OBESIDAD

*Definicin:
Se define obesidad como un exceso de tejido adiposo que se manifiesta generalmente por la elevacin del peso corporal. Ese exceso de grasa se asocia a una serie de circunstancias que repercuten sobre la salud: 1. Alteraciones de los lpidos: Aterosclerosis. 2. Trastornos cardiovasculares: Cardiopata isqumica, HTA, accidentes cerebrovasculares. 3. Enfermedades osteoarticulares: Gota, artrosis... 4. Alteraciones pulmonares: Sndrome de apnea del sueo (SAS). 5. Alteraciones psicolgicas: En la sociedad actual el sujeto obeso sufre el rechazo de la poblacin, lo que con frecuencia le predispone a padecer problemas psicolgicos. 6. Intolerancia a los hidratos de carbono, e incluso Diabetes Mellitus (DM). La obesidad es algo ms que un problema de imagen. El aumento de peso y del ndice de masa corporal se asocia a una disminucin tanto de la calidad, como de la esperanza de vida: 30-40% de exceso de peso: la expectativa de vida se reduce 5 aos. 60-90% de exceso de peso: la expectativa de vida se reduce 7 aos. 100% de exceso de peso: la expectativa de vida se reduce 9 aos. *Factores etiolgicos: Gentica: Los estudios de gemelos idnticos indican una influencia significativa de factores genticos en el desarrollo de la obesidad. Factores biolgicos Los nios cuyos padres son obesos tienen muchas ms probabilidades de ser obesos que los nios cuyos padres son delgados. La biologa de la obesidad indica que para que exista obesidad debe haber un balance de energa positivo, es decir, la cantidad de energa consumida debe ser mayor que la cantidad de energa gastada. Factores Constitucionales 1

Las influencias constitucionales se determinan por hechos ambientales tempranos que provocan una modificacin permanente en la dotacin fsica de un organismo concreto. En el caso de la obesidad, los factores constitucionales se asocian a la formacin de clulas adiposas. Factores Psicolgicos Aprendizaje por Imitacin y Reforzamiento Positivo: Los padres no slo suministran los genes que predisponen a la obesidad, sino tambin influyen modelando actitudes y comportamientos relativos a la alimentacin. En consecuencia, el nio que crece en este tipo de ambiente familiar puede aprender, mediante observacin, a comer en exceso o a utilizar el alimento como un medio para afrontar su activacin emocional. La aprobacin social que un nio recibe por la cantidad de alimento consumido variar en funcin de los criterios establecidos por los padres en lo referente a la cantidad de alimento que el nio debera ingerir durante las comidas y entre ellas. El nio que consume toda la comida que se le suministra puede recibir una gran cantidad de reforzamiento social por parte de sus padres y de otras personas. Por el contrario, el no hacerlo as puede dar lugar a la supresin de reforzamiento positivo e incluso al castigo. *Clasificacin: 1) Segn el grado de obesidad: La forma ms utilizada para la valoracin de un paciente obeso es el clculo del ndice de masa corporal (IMC o BMI de Body mass index). Se calcula mediante la siguiente frmula: IMC= Peso (Kg)/ Talla2 (m) La sociedad espaola para el estudio de la obesidad distingue varios grados segn el IMC: - Normopeso: - Obesidad grado I (sobrepeso): - Obesidad grado II: - Obesidad grado III: - Obesidad grado IV (mrbida): - Superobesidad: 20-25 26,9-29,9 30-34,9 35-39,9 40 > 50

