Casos Clnicos

Insuficiencia renal crnica, hipertensin arterial y gota una enfermedad prevalente

Insuficiencia renal crnica, hipertensin arterial y gota una enfermedad prevalente

Raquel Blanco Garca
Servicio de Nefrologa. Complexo Hospitalario Ourense.

Juan Jos Bravo Lpez

Servicio de Nefrologa. Complexo Hospitalario Ourense.

Mara Jess Camba Caride

Cad Aten Primaria Ao 2007 Volumen 14 Pg. 308-308

Servicio de Nefrologa. Complexo Hospitalario Ourense.

CASO CLNICO
Varn 75 aos, alfarero, consulta por Enfermedad renal crnica (ERC), HTA y Gota>10aos. En antecedentes personales destaca: Tabaquismo > 20 c /dia y endarterectomia carotida dcha. Exploracin: TA: 193/79mmHg (No Dipper), IMC:29,02. Datos bioqumicos destacables: Hb:10,6 gr/dl, PE IX: 15, Creatinina 2,2 mg/dl FG(MDRD):32 ml/min, cido rico: 16,9 mg/dl y Pb postEDTA:625. Recibi tratamiento especfico por su enfermedad primaria; permanece con funcin renal estable, sin clnica de gota y TA controlada.

D) Tiene Insuficiencia Renal E) Las respuestas B), C) y D) son correctas F) Todas las respuestas anteriores son correctas. 2. TENIENDO EN CUENTA LOS ANTECEDENTES PERSONALES DEL PACIENTE, CUAL DE LAS SIGUIENTES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SE APROXIMARA MS AL DIAGNSTICO? A) Biopsia renal. B) Analtica con bioqumica, hemograma, marcadores inflamatorios, estudio del eje renina-angiotensina-aldosterona, anticuerpos (ANAs, ANCAs). C) Realizacin del Test de EDTA-Ca 3. CUL CREE QUE ES EL DIAGNSTICO DE NUESTRO PACIENTE? A) Nefropata isqumica. B) Nefropata rica crnica. C) Nefropata saturnina.

PREGUNTAS:
1. CUL DE LOS SIGUIENTES DATOS ES IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNSTICO? El paciente A) Es alfarero. B) Tiene Hipertensin Arterial. C) Tiene antecedentes de gota.

Correspondencia Raquel Blanco Garca c/Gravina n 10, 3 Izda. 15401 Ferrol (La Corua) raquelblancog@gmail.com

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Varn de 31 aos con placa eritemato-violcea en mano izquierda

Varn de 31 aos con placa eritemato-violcea en mano izquierda

Mara Matilde Maceira Castieira
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Ana Beln Prez Fernndez

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Elvira Len Muios

Cad Aten Primaria Ao 2007 Volumen 14 Pg. 309-309

Residente de Pediatra. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Benigno Monteagudo Snchez

cServicio de Dermatologa. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

ANTECEDENTES PERSONALES:
Varn de 31 aos de edad, pescador, con los antecedentes personales de HTA, dislipemia y episodio de rabdomiolisis hace 8 aos tras ejercicio intenso.

EXPLORACIN FSICA:
A la exploracin se observ una placa edematosa, eritemato-violcea de 5 4 cm de dimetro, no descamativa, sin infiltracin, de bordes bien definidos y elevados, localizada en primer dedo y dorso de mano izquierda (Figuras 1 y 2). No se palparon adenopatas. El paciente estaba afebril.

ENFERMEDAD ACTUAL:
Consult por la aparicin, 2 das antes, de una lesin algo dolorosa y de crecimiento rpido localizada en la mano izquierda, que se desarroll 48 horas despus de una herida en el primer dedo de mano izquierda mientras limpiaba pescado. No refera sintomatologa general. FIGURA 1

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Se realiz una Rx mano izquierda que no mostr cuerpos extraos, enfisema subcutneo ni alteraciones seo-articulares. ANTE ESTA SITUACIN, DIAGNSTICO Y ACTITUD? FIGURA 2

Correspondencia Benigno Monteagudo Snchez, C/Alegre, 83-85, 3A, 15403-Ferrol. benims@hotmail.com

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Conjuntivitis crnica unilateral

Conjuntivitis crnica unilateral

Conde Abalo, Mara. MIR3 MFyC.
C.S. Villagarca, Pontevedra

Rodrguez Justo, Sandra. MIR3 MFyC.

C.S. Bueu, Pontevedra

Fernndez Rodrguez, Jorge. MIR3 MFyC.

C.S. O Grove, Pontevedra
Cad Aten Primaria Ao 2007 Volumen 14 Pg. 310-310

Palabras clave: Molluscum Contagiosum, Conjunctivitis, Eye Diseases: Differential Diagnosis, Poxviridae.

FIGURA 1

ANTECEDENTES PERSONALES
Mujer de 42 aos de edad, sin antecedentes mdico quirrgicos de inters. No hbitos txicos.

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que acude a consulta por un cuadro de ojo rojo unilateral, lagrimeo y picor, de dos aos de evolucin. Durante dicho periodo ha recibido diversos ciclos de tratamientos tpicos, como antiinflamatorios, antihistamnicos, lgrimas artificiales y corticoides; sin mejora clnica definitiva.

EXPLORACIN FSICA
En la exploracin se observa una conjuntiva hipermica, con reaccin folicular en el fondo de saco inferior y ligera secrecin acuosa. En el borde palpebral superior presenta una lesin nodular, nica, crea y

umbilicada (flecha). El resto de la exploracin oftalmolgica, al igual que la general, no aporta datos de inters. Ante este cuadro Cul es su sospecha diagnstica? Qu tratamiento ensayara usted a continuacin?

Correspondencia Mara Conde Abalo Correