"Terapias Endodnticas Empledadas en Dientes Permanentes

Incompletamente Formados Desarrollo Dentario

Es necesario el conocimiento completo de la formacin normal del diente para poder comprender el proceso implicado en el tratamiento de dientes permanentes con pices inmaduro. El ciclo vital del los rganos dentarios comprende una serie de cambios qumicos, morfolgicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida intrauterina y que continan a lo largo de toda la vida del diente. Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales que comienzan a formarse en la porcin anterior de los maxilares y luego avanzan en direccin posterior. Estos poseen una forma determinada de acuerdo al diente que darn origen y una ubicacin estratgica en los maxilares, pero todos tienen un desarrollo comn el cual se realiza de forma gradual y paulatina. La formacin de los dientes comienza como una proliferacin localizada del ectodermo, asociada con los procesos de los maxilares superior o inferior. Esta actividad proliferativa trae como resultado la formacin de dos estructuras en forma de herradura, una sobre cada proceso, las cuales son denominadas banda epitelial primaria. Simultneamente, en el ectomesnquima subyacente se origina una condensacin de clulas las cuales inducen a la proliferacin del epitelio, formando lminas que lo invaden en profundidad y constituyen las lminas dentales o listn dentario. A partir de este momento se establece una induccin epitelio mesenquimatosa reciproca que permitir el desarrollo de las estructuras que se forman del epitelio ectodrmico (esmalte) y del ectomesnquima, como la dentina, pulpa, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. La formacin de los grmenes dentarios como un proceso continuo que es conveniente dividirlo en tres etapas para establecer distinciones claras entre ellas. De acuerdo a su morfologa se denominan: etapa de brote o yema, etapa de casquete o cliz y etapa de campana. La etapa de brote es la etapa inicial en el desarrollo dentario, en la cual las clulas epiteliales de la lmina dental proliferan y producen una proyeccin en forma de "brote" en el ectomesnquima adyacente, el cual se condensa y forma el saco o folculo dentario. La estructura de los brotes es simple; en la periferia se identifican clulas cilndricas y en el interior son de aspecto poligonal con espacios intercelulares muy pequeos. Estos sern los futuros rganos del esmalte que darn lugar al nico tejido de naturaleza ectodrmica del diente, el esmalte. La etapa de cliz o casquete se alcanza cuando las clulas de la lmina dental han proliferado y permiten una invaginacin del ectomesnquima, que constituye la papila dentaria la cual dar origen al complejo dentino- pulpar.

En esta etapa se observa un epitelio perifrico externo constituido por clulas cbicas que rodean a clulas epiteliales poligonales en el interior y que constituyen el epitelio externo del esmalte. Entre el epitelio externo e interno del rgano del esmalte existe una red de clulas denominadas retculo estrellado debido a su disposicin reticular ramificada de los elementos celulares. El margen del rgano del esmalte donde se une el epitelio interno y externo es denominado curva cervical, a medida que las clulas forman la curva, continua la proliferacin del esmalte y se produce una invaginacin mas pronunciada del rgano del esmalte en el mesnquima el cual adquiere forma de campana. Durante la etapa de campana, en el epitelio perifrico se pueden distinguir dos reas, una en relacin con la papila dental, que es el epitelio interno del esmalte y otra en relacin con el saco dentario que es el epitelio externo del esmalte. El epitelio interno del rgano del esmalte se encuentra separado de las capas de clulas mesenquimatosas indiferenciadas por una membrana denominada membrana basal dental. Las clulas mesenquimatosas de la papila dental emiten prolongaciones largas y delgadas que atraviesan la zona acelular y contactan con las de epitelio interno del esmalte quedando entre ambos tipos una membrana basal. A partir de este momento se establece un proceso de induccin reciproca en el cual la maduracin celular se inicia y es ms rpida en la capa del epitelio interno del esmalte o preameloblastos, que en la de los predentinoblastos, diferencindose en primer lugar los ameloblastos que los dentinoblastos. Aunque la maduracin de las clulas formadoras de esmalte ocurra primero, stas no inician su formacin hasta que no se haya formado la primera capa de matriz orgnica extracelular de predentina inicial, la cual una vez mineralizada constituye la dentina. Una vez que se constituye la primera capa de dentina, los ameloblastos formarn la primera capa de esmalte. Con la aparicin de la dentinognesis la papila dental se convierte en la pulpa dental. El comienzo de la diferenciacin y maduracin de los tejidos dentarios comienza en los vrtices cuspdeos y bordes incisales de los futuros dientes. Los extremos ms apicales del epitelio externo e interno del esmalte estn en ntimo contacto, no existiendo clulas del retculo estrellado entre ellos, formando as el ojal cervical. Todos estos elementos estructurales de la etapa de campana constituyen el rgano del esmalte. El desarrollo de la raz comienza una vez que se ha completado la formacin del esmalte. Las clulas cilndricas del epitelio interno del esmalte y las clulas cbicas del epitelio externo que conforman la curva cervical, comienzan a proliferar y forman una estructura conocida como la vaina radicular epitelial de Hertwig, responsable de la formacin de la raz dentaria. Esta determinara el tamao, nmero y forma de las races. Posteriormente, las clulas de la capa interna inducen la diferenciacin de las clulas del tejido conjuntivo hacia odontoblastos y se deposita la primera capa de dentina.

La diferenciacin de los odontoblastos y la formacin de dentina siguen al alargamiento de la vaina radicular. Al mismo tiempo, el tejido conjuntivo del saco dentario que la rodea, prolifera y divide a la capa epitelial en una malla de bandas continuas. Tan pronto como se mineraliza la primera capa de la matriz de dentina, las clulas mesenquimticas del saco dental se mueven hasta hacer contacto con la dentina recin formada. Estas clulas se diferencian en cementoblastos y depositan la matriz del cemento en la dentina radicular. Cuando la vaina epitelial radicular de Hertwig ha alcanzado su longitud mxima, se dobla hacia dentro en cada lado para formar el diafragma epitelial. Dicha estructura establece la longitud del diente y delimita el foramen apical por el cual entran y salen nervios y vasos sanguneos de la cmara pulpar. Durante la formacin y desarrollo de la vaina epitelial de Hertwig se pueden originar pequeas interrupciones que dan origen a los conductos laterales o accesorios. El remanente epitelial no desaparece por completo al comenzar la dentinognesis. Algunas de estas clulas permanecen en el ligamento periodontal, conocidas como restos epiteliales de Malassez, los cuales persisten cercanos a la superficie radicular y se presentan como fuente de revestimiento de los quistes periapicales que se forman como reaccin a la inflamacin crnica de la pulpa o tejidos subyacentes.

Clasificacin del desarrollo radicular y apical

Clasificacin muy didctica de los dientes permanentes segn su desarrollo radicular y apical dividindolos en las siguientes cinco clases: 1.- Desarrollo parcial de la raz con lumen apical mayor que el dimetro del conducto. 2.- Desarrollo casi completo de la raz, pero con lumen apical mayor que el conducto. 3.- Desarrollo completo de la raz con lumen apical de igual dimetro que el del conducto. 4.- Desarrollo completo de la raz con dimetro apical ms pequeo que el del conducto. 5.- Desarrollo completo radicular con tamao microscpico apical.

Patologa pulpar y pariapical del diente incompletamente formado

Los dientes permanentes jvenes son aquellos que an no han completado la formacin de sus races. Estos presentan una abertura apical mayor que la existente en los dientes maduros. El desarrollo del rgano dentario, no solo depende de la edad cronolgica de la misma; las diversas patologas pulpares que pudieran haberla afectado tambin inciden en la aceleracin de su proceso de envejecimiento.

En los dientes permanentes jvenes, la prdida de la vitalidad pulpar origina problemas especiales, debido que la pulpa dental es necesaria para la formacin de la dentina. Su prdida antes de finalizado el crecimiento longitudinal de la raz ocasiona una mala relacin corona-raz. El crecimiento se detiene en aquellos casos en los que la pulpa ha sufrido lesiones irreversibles formando como consecuencia una raz poco desarrollada. La pulpa reacciona frente a cualquier agente patgeno sea fsico, qumico o bacteriano cuyos estmulos superen el lmite de tolerancia fisiolgica, an considerando que este lmite puede estar alterado como en los casos de presencia de caries. Ante estos factores imitativos se produce una respuesta inflamatoria o degenerativa, la cual se caracteriza por el aumento de volumen de la pulpa y por consiguiente la compresin de sus elementos estructurales lo que determina la aparicin de las alteraciones pulpares. En funcin de la intensidad y duracin de los irritantes y de la resistencia del husped, la patologa pulpar puede variar desde una inflamacin temporal o pulpitis reversible, hasta una inflamacin grave y progresiva o pulpitis irreversible que evolucionar hacia la necrosis. La caries y los traumatismos dentarios constituyen las causas mas frecuentes de lesiones pulpares en dientes permanentes jvenes. la densidad de clulas inflamatorias y la intensidad de la lesin pulpar aumenta conforme la caries avanza en profundidad y amplitud. La capacidad de la pulpa para soportar la lesin se relaciona con la gravedad de sta. Con el avance de la lesin cariosa por la suma de agentes irritantes, incluyendo factores fsicos y qumicos en razn de mayor exposicin de dentina al medio bucal, se presentan las primeras alteraciones vasculares de la pulpa dental, que caracterizan un proceso inflamatorio incipiente en el cual se produce una congestin sangunea, un estado inflamatorio reactivo, considerndolo como un periodo inicial inflamatorio que representa una seal de alerta, indicando que la resistencia normal de la pulpa esta llegando al lmite de tolerancia fisiolgica, por lo tanto, esta debe ser considerada como una situacin reversible siempre que sea eliminada su causa. La pulpitis reversible como la inflamacin de la pulpa con capacidad reparativa; es la primera respuesta inflamatoria pulpar frente a diversos irritantes. La pulpa est inflamada hasta el punto de que estmulos trmicos, habitualmente el fro, causa una respuesta de hipersensibilidad rpida, aguda que cesa tan pronto desaparece el estmulo; la lesin es de predominio crnico y la inflamacin se circunscribe a la base de los tbulos afectados. Si el irritante es eliminado y adems se evitan nuevas agresiones mediante el sellado de los tbulos de la dentina que comunican con la pulpa inflamada, sta recupera un estado asintomtico sin inflamacin. Por el contrario si ste persiste los sntomas se pueden prolongar por un tiempo indefinido o hacerse ms extensa y conducir a una pulpitis irreversible. La penetracin franca de bacterias en la pulpa suele ser el punto crucial para la pulpitis irreversible. Esto no significa que sta no pueda ocurrir antes de la exposicin. Las bacterias son los principales agentes implicados en la aparicin de esta alteracin pulpar.

La pulpitis irreversible es la inflamacin de la pulpa sin capacidad de recuperacin, a pesar de que cesen los estmulos externos que han provocado el estado inflamatorio. La pulpa no cicatrizar y poco a poco degenerar y ocasionar necrosis destruccin reactiva. La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o crnica; puede tener carcter parcial o total y acompaarse de infeccin o ser estril. Desde el punto de vista clnico, la pulpa con inflamacin aguda es sintomtica, mientras que la pulpa con inflamacin crnica es asintomtica en la mayora de los casos. La extensin apical de la pulpitis irreversible no se puede determinar clnicamente, hasta que el ligamento periodontal se afecta por la cascada de mediadores inflamatorios, cuya consecuencia clnica suele ser que el diente presenta sensibilidad a la percusin. Una variante de la pulpitis irreversible asintomtica es el crecimiento del tejido pulpar, de color rojizo y en forma de coliflor, alrededor de una exposicin cariosa. La naturaleza proliferativa de este tipo es atribuida a una irritacin crnica de bajo grado denominada pulpitis crnica hiperplsica y a una generosa vascularizacin hallada de forma caracterstica en individuos jvenes. En ocasiones, esta situacin puede causar dolor transitorio y ligero durante la masticacin. Las pulpitis agudas y crnicas, as como los estados degenerativos, de acuerdo con las condiciones intrnsecas pulpares y la intensidad del agente agresor, podrn evolucionar, lenta o rpidamente, hacia la muerte pulpar, lo que significa la cesacin de los procesos metablicos de este rgano con la consiguiente prdida de su vitalidad, de su estructura, as como de sus defensas naturales. La necrosis pulpar es la descomposicin, sptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destruccin del sistema microvascular y linftico, de las clulas y, en ltima instancia de las fibras nerviosas. La necrosis pulpar como una condicin histolgica originada por una pulpitis irreversible no tratada, una lesin traumtica o cualquier circunstancia que origine la interrupcin prolongada del suministro sanguneo de la pulpa. La necrosis pulpar puede ser parcial o total, la necrosis total es asintomtica antes de llegar a afectar el ligamento periodontal, puesto que los nervios de la pulpa carecen de funcin. Dada la falta de circulacin colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un drenaje insuficiente de los lquidos inflamatorios, lo que ocasiona alzas circunscritas en las presiones en los tejidos, y da lugar a destruccin progresiva e inadvertida, hasta que la pulpa se necrosa. Las pulpas de dientes en los cuales las clulas pulpares murieron como resultado de coagulacin o licuefaccin se clasifican como necrticas. La regin de necrosis contiene irritantes provenientes de la destruccin de los tejidos y microorganismos tanto aerobios y anaerobios. Estos factores irritantes establecen contacto con el tejido vital perifrico y continan ejerciendo dao, las bacterias penetran hasta los lmites de la necrosis pero no se observan en el tejido inflamado adyacente. Sin embargo, en todo momento las toxinas y enzimas bacterianas penetran a los tejidos circundantes y estimulan la inflamacin. La inflamacin perirradicular tal vez no se desarrolle, sino hasta que la pulpa este casi completamente necrtica, sin embargo a veces hay pulpa vital inflamada y pulpa

radicular histolgicamente normal con signos radiogrficos de inflamacin perirradicular. Sin embargo, aunque no se ha demostrado en condiciones experimentales, los factores irritantes deben difundirse desde los tejidos coronales, pasar a travs de la pulpa radicular, y desencadenar una respuesta inflamatoria perirradicular con resorcin reactiva. Esta entidad clnica suele observarse en nios, adolescentes o adultos jvenes y pueden plantear problemas diagnsticos. La inflamacin periapical de origen pulpar se debe a la llegada de toxinas bacterianas e incluso bacterias al periodonto a travs del orificio apical. De igual forma puede suceder en otras zonas del periodonto, a travs de un conducto lateral y en la zona de la bifurcacin, a travs de comunicaciones frecuentes entre el suelo de la cmara pulpar y el periodonto. Cuando la cascada de irritantes sale del conducto radicular muchas veces se produce enfermedad periapical. El peripice del diente se involucra cuando las bacterias invaden la pulpa, produciendo necrosis parcial o total, as se demostr con el estudio clsico en ratas gnotobiticas (libres de grmenes), en el cual se expusieron las pulpas de ratas normales y las dejaron abiertas al medio bucal. Se produjo necrosis pulpar, seguida de inflamacin periapical y la formacin de una lesin en la zona. Sin embargo, cuando se realiz ese mismo procedimiento en ratas libres de grmenes, las pulpas no slo permanecieron vitales y sin apenas inflamacin, sino que los orificios dejados por la fresa se repararon a los 36 das. El estudi demostr que sin bacterias y sus productos, las lesiones apicales de origen endodnticos no se producen. La inflamacin periapical puede empezar antes de que la pulpa est totalmente necrtica. Esto puede explicar la posible presencia de radiolucencia periapical, existiendo todava algn tejido vital remanente en el conducto radicular. La patologa periapical es el resultado de las bacterias, sus productos y la respuesta del husped a los mismos; dentro de las cuales tenemos: la periodontitis apical aguda, absceso apical agudo, periodontitis apical crnica. La periodontitis apical aguda es un proceso inflamatorio agudo alrededor del pice (periodontitis). Esta situacin puede confundir el resultado de la extensin de la inflamacin de la pulpa en el tejido periapical, el traumatismo mecnico o qumico causado por instrumentos o materiales endodnticos o el traumatismo de las superficies oclusales provocado por hiperoclusin o bruxismo, ya que sta puede ocurrir en dientes con y sin vitalidad pulpar. Cuando la pulpa ha experimentado necrosis y no se trata de una periodontitis apical aguda, pueden aparecer sntomas conforme la enfermedad avanza hacia la siguiente fase el absceso perirradicular agudo. Puede producirse un absceso apical agudo cuando un gran nmero de bacterias pasan al pice y provocan una respuesta inflamatoria grave. El absceso se define como una coleccin de pus localizada, microscpicamente compuesta por clulas muertas, detritos, polimorfonucleares y macrfagos. Clnicamente los grados de inflamacin son, con o sin dolor, son variables.

La periodontitis apical crnica es una respuesta mantenida en el tiempo y de relativo o de bajo grado debido a las bacterias del conducto y a los irritantes. Clnicamente, esta lesin suele ser asintomtica y se detecta con radiolucencia apical. Esta lesin se caracteriza por el predominio de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos rodeados por una cpsula fibrosa apenas inflamada compuesta por colgeno, fibroblastos y brotes capilares. Diagnstico pulpar de los dientes incompletamente formados Un diente incompletamente formado puede necesitar una terapia endodntica por diversas razones, presentando patologas pulpares como consecuencia de un traumatismo, una lesin de caries, un tratamiento ortodntico, o una exposicin pulpar mecnica. El diagnstico de una enfermedad pulpar es muy difcil en los pacientes jvenes porque con frecuencia no pueden explicar con precisin sus sntomas. Esto suele ser ms difcil de precisar en los dientes con pices abiertos, ya sea por la dificultad del nio en manifestar lo que siente o por la correlacin de los sntomas clnicos. Por ello, se deben extremar los detalles para poder llegar a una informacin ms precisa. La necesidad de ejecucin de procedimientos distintos para los dientes con pulpa viva y pulpa necrtica exige un diagnstico preciso de su estado. Por su parte, no existen unas pruebas diagnsticas clnicas confiables para evaluar con precisin el estado de una pulpa dental inflamada. Para realizar el diagnstico ms exacto, se debe obtener informacin a partir de diversas fuentes, entre ellas, una historia clnica cuidadosa, caractersticas del dolor, exmenes clnicos y radiogrficos completos. En la anamnesis se encuentran antecedentes de traumatismos (golpes, cadas, prcticas deportivas). Sobre alguno de los dientes con la pulpa expuesta en la mayora de los casos; se debe preguntar por el tiempo transcurrido desde el traumatismo y evaluar, en lo posible, el impacto recibido. Tambin se debe prestar especial atencin sobre las caractersticas del dolor, si esta presente, si lo hubo, el factor desencadenante, duracin, intensidad, irradiacin y si ha necesitado de medicacin para el alivio del dolor. El sntoma principal y la historia de dolor son factores importantes a considerar a la hora de establecer un diagnstico. Una exploracin extraoral e intraoral cuidadosa puede ser importante para detectar la presencia de alteraciones pulpares en un diente. Se debe examinar cada diente los tejidos de soporte y los tejidos blandos, debido a que existen diversos signos tales como: enrojecimiento, tumefaccin del vestbulo, fstulas, fracturas dentales, restauraciones defectuosas, caries, pigmentacin de la corona; los cuales pueden ser indicadores de patologas pulpares presentes. Sealan que se deben evaluar con detenimiento las cavidades cariosas, el estado del piso de la misma (duro o blando), profundidad, la presencia de fisuras o de fracturas y su extensin, hipoplasia u otro tipo de alteraciones. A su vez, se debe evaluar los cambios de color de la pieza dentaria (rosados, pardos, grisceos o blanquecinos) que evidencian hemorragias pulpar, necrosis o descalcificaciones adamantinas por caries.

La palpacin, la valoracin de la movilidad dentaria, y de la sensibilidad a la percusin son medios diagnsticos tiles para el diagnstico de patologas pulpares. Por lo general, los dientes con inflamacin pulpar conllevan a la presencia de dolor a la percusin, el cual puede poner de manifiesto que dicha inflamacin ha progresado hasta afectar el ligamento periodontal. Sin embargo se debe tener cuidado en la interpretacin de esta prueba. Sugiere que la prueba de la percusin se debe realizar con suavidad, se prefiere la presin digital que el golpear con el mango de un espejo para producir dolor, ya que no es confiable y resulta bastante incmodo para el paciente. Al igual que la prueba de percusin, la palpacin permite diagnosticar complicaciones periapicales de la enfermedad pulpar. Mediante el tacto se puede estimar la presencia de zonas abultadas o fluctuantes en el fondo del surco que pueden indicar exacerbacin de una lesin. El uso rutinario de este medio de diagnstico ayuda a evaluar la extensin de la patologa periapical existente. Las pruebas pulpares se emplean para estimar la fisiopatologa de la pulpa evaluando el grado de respuesta dolorosa ante la aplicacin de diferentes estmulos. Una de ellas es la prueba trmica la cual se utiliza en gran medida en dientes con pices abiertos, pero pueden ser complicadas por la falta de un desarrollo neural o por respuesta exagerada debido a la aprensin. Cuando no hay respuesta a las pruebas trmicas repetidas y sta es positiva en el diente control contralateral, hay una pulpa necrtica. Esto se puede confirmar con otras pruebas, pero cuando existe el problema de que se presente un diente con pice abierto causado por una luxacin, se produce una alteracin en la conduccin nerviosa mientras que su irrigacin permanece intacto por lo tanto hay ausencia de respuesta pulpar. Por un trauma importante puede existir una interrupcin temporal de la irrigacin pulpar y no llega aporte nutricional a las fibras sensitivas A-delta responsables de la conduccin del dolor. Estas fibras maduran entre los 4 a 5 aos despus que el diente entra en erupcin; por eso la falta de respuesta pulpar en un principio, no es un indicador de la muerte de la misma. Por lo referido anteriormente en los dientes con pices inmaduros puede no existir respuesta. El dixido de carbono debido a su baja temperatura otorga una respuesta segura, an en este tipo de dientes. De igual forma la prueba elctrica en los dientes jvenes con pices abiertos amplios no es confiable debido a que los nervios sensoriales no estn desarrollados. Se debe considerar la etapa de erupcin de la pieza dentaria ya que las respuestas de los dientes difieren en las distintas fases. El umbral de excitacin disminuye a un grado normal a medida que se completa la erupcin. Por tanto, los resultados deben interpretarse con precaucin. La exploracin clnica deber ir seguida por una radiografa, la cual constituye uno de los medios que aporta la mayor cantidad de datos para el diagnstico, pronstico, tratamiento y los controles a distancia de los dientes permanentes jvenes. Al examen radiogrfico, un diente incompletamente formado debe evidenciar el nivel de desarrollo apical que se caracteriza por presentar el espacio del conducto radicular muy amplio y las paredes radiculares delgadas, lo cual las hace ms frgiles.

Normalmente hay un rea radiolcida que rodea al pice abierto de un diente inmaduro en desarrollo con una pulpa sana. En ocasiones es difcil diferenciarla de una zona radiolcida patolgica debido a una pulpa necrtica. La comparacin con el peripice del diente contralateral es de gran ayuda, en especial con los resultados de otras pruebas diagnsticas. Una radiografa convencional proporciona slo una imagen bidimensional y no revela la tercera dimensin, que es importante en un diente con pices abiertos, debido a que se puede observar la superficie mesiodistal con el pice casi cerrado; pero cuando se observa que desde proximal que hay una abertura de mayor tamao. Estas imgenes pueden conducir a la seleccin del tratamiento inadecuado. Por esto si se presentan dudas acerca de la anatoma apical, es til tomar radiografas anguladas. La correcta interpretacin radiogrfica y la edad del diente, junto con la realizacin de otras pruebas, contribuirn con el diagnstico. No es posible confiar de ningn medio diagnstico individual para establecer un diagnstico de patologa pulpar.

Terapia pulpar de dientes incompletamente formados

La patologa pulpar como secuela de caries o de lesin traumtica puede interferir en la formacin normal de la raz y crear un problema especial en endodoncia. Como la pulpa es necesaria para la formacin de dentina, la prdida de vitalidad en un diente permanente juvenil antes de finalizar la formacin radicular deja una raz frgil y dbil propensa a la fractura. Las tcnicas endodnticas habituales son insuficientes para obturar los grandes conductos que presentan estos dientes. Aunque se han desarrollado procedimientos para tratar estos dientes, el pronstico de retencin permanente de los mismos es limitado cuando se compara con el diente totalmente desarrollado. Las modalidades de tratamiento actual de dientes inmaduros en los que se ha expuesto la pulpa son conservadoras, y su objetivo principal es mantener la vitalidad de la pulpa radicular para permitir que termine de formarse la raz. El acierto en la eleccin y oportunidad del empleo de tcnicas endodnticas en piezas permanentes jvenes constituyen un tema amplio y delicado, debido a que intervienen varios factores en la determinacin del tratamiento a efectuar, tales como: el grado de desarrollo radicular y el estado pulpar. Las afecciones pulpares estimadas como reversibles deben ser tratadas mediante terapias conservadoras. Los estados irreversibles pueden llegar a determinar la utilizacin de tcnicas inductoras, dependiendo del desarrollo radicular. Ante pulpas necrticas siempre se recurre a tratamientos inductores. El recubrimiento pulpar indirecto, el recubrimiento pulpar directo y la pulpotoma son tiles en estos dientes porque reciben un aporte sanguneo excelente a travs del pice abierto. Si el diente pierde la pulpa o se desarrolla una patologa periapical el tratamiento preferido es la apicoformacin.

El xito del tratamiento endodntico en los dientes con pice inmaduro va ha depender en gran medida de la realizacin de un buen sellado del conducto radicular, pero conseguir un sellado adecuado en estos dientes es muy complicado, ya que al no existir cierre apical y dada la fragilidad de las paredes, no se puede condensar la gutapercha adecuadamente. Recubrimiento pulpar indirecto El concepto del recubrimiento pulpar indirecto fue descrito inicialmente por Pierre Fauchard segn lo inform John Tomes a mediados del siglo XVIII, quien recomend que no se retirara toda la caries en cavidades sensibles y profundas por "temor a exponer el nervio y que la curacin sea peor que la enfermedad". Definen como la aplicacin de un medicamento sobre una capa delgada de dentina cariosa remanente, despus de la excavacin profunda sin exposicin de la pulpa. Es una tcnica que pretende evitar la exposicin de la pulpa en el tratamiento de dientes con caries profundas y en los que existen signos clnicos de compromiso pulpar. La terapia pulpar indirecta se basa en la teora de que entre la capa interna infectada y la pulpa, existe una zona de dentina afectada y desmineralizada; al eliminar la dentina infectada, la dentina que se encuentra afectada puede remineralizarse y los odontoblastos forman una dentina de reparacin, con lo que se evita la necesidad de exponer la pulpa. La remineralizacin fisiolgica solo puede ocurrir si la capa interna con caries contiene fibras de colgeno sanas y procesos odontoblsticos vivos. Las fibras de colgeno sanas actan como base donde se fijarn los cristales de apatita. Por su parte los procesos odontoblsticos vivos proporcionan fosfato clcico para que se produzca una remineralizacin fisiolgica. este procedimiento permite al diente hacer uso de los mecanismos de proteccin natural y fisiolgica contra la lesin de caries. El objetivo del tratamiento es detener el avance de la lesin de caries favoreciendo una esclerosis de la dentina y estimulando la promocin de una dentina de reparacin con remineralizacin de la dentina afectada por la lesin cariosa preservando la vitalidad de la pulpa dental. Estos resultados fueron apoyados por Shovelton, quien encontr que si bien las capas desmineralizadas mas profundas de la dentina, generalmente estaban libres de infeccin, exista la posibilidad de que algunos tbulos dentinarios contuvieran microorganismos, sobre todos en dientes primarios. Por su parte, Seltzer y Bender refieren que la eliminacin completa de la dentina cariada no necesariamente garantiza que se hayan erradicado todos los tbulos infectados y viceversa, la existencia de dentina reblandecida no necesariamente indica infeccin. Diversos investigadores han brindado pruebas de que la pulpa fcilmente puede hacer frente a la contaminacin leve. Reeves y Shovelton demostraron que cuando la cercana de la lesin cariosa a la pulpa era mayor de 0.8 mm. no ocurra un trastorno importante en la pulpa de dientes permanentes. Massler consider que las reacciones pulpares bajo

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lesiones cariosas profundas obedecan a las toxinas bacterianas mas que a las bacterias en s. DiMaggio y Hawes seleccionaron dientes temporales y permanentes sin signos clnicos de degeneracin pulpar ni enfermedad periapical, en los que radiogrficamente pareca probable una exposicin pulpar si se eliminaba toda la caries. Realizaron la eliminacin de toda la caries y observaron exposicin pulpar en un 75% de los dientes, en cambio, en el otro grupo de dientes que clnicamente parecan idnticos a los del primer grupo, evitando las exposiciones de la pulpa mediante la terapia pulpar indirecta, se observ una tasa de xito de un 99% de los casos. Adems, al publicar los resultados observados en un mayor nmero de dientes con un seguimiento de 2 semanas a 4 aos, la terapia pulpar indirecta sigui asocindose a un porcentaje de xito de un 97%. El tratamiento pulpar indirecto ha demostrado ser una tcnica con gran xito cuando se seleccionan bien los casos. Los porcentajes de xito observados en publicaciones van desde un 74 hasta un 99%. Las variaciones del porcentaje de xito se deben a factores como diferencias en la seleccin de los casos clnicos as como duracin y tipo del estudio. El tratamiento pulpar indirecto se utiliza cuando la inflamacin parece mnima y la eliminacin completa de la caries probablemente causara una exposicin de la pulpa. Antes de iniciar el tratamiento debe hacerse un diagnstico meticuloso del estado de la pulpa dental. Cualquier diente con posible inflamacin extensa o signos de enfermedad periapical no es candidato a la terapia pulpar indirecta. La seleccin de los casos basada en la valoracin clnica y radiogrfica para fundamentar el estado de salud de la pulpa es decisiva para el xito. Se considerarn para el recubrimiento pulpar indirecto nicamente los dientes que estn libres de signos y sntomas irreversibles. La decisin para llevar a cabo ste procedimiento se basar en los siguientes datos: Antecedentes: malestar leve por estmulos qumicos y trmicos, sin dolor espontneo. Examen clnico: lesin cariosa de gran tamao, aspecto normal de la enca adyacente y diente de color normal. Examen radiogrfico: lesin cariosa de gran tamao muy cerca de la pulpa, lmina dura y espacio del ligamento periodontal normal, ausencia de radiolcidez interradicular y periapical. Si las indicaciones son apropiadas para el recubrimiento pulpar indirecto, este tratamiento se realizar como un procedimiento en dos citas. Primera cita: -Se administra anestesia local y se asla con un dique de goma. -Se establece el contorno de la cavidad con una pieza de mano de alta velocidad. -Se retira la mayor parte de la dentina reblandecida, necrtica e infectada con 11

una fresa redonda de gran tamao en una pieza de mano de baja velocidad sin exponer la pulpa. -Se retira la dentina cariosa perifrica con excavadores de cucharilla afilados. Se irriga la cavidad y se seca con torundas de algodn. -Se cubre la dentina afectada remanente con hidrxido de calcio de fraguado rpido. -Se obtura o se aplica la base en la parte restante de la cavidad con un cemento de oxido de cinc eugenol reforzado, o un cemento de ionmero de vidrio para lograr un buen sellado. No se altera esta cavidad sellada durante seis a ocho semanas. En muchos casos se puede requerir el uso de amalgama, resina compuesta o una corona de acero inoxidable como una restauracin final para mantener el sellado. Si tiene xito esta eliminacin preliminar de caries, la inflamacin desaparecer y el depsito de dentina de reparacin subyacente permitir la posterior erradicacin de la caries sin que aparezca una exposicin pulpar. Al cabo de 6 a 8 semanas, vuelve a tratarse el diente y se elimina la caries remanente. Algunos clnicos han cuestionado la utilidad de abordar de nuevo y de volver a excavar. El segundo acceso somete a la pulpa al riesgo potencial de exposicin debido a una excavacin excesiva. Una disminucin importante de bacterias en lesiones cariosas profundas despus de colocado hidrxido de calcio o ZOE reforzado por perodos de 1 a 15 meses. Por este motivo estos autores sugirieron que podra no ser necesario reabrir para retirar la dentina cariosa mnima residual despus del recubrimiento indirecto con hidrxido de calcio especialmente cuando la restauracin final mantiene un buen sellado y el diente se encuentra asintomtico. En preparaciones dentinarias de dientes humanos, se ha demostrado que la velocidad de depsito de la dentina secundaria a la reparacin es por trmino medio de 14m/da. Sin embargo, la velocidad de formacin de la dentina de reparacin disminuye notablemente al cabo de 48 das. Si el tratamiento inicial ha tenido xito, cuando se vuelve a tratar el diente el proceso de caries parece haberse detenido. La textura cambia de esponjosa y hmeda a dura, y la caries aparece deshidratada. En el sellado de las lesiones de caries profundas mediante xido de cinc-eugenol e hidrxido de calcio se destruyen prcticamente todas las bacterias. Tras la eliminacin de la caries restante, puede realizarse una restauracin permanente del diente. "no es realista esperar que el sellado de una restauracin dure indefinidamente. Una nueva contaminacin de la caries restante podra llevar rpidamente a la afectacin pulpar".

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Recubrimiento pulpar directo El recubrimiento pulpar directo, fue mencionado por primera vez en 1756 por Phillip Pfaff, dentista alemn "El Grande". l confeccionaba una pieza de metal, oro o plomo con forma de media arveja, con una concavidad en su parte interna para evitar que el metal entrara en contacto con la pulpa vital. Actualmente es definido como el procedimiento que se aplica a la pulpa expuesta, en un intento por preservar su vitalidad. Lasala define al recubrimiento pulpar directo como la proteccin o recubrimiento de una herida o exposicin pulpar mediante pastas o sustancias especiales con la finalidad de cicatrizar la lesin y preservar la vitalidad de la pulpa y refiere que por pulpa expuesta o herida se entiende la solucin de continuidad de la dentina profunda, con comunicacin de la pulpa con la cavidad de caries o superficie traumtica, que se produce generalmente durante la preparacin de cavidades y en las fractura coronarias. El recubrimiento pulpar directo se basa en la colocacin de un agente biocompatible en el tejido pulpar saludable que inadvertidamente qued expuesto durante la excavacin de una caries o por una lesin traumtica. Definen como la aplicacin en la pulpa expuesta de un medicamento, cura o material odontolgico para preservar su vitalidad. El objetivo del tratamiento es sellar la pulpa para evitar la filtracin bacteriana, fomentar que la pulpa encapsule el sitio expuesto al iniciar un puente de dentina, y mantener la vitalidad de regiones subyacentes del tejido pulpar. El xito con el recubrimiento pulpar directo depende de que la pulpa coronaria y radicular este sana y libre de invasin bacteriana. La microfiltracin bacteriana bajo diversas restauraciones produce daos pulpares en lesiones profundas. Por su parte, demostraron que la cicatrizacin pulpar depende ms de la capacidad del material de recubrimiento de evitar la microfiltracin bacteriana que de las propiedades especficas del material propiamente dicho. Como agentes de recubrimiento pulpar se han utilizado numerosos materiales y frmacos. Aunque para el recubrimiento pulpar se han empleado diversos materiales, medicamentos, antispticos, antiinflamatorios, antibiticos y enzimas, el ms utilizado y habitualmente aceptado como agente de eleccin es el hidrxido de calcio. Cuando se aplica directamente hidrxido de calcio en el tejido pulpar, aparece una necrosis del tejido pulpar subyacente y una inflamacin del tejido contiguo. Asimismo, se forma un puente de dentina en la unin del tejido necrtico con el tejido pulpar vital inflamado. Aunque el hidrxido de calcio es efectivo, no se conoce bien su mecanismo de accin. Cuando se aplican al tejido pulpar, los compuestos de alcalinidad similar a un pH de 11 producen una necrosis por licuefaccin. El hidrxido mantiene el estado local de alcalinidad que necesita la formacin de hueso o dentina. Por debajo de la regin donde ocurre la necrosis por coagulacin, las clulas del tejido pulpar subyacentes se diferencian hasta convertirse en odontoblastos y elaboran luego matriz de dentina.

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Leskell seala que el hidrxido de calcio ha sido propuesto por su efecto antibacteriano sobre la dentina cariada el cual puede inactivar los microorganismos y sus componentes para que el tejido pulpar pueda producir dentina secundaria. Se ha postulado que, a partir de un recubrimiento pulpar directo con hidrxido de calcio, ste se extiende hacia el interior de la pulpa y participa en la formacin de la dentina terciaria o de reparacin. Sin embargo experimentos realizados con iones radioactivos han demostrado que los iones de calcio procedentes del hidrxido no participan en la formacin de la nueva dentina. Por lo tanto se comprob que el calcio del puente de dentina procede de la circulacin sangunea. La accin del hidrxido parece ser el resultado de la irritacin menor del tejido pulpar subyacente que aparece poco tiempo despus de su aplicacin. Defienden la obturacin directa de las exposiciones pulpar. Se han probado como agentes de recubrimiento pulpar numerosos materiales adhesivos y sistemas de resina compuesta, con resultados de cicatrizacin de la pulpa y depsito de tejidos duros en el lugar de la exposicin. Todos estos investigadores estn de acuerdo en que la cicatrizacin no depende del material utilizado, sino de su capacidad para proporcionar un "sellado biolgico". En una comparacin efectuada entre el recubrimiento pulpar mediante grabado cido y resina compuesta o con Dycal. Demostraron la aparicin de necrosis pulpar en un 45% de los casos y de puentes de dentina en tan slo un 25% en comparacin con un 7% de necrosis y un 82% de formacin de puente con Dycal. Aunque la obturacin directa de las exposiciones pulpares es una tcnica que ha adquirido gran popularidad, no se han publicado estudios histolgicos sobre su evolucin. Tambin se han publicado resultados excelentes con la utilizacin de un nuevo agente biocompatible de recubrimiento pulpar; el agregado trixido mineral (MTA). Al compararlo con el hidrxido de calcio, el MTA indujo la produccin de un nmero mayor de puentes de dentina en un perodo de tiempo menor y con menos inflamacin. La desventaja del procedimiento de este material es que despus de su colocacin han de pasar 3 a 4 horas para lograr que el material frage. El tratamiento ideal de todas las exposiciones por caries excepto en los casos de dientes con races incompletamente formadas pudiera ser la extirpacin de la pulpa y la obturacin del conducto radicular; sin embargo el recubrimiento pulpar tiene todava sus indicaciones. La seleccin del diente para el recubrimiento pulpar directo se basa en las mismas consideraciones anteriormente descritas; descartar signos de inflamacin y degeneracin pulpar irreversible. La indicacin clsica para el recubrimiento pulpar directo ha sido exposiciones mecnicas que estn rodeadas con dentina sana. Los dientes con calcificaciones de la cmara pulpar y los conductos radiculares no son candidatos para los procedimientos de recubrimiento pulpar. Estas calcificaciones sealan la presencia de traumatismos o de respuestas inflamatorias previas y hacen que la respuesta de la pulpa a la terapia sea menor.

