolgicas y patolgicas. El conocimiento de la respuesta normal de la mujer es vital ya sea en la mujer atleta como en la sedentaria. I. Capacidad aerbica : Existe, por lo general, un menor consumo de oxgeno mximo en deportistas y sedentarias. La capacidad de trabajo mximo es 15 a 30% menor que en el hombre y esto obedece a varios factores : 1) Menor capacidad de transporte de oxgeno, menor volumen sanguneo, menor cantidad de eritrocitos, menor concentracin de hemoglobina. 2) oxgeno dado. Corazn ms chico: menor volumen sistlico, mayor FC para un VM o consumo de

3) Mayor porcentaje de grasa en su composicin corporal, que implica un menor porcentaje de tejido muscular a igual peso. Cuando se plantea el rendimiento deportivo de la mujer, es necesario considerar los siguientes conceptos : 1.- Los hombres son ms activos que las mujeres manteniendo un mejor nivel de entrenamiento. Las mujeres tienden a ser ms sedentarias desde la pubertad. 2.- El entrenamiento produce cambios similares en ambos sexos, inclusive en los ancianos. 3.- En algunos casos el consumo de oxgeno mximo en mujeres altamente entrenadas pueden aproximarse y an igualar al de los hombres similarmente entrenados. 4.- No hay diferencias en la capacidad de ejercicio entre mujeres y varones antes de los 12 aos. Para la interpretacin de los resultados de las evaluaciones se deben considerar los parmetros de normalidad a los especficos por sexo, ya sea para la capacidad aerbica mxima como para la predecible en los tests submximos. II. A) Funcin cardaca en respuesta al ejercicio Hay aumento de la fraccin de eyeccin en menos del 50% de las mujeres

comparado con la mayora de los hombres. B) Los mecanismos usados para aumentar el volumen minuto cardaco durante el ejercicio difieren entre la mujer y el hombre: 1. La mujer puede alcanzar un aumento similar del volumen sistlico, pero a expensas del aumento del volumen de fin de distole, mientras que el volumen de fin de sstole permanece con escasos cambios. 2. Las mujeres dilatan su ventrculo izquierdo, o aumentan su precarga, mientras que los hombres aumentan su acortamiento ventricular. 3. Las bases fisiolgicas de estas diferencias son desconocidas, al igual que su significado para la preservacin de la salud y el entrenamiento. Conclusiones e implicancias clnicas Como la normalidad est definida por patrones masculinos, las mujeres, que responden de manera diferente, pueden ser falsamente diagnosticadas como patolgicas.

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III. A)

Adaptaciones cardacas al entrenamiento

El entrenamiento de resistencia produce en las mujeres el mismo aumento relativo de consumo de oxgeno que el observado en los hombres. La magnitud del cambio se encuentra altamente relacionada con el nivel inicial de entrenamiento. Se han visto en mujeres aumentos entre el 20 y 40% del consumo de oxgeno mximo con entrenamiento de la resistencia cardiorrespiratoria. Estos incrementos, aparentemente mayores a los observados en los hombres, se deben al menor valor inicial atribuible a un estilo de vida ms sedentario. Otro de los cambios que produce el entrenamiento de la resistencia es el aumento del flujo sanguneo a los msculos y el aumento de la densidad capilar. En mujeres sedentarias se ha encontrado un cociente de 1.11 capilares por fibra muscular. Mientras que en estudios de corredoras de elite de larga distancia este cociente llega a 2.50 capilares por fibra. B) Se encuentra identificada una asociacin significativa entre el sexo y las dimensiones cardacas independientemente del tipo de deporte, la edad y el tamao corporal. Las atletas poseen menor tamao de cavidad cardaca y menor grosor de la pared a la misma y edad y entrenando el mismo deporte. Parece razonable la hiptesis que seala que esta asociacin debera ser por diferencias biolgicas entre ambos sexos en la adaptacin del corazn al entrenamiento atltico.

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EL CORAZN DEL DEPORTISTA El inters del mdico por las caractersticas anatmicas y fisiolgicas del corazn del individuo que realiza deportes no es nuevo. A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos con respecto a las diferencias halladas entre sujetos de actividad predominantemente sedentaria aquellos que realizaban la actividad fsica en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a travs de la percusin torcica, que el tamao del corazn de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que en los sedentarios. La introduccin de la radiologa permiti observar el tamao cardaco en diferentes proyecciones y de sta manera redefinir la relacin entre el tamao y el desempeo del rgano. Posteriormente, ya en las dcadas del 70 y 80, la ecocardiografa permiti valorar el tamao de la cavidad cardaca y los espesores apritales como as tambin relacionar la masa cardaca con el tamao corporal del deportista. De esta forma se avanz en la diferenciacin entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por alguna patologa pudieran ocasionar agrandamiento de las estructuras cardiovasculares. Consecuencias fisiolgicas y morfolgicas del entrenamiento sistemtico: El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinmicos o estticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas entrenamiento diseados para mejorar el rendimiento fsico. En el ejercicio dinmico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxgeno para el metabolismo aerofbico. El consumo de oxgeno (VO2) se rige a travs de la ecuacin VO2 = GC x AVO2 (donde GC equivale a Gasto Cardaco y AVO2 a diferencia arterio venosa de Oxgeno). Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumtrica con mayor volumen diastlico, aumento en el nmero de miofibrillas y en el tamao de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular. El ejercicio isomtrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensin parietal, consecuencia del aumento de presin intraventricular. Este fenmeno se encuentra regido por la frmula desarrollada en la Ley de Laplace: Tensin Parietal = presin x radio2/espesor. Los hallazgos ecocardiogrficos de diferentes espesores y tamaos de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permitieron observar las modificaciones fisiolgicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. Fue tambin posible observar caractersticas diferentes entre deportistas de distintas especialidades. De esta forma se pudo establecer que los ciclistas tenan mayor grosor de pared ventricular en relacin a corredores de resistencia y que los levantadores de pesas y fsicoculturistas no tenan diferencia en cuanto al dimetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentaban mayor espesor de tabique y pared ventricular que los individuos sanos. Ahora bien, as como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamao y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y contnua , al suspender el estmulo por varias semanas ( entre 3 y 12 sem. en algunas ocasiones) estos cambios pueden retrogradar a valores similares a sujetos no entrenados. Estos elementos son importantes cuando el mdico sospecha una miocardiopata hipertrfica en un deportista de alto rendimiento. Hallazgos del examen fsico y mtodos complementarios

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Los cambios fisiolgicos y morfolgicos provocados por el entrenamiento sistemtico y las modificaciones del sistema nervioso autnomo evidenciadas por cambios en el cronotropismo y en el impulso elctrico, dan lugar a una entidad denominada sndrome del corazn de atleta Hacia fines de los 60 fue definido as un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conduccin auriculoventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarizacin y aumento de la silueta cardaca en la radiografa de trax. La bradicardia sinusal es el signo que con mayor frecuencia se hace presente, pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: 51 a 60 latidos por minuto, b) moderada: 41 a 50 latidos por minuto y c) grave: menos de 40 latidos por minuto. En la auscultacin cardaca la presencia de un soplo sistlico de carcter fisiolgico es posible encontrarlo entre un 30% a un 50% de los deportistas y es atribuible a mayor velocidad de flujo a travs de orificios valvulares que no aumentan su dimetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar de pie al atleta, ya que al incorporarse disminuye el retorno venoso. La presencia de 3 y 4 ruidos puede alcanzar hasta un 60% de incidencia en deportistas jvenes. Electrocardiografa: En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes: 1.- Bradicardia sinusal: puede encontrarse hasta en un 50%, debido al incremento del tono vagal y la disminucin del tono simptico. En algunos estudios con monitoreo Holter de 24 horas se describieron episodios de bradicardia sinusal en el 100% de los deportistas evaluados. Si se provoca la denervacin farmacolgica del sistema nervioso autnomo mediante la administracin de atropina y propanolol (u otro beta bloqueante), se observa que la frecuencia cardaca de los atletas es menor que la del individuo sedentario tanto en reposo como en ejercicio. Esto sugiere la existencia de un factor cardaco intrnseco que explicara las diferencias en el nivel de bradicardia para un grado similar de entrenamiento entre unos individuos y otros. 2.- Bloqueo A-V de I grado (auricolo ventricular de primer grado): se presenta en el 6% a 33% de los deportistas, mientras que en la poblacin general la prevalencia es del 0,65%. 3.- Bloqueo A-V de II grado con perodo de Wenckebach (auricolo ventricular de segundo grado con perodo de Wenckebach): es menos frecuente que el anterior (menor al 1%), aunque en algunos maratonistas de elite puede alcanzar el 10%. 4.- Bloqueo A-V de II tipo Mobitz II (auricolo ventricular de segundo grado tipo Mobitz II): raro, sugiere un origen patolgico. 5.- Repolarizacin precoz con supradesnivel del ST: es una imagen observada con bastante frecuencia, se acompaa de ondas T altas y picudas y ascenso del punto J. 6.- Ondas T negativas: baja frecuencia de aparicin, se positivizan durante el ejercicio. 7.- Bloqueo incompleto de rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% y 21% segn diferentes autores. Podra ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrculo derecho. Ecocardiograma: Indudablemente desde la llegada del ecocardiograma, ste se convirti en una herramienta de inestimable valor en el estudio de las modificaciones en la estructura del corazn del deportista. El entrenamiento genera cambios en el dimetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinmicos mientras que los segundos son de aparicin ms frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo esttico. La masa ventricular se incrementa durante los perodos de entrenamiento prolongado con disminucin en los momentos de desentrenamiento. Diagnstico Diferencial: Es interesante conocer las posibles patologas que pueden llevar a un diagnstico errneo y de esta forma conducir a decisiones equivocadas en un individuo saludable. -Miocardiopata dilatada: Si bien los valores de los dimetros ventriculares pueden llegar, segn las distintas series y de acuerdo al deporte, hasta 70 mm de dimetro diastlico del ventrculo izquierdo, la funcin sistlica de estos es normal, elemento que es de inestimable valor para realizar un diagnstico correcto.