Cuando el IMC se sita entre 25 y 27, hablamos de sobrepeso solamente cuando se acompaa de otros signos o sntomas como la intolerancia a los hidratos de carbono, Diabetes, etc. Las cifras entre 17 y 20 indican delgadez. Si el IMC es inferior a 17, hablamos de caquexia. 2) Segn el tipo celular: Obesidad hipertrfica: Aumenta el tamao del adipocito, pero el nmero de clulas permanece normal. Obesidad hiperplsica: El tamao de los adipositos es normal, pero aumenta su nmero. Es la que se desarrolla en la infancia. En el primer ao de vida el nmero de adipocitos puede multiplicarse y condicionar una futura obesidad. Este tipo de obesidad es muy difcil de tratar solamente con la dieta, porque con ella solo disminuimos el tamao del adipocito, pero no su nmero. Obesidad mixta: Es la combinacin de los dos tipos anteriores: Aumenta el tamao y tambin el nmero de los adipocitos. 3) Segn el patrn de distribucin grasa: a) Obesidad androide (tipo manzana): Se caracteriza por la acumulacin de grasa por encima de la cintura, sobre todo en la regin abdominal. Tiene un riesgo cardiovascular importante. Se define este patrn ante un ndice cintura / cadera: 1 en hombres. 0,9 en mujeres. El TAC nos permite valorar la cantidad de grasa visceral y de grasa subcutnea, y distinguir dos subtipos de obesidad androide: Obesidad androide subcutnea: rea grasa visceral / rea grasa subcutnea < 0,4. Obesidad androide visceral: rea grasa visceral / rea grasa subcutnea > 0,4. El patrn androide visceral es el que lleva asociadas la mayora de las patologas que repercuten sobre la salud del paciente obeso: Diabetes, HTA, etc. Por ejemplo, los luchadores de sumo son hiperalimentados desde pequeos para aumentar su peso (ingieren del orden de 14000 a 15000 Kcal. / da), pero la mayora de esta grasa es subcutnea, ya que hacen mucho ejercicio (8-9 horas / da). Cuando se retiran y dejan de hacer deporte, el patrn de distribucin de grasa pasa a ser visceral y se vuelven diabticos, hipertensos, etc. La patologa asociada a la obesidad androide visceral es: 3

- Insulinrresistencia - Hiperinsulinismo - Hiperlipidemia - HTA

Intolerancia a los hidratos de carbono o DMNID (el 80% de los DM II son obesos)

b) Obesidad ginecoide (tipo pera): Se caracteriza por la acumulacin de grasa en la mitad inferior del cuerpo, especialmente en el bajo vientre, caderas y muslos. Este tipo de obesidad puede provocar alteraciones de la circulacin perifrica. Se define este patrn ante un ndice cintura / cadera: 1 en hombres. 0,9 en mujeres. c) Obesidad homognea: En este tipo de obesidad la distribucin grasa es generalizada, sin localizacin evidente. 4) Segn la etiologa: a) Idioptica: La ms frecuente. b) Sndromes genticos asociados a obesidad: La obesidad es un sntomas ms aparte del transtorno principal: Pradev-Willi, Laurence-Moon-Biedl... c) Obesidad secundaria: Hipotiroidismo, Cushing, etc. Al tratar la causa principal disminuye el grado de obesidad. *Regulacin del apetito: La obesidad se caracteriza por un exceso de depsito de grasa en el organismo debido a que, a largo plazo, el gasto energtico que presenta el individuo es inferior a la energa que ingiere. As pues, un paciente puede desarrollar obesidad si: Disminuye su gasto energtico con la misma ingesta. Aumenta la ingesta de energa con mismo gasto energtico. Coexisten los dos mecanismos citados: gasto + ingesta. La regulacin hipotalmica del apetito es muy importante. En l estn el ncleo de la saciedad (ncleo ventromedial) y el ncleo del hambre (ncleo lateral). Al lesionar uno de estos ncleos en un animal podemos inducir obesidad o delgadez. La lesin del ncleo ventromedial provoca hiperfagia, obesidad e hiperinsulinemia. Por 4

ejemplo, si una persona delgada que sufre un traumatismo craneoenceflico empieza a tener mucha hambre y a comer de forma compulsiva, supondremos que ha sufrido una lesin en el centro de la saciedad. Hace unos aos se descubri que en una rata genticamente obesa haba un fallo de la codificacin de una protena: la Leptina. Parece que esta protena es la que modula el peso de los animales. Acta a dos niveles: SNC: Disminuye la secrecin del neuropptido Y (NPY), un pptido que produce aumento de la ingesta. Tejido adiposo marrn: Activa este tejido, se queman ms caloras y produciendo una disminucin de peso. Por tanto, el papel de la leptina es mantener un peso equilibrado. El error en su codificacin provoca obesidad en estos animales. En el humano, las investigaciones demuestran que la produccin de leptina no est alterada (en sujetos obesos hay niveles muy elevados de leptina), pero se sospecha que existe un fallo a nivel del receptor, que no reconoce a esta protena. *Gasto energtico: Metabolismo basal: El metabolismo basal de un sujeto normal supone entre un 60 y un 65% del gasto energtico. El metabolismo de un obeso es mayor o igual que el de un sujeto delgado. Efecto trmico del ejercicio: En funcin de la intensidad del ejercicio fsico y su duracin, es del 20 al 25% del gasto energtico. El gasto energtico de un obeso es muy superior al de un delgado por tener que movilizar toda su masa. Efecto trmico de la alimentacin: Es la energa gastada en la digestin de los alimentos, y es un porcentaje nada despreciable, entre un 10 y un15% del gasto energtico diario. Se ha comprobado que algunos obesos no adelgazan con dietas de 600-700 Kcal y s lo hacen con 1000-1200 Kcal. Termognesis adaptativa: La produccin de calor, en respuesta a determinados estmulos, puede suponer un gasto o ahorro energtico de un 10 a un 15%. Esta termognesis adaptativa la realiza el tejido adiposo marrn (TAM). Hay dos tipos de tejido adiposo, el blanco y el marrn. El tejido adiposo blanco est formado por adipocitos grandes, cargados de grasa, y sus dos funciones

fundamentales son el almacenamiento del excedente de energa y el aislamiento trmico. El tejido adiposo marrn tiene menor cantidad de grasa y un gran nmero de mitocondrias. Es un tejido -adrenrgico, muy abundante en el recin nacido. En el adulto existe en menor cantidad, y con menor actividad metablica. Se supone que una alteracin en la cantidad o calidad del TAM puede conducir a una termognesis defectuosa y por tanto a un aumento de peso. *Clnica: La obesidad se asocia a una serie de problemas de salud, que se resumen en el siguiente esquema: HTA. Aumento de colesterol. Aumento de triglicridos. Resistencia a la insulina: HTA: La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo que presenta el paciente obeso provocan un aumento de la reabsorcin tubular renal de Na. Junto a esta retencin de Na, parece que hay un aumento de la actividad general simptica y alteraciones en el transporte de los cationes por la membrana. La unin de estos tres factores provoca una HTA en el paciente. La prdida de peso se acompaa de una disminucin importante de las cifras de presin arterial en la mayora de los obesos, incluso sin realizar una dieta hiposdica. Alteraciones lipdicas: El aumento de los niveles circulantes de triglicridos en la obesidad se asocia a la disminucin de los niveles plasmticos de HDL y al aumento de LDL. La hipertrigliceridemia es muy frecuente en los obesos debido al aumento de la secrecin heptica de VLDL. Hay tambin un aumento en la sntesis de apoprotena B (fraccin proteica ms importante de la LDL). Aumentan la morbimortalidad del paciente.

Resistencia a la insulina: El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de los niveles plasmticos basales de insulina. Este es el origen de las alteraciones metablicas de la obesidad. El adipocito tiene un determinado nmero de receptores de insulina. Cuando un adipocito aumenta de tamao, disminuye el nmero de receptores, y viceversa. Adems, en la obesidad existe una insulinorresistencia debido tanto a la disminucin del nmero de receptores de la insulina como a un probable defecto posreceptor. El aumento 6

de la resistencia y el incremento de las necesidades de insulina pueden determinar en el individuo obeso el fallo pancretico y la aparicin de diabetes mellitus secundaria a la obesidad. Problemas respiratorios: La obesidad mrbida puede asociarse a alteraciones de la ventilacin que conducen a disminucin de la PO2, aumento de la PCO2, acidosis respiratoria y aumento del Hematocrito y la Hemoglobina. La hipoventilacin alveolar grave (disnea) asociada a hipoxia, cianosis, poliglobulia y somnolencia diurna en un individuo con obesidad mrbida se ha denominado Sndrome de Pickwick. Estos pacientes acaban padeciendo con frecuencia insuficiencia cardaca. El Sndrome de apnea del sueo es una manifestacin clnica frecuente en grandes obesos. Provoca hipersomnia diurna, por el mal descanso secundario a la hipoxia, ronquidos y apneas durante el sueo de hasta 50 seg. acompaadas de trastornos graves del ritmo cardaco. En la mayora de los casos el cuadro clnico mejora espectacularmente con la prdida de peso (4-5 Kg). Artrosis invalidante: La obesidad, con el aumento de masa del cuerpo, conlleva una importante carga para los miembros inferiores, que tienen que aguantar una mayor presin. Este aumento de presin favorece la aparicin de artrosis, que provoca en el paciente un sedentarismo obligado por la dificultad de movimientos. El sedentarismo, al disminuir la actividad fsica, favorece la obesidad. Obesidad Artrosis Sedentarismo

*Factores agravantes de la obesidad: 1. Patrn androide visceral: ndice cintura/cadera >1 en hombres, >0,9 en mujeres y rea grasa visceral/subcutnea > 0,4. 2. Sexo masculino. 3. < 40 aos. 4. Existencia de DM, HTA, o hiperlipidemia.