"El cido Lctico, mitos y realidades"

En el mbito del entrenamiento deportivo, el cido lctico siempre ha jugado el papel de malo. Injustamente, se le ha hecho responsable durante aos de los fuertes dolores que sufren los deportistas durante y despus del entrenamiento. Durante ms de 80 aos, la creencia de que la acidosis lctica durante el ejercicio era la explicacin de la acidosis metablica ha llevado a la interpretacin de que la produccin de lactato causa acidosis. El origen de esta creencia se remonta a las primeras dcadas del siglo XX, podemos encontrarla en los trabajos de Meyerhoff y Hill. Bsicamente, Meyerhoff revel la mayora de las vas glucolticas, y demostr que el cido lctico se produca como una reaccin lateral a la gluclisis en ausencia de oxgeno. Por su parte Hill cuantific la liberacin de energa por la conversin de la glucosa a cido lctico, y propuso que la oxidacin de la glucosa poda suministrar una rpida y alta cantidad de energa para la contraccin muscular, tanto en momentos en que la disponibilidad de oxgeno era limitada, como cuando las demandas energticas de la contraccin muscular eran superiores a la oxidacin. A partir de estos trabajos pioneros, fue alimentndose la conexin entre anaerobiosis, produccin de cido lctico y acidosis, cuya comn aceptacin se ha mantenido prcticamente inalterada hasta la ltima dcada del siglo pasado, cuando numerosos investigadores empezaron a aportar abundante y contrastada informacin sobre el metabolismo del cido lctico (lactato). Y he aqu la verdad: es inocente. Y no slo eso, gracias a l, la actividad fsica puede continuar. Continuamente el ATP es descompuesto en ADP y fsforo, y un protn (H+) es liberado. Ese protn es consumido por la mitocondria como sustrato de la respiracin mitocondrial, mantenindose el PH en valores fisiolgicos. Sin embargo, tanto en las primeras etapas del ejercicio (por el dficit de oxgeno an no ha habido tiempo de completar las adaptaciones cardiovasculares y respiratorias) como ante un ejercicio cuya intensidad excede el llamado steady state (estado estable), se altera este equilibrio. Aparece una mayor dependencia del ATP generado por fuentes no-mitocondriales, principalmente la gluclisis. La enzima piruvato deshidrogenasa no alcanza a convertir todo el piruvato que le llega en acetil-coA e ingresarlo al ciclo de Krebs, con lo que aumenta la concentracin de protones y el medio comienza a volverse cido, a causa

del drstico descenso del pH sanguneo. No obstante, hasta aqu, nada significativamente nuevo con respecto a lo propuesto por Meyerhoff y Hill hace casi un siglo. Lo realmente importante, es que hoy sabemos que el cido lctico juega un papel fundamental en ese metabolismo celular, gracias a que es la nica manera por la cual el organismo dispone de vas de escape para ese hidrgeno libre (H+), que desciende el pH sanguneo hasta inhibir la contraccin muscular. A travs de la enzima conocida como lactato deshidrogenasa (LDH), el piruvato se une al hidrgeno libre para formar cido lctico, actuando as como amortiguador contra la acumulacin de protones en la clula, y permitiendo, por tanto, que el pH se alcalinice. Pero las bondades del cido lctico no se terminan en este punto. El lactato formado sigue diversos destinos. Partiendo de la hiptesis de la lanzadera de Brooks (1998), se afirma que el lactato sera utilizado tanto en fibras de otros msculos inactivos (lanzadera intercelular) como en fibras lentas (tipo I) del propio msculo cuando las condiciones metablicas de la fibra lo permitan- (lanzadera intracelular). El ltimo destino posible es el hgado, donde se incorpora a las vas gluconeognicas, reconvirtindose en cido pirvico. Este proceso se conoce como Ciclo de Cori. Nos encontramos pues, ante una nueva era en los conocimientos del lactato. Un lactato que ya no puede ser considerado el principal responsable de la acidosis metablica, sino ms bien todo lo contrario. Facilita la eliminacin de protones del msculo y permite continuar con la regeneracin del ATP glucoltico. Adems, el ciclo de Cori y la hiptesis de la lanzadera del lactato le otorgan un papel estelar en el metabolismo intermediario de los diferentes tejidos; siendo una fuente de carbohidratos que compite con la glucosa, y a la vez, un importante precursor gluconeognico. El desconocimiento y la ignorancia de estos conceptos, ha llevado a una interpretacin inadecuada del metabolismo del lactato, lo que ha originado errores tanto en la evaluacin como en la prescripcin del entrenamiento deportivo. Bajo este prisma, solo tendra sentido utilizar el lactato para determinar en que momento se da una ruptura en la curva de acumulacin del mismo, hallando de esta manera lo que se conoce como MAXLASS (mxima velocidad a lactato estable). Por supuesto, este punto es totalmente individual y dependiente del estado de entrenamiento del

sujeto, y en ningn caso puede fijarse arbitrariamente en 4Mml, como ha venido hacindose durante muchos aos. Por otra parte, para su deteccin sern necesarios protocolos que permitan contemplar una estabilizacin metablica y fisiolgica. No serviran, por tanto, los de tipo incremental mximo que suelen utilizarse para la valoracin de parmetros como el VO2mx o la potencia aerbica mxima (PAM). Sin duda, la gluclisis anaerbica es muchsimo ms complicada que este breve resumen. Pero el objetivo de este artculo no es capacitar fisilogos, sino tratar de acercar la fisiologa del deporte al corredor de montaa. Espero haberlo conseguido.