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-Miocardiopata hipertrfica: Esta es la entidad que ms preocupa al mdico ya que es la causa ms comn de muerte sbita en atletas jvenes. Es necesario tener en cuenta el espesor del septum interventricular, de la pared posterior, el dimetro de la cavidad y sobretodo la funcin del ventrculo. Un elemento que colabora en la diferenciacin es la funcin diastlica, que en el atleta es normal y se deteriora en la evolucin de la miocardiopata hipertrfica. En el ECG la presencia de complejos QRS con voltajes altos y ondas T negativas profundas ayudan en el diagnstico de una miocardiopata. En los principales estudios realizados con ecocardiografa el valor que con mayor frecuencia se observ de espesor septal es de 12mm, existiendo una zona gris, descripta por Maron entre los 13 mm y 16 mm, en donde se debe controlar de cerca al atleta para no dejar pasar por alto una afeccin miocrdica incipiente. En los casos en que existen dudas razonables la suspensin de la actividad fsica durante al menos doce semanas, permite observar la regresin de la hipertrofia en el deportista de entre 2 a 5 mm promedio. A su vez, la evaluacin de la presencia en otros integrantes de la familia de miocardiopata hipertrfica posibilita aumentar la probabilidad diagnstica. -Displasia Arritmognica de Ventrculo Derecho: En esta entidad se observa desorganizacin de las fibras del ventrculo derecho y el reemplazo de las mismas por tejido fibro-graso con adelgazamiento de la pared. Se ha descripto su presencia con bastante frecuencia en la zona del Veneto en Italia. Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magntica nuclear y la biopsia endomiocrdica son de utilidad en el proceso diagnstico. -Miocarditis: Los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, sntomas como palpitaciones, presncope, sncope o arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnstico correcto.

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ACTIVIDAD FSICA ADECUADA AL ADULTO Y GERONTE SANO En el transcurso de las ltimas 3 dcadas se ha tomado mayor conocimiento acerca de los perjuicios que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario. Est demostrada su asociacin con mayor nmero de enfermedades crnicas y degenerativas: sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteraciones lipidicas, hipertensin arterial, enfermedades ateroesclerticas y sus consecuencias centrales y perifricas. Por el contrario, aquellos individuos que mantienen o adoptan un estilo de vida fsicamente ms activo previenen o retardan la aparicin de dichas patologas. Las mltiples evidencias de los beneficios que posee la prctica sistemtica de actividad fsica permiten considerar al sedentarismo un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad ateroesclertica . Son muchos los adultos y gerontes que practican o desean iniciar un plan de actividad fsica adecuado a sus necesidades o posibilidades. Los siguientes conceptos pretenden ofrecer una gua acerca de la cantidad y calidad de ejercicio necesario para mantener y desarrollar una aptitud cardiorespiratoria adecuada y una estructura y funcin muscular acorde a las caractersticas de los adultos gerontes. La actividad fsica practicada en forma regular y sistemtica produce adaptaciones centrales y perifricas que se relacionan con la frecuencia, duracin, intensidad y tipo de ejercicio. Ejercicio para el entrenamiento cardiovascular La mejora en el consumo de oxgeno mximo se relaciona en forma directa con la frecuencia, intensidad y duracin del entrenamiento. Los regmenes de 3 a 4 veces semanales con intensidades bajas a moderadas (55 al 64% de la frecuencia cardaca mxima) y duracin de 30 minutos aproximadamente han demostrado incrementos de un 10 o un 12% en el consumo de oxgeno (VO2) mximo. Con mayor intensidad y duracin se han observado incrementos de hasta un 30% en el VO2 mximo. La ganancia en VO2 no depende slo del entrenamiento sino tambin de las caractersticas genticas y de aptitud previas: a menores niveles de VO2 mximo inicial, mayor porcentaje de incremento. El umbral anaerbico (UA) se define como el ms alto VO2 que se pueda alcanzar sin acumulacin de cido lctico en sangre. En personas no muy entrenadas se halla por debajo del 60% del VO2 mximo. Una de las formas de cuantificar el esfuerzo es categorizar a los ejercicios como de intensidad leve a moderada cuando se encuentran por debajo o prximo al umbral anaerbico (UA) y de alta intensidad o muy alta cuando se encuentran por encima del UA o muy prximos al VO2 mximo. Es importante considerar que la mejora en el VO2 depende del volumen del entrenamiento que es la resultante de la duracin e intensidad. Esta intensidad es relevante a la hora de la adherencia al entrenamiento y tiene relacin con los riesgos inherentes del ejercicio (a mayor intensidad, mayor riesgo de accidentes cardiovasculares y traumatolgicos). Es debido a esta ltima observacin que los planes recomendados para una poblacin adulta o de gerontes con caractersticas sedentarias son de larga duracin e intensidad moderada. La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los beneficios ptimos y los riesgos mnimos se basa en una prescripcin de 3 a 5 veces por semana. Se debe reforzar la idea que el parmetro de la aptitud cardiovascular es de VO2 mximo. Dicho parmetro sufre un decremento a partir de los 25 aos de edad que posee un rango del 5 al 15% por dcada. Los valores ms bajos de descenso son los que se observan en los adultos y/o gerontes que han mantenido o adoptado un plan de entrenamiento aerbico adecuado, obteniendo de esta manera un beneficio sustancial en la funcin y preservacin cardiovascular. Es de importancia la regularidad del plan de entrenamiento debido a que se puede perder hasta un 50% de la mejora del VO2 a partir de la 4ta. semana de su detencin y volver a los valores previos al entrenamiento en un perodo que va desde las 10 semanas a los 8 meses de desentrenamiento. Ante la imposibilidad de continuar con un rgimen estandarizado y para mantener las mejoras alcanzadas se sugiere reducir la frecuencia, y aumentar la intensidad del entrenamiento durante el perodo en el que se presente la dificultad. Prescripcin de ejercicio para fuerza y resistencia muscular El envejecimiento produce una progresiva prdida de masa muscular entre los 30 a 90 aos de edad. La prdida de masa posee cierta selectividad siendo ms marcada y pronunciada en las fibras de tipo 2. Este hecho se correlaciona con la progresiva prdida de fuerza muscular, normal en el proceso de envejecimiento. La prdida de fuerza, que posee consecuencias negativas sobre la capacidad funcional, es del 15% por dcada entre los 30 y 70 aos de edad y llega a ms del 30% por dcada luego de los 70 aos.

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Existe una relacin entre fuerza, velocidad del caminar, balance y nmeros de cadas con sus consecuencias. El entrenamiento de la fuerza en todas las edades provoca un respuesta consistente en mayor dimetro de la fibra, debido a un incremento en la porcin proteica contrctil, cuyo resultado es la generacin de mayor fuerza. El entrenamiento sistematizado muestra respuestas de adaptacin en todos los grupos etarios. El entrenamiento con cargas moderadas de 8 a 15 repeticiones posee un efecto anabolizante en los adultos y ancianos. Favorece el balance nitrogenado y mantienen un metabolismo basal ms elevado con el consiguiente beneficio termognico. Tiene importancia la inclusin de un plan de desarrollo y conservacin de la fuerza y resistencia muscular para favorecer la conservacin de la masa magra. Las masas musculares incluidas en el plan de entrenamiento son las que obtendrn los beneficios trficos y funcionales. En los regmenes de entrenamiento para el desarrollo de la fuerza es preferible la utilizacin de cargas elevada y pocas repeticiones (menor de 8) y para el desarrollo de la resistencia, bajas cargas y mayor nmero de repeticiones (mayor de 15). Para un desarrollo combinado de la resistencia y fuerza muscular se aconseja un rgimen de 8 a 12 repeticiones. Un plan adecuado incluye ejercicios que involucran a los brazos, hombros, trax, dorso, abdomen, cintura y miembros inferiores con mnimo de prctica de 2 veces semanales. Se aconseja una serie como mnimo por grupo muscular en el rango de 8 a 12 repeticiones (o 12 a 15 repeticiones en las personas de edad ms avanzada o ms desentrenados) Un plan adecuado de entrenamiento debe contemplar no solamente los beneficios musculoesquelticos de su implementacin sino tambin la adherencia del sujeto. Flexibilidad Es la capacidad de realizar un amplio movimiento en una o varias articulaciones con la mayor amplitud posible, su desarrollo facilita la realizacin de diferentes tareas, posturas y actitudes. Los ejercicios de flexibilidad deben formar parte del plan de aptitud fsica para garantizar el desarrollo y la conservacin del mximo rango de movimiento articular, con estiramiento de las grandes masas musculares.

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