Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

2009/2010

Mdulo III.IV- Introduo Clnica Tema da Aula: Isqumia Coronria Aguda/Crnica Docente: Dr. Fausto J. Pinto Data: 26/10/2009 Nmero da Aula Previsto: 5 Aula

Bibliografia: Harrison, Medicina Interna, 17 Edio, volume II, pg.1514-1534,1567, 2130. Slides fornecidos pelo professor.

ndice de Contedos

ISQUMIA CORONRIA AGUDA/ CRNICA ................................................................... 2 EPIDEMIOLOGIA............................................................................................................................. 2 GENERALIDADES ........................................................................................................................... 2 CLASSIFICAO ............................................................................................................................. 3 ETIOPATOGENIA ............................................................................................................................ 5 DESENVOLVIMENTO/EVOLUO DAS PLACAS ATEROSCLERTICAS ............... 9 PRINCIPAIS TIPOS DE EVOLUO ................................................................................................. 10 PLACAS VULNERVEIS OU INSTVEIS VS PLACAS ESTVEIS ..................................................... 11 TROMBO OCLUSIVO VS TROMBO NO OCLUSIVO....................................................................... 12 SNDROME CORONRIO AGUDO (SCA) ......................................................................... 14 CAUSAS DE SCA.......................................................................................................................... 16 SNDROME CORONRIO AGUDO SEM ELEVAO DO SEGMENTO ST .......................................... 17 DOR PR-CORDIAL ............................................................................................................... 18 MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO TEIS NO DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE DOR PRCORDIAL ...................................................................................................................................... 19 MARCADORES DE FASE AGUDA ................................................................................................... 23 RESUMO ................................................................................................................................... 25

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Epidemiologia
A Isqumia Coronria um ponto bastante importante porque representa, no mundo actual, uma fatia muito significativa da patologia cardaca. Para todas as idades, a doena cardiovascular , de longe, a principal causa de morte no mundo ocidental. De uma forma geral (dados norte americanos que se aplicam maior parte dos pases ocidentais fig.1) mais de 50% dos doentes que morrem devido a patologia cardiovascular tm como principal etiologia a doena isqumica do miocrdio. Portugal uma pequena excepo pois embora as doenas cardiovasculares sejam tambm a principal causa de mortalidade, a relao entre as suas duas

principais causas, doena Isqumica do miocrdio e Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC), diferente. No Fig. 1 - Percentagem mdia de mortes por doena nosso Pas os AVCs ainda se
cardiovascular EUA 2006

apresentam como principal causa de doena cardiovascular. As doenas cardiovasculares apresentam no s um elevado grau de mortalidade como tambm de morbilidade.

Generalidades
Cardiopatia Isqumia pode ser definida como um desequilbrio entre o aporte e as necessidades de O2, neste caso do corao. Se h uma diminuio no aporte ou um aumento do consumo ou as duas concomitantemente, fomentando esse desequilbrio, pode falar-se de isqumia.

Etiologia da Cardiopatia Isqumia Patologia aterosclertica - causa mais frequente - a formao das placas aterosclerticas como todos os mecanismos que lhe esto subjacentes e que
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levam quer ao seu crescimento, quer em fase aguda sua ruptura, so uma das causas mais importantes de isqumia orgnica. Na cardiopatia isqumica h uma reduo do dimetro do lmen das artrias coronrias (que irrigam o corao), conduzindo a uma diminuio da perfuso do miocrdio. Esta diminuio da perfuso pode ocorrer num estado basal, com o doente em repouso, sem fazer qualquer tipo de esforo que leve ao aumento de consumo de O2, ou, ocorrer como uma limitao ao aumento apropriado da perfuso miocrdica em relao, por exemplo, a um estado de exerccio. Durante o exerccio, aumenta a frequncia cardaca, o corao aumenta o consumo de O2, consequentemente deve existir um aumento do fluxo coronrio para poder responder a esse aumento das necessidades de O 2. Se isso no existir, haver isqumia e patologia associada.

Classificao
A. Manifestaes clnicas As manifestaes clnicas da isqumia miocrdica podem dividir-se em trs grandes grupos: I. Angina estvel ou angina crnica; II. Sndromes Coronrios Agudos - entidade que engloba um espectro relativamente largo de situaes clnicas mas que tm a mesma base fisiopatolgica. Essas situaes clnicas vo desde a angina instvel at ao enfarte agudo do miocrdio com elevao do segmento ST (enfarte agudo do miocrdio transmural); III. Morte sbita - Esta pode ser a primeira manifestao de doena coronria por isqumia. A isqumia pode condicionar a morte sbita por duas razes principais: i. Atravs do mecanismo a que se chama morte arrtmica o doente tem uma isqumia, esta induz a uma arritmia que pode ser uma fibrilhao ventricular, e, neste caso, se o doente no reanimado nos 5 minutos seguintes, acaba por falecer.

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ii.

O segundo tipo de morte sbita chamado morte mecnica (ver quadro abaixo) Havendo uma ocluso na coronria esquerda, ocorrer isqumia ou enfarte de grande parte do ventrculo esquerdo, sendo que isso vai condicionar falncia mecnica aguda - o corao no consegue manter o dbito cardaco e o indivduo morre subitamente. Esta menos frequente do que a causada pelo mecanismo de morte arrtmica.

Existem trs grandes artrias que irrigam o corao, chamadas de artrias epicrdicas pois estendem-se superfcie do corao, originando vrios ramos para o miocrdio. So geralmente duas esquerda e uma direita. (Fig.2) esquerda, a irrigao habitualmente inicia-se com um tronco comum (coronria esquerda) que tem origem no seio coronrio esquerdo que posteriormente se bifurca na artria descendente anterior que se localiza no sulco interventricular e na artria circunflexa que percorre o sulco auriculoventricular, dirigindo-se Fig. 2 - Vascularizao do
Corao

para a parede lateral do corao. Do seio coronrio direito sai a artria coronria direita que depois se dirige, no s para a poro anterior, como tambm para a parede posterior e inferior do corao.

No caso de existir uma ocluso no tronco comum, uma grande quantidade do miocrdio vai ficar subitamente privada do seu aporte sanguneo, levando isso a uma importante isqumia miocrdica. Quanto maior a poro de miocrdio envolvida, piores sero as consequncias dessa isqumia. Em termos estatsticos, 50% dos doentes que tm um evento coronrio agudo morrem on the spot (no local onde esto a ter o enfarte), nem chegam ao hospital. Dos 50% que chegam ao hospital, recebem tratamento apropriado e a mortalidade varia entre 4-15% dependendo do tipo de enfarte.

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B. Segundo a estabilidade da placa de ateroma De acordo com a estabilidade da placa aterosclertica, que , no fundo, o substrato anatomopatolgico desta situao, poderemos classificar a

cardiopatia isqumica em: I. Sndromes coronrios Agudos Situaes instveis i. ii. iii. iv. Angina Instvel; EAM sem elevao do segmento ST (no transmural); EAM com elevao do segmento ST (transmural); Morte sbita

II. Cardiopatia Isqumica Crnica Situaes estveis i. ii. Angina estvel; Isqumia silenciosa.

Etiopatogenia
Podero ocorrer trs tipos de situaes, que do ponto de vista da patognese justificam a isqumia:

A. Uma diminuio do fluxo coronrio devido a:

I. Aterosclerose - existindo uma placa a obstruir o lmen coronrio, o fluxo coronrio encontrar-se- comprometido. Regra geral, a aterosclerose ocorre nas trs principais artrias coronrias, chamadas artrias coronrias epicrdicas. As leses de aterosclerose podem ser: i. Leses fixas, as quais, medida que vo crescendo, habitualmente do origem a quadros de angina de peito. A angina de peito a traduo clnica da isqumia do miocrdio. ii. Leses complicadas, havendo, neste caso, a

formao de um trombo sobre a placa ou existindo um

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espasmo (as artrias possuem msculo liso na sua parede, podendo por isso ocorrer vasoespasmo). iii. Por vezes podem ocorrer ainda situaes mistas, nas quais pode estar presente uma placa fixa e haver um espasmo associado. II. Espasmos, tromboses (j abordado), embolia coronria menos frequente. Esta pode ocorrer, por exemplo num doente com uma vegetao. As vegetaes so massas valvulares que ocorrem por vezes em casos de endocardite em que h infeco das vlvulas cardacas. s vezes, parte dessa vegetao que mvel, migra, emboliza e pode originar um enfarte do miocrdio. Tambm pode acontecer que a placa forme um cogulo/mbolo e que este migre para a parte mais distal do territrio dessa artria.

Causas menos frequentes que podem tambm causar isqumia: III. Patologia da aorta com compromisso dos ostium coronrio: Situaes menos frequentes que podem tambm causar isqumia so casos de patologia da aorta. O ostium das coronrias localiza-se imediatamente acima do plano valvular artico, se houver qualquer patologia da aorta que envolva essa zona, pode comprometer o fluxo coronrio. Como exemplo dessas situaes: i. ii. Sfilis; Algumas arterites como a arterite de Takayasu ou doena de Kawasaki, que podem envolver a aorta proximal, e portanto, o ostium das artrias coronrias e ser a causa tambm de isqumia miocrdica.

A arterite de Takayasu uma doena inflamatria que frequentemente envolve a aorta ascendente e o arco artico, causando obstruo da aorta e das suas principais artrias. Tambm chamada de doena sem pulso devido frequente ocluso das grandes artrias que se originam da aorta, podendo

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ainda envolver as pores da aorta, torcica descendente e abdominal, alm de ocluir grandes ramos como as artrias renais. Tambm podem ocorrer aneurismas da aorta. Os estdios crnicos da doena, intermitente activa apresentam-se com sintomas relacionados com a ocluso de grandes artrias, como a claudicao dos membros superiores, isquemia cerebral e sncope. Como o processo progressivo e no existe tratamento especfico, o prognstico costuma ser reservado. A doena de Kawasaki uma doena aguda, febril, multissistmica e de crianas. Cerca de 80% dos casos ocorrem antes dos 5 anos. Caracteriza-se por adenite cervical no supurativa e alteraes na pele e membranas mucosas tais como edema, hiperemia conjuntival, eritema da cavidade oral, lbios e palmas das mos e descamao da pele da poro distal dos dedos. Embora a doena seja geralmente benigna e auto-limitada, est associada a aneurismas das artrias coronrias em cerca de 25% dos casos.