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Otras contraindicaciones para el recubrimiento pulpar directo incluyen un antecedente de odontalgias espontneas y nocturnas, ensanchamiento del ligamento, signos radiogrficos de degeneracin a nivel periapical o del rea de la furca, hemorragia incontrolable en el tiempo de exposicin y exudado purulento o seroso por la exposicin. Frigoletto observ que las exposiciones pequeas y una irrigacin satisfactoria representan el mejor potencial para la curacin. Sin embargo, Stanley ha determinado que el tamao de la exposicin es menos importante que la calidad de la tcnica de recubrimiento para evitar la contaminacin y el traumatismo mecnico en el sitio de la exposicin, y que la aplicacin cuidadosa del medicamento al tejido pulpar hemstaticamente controlado. La misma importancia tiene la calidad de la restauracin temporal o permanente para evitar microfiltracin. Las caractersticas sobresalientes del recubrimiento directo clnicamente xitoso con o sin la formacin de puente son:
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Mantenimiento de la vitalidad pulpar

-Ausencia de sensibilidad o dolor -Respuestas inflamatorias mnimas de la pulpa -Ausencia de signos radiogrficos de cambios distrficos. Cotton observ que cuando hay una inflamacin pulpar mnima, se forma un puente contra el material de recubrimiento, pero cuando la inflamacin es ms intensa, es posible que el puente se forme a una distancia de la exposicin Se ha considerado que la formacin de un puente de dentina es la condicin obligatoria para el xito en la respuesta a los procedimientos a los procedimientos de recubrimiento pulpar directo. Puede existir una pulpa saludable por debajo de un recubrimiento pulpar directo aun cuando no exista un puente de dentina. En general se considera que las pulpas inadvertidamente expuestas y asintomticas en el perodo preoperatorio son ms aptas para sobrevivir cuando se realiza este tipo de recubrimiento. Esto se debe a que los vrtices ampliamente abiertos y la gran vascularizacin de los dientes permanentes jvenes favorecen el resultado satisfactorio de las tcnicas de recubrimiento directo. Pulpotoma vital La pulpotoma es la tcnica ms indicada en el tratamiento pulpar de dientes permanentes jvenes con lesiones pulpares cariosas o traumticas. Este procedimiento puede practicarse a diversos niveles, segn el tamao de la exposicin y el estado de la pulpa en el sitio de la exposicin. Definicin de la pulpotoma vital

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La pulpotoma vital es la exresis o remocin parcial de la pulpa viva (generalmente la parte coronaria o cameral), bajo anestesia local, complementada con la aplicacin de frmacos que, protegiendo y estimulando la pulpa residual, favorecen su cicatrizacin y la formacin de una barrera calcificada de neodentina, permitiendo la conservacin de la vitalidad pulpar. La pulpa remanente, debidamente protegida y tratada, contina de forma indefinida en sus funciones sensoriales, defensivas y formadora de dentina, esta ltima de bsica importancia cuando se trata de diente jvenes que no han terminado la formacin radiculoapical. La definen como la amputacin completa de la pulpa coronaria, la cual es seguida de la aplicacin de un medicamento en la entrada de los conductos radiculares, para inducir la formacin de la raz. Este procedimiento se realiza para mantener la vitalidad e integridad de la pulpa radicular remanente, para estimular el crecimiento de nueva dentina y como proteccin de la pulpa ante irritantes adicionales. La pulpotoma consiste en eliminar el tejido pulpar con lesiones inflamatorias o degenerativas dejando intacto el tejido vital restante y revestirlo con un recubrimiento pulpar para favorecer la cicatrizacin en el lugar donde se ha hecho la amputacin. Tradicionalmente el trmino pulpotoma ha implicado realizar la extirpacin del tejido pulpar hasta la lnea cervical. Sin embargo, la profundidad de la extirpacin ha de determinarla el buen criterio del odontlogo. Debe eliminarse todo el tejido aparentemente inflamado para poder colocar as el material sobre un tejido pulpar sano sin inflamacin. El objetivo de este tratamiento es inducir el completo desarrollo radicular y el cierre apical. Indicaciones de la pulpotoma vital -Dientes inmaduros con formacin incompleta de la raz -Lesin en la pulpa coronaria, pero con una pulpa radicular sana -La corona debe estar casi intacta y con posibilidad de restauracin. Seala que en virtud de los mejores resultados clnicos, esta indicada en exposiciones cariosas y traumticas de dientes permanentes jvenes con cierre apical incompleto. Lasala afirma que en dientes jvenes (hasta 5 o 6 aos despus de la erupcin), especialmente los que no han terminado su formacin apical, con traumatismos que involucran la pulpa coronaria, como son las fracturas coronarias con herida o exposicin pulpar o alcanzando la dentina profunda prepulpar. Contraindicaciones de la pulpotoma vital -Dientes avulsionados, reimplantados o muy luxados -Fractura corona-raz grave que requiera retencin intraradicular para la restauracin -Diente con fractura radicular horizontal desfavorable (cerca del margen 16

gingival) -Diente muy cariado que no pueda ser restaurado.

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Dientes adultos con conductos estrechos y pices calcificados

-Todos los procesos inflamatorios pulpares, como pulpitis irreversibles y necrosis pulpares. Tcnica de la pulpotoma vital El Martn sugiere que primero es necesario eliminar la porcin coronaria de la pulpa afectada y a continuacin aplicar una solucin de hidrxido de calcio directamente sobre el tejido pulpar sano para producir la necrosis de dicho tejido y slo un leve grado de inflamacin en el tejido pulpar subyacente. Seguidamente la accin de este frmaco induce la formacin de un puente de dentina entre estas dos capas de tejido pulpar que protege a la pulpa radicular, lo cual permite que la vaina epitelial de Hertwig logre terminar el crecimiento radicular. Una vez establecido el diagnstico, se anestesia el diente. Se realiza el aislamiento del diente a tratar para prevenir la introduccin de microorganismos en los tejidos pulpares, hay que tener cuidado al colocar el dique de goma en un diente traumatizado. Si el diente presenta movilidad la grapa debe ser colocada en dientes vecinos no lesionados. Se realiza una apertura de la cmara convencional con una fresa de diamante a alta velocidad con refrigeracin por agua. La amputacin de la pulpa coronaria se hace con un excavador afilado o con una fresa redonda estril grande tamao # 6 u 8 o con una fresa de diamante redonda a alta velocidad. Lasala sugiere que la fresa deber ser ms ancha que el conducto intermedio para disminuir el riesgo de una posible desinsercin de la pulpa residual por torsin accidental. Pitt Ford afirma que con el excavador es difcil crear una herida limpia sin daar la pulpa subyacente. El uso de fresas a baja velocidad causa contusin y desgarre de la pulpa remanente, que conduce a una metamorfosis calcificante. En las pulpas dentales con exposiciones de origen traumtico, tan solo se elimina el tejido aparentemente inflamado. Ha demostrado que independientemente del tamao de la exposicin o del tiempo transcurrido , las exposiciones secundarias a traumatismo se caracterizan por una respuesta proliferativa con presencia de una inflamacin que se extiende a pocos milmetros hacia el interior de la pulpa. Al eliminar este tejido inflamado e hiperplsico, se encuentra una pulpa dental sana. En los dientes con exposicin pulpar por caries, para llegar al tejido no inflamado es necesario extirpar tejido pulpar hasta una mayor profundidad. Debe tenerse cuidado en extirpar todos los filamentos del tejido pulpar situado coronalmente al lugar de la amputacin, ya que de otro modo aparecera una hemorragia imposible de controlar. Tras la amputacin pulpar, se debe lavar por completo la preparacin con suero fisiolgico o agua estril para eliminar los residuos; el agua se elimina por aspiracin y 17

con torundas de algodn. No debe aplicarse aire en la pulpa expuesta, puesto que provocara desecacin y lesin del tejido. La hemorragia se controla mediante la aplicacin torundas de algodn ligeramente humedecidas en suero fisiolgico y aplicado contra los muones pulpares. No deben utilizarse torundas de algodn completamente secas, debido a que las fibras se incorporan en cogulo y podran producir una hemorragia al ser retiradas. Webber seala que un mun que contine sangrando despus de 5 minutos, usualmente es indicativo que el tejido pulpar esta afectado de manera irreversible. Una amputacin ms apical debe ser realizada para encontrar mun de tejido sano. En los dientes multiradiculares la amputacin coronaria se realiza al nivel de la entrada de los conductos radiculares. Una vez controlada la hemorragia, debe observarse que la herida pulpar sea ntida y no presente zonas esfaceladas, luego se procede a colocar el hidrxido de calcio sobre el mun pulpar. Se realiza una mezcla con un vehculo estril (agua estril o solucin fisiolgica) hasta obtener una consistencia espesa. la colocacin de sulfato de bario para aumentar la radiopacidad y lo recomienda en una proporcin de 1:4 partes de hidrxido de calcio. Se coloca con cuidado la pasta en el mun pulpar de 2 a 3 mm de espesor mediante un portaamalgamas. Luego con un instrumento plstico de punta redondeada, se ajusta el hidrxido de calcio cuidadosamente contra el mun pulpar. Se coloca posteriormente una capa de cemento oxido de cinc-eugenol reforzado sobre el hidrxido de calcio por dos razones: para proteger contra la filtracin de bacterias de la saliva y segundo proporcionar una base rgida contra la cual se pueda colocar la restauracin final. La restauracin permanente debe estar bien sellada; las provisionales se deterioran de forma invariable y se filtran en algn tiempo, lo que produce contaminacin bacteriana y necrosis pulpar subsecuente. Si se emplea una restauracin de resina composite no deben emplearse compuestos que contengan eugenol, puesto que interferiran con la reaccin de fraguado de la resina. Evolucin y pronstico de la pulpotoma vital Lasala afirma que en los casos debidamente seleccionados y empleando la tcnica antes expuesta, el curso postoperatorio acostumbra ser casi asintomtico. Puede haber dolor leve durante uno o dos das despus de la intervencin, que cede fcilmente con analgsicos habituales. No obstante, se concepta como pronstico reservado para la pulpa cuando hay dolores intensos o continuados. El diente debe someterse a una revisin clnica y radiogrfica de manera peridica por lo regular a intervalos de 3 a 6 meses para vigilar la vitalidad pulpar y el desarrollo normal de la raz o cierre. El tiempo total de seguimiento vara segn el grado inicial de maduracin radicular; si la raz estaba en una etapa muy temprana de desarrollo, su formacin puede tomar de 1 a 2 aos y las revisiones se hacen por lo menos hasta los 4 aos.