IV. Anomalias congnitas das artrias coronrias; Por exemplo, situaes em que a coronria esquerda, em vez de ter origem no seio coronrio esquerdo e a direita, no seio coronrio direito, saem as duas do mesmo seio ou, noutra anomalia em que as artrias coronrias tm um trajecto entre a aorta e a artria pulmonar e com a contraco/relaxamento destas artrias pode haver um compromisso isqumico. Esta ltima uma causa de morte sbita em grandes atletas, que, no sendo conhecida, dependente do esforo pode levar morte sbita.

V. Angina Microvascular: Sndrome X; Outra etiologia pode ser a angina microvascular, que tem mltiplas designaes, tambm chamada sndrome X. Esta uma doena da microcirculao pois j no envolve tanto as artrias epicrdicas mas sim as pequenas artrias. As artrias epicrdicas podem estar at minimamente preservadas, sem grandes leses, mas existir uma ocluso ao nvel da microcirculao, da parte distal das artrias coronrias. Todas estas situaes fazem parte
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do grupo A, em que h isqumia por diminuio do fluxo coronrio.

B. Aumento das necessidades de oxignio por parte do miocrdio

Neste segundo mecanismo etiopatognico, esto presentes as situaes em que h um aumento das necessidades de oxignio por parte do miocrdio: I. Hipertrofia por exemplo, nas situaes de hipertenso arterial j avanada, desenvolvem-se padres de marcada hipertrofia ventricular esquerda, havendo um aumento da massa miocrdica e com isto, dever existir um aumento do aporte sanguneo para poder corresponder ao aumento do consumo de oxignio. Se este aumento do aporte no ocorre, h isqumia. Os padres de hipertrofia derivados da HTA, s vezes, so padres idnticos aos da miocardiopata hipertrfica. A Miocardiopatia hipertrfica uma patologia cardaca, que actualmente se sabe ter uma base gentica embora possa surgir por vrios tipos de mecanismos, mas que vai condicionar uma marcada hipertrofia ao nvel de vrias zonas do corao. Isto vai levar a um aumento da massa miocrdica com consequente aumento do consumo de O2, podendo originar isqumia. II. O hipertiroidismo agudo pois pode condicionar situaes de taquicardia e de aumento do consumo de O2, C. Diminuio do aporte de Oxignio

Casos em que h uma diminuio do aporte de oxignio, no sendo por ocluso de uma artria mas por situaes de: I) II) Hipoxia; Anemias graves. No raro, que um doente que apresenta uma hemorragia digestiva alta, por exemplo, por ruptura de
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uma lcera, possa vir a sofrer um enfarte agudo do miocrdio. Isto porque, este doentes tm, muitas vezes, situaes borderline, que no momento em que a

hemorragia digestiva alta se encontra activa, h uma reduo da hemoglobina, havendo uma baixa do aporte de O2. Esta diminuio do aporte de O2 por vezes suficiente para desencadear isqumia aguda mesmo que at este momento estivessem todos os factores plenamente

equilibrados.

Desenvolvimento/Evoluo das Placas Aterosclerticas

As placas aterosclerticas desenvolvem-se ao longo da vida,

habitualmente numa fase inicial, comeando por alteraes designadas estrias gordas. Desta forma, todos temos algum tipo de placas aterosclerticas. Os primeiros estudos foram feitos na guerra da Coreia, nos quais, a autpsia de raparigas americanas, com idade 18/19 anos, mostrava j a presena dessas estrias gordas. So alteraes que ocorrem numa fase relativamente precoce, sabendo-se que hoje em dia ocorrem cada vez mais cedo devido aos estilos de vida ou alimentao. medida que os anos vo passando, a placa aterosclertica vai-se desenvolvendo, transformando-se numa placa com core lipdico e com a capa fibrosa, que vai, no fundo fazer a separao entre o contedo

lipdico da placa e o lmen da artria (Fig 3). Em determinada altura, pode ocorrer uma ruptura da cpsula fibrosa, expondo o material sub-endotelial que altamente homogneo, levando Fig. 3 - Evoluo das Placas Aterosclerticas por isso formao de um trombo, que vai condicionar o Sndrome Coronrio Agudo.

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Principais Tipos de Evoluo

Podemos aterosclerticas: I. A que leva a angina de peito crnica - evoluo paulatina, com desenvolvimento da placa, provocando leso fixa, na qual a artria vai ficando cada vez mais estreita placa estvel; II. A que condiciona situaes agudas - em que independentemente da dimenso da placa, pode esta placa romper originando a formao de um trombo endoluminal que vai levar uma situao de isqumia aguda placa instvel. Actualmente sabe-se que tanto as placas estveis como as instveis podem co-existir no mesmo indivduo. ter dois principais tipos de evoluo das placas

Na Fig. 4 pode observar-se o corte de uma artria coronria de um indivduo que morreu por uma situao de isqumia aguda. Identifica-se o trombo oclusivo que levou morte do indivduo, v-se a placa aterosclertica, - tem um grande contedo lipdico, estas placas so as que provocam situaes mais graves, e observa-se

tambm a zona onde ocorreu a ruptura da camada fibrosa que levou ao contacto de sangue com estes elementos formando-se o trombo. sabe-se Fig. 4 - Trombo numa Artria Coronria actualmente que existem depois da fase aguda de um Sndrome Coronrio Agudo, mltiplas interaces celulares que vo condicionar o processo inflamatrio, com migrao de clulas T, macrfagos, mastcitos e libertao de mltiplas substncias, que vo ser a base destes mecanismos de inflamao. Alm disto,

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Placas Vulnerveis ou Instveis vs Placas Estveis

I. Placas vulnerveis caractersticas: (Fig.5) i. Capa fibrosa - Separa o lmen do contedo lipdico da placa, mais fina e por isso as placas vulnerveis so aquelas que mais facilmente podem romper; ii. Contedo - So placas mais ricas em lpidos; iii. Padro celular - Nelas identificam-se infiltrados

de clulas inflamatrias as quais tm actividade proteoltica, havendo para isso libertao de uma Fig. 5 - Placas Aterosclerticas Vulnerveis vs
Estveis

proteinase

que

pode

facilmente corroer esta capa fibrosa. So as placas responsveis pelas situaes de Sndrome Coronrio Agudo.

II. Placas estveis - caractersticas um pouco opostas s placas vulnerveis (Fig.5) i. ii. Capa fibrosa - mais espessa e portanto dificilmente ser destruda; Padro celular clulas do tipo musculares lisas, existe uma maior quantidade de matriz extracelular, logo so placas mais slidas; iii. Contedo menor contedo lipdico. So as placas responsveis pelas situaes de Isqumia crnica.

Resumindo, existem dois tipos de placas, as vulnerveis que originam a isqumia aguda e as placas estveis que originam a isqumia crnica, mas sabe-se que no mesmo doente podem co-existir os dois tipos de placas. Por isso, devemos estar bastante atentos, nomeadamente na correco dos factores de risco, sendo esta, a forma sob a qual podemos tentar reduzir ao mximo o desenvolvimento das placas vulnerveis. Por outro lado, nas placas

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estveis, muitas vezes, temos que intervir na sintomatologia, quer com teraputica mdica, quer com teraputica de desobstruo da prpria zona da artria que est a condicionar isqumia.

Trombo Oclusivo vs Trombo No-Oclusivo

Os trombos que se formam em funo da ruptura da placa, podem ser oclusivos ou no oclusivos (Fig. 6 ) I. Trombo Oclusivo: quando ocupa completamente o lmen da artria, significando que no

haver qualquer fluxo a jusante dessa ocluso, levando aguda. Se esta isqumia no for aliviada, vai originar
Cardiovascular

isqumia

morte por necrose das Fig. 6 - Trombos Influenciam a Severidade do Evento clulas que esto dependentes dessa artria e pode-se falar de enfarte agudo do miocrdio ou enfarte transmural ou enfarte com elevao do segmento ST (verdadeiro enfarte);

II. Trombo no oclusivo: embora se forme superfcie da placa pode no condicionar a ocluso completa da artria, existindo ainda algum fluxo a jusante. Estes trombos tambm condicionam Sndrome Coronrio Agudo mas de tipo angina instvel, ou designado actualmente por enfarte sem elevao do segmento ST ou enfarte no transmural (pode no envolver toda a espesssura da parede miocrdica). Isto porque, no caso do trombo no oclusivo, no h interrupo completa do fluxo para a zona que depende dessa artria.

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Factores que limitam ou favorecem a ocluso vs no ocluso de trombos. Exemplos: a) Se a superfcie da capa fibrtica que destruda for mais pequena, haver menos material trombtico exposto e o trombo poder ser mais pequeno facilitar a formao de um trombo no oclusivo, versus se houver uma grande disrupo da placa.

b) Se houver um aumento do fluxo, e o doente no tiver uma grande ocluso nessa zona, se no houver espasmo vai tambm facilitar a formao de um trombo no oclusivo, versus se tivermos uma diminuio do fluxo ou vasoespasmo associado. c) Se houver uma tendncia trombtica mais facilmente se forma um trombo oclusivo, versus se essa tendncia trombtica for menor, como por exemplo se o doente estiver a fazer um frmaco que seja anti-agregante plaquetrio ou um hipocoagulante, a tendncia trombtica ser menor. Por exemplo, a aspirina (cido acetilsaliclico), um dos frmacos actualmente utilizado para a preveno quer primria quer secundria da doena coronria, por isso os indivduos que tomam aspirina tm partida uma menor tendncia trombtica que os indivduos que no tomam.

O aspecto de um corao que sofreu um enfarte do miocrdio visvel na fig. (Fig. 7). Tudo o que est a vermelho mais escuro corresponde a uma zona de um enfarte muito extenso. A este doente tinha sido administrado um fibrinoltico, o que por vezes se faz nesta situao para promover a fibrinlise do trombo que est a Fig. 7 Sindrome Coronrio causar o Sndroma Coronrio Agudo. Neste caso, o
Agudo I

doente tinha um enfarte muito extenso, morreu e verificou-se que envolvia praticamente toda a parede septal anterior e lateral do corao, por isso,

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possivelmente seria um dos que teria ocluso da artria coronria esquerda tambm designada por tronco comum (ver quadro da Fig. 2)

Em resumo, a isqumia pode ser designada aguda, ou crnica, apresentando um substrato anatomopatolgico que em parte idntico. A distino passa pelo tipo de leso aterosclertica - leses mais vulnerveis ou leses mais estveis. Estas ltimas medida que vo crescendo, originam a isqumia crnica, enquanto as leses mais vulnerveis podem originar isqumia aguda.

Sndrome Coronrio Agudo (SCA)

Dentro dos Sndromas Coronrios Agudos, h que distinguir dois grandes grupos: (Figura 8) I. As situaes de angina instvel, ou enfarte sem elevao do segmento ST; II. As situaes de enfarte com elevao do segmento ST, tambm designado como

enfarte transmural. A grandes atravs de: A. Electrocardiograma o Fig. 8 - Sindrome Coronrio Agudo II distino grupos destes dois

efectuada

registo da actividade elctrica do corao bastante importante nestes casos pois havendo uma isqumia aguda, esta, vai condicionar um conjunto de alteraes que se traduzem do ponto de vista elctrico ao nvel da repolarizao ventricular. As clulas ventriculares sofrem despolarizao e repolarizao. A despolarizao ventricular traduzida no ECG atravs de um conjunto que se designa complexo QRS. A repolarizao traduz-se no ECG pela onda T, a qual ocorre aps o QRS. Este segmento entre o complexo QRS e a onda T o chamado

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segmento ST, e quando h isqumia neste segmento que ocorrem as alteraes. Havendo uma ocluso total da artria (trombo oclusivo), no h passagem de fluxo, o que conduz a um enfarte transmural ou enfarte com elevao do segmento ST. Este, do ponto de vista electrocardiogrfico numa fase aguda, traduz-se numa elevao do segmento ST, tambm designada como onda de leso ou

corrente de leso, ou ainda onda de Pardy, e que tem o aspecto visvel na Fig.9 do lado esquerdo. Portanto, um SCA com elevao do segmento ST significa que a artria apresenta um trombo totalmente oclusivo. Se no houver uma

ocluso total da artria (trombo no oclusivo), sem haver elevao um

Fig. 9 - SCA com ( esq.) e sem ( dta) elevao do

enfarte

do segmento ST

segmento ST. Esta a terminologia actual do Sndroma Coronrio Agudo. O que tambm vai ajudar a distinguir estes dois tipos de SCA (enfarte versus angina instvel no h necrose), para alm das alteraes ao nvel do ECG a presena ou no de biomarcadores de necrose miocrdica.

B. Biomarcadores de necrose do miocrdio - no quadro de angina instvel no h necrose, h isqumia, mas esta no foi suficientemente prolongada para levar necrose celular. Existe um bom biomarcador de necrose celular, que a troponina. Esta uma protena libertada quando existe necrose celular.

Sempre que h enfarte, o valor da troponina encontra-se elevado, ou seja, nas situaes de enfarte com elevao do segmento ST. Nas situaes de Sndrome Coronrio Agudo sem elevao do segmento ST temos duas possibilidades:

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1) Se o valor da troponina estiver elevado significa que houve j alguma necrose enfarte sem elevao do segmento ST; 2) Se o valor da troponina no estiver elevado significa que no houve necrose - angina instvel, ser um tipo de SCA sem elevao do segmento ST. O que vai determinar esta diferena a presena ou no em circulao dos biomarcadores de necrose. Isto importante porque tem aplicaes em termos teraputicos e condiciona o prognstico do doente.

Pensava-se inicialmente que o enfarte sem elevao do segmento ST seria mais benigno. De facto, as curvas de sobrevida

visveis na Fig.10, indicamnos que, embora numa fase inicial a sobrevida parea ser um pouco melhor nos

enfartes sem elevao do segmento ST, o que facto que, ao fim de um ano as curvas quase que se Fig. 10 - Prognstico a longo prazo do Enfarte Com
Elevao do Segmento ST vs Enfarte Sem Elevao do

sobrepem, portanto, ambas Segmento ST as situaes tm o mesmo tipo de prognstico.

Causas de SCA
Existem mltiplos mecanismos que podem condicionar a isqumia aguda: I. Existncia de: i. ii. iii. iv. Um trombo oclusivo; Uma obstruo mecnica; Obstruo dinmica por vasoespasmo; Um aumento de consumo de O2, por exemplo na anemia ou no hipertiroidismo;

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v.