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La radiografa de control debera revelar la formacin de un puente en 4 a 6 semanas. ste puede demorar 1 a 3 meses para su formacin. En los perodos de observacin se debe evaluar tanto sta calcificacin como la continuacin del desarrollo radicular. El xito clnico se valora por la ausencia se signos clnicos o radiolgicos de enfermedad, por la presencia del puente dentinario (clnica y radiogrficamente) y por la presencia de un desarrollo continuo de la raz. Los procedimientos de pulpotoma ocasionan de forma invariable una calcificacin progresiva de los conductos. Por lo tanto, despus de un desarrollo completo de la raz estos investigadores defienden la extirpacin del tejido pulpar restante y la realizacin de tratamiento endodntico. Recomiendan el tratamiento endodntico a causa de la elevada incidencia de calcificacin continuada. En un estudio de seguimiento sobre el xito de pulpotomas durante un perodo de 1 a 5 aos, los investigadores extirparon las pulpas por motivos restauradores encontraron unos resultados histolgicos normales. Llegaron a la conclusin que tras una pulpotoma en dientes fracturados accidentalmente y con exposiciones pulpares, las lesiones observadas en las pulpas no representan signos histolgicos suficientes para indicar una pulpectoma de rutina. Cuando se ha desarrollado la raz est contraindicada una nueva intervencin para extirpar la pulpa y realizar una obturacin del conducto radicular, a menos que por otras consideraciones relacionadas con la restauracin, como la necesidad de reintervenir para colocar un perno de retencin. Lasala sugiere realizar controles sistemticos a los 6, 12,18 y 24 meses despus de la intervencin, durante los cuales se verificar: ausencia total de sntomas dolorosos, presencia del puente de dentina de diversas formas y espesores pero fcilmente apreciables en la radiografas. En especial en los dientes inmaduros se aprecia gradualmente en los lapsos indicados el estrechamiento progresivo en el lumen de los conductos y sobre todo la terminacin de la formacin radicular y apical. Apicoformacin Definicin de apicoformacin De acuerdo a la AAE (Asociacin Americana de Endodoncia), la apicoformacin es un mtodo que induce la formacin de una barrera calcificada en un diente con pice abierto o la continuacin del desarrollo apical de una raz incompletamente formada en dientes con pulpa necrtica. La apicoformacin es el tratamiento que se realiza en un diente incompletamente formado y con necrosis pulpar, con la finalidad de inducir o permitir la formacin de una barrera calcificada que oblitere el orificio apical o que permita el desarrollo radicular completo. La define como un mtodo de induccin de cierre apical a travs de la formacin de un tejido mineralizado en la regin apical de la pulpa de un diente sin vitalidad pulpar con una raz incompletamente formada y sin cierre apical.

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En los dientes con desarrollo radicular incompleto y con un diagnstico de necrosis pulpar es muy importante la limpieza adecuada del conducto radicular y el relleno tridimensional del espacio existente con materiales que proporcionen las condiciones o induzcan el cierre de la apertura apical con un tejido mineralizado que permita, en el futuro, el tratamiento endodntico definitivo. En ocasiones se puede producir el cierre apical, con aumento de la longitud radicular previa y estrechamiento de la luz del conducto, sin embargo, lo ms habitual es que se produzca la formacin de una barrera calcificada en el orificio apical, quedando la longitud similar a la existente en el momento de iniciar el tratamiento y sin modificaciones en las dimensiones de la luz del conducto. Por estos motivos se desarroll la tcnica de apicoformacin, con la que se pretende estimular la formacin de una barrera apical de tejido duro que sirva como tope para realizar una buena compactacin de la gutapercha en el conducto radicular. Indicaciones de la apicoformacin Breillat y Laurichesse distinguen dos situaciones clnicas en las cuales se puede aplicar un tratamiento de apicoformacin: 1.-Dientes en donde la edad del paciente y el grado de desarrollo radicular coinciden, formndose un pice anatmico semejante al normal. 2.-Dientes en los que el estado de su evolucin es menor a la edad del paciente; en ellos se formar una barrera calcificada en el pice, quedando la longitud radicular en el mismo nivel en el que se hallaba antes de iniciar el tratamiento y sin disminuir la luz del conducto. 3.- seala que la apicoformacin o induccin al cierre apical se encuentra indicada en dientes permanentes incompletamente formados, con pulpa necrtica. Tcnica de apicoformacin -Radiografa preoperatoria, para verificar el grado de desarrollo radicular y el estado periapical del diente. -La anestesia del diente esta indicada cuando existe tejido pulpar vital en la zona media o apical del conducto, sin embargo, si se diagnstica necrosis pulpar, la anestesia tendra por finalidad reducir la sensibilidad y las molestias provocadas por la grapa durante el aislamiento. -Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma. -Apertura y acceso pulpar, proporcionados al dimetro del conductos. A veces es preciso ampliarla un poco sobre todo en dientes anteriores para adaptar los instrumentos necesarios para la limpieza de los conductos radiculares. Determinacin de la longitud de trabajo. Los localizadores apicales no son confiables para utilizarlos en estos dientes. Se prefiere determinarla con la
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tcnica radiogrfica, eligiendo como referencia el extremo ms corto de la pared radicular, situndola de 1 a 2mm menos para no lesionar el tejido periapical, el cual es la base de la reparacin. La ausencia de un tope apical favorece a la sobreinstrumentacin. -Preparacin del conducto con limas de gran calibre, sugieren que en la preparacin del conducto radicular de estos dientes a veces es necesario emplear limas de la tercera serie (# 90 a #140).Se debe efectuar un limado circunferencial hasta la longitud determinada sin ejercer una accin intensa sobre las paredes dentinarias ya que estas son muy delgadas y poco resistentes. La limpieza del conducto se consigue bsicamente, mediante la irrigacin con soluciones de hipoclorito de sodio al 2,5%. Durante la irrigacin no se debe profundizar en exceso la aguja ya que el diente es ms corto de lo normal y tiene el foramen mucho ms amplio. Se recomienda colocar a la aguja un tope de goma para no correr riesgos. -Secado del conducto con puntas de papel absorbente del mismo calibre. -Colocacin de una medicacin intraconducto. La mayora de los autores eligen como material el hidrxido de calcio. Para preparar la pasta se debe colocar sobre una loseta de vidrio estril hidrxido de calcio puro y un vehculo el cual podra ser: agua destilada, suero fisiolgico, paramonoclorofenol alcanforado, lquido anestsico, glicerina, clorhexidina, etc. Hasta el presente no hay evidencias clnicas de la superioridad de un vehculo sobre otro. Tambin, si se prefiere aumentar su radiopacidad se puede agregar iodoformo, estroncio, oxido de cinc. La pasta se debe introducir hasta el limite de la instrumentacin llenando el conducto radicular por completo Se obtura la cmara con un material temporal que produzca un sellado marginal hermtico.
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-Se debe realizar una radiografa de control inmediato, para verificacin de la obturacin del conducto que se aprecia ms opaco de la poca radiopacidad del hidrxido de calcio. Es importante un control clnico y radiogrfico al primer mes y luego cada 3 meses en el cual se debe evaluar, la homogeneidad de la obturacin con la pasta de hidrxido de calcio y la condicin de los tejidos pico-periapicales. Cuando la radiografa de control muestre reas vacas en el conducto se debe volver a colocar el medicamento. Si es necesario volver a colocar el hidrxido de calcio se recomienda, despus de realizar el aislamiento absoluto y la remocin de la restauracin provisional, colocar una jeringa con solucin fisiolgica calibrando la aguja 2mm menos de la longitud de trabajo, utilizar una lima tipo K # 35 0 40 para ayudar en la remocin del hidrxido de calcio. Si por el contrario, se observan signos de fracasos (fstulas, tumefaccin, persistencia o aumento de tamao de la lesin) se debe reevaluar el tratamiento realizado, mejorar la preparacin del conducto y volver a colocar hidrxido de calcio.