Um componente inflamatrio que pode ser desencadeado pelo processo agudo, ou ento, em algumas situaes, ser a infeco a causa do processo. O Citomegalovrus e a Chlamydia tm sido associados ao desenvolvimento de SCA e processos de isqumia aguda.

Portanto, existem vrios mecanismos que podem originar SCA. Num indivduo pode existir uma nica causa, mas h tambm a possibilidade de coexistirem no mesmo indivduo, vrios mecanismos que justifiquem o SCA. portanto, uma situao complexa, multifactorial, onde podem coexistir mltiplos factores que condicionem o seu aparecimento.

Sndrome Coronrio Agudo Sem Elevao do Segmento ST

Este, por vezes, um pouco mais difcil de diagnosticar pois em algumas situaes a dor e as alteraes no ECG podem no ser muito tpicas. Considera-se que existem trs principais tipos de situaes que se enquadram neste grupo: 1. Angina em repouso - que, como o prprio nome indica, ocorre em repouso, sem qualquer factor desencadeante, sem qualquer esforo, mas que prolongada e dura pelo menos 20 minutos; 2. A angina de novo - deve ter uma gravidade de pelo menos classe III. A angina de classe III significa que esta desencadeada por esforos abaixo do esforo normal do indivduo. Isto importante porque cada indivduo tem o seu nvel de esforo. (Se for um atleta da maratona o seu nvel normal de esforo diferente da senhora de 80 anos que a nica coisa que faz andar cinco metros por dia). O aparecimento de queixas para um esforo abaixo do esforo normal do indivduo (isto define a classe III) e o aparecimento de angina neste contexto define a angina de novo. 3. Angina em crescendo, diz respeito ao doente que j sabe que tem um quadro anginoso, e que de um momento para o outro: ou os sintomas comeam a ser mais frequentes ou passam a ocorrer para esforos

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menores ou com uma durao maior. No fundo, quando h uma alterao das caractersticas da angina que faz suspeitar de um quadro instvel. Portanto, dentro do Sndrome Coronrio Agudo sem elevao do segmento ST, podemos distinguir a angina em repouso, a angina de novo e a angina em crescendo tipos de angina instvel ou de SCA sem elevao do segmento ST.

Dor Pr-Cordial
A manifestao clnica da isqumia, seja aguda seja crnica, a dor prcordial. A dor pr-cordial das queixas mais frequentes que os doentes apresentam, uma das causas mais

frequentes de ida ao servio de urgncia. Quando os doentes tm este tipo de dor pensam que vo ter um enfarte, pensam que vo morrer. H que fazer o diagnstico diferencial, quer atravs da clnica, quer atravs de alguns meios complementares de diagnstico. O que se observa na Fig.11 uma Fig. 11 - Imagem Clssica da Angina imagem clssica da angina (descrio: indivduo gorduchinho, numa noite de frio, que esteve a comer, vinha a fumar, subiu umas escadas, vem com uma mala e tem uma mo em garra no peito), que infelizmente no a mais frequente. O que se v cada vez mais so situaes atpicas no aparecimento de quadros anginosos. Muitas vezes h outros factores de risco associados, factores de risco para a doena aterosclertica, HTA, diabetes,

dislipidmia, e histria familiar.

Fig. 12 - Xantelasmas

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No exame objectivo existem alguns aspectos que nos permitem identificar situaes que predispem para a aterosclerose, por exemplo: a) A presena de xantelasmas habitualmente est associada a dislipidmia, (Fig.12) os doentes com dislipidmia tm uma maior probabilidade de vir a desenvolver doena aterosclertica.

b) Outro sinal muito importante, mas que no to frequente, o arcus juvenilis (Fig.13). Num indivduo idoso, isto visto como um arcus senilis e interpretado como sendo praticamente fisiolgico, mas num indivduo de 20 anos sinal de aterosclerose prematura Fig. 13 - Arcus Juvenilis e de maior risco para desenvolver doena aterosclertica.

Meios Complementares de Diagnstico teis no Diagnstico Diferencial de Dor Pr-Cordial

I. O Electrocardiograma (ECG) - dos primeiros elementos complementares de

diagnstico. Por exemplo, a maior parte dos doentes que tm situaes de angina estvel, no tm alteraes electrocardiogrficas de Fig. 14 - ECG de EAM da Parede Inferior em
Evoluo

isqumia, podem ter alteraes electrocardiogficas de situaes que podem predispor para doena aterosclertica, como por exemplo, HTA. Os hipertensos tm maior probabilidade de ter hipertrofia ventricular esquerda e isso pode ver-se no ECG. Mas pode ser muito inespecfico.

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Este ECG (Fig.14) num doente com dor um padro tpico de um enfarte inferior. chamado corrente de leso, em DII, DIII e aVF (derivaes inferiores ou que dizem respeito parede inferior), com esta elevao do segmento ST patognomnico de um enfarte inferior em evoluo.

Neste

caso,

(Fig.15)

verifica-se um ECG com um doente em Fibrilhao

Auricular, no h ondas P (ondas de despolarizao

auricular), o intervalo RR varivel entre si, neste

Fig. 15 - ECG de EAM em Fase Sub-Aguda

existem ondas Q, traduzindo uma situao sub-aguda.

II. RX Torx - pouco til, a no ser que o indivduo desencadeie um quadro de falncia ventricular durante a isqumia com presena de estase, mas regra geral tem pouca utilidade para o diagnstico de isqumia;

III. Ecocardiograma - um mtodo que tambm pode ser til. o registo ultrasonogrfico do corao. Na aula foi mostrado um vdeo obtido pela via apical, coloca-se uma sonda e obtm-se as quatro cavidades cardacas. Observou-se uma zona (ventrculo esquerdo) que no contraa. Normalmente em sstole o corao contrai, e em distole relaxa. Quando isso no ocorre, como o caso (era visvel no vdeo) significa que h compromisso em termos de irrigao daquela zona, pois sempre que uma regio est em isqumia, vai reduzir a sua actividade, uma forma de compensao. Essa menor actividade vai traduzir-se numa diminuio da contractilidade dos segmentos que esto em isqumia;
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IV. Injeco com radioistopos Cintigrafia de Perfuso - um marcador do radioistopo vai posteriormente ser detectado por uma cmara permitindo visualizar a perfuso cardaca. Isto efectuado em repouso e em esforo, com a finalidade de verificar se esse padro se modifica com o esforo, ou seja, se com esforo atingido o limiar isqumico momento em que algumas pores cardacas deixam de ser perfundidas. Na possvel Fig.16 visualizar

um corte transversal do corao onde se v o septo, inferior, anterior e Fig. 16 - Cintigrafia de Perfuso

parede parede

parede lateral; um corte longitudinal e um corte vertical. Do lado esquerdo das imagens verifica-se a cintigrafia de perfuso efectuada com o doente em esforo e direita em repouso. Verifica-se que h locais que em repouso estavam a ser perfundidos e que no momento de esforo deixam de o ser. Por um lado, h uma zona (seta verde parede inferior) que nunca est perfundida, traduzindo necrose associada a esse local (regio morta). Por outro lado, na regio do septo, verifica-se uma diferena de intensidade do marcador em repouso (seta branca) relativamente ao momento de esforo, transmitindo-nos que uma zona de isqumia. Se no septo da parede anterior, significa que partida, h probabilidade de ter uma leso importante no territrio da artria descendente anterior. Esta outra forma de realizar o diagnstico de isqumia;

Mas outros testes so usados nomeadamente para doentes com frequncia estvel ou com queixas de pr-cordialgia recorrente, sem ser o doente que vem ao servio de urgncia com uma dor desde 2 horas. Um dos mtodos designa-se por:

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Prova

de

esforo

ou

Electrocardiografia de esforo - coloca-se o doente num tapete rolante, observa-se o ECG durante o exerccio e verifica-se se desencadeia isqumia. Sabe-se que, pondo o doente no tapete rolante, aumenta o consumo de O2. Se houver uma leso limitativa de fluxo, que em repouso pode ser suficiente para as

necessidades metablicas do corao, mas com o esforo pode rapidamente ser atingido o Fig. 17 - ECG em Repouso e durante limiar isqumico (limiar a partir do qual se desencadeia isqumia). Na Fig.17, direita, podem observar-se os padres normais em repouso. Do lado esquerdo, com o exerccio, existe uma taquicardia mas sem grandes alteraes na repolarizao ventricular. Se existir isqumia, vai observar-se um segmento ST basicamente aplanado, mas com o esforo vai desencadear-se um infra-desnivelamento do segmento ST, ou at, mais raro, um supradesnivelamento do segmento ST, que sinal de isqumia aguda. Esta uma das formas que se pode usar para desencadear isqumia.
uma Prova de Esforo

Se a isqumia confirmada ou na fase aguda ou num doente com angor prolongado, podem observar-se as suas artrias coronrias atravs: Coronariografia Coronria ou Angiografia a

verifica-se das

permeabilidade

artrias

coronrias, utiliza-se se a isqumia ou necrose forem agudas pois estas so de mais fcil identificao, ou num doente com um angor

persistente. Este exame efectuado colocando um cateter, regra geral, pelas veias femural ou radial no Fig. 18 - Estenose da Artria Descendente ostium das coronrias, injectando
Anterior (Coronariografia)

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um pouco de contraste, o que nos permite ver a anatomia coronria.