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Al ser evidente el cierre apical, se procede a aislar el diente y a eliminar la pasta del interior del conducto con irrigacin abundante. Luego se procede a comprobar de forma tctil la presencia de la barrera calcificada con una lima de grosor mximo # 20,sin embargo otros autores para mayor seguridad sugieren realizar este procedimiento con una punta de papel invertida y minimizar el riesgo de romper el puente neoformado. Luego se procede a secar el conducto y se obtura de manera definitiva con la tcnica de cono hecho a la medida, sta tcnica, se elabora un cono grueso de gutapercha calentando varios conos pequeos y arrollndolos entre dos losetas de vidrio, se obtura con la parte mas ancha hacia el pice y la ms estrecha hacia incisal, es decir, en sentido invertido, y luego se condensa lateralmente con conos adicionales. Hoy en da tambin se pueden utilizar otras tcnicas como la gutapercha termoplastificada. Para el xito del cierre apical es crtico un sellado temporal eficaz entre citas, si este se pierde, las bacterias tienen acceso al conducto y recurre la inflamacin apical y fracasa el procedimiento de apicoformacin. Fernndez et al. Sealan que la formacin de tejido calcificado que oblitere la apertura apical se produce, en general, en un perodo entre 9 y 18 meses. En muchas ocasiones, se aprecia en la radiografa la formacin de una barrera calcificada apical. Hay que tener en cuenta que el cierre ms tardo es el vestbulo palatino y en la radiografa solo se observa el diente en sentido mesiodistal, por esto se recomienda despus de observar el cierre en la radiografa esperar entre 1 y 2 meses mas para asegurar la formacin de una barrera completa. No es necesario lograr un cierre completo apical para obturar de forma definitiva el diente; basta conseguir un mejor diseo apical que permita una buena obturacin con conos de gutapercha. Lasala refiere que la direccin y desarrollo apical es variado, y cabe destacar los siguientes tipos clnicos: - No hay evidencia radiogrfica de desarrollo en el peripice o conducto. Sin embargo al introducir un instrumento dentro del conducto se detiene al encontrar un impedimento cuando llega al pice, lo cual sugiere que se ha desarrollado un delgado puente calcificado. - Se ha formado un puente calcificado, exactamente coronando el pice, visible radiogrficamente. - Se desarrolla el pice obliterado sin ningn cambio en el conducto. El aspecto apical continua su desarrollo con un pice aparentemente obliterado. Materiales utilizados para la apicoformacin Son mltiples los materiales que aplicados en el interior del conducto radicular que persiguen la consolidacin de una barrera apical con el fin de evitar la extrusin de material de obturacin durante el tratamiento endodntico en los dientes con pices inmaduros. Se ha descrito la colocacin de diversos medicamentos en el conducto para

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inducir el cierre del extremo radicular, como el tricresol y formalina, pastas antibiticas, fosfato triclcico, hidrxido de calcio. Lasala afirma que desde 1964, la terapia de los dientes inmaduros, con el foramen abierto y divergente que necesitan tratamiento endodntico, consiste en emplear la tcnica de apicoformacin, mediante la induccin de pastas alcalinas de hidrxido de calcio. Aguilar a mediados de la dcada de los 50, observ experimentando el ocalxico que, en algunos dientes inmaduros y a lo largo de las sucesivas curas con el hidrxido de calcio recin sintetizado o puro, se formaba una barrera apical de cemento o tejido duro que permita la obturacin convencional del conducto con gutapercha. Por su parte, Marmasse menciona el empleo de pastas resorbibles (Calxyl, pasta de Walkhoff) con el objeto de conseguir la apicoformacin. En 1960, Comprobaron que los pices inmaduros de dientes con pulpa necrtica podran continuar su desarrollo despus de colocar una cura temporal de una pasta de oxido de cinc y eugenol. Moodnik sugiere que las enzimas del tejido de granulacin promueven la calcificacin del conducto con la previa eliminacin de los irritantes presentes, a pesar de una infeccin apical, la invaginacin periodontal dentro del conducto puede ayudar secundariamente a la formacin de neocemento. Ball utiliz una pasta poliantibitica radiopaca en el interior de un conducto para inducir el cierre apical y, el resultado fue exitoso ya que detect material calcificado cerca del pice. El cierre apical se observ cinco meses despus del inicio del tratamiento. Kaiser y Bazler presentaron casos de apicoformacin de dientes con pulpa necrtica empleando una mezcla de hidrxido de calcio y paramonoclorofenol alcanforado. Por otra parte Maisto y Capurro publicaron el mismo ao anlogos resultados. Utilizando una mezcla de yodoformo, hidrxido de calcio y agua con metilcelulosa. Por su parte, Frank desde 1965 a 1968 ha comunicado en infinidad de trabajos su tcnica de apicoformacin utilizando la mezcla de hidrxido calcico-paraclorofenol alcanforado. Dylewsky deseaba comprobar el desarrollo radicular en dientes no vitales incompletamente formados, utilizando una pasta de hidrxido de calcio con paramonoclorofenol alcanforado, observando solo una reparacin apical, caracterizada por una actividad proliferativa del tejido conectivo que se diferencio en osteodentina. Estudiaron el efecto del pH en la formacin de una barrera apical en dientes inmaduros de monos y, concluyeron que, la alta alcalinidad del hidrxido de calcio induce el desarrollo de barreras calcificadas, por el contrario un pH bajo se da poco o ausencia del desarrollo de la barrera apical en dientes donde se utiliz cloruro de sodio el cual su pH es de 4,4. El elevado pH del hidrxido de calcio podra activar las ATPasas y las fosfatasas alcalinas por lo que induce la formacin de tejido duro; disuelve los tejidos necrticos y cierra los conductillos dentinarios por lo que se reduce la permeabilidad dentinaria. Por su parte, Leonardo afirma que el hidrxido de calcio mantiene la vitalidad de los tejidos periapicales e induce y acelera el cierre apical mediante la deposicin de material calcificado.

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Durante aos, el hidrxido de calcio ha sido considerado el material de eleccin ya que tiene gran potencial osteognico y un alto porcentaje de xito. Sin embargo, la terapia con hidrxido de calcio tiene algunas desventajas como la variabilidad del tiempo del tratamiento y la impredecibilidad del cierre apical. Esto ha producido la bsqueda continua de tcnicas y materiales que podran permitir el cierre apical continuo en dientes con pices inmaduros. Evaluaron la induccin de tejido duro en dientes de monos con pices inmaduros utilizando un substrato resorbible de un gel fosfato colgeno-calcio. Ellos observaron la formacin de un nuevo tejido muy parecido a cemento o hueso el cual fue depositado en la dentina del conducto radicular cerrando el espacio del mismo. La estructura del ligamento periodontal fue reformada a nivel apical y no fue observada anquilosis entre el diente y el hueso circundante. Las protenas seas morfogenticas han sido utilizadas recientemente para promover la formacin de hueso. Sampath et al. evaluaron histolgicamente la extensa actividad osteognica en implantes que contenan colgeno y vehculos con diferentes cantidades de protena osteogenica-1(OP-1). Ellos encontraron que el slo vehculo no induca la formacin sea. Los implantes que contenan la OP-1 inducan la formacin de hueso endocondreal en forma de dosis dependientes. La OP-1 tambin ha sido utilizada como agente de recubrimiento pulpar para inducir la formacin de dentina. Shabahang et al. Realizaron un estudio de comparacin utilizando la protena osteogenica &endash;1, hidrxido de calcio y MTA para inducir el cierre apical de dientes inmaduros en perros. La evaluacin histolgica de las muestras tratadas con MTA demostraron que 13 de 14 (93% races tratadas con ste material tenan un cierre apical con la formacin de una barrera calcificada en las secciones estudiadas. Por el contrario, solo 5 (38,5%) de 13 races tratadas con hidrxido de calcio y OP-1 exhibieron un cierre apical. Sin embargo, las races tratadas con MTA y OP-1 indujeron un rea de formacin de tejido duro que fue una ventaja en ambos sobre los dientes tratados con hidrxido de calcio. Somercon et al. Demostraron en un estudio in Vitro que el alendronato es xitoso en la aceleracin del crecimiento del tejido apical duro. La concentracin utilizada en este estudio (10-9M) estimula los osteoblastos para la formacin sea y a los odontoblastos para la formacin de dentina. Esto indica que este material podra ser utilizado in vivo para acelerar la apicoformacin en dientes con pices inmaduros. El agregado de trixido mineral (MTA) cuyas primeras referencias en la literatura aparecen en 1993, se introduce como un cemento con gran diversidad de usos dentro de los cuales se encuentra como un material de obturacin de conductos radiculares. Diversos estudios. han demostrado regeneracin de los tejidos periapicales tales como: ligamento periodontal, hueso y cemento cuando ste material (MTA) se ha utilizado en procedimientos endodnticos. Recientes investigaciones han podido constatar que el agregado de trixido mineral induce la formacin de tejido apical y su uso esta asociado con una menor inflamacin de la zona que otros materiales probados.

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Otro estudio que sustenta la utilizacin del MTA, es el realizado por Tittle. et al. donde se compar la efectividad del agregado de trixido mineral como barrera de obturacin apical, con capacidad para estimular el cierre apical de tres factores de crecimiento seos. Los autores concluyen que los factores de crecimientos seos juegan un papel importante en la formacin y resorcin sea, pero sus efectos en un rea inflamada son escasamente conocidos, donde se utiliz MTA las lesiones eran significativamente mas pequeas, por lo que el MTA puede utilizarse como material de obturacin en una sola sesin en dientes con pice abierto. A diferencia de las tcnicas convencionales de apicoformacin, el uso de MTA busca crear una barrera rgida contra la que se pueda compactar el material de obturacin sin tener que esperar la formacin de la barrera de osteocemento y a su vez induce la formacin de dicha barrera despus de finalizado el procedimiento. El procedimiento clnico recomendado por Torabinejad y Chivian. en la utilizacin del MTA en dientes permanentes con necrosis pulpar y pices incompletamente formados, es el siguiente: despus de anestesiar, aislar con dique de goma, y preparar un acceso adecuado, el sistema de conductos radiculares, se debe desinfectar, utilizando instrumentos e irrigacin con NaOCl. Para desinfectar el conducto radicular, se introduce el hidrxido de calcio como medicamento intraconducto por una semana. Despus de irrigar el conducto radicular con NaOCl y eliminar el hidrxido de calcio, se seca con puntas de papel absorbente, se mezcla el polvo del MTA con agua estril y se lleva la mezcla con un porta amalgama grande al conducto. Posteriormente, se condensa el MTA hacia el pice radicular de la raz con condensadores o puntas de papel. Creando un tapn apical de MTA de 3 a 4 mm. y se controla su extensin radiogrficamente. Al-Kahtani et al. realizaron un estudio in Vitro en el cual evaluaron la capacidad de sellado del MTA en diferentes espesores colocados en dientes como retroobturacin y sus resultados demostraron que el espesor ideal fue de 5mm debido a que se evito completamente la filtracin bacteriana. Si la colocacin de la barrera apical no se logra en el primer intento, lavar el MTA con agua estril y repetir el procedimiento. Colocar una torunda de algodn hmeda en el conducto y cerrar el acceso preparado de la cavidad con un material de restauracin temporal por lo menos de tres a cuatro horas. Obturar el resto del conducto con gutapercha o con resina en dientes con paredes delgadas, como est indicado y sellar la cavidad de acceso con una restauracin definitiva. Evaluar la cicatrizacin perirradicular clnica y radiogrficamente. El mecanismo de formacin de cemento sobre el MTA, como material de obturacin apical, no est claro. Basado en los resultados de estudios del material en retro obturaciones y en reparacin de perforaciones; al parecer el MTA es probablemente capaz de la activacin de los cementoblastos al producir la matriz de la formacin del cemento. Posiblemente, por su capacidad de sellado. su alto pH.,o a la liberacin de sustancias que activan los cementoblastos para formar una matriz para la cementognesis.

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Sin embargo. Banchs y Trope reportan un caso en el cual aplican una nueva alternativa para la revascularizacin de dientes permanentes inmaduros con periodontitis apical. Ellos realizaron la desinfeccin del conducto sin instrumentacin mecnica solo con una irrigacin copiosa y la combinacin de tres antibiticos. Despus de que el protocolo de desinfeccin es completado, el pice es irritado mecnicamente para iniciar un sangramiento en el conducto radicular y producir un cogulo de sangre al nivel de la unin cemento-esmalte, el cual acta como una matriz de crecimiento de un nuevo tejido dentro del espacio pulpar similar a la pulpa necrtica despus de un traumatismo o injuria. Luego se realiza un sellado profundo del acceso coronario con Cavit(ESPE, seefeld, Germany) y MTA. En este caso, los autores hacen referencia que aun cuando una lesin apical grande estuviera presente, es probable que algn tejido de pulpa vital y vaina epitelial radicular de Hertwig permaneciera. Cuando la desinfeccin del conducto y las condiciones inflamatorias se han eliminado, estos tejidos pueden proliferar. Este caso tiene un seguimiento de 2 aos el cual se ha considerado exitoso ya que las paredes radiculares formadas son fuertes y el pice se ha desarrollado de una manera normal. En cuanto a la predictabilidad de este procedimiento y el tipo de tejido formado en este caso debera ser estudiado. Sin embargo, los autores refieren que los beneficios son grandiosos comparados con las finas paredes susceptibles a fracturas que se forman con las otras tcnicas, pero si con ste procedimiento no se ve ningn tipo de desarrollo radicular a los 3 meses, los procedimientos ms tradicionales apicoformacin entonces pueden ser comenzados. Evolucin y pronstico de la apicoformacin Martn seala que el hecho de que se consiga el cierre apical y el posterior tratamiento de conductos no siempre es sinnimo de xito completo, ya que estos dientes son mucho ms frgiles y cualquier nuevo traumatismo puede ocasionar un dao irreparable. A largo plazo este procedimiento puede fracasar al fallar el tratamiento restaurador, por lo que se realizarn evaluaciones peridicas cada tres meses. Es por ello que algunos autores recomiendan tcnicas de refuerzo intracoronario radicular con resinas adhesivas de ltima generacin con la finalidad de aumentar criterios de resistencias en la reconstruccin de estos dientes, tal es el caso de espigas de plsticos transparentes denominadas Luminex que, al permitir la transmisin de la luz a travs del conducto radicular se consigue el curado de toda la resina. Sin embargo, Pitt Ford afirma que los casos con xito se caracterizan por lo siguiente: ausencia de signos o sntomas de lesin apical y una barrera calcificada a travs del pice segn aparece radiogrficamente, o con mayor frecuencia con el sondeo tctil cuidadoso mediante una lima. Casi siempre la raz est corta y con punta ms roma de lo normal. Soares y Golberg sealan que en el tratamiento de los dientes con pices incompletamente formados y diagnstico de necrosis pulpar, el control de la infeccin es un paso fundamental para la obtencin del cierre y al mismo tiempo, la reparacin de la lesin periapical. Hay factores como la amplitud del conducto, su morfologa y el grado de desarrollo apical que son importantes en la evaluacin del pronstico del

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tratamiento. Si las medidas teraputicas fueron satisfactorias es muy probable el xito del tratamiento. Histologa de la apicoformacin Aunque se conoce el hecho clnico de la apicoformacin y su comprobacin instrumental y radiogrfica, son pocos los trabajos publicados sobre la histopatologa de reparacin. 1968, para el momento que publicaron su trabajo, no se conoca con exactitud la identidad histolgica del pice recin formado, que poda ser dentina, cemento, hueso o tejido fibroso calcificado. Varios autores afirman que si la pulpa se encuentra necrtica pero la vaina epitelial de Hertwig no est destruida, el desarrollo radicular continua, por lo tanto se puede realizar el tratamiento de conducto convencional sin colocar medicacin intraconducto previamente. En contraposicin, sugiere que la reparacin histolgica del pice se debe a la presencia de las clulas periodontales, cementoblastos y osteoblastos, sin la intervencin de la vaina epitelial. Los estudios histolgicos informan repetidamente sobre la ausencia de la vaina epitelial. Por regla general, tras una apicoformacin no ocurre un desarrollo radicular normal. Por el contrario, al parecer las clulas del tejido conjuntivo adyacente se diferencian y convierten en clulas especializadas, asimismo tambin ocurre un depsito de tejido calcificado junto al material de obturacin. Afirma que morfolgicamente, se pueden distinguir dos tipos de reparacin despus de una apicoformacin: un pice anatmico y una barrera apical. Dentro de lo que l denomina un pice anatmico se observa la formacin de un pice con las mismas caractersticas que el diente contralateral, con alargamiento de la longitud radicular inicial. Esto es factible conseguir cuando existe concordancia entre el desarrollo radicular y la edad del paciente, siempre que no se haya producido una infeccin del peripice y no se haya destruido los restos de la pulpa y la vaina epitelial de Hertwig. (64) Por el contrario, en la formacin de la barrera apical se observa el desarrollo de un tejido calcificado, de mayor o menor grosor, obliterando la zona apical del conducto radicular, mantenindose la longitud radicular inicial. sta se produce al desaparecer la infeccin del interior del conducto. Por debajo de la zona de necrosis hstica producida por el hidrxido de calcio, se produce la proliferacin de fibroblastos que segregan colgeno. A su mineralizacin contribuyen los cristales de carbonato clcico, que precipitan en la zona lesionada al liberarse los iones de calcio. Posteriormente, los iones de calcio y fosfatos plasmticos son la fuente para la calcificacin de la matriz colgena segregada. Con el tiempo, a nivel de la periferia del orificio apical, proliferan cementoblastos y osteoblastos que segregan matriz cementoide y osteoide que luego se calcificar. La barrera apical que cierra el pice , est formada por una masa de tejido calcificado a la que se acostumbra denominar osteocemento, por presentar caractersticas histolgicas poco definidas.

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Sin embargo, Soares y Golberg sealan que el cierre apical puede producirse de cuatro diferentes maneras: -Con tejido similar al hueso: el tejido seo neoformado que repara la complicacin periapical forma una especie de barrera fsica a la altura del foramen, donde puede ajustarse el lmite apical de la obturacin endodntica definitiva. -Con tejido similar al cemento: se produce la formacin de un tejido mineralizado que converge desde los bordes de la raz hacia el centro, hasta que se completa el cierre. -Con tejido formado en el interior del conducto: estos casos corresponden generalmente a formenes muy amplios, en los que existe la posibilidad de que el tejido del ligamento periodontal se invagine hacia el interior del conducto radicular y genere el depsito calcificaciones que formarn la barrera. -Con formacin de un pice radicular de crecimiento irregular: en ciertas condiciones, hay un depsito irregular de tejido mineralizado sobre la zona apical de la raz que simula un crecimiento radicular amorfo. En los estudios clnicos realizados sobre la apicoformacin se han publicado diversos tipos de cierre apical. public un estudio sobre 21 casos de dientes con pices inmaduros y pulpa necrticas que fueron tratados con hidrxido de calcio y metilcelulosa en un perodo de 14 a 75 meses. ste autor realiz los hallazgos histopatolgicos y encontr: que el nuevo tejido se form tanto dentro como fuera del conducto y consisti en tejido pulpar, dentina interglobular, cemento y fibras de la membrana periodontal. Amplias capas de cemento celular y acelular, cubriendo no solamente el tejido neoformado sino que se extendan ms all de la unin con la raz primitiva.(7) Rara vez existe la oportunidad de estudiar la fina estructura del tejido que se forma como consecuencia de un procedimiento de apicoformacin. Es as como en su estudio describen los componentes histolgico y el anlisis de la ultraestructura de una barrera calcificada que se form sobre el pice. La superficie externa pareci extenderse de una manera parecida a una cubierta en el pice radicular, mostrando la topografa irregular con indentaciones y convexidades en toda la superficie. Las secciones histolgicas mostraron un efecto de capas, la capa externa pareci ser densa y de cemento acelular. Esto rodeaba una mezcla central de densidad irregular de fibrocolgeno, tejido conectivo que contena material granular extrao que podra ser cemento sellador y un material eosinfilo amorfo hialino. Adems se presentaban reas integradas con fragmentos irregulares sumamente mineralizados de apariencia similar a calcificaciones distrficas, tambin se encontraron superficies que semejaban tejido adiposo, y un tejido con componentes similares a la mdula aunque esto sea especulativo, y se presento muy poco inflamacin celular infiltrada. Lasala afirma que es indiscutible que la reparacin de los tejidos se produce cuando los tejidos periapicales "perciben" que ha desaparecido la infeccin, que no existen 28

microorganismos, sustancias extraas o toxicas, ni protenas degradadas. Es posible que a pesar del xito conseguido con el hidrxido de calcio, lo bsico e imprescindible sea eliminar del conducto aquello que hostiga y perturba, para que as esos grandes colaboradores del odontlogo denominados vaina de Hertwig, cemento, hueso o tejido conjuntivo poco diferenciado, puedan reparar especficamente la lesin y desarrollar la apicoformacin

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