Pode verificar-se na Fig.18 um exemplo de uma coronariografia de um doente de 60 anos com um quadro de angina estvel progressiva e que na prova de esforo apresenta uma isqumia do miocrdio. Colocou-se um cateter no ostium da artria coronria esquerda, injectando um pouco de contraste, e verifica-se que a um determinado nvel da artria descendente anterior h uma zona bastante estenosada, o que condiciona o fluxo coronrio e origina a isqumia miocrdica. Esta responsvel quer pela manifestao clnica, que a dor pr-cordial, a angina; quer pelas alteraes no ECG durante a prova de esforo. Este doente em repouso pode no ter qualquer queixa pois este fluxo coronrio pode ser suficiente para a actividade metablica basal, mas assim que faz um pequeno esforo aumentam as necessidades de O 2 gerando um desequilbrio - isqumia. Para a tratar, pode usar-se teraputica mdica ou teraputica de revascularizao, dilatar, colocar stents, entre outros.

Marcadores de Fase Aguda

Estes marcadores so

importantes sobretudo na fase aguda, pois permitem fazer o diagnstico de Sndrome

Coronrio Agudo. A troponina j foi abordada, mas h outros dois marcadores: 1. A mioglobina que

tambm uma protena; 2. A creatina fosfoquinase - Fig. 19 - Elevao de Marcadores de Fase Aguda num
Doente com EAM

uma enzima que existe no msculo em geral, mas tem uma fraco MB que existe no corao (CK-MB), portanto quando h um enfarte vai

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haver a libertao desta enzima, um outro biomarcador de necrose miocrdica que pode ser bastante til. A Fig.19 mostra o perfil da evoluo dos nveis de troponina, da mioglobina e da CK-MB num doente com um enfarte agudo do miocrdio em funo do tempo. Os nveis de troponina so mais sensveis e portanto hoje em dia so o melhor biomarcador, sendo o mais utilizado. Para alm da parte diagnstica, o nvel de troponina tem interesse em termos prognsticos. Quanto mais for elevado o valor, pior o prognstico. H uma correlao dos nveis de troponina que o doente apresenta na fase aguda com as implicaes diagnsticas e prognsticas (quanto mais elevado o valor, maior poro de miocrdio envolvida, portanto pior o prognstico) H outras razes que podem condicionar uma elevao dos valores de troponina (Fig.20) por isso que devemos integrar toda a informao desde a histria clnica aos vrios meios complementares de diagnstico que existem disposio para se chegar a uma concluso: o doente est ou no est a ter uma crise de isqumia aguda.

Este diagrama (Fig.21) resume a forma como se deve abordar um doente que chega urgncia com dor pr- Fig. 20 - Situaes No Coronrias com Elevao cordial, tem interesse sobretudo at parte diagnstica. H suspeita de Sndrome Coronrio Agudo, faz-se um ECG Este tem ou no alteraes ao nvel do segmento ST? Tem elevao do segmento ST - este doente tem desde logo indicao para fazer um determinado tipo de tratamento: fibrinlise ou angiografia para dilatao da artria lesada que est a provocar o enfarte.
dos Valores da Troponina

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No tem elevao do segmento ST neste caso: i. ii. Ou tem um ECG normal ou pouco caracterstico; Ou tem um ECG com alteraes do segmento ST mas sem elevao. Ainda verificamos anlise neste atravs se caso, da o

bioqumica

valor da troponina est ou no elevado. No caso de o valor da troponina se encontrar elevado, como este um marcador de necrose do Fig. 21 - Abordagem ao Doente com Dor Pr-Cordial

miocrdio, ento este doente tem um Sndrome Coronrio Agudo e segue depois o protocolo de tratamento. Se o valor da troponina no se encontrar elevado, devem fazer-se pelo menos duas medies do valor da troponina, com intervalo de 6 horas. Portanto, no havendo alteraes no ECG e se a troponina est dentro do valor normal, a dor muito provavelmente no uma dor de causa cardaca e o doente, com alguma segurana, pode ser reencaminhado. Portanto, com este diagrama podem equacionar-se a grande quantidade de doentes que diariamente se apresentam com queixa de possvel isqumia aguda do miocrdio, visto que o tipo de interveno vai depender do tipo de diagnstico que se faz.

Resumo
Em resumo, a isqumia miocrdica uma patologia muito prevalente, tem um substrato fisiopatolgico idntico, que poder ser o desequilbrio entre o aporte e o consumo de O2. Este desequilbrio pode aparecer ou por uma diminuio do aporte ou por um aumento do consumo.

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Pode, por um lado, ser um quadro crnico que origina uma isqumia crnica, eventualmente neste caso, h leses que apresentam uma maior estabilidade, que foram crescendo progressivamente. Pode, por outro lado, ser um quadro agudo em que habitualmente as leses so instveis e ao romperem levam formao de um trombo agudo, mais ou menos oclusivo, que vai condicionar o Sndrome Coronrio Agudo. A forma de apresentao clnica habitualmente a dor pr-cordial. Existe um conjunto de meios complementares de diagnstico que podem ajudar a fazer o diagnstico, quer na fase aguda quer na fase crnica: ECG, ecocardiografia, cintigrafia, coronariografia ajudando a estabelecer prioridades. No esquecer que em Medicina, temos dois grandes objectivos: aliviar os sintomas e prolongar a vida, mas s os podemos atingir se tivermos o diagnstico certo. E s com o diagnstico certo poderemos estabelecer a teraputica adequada.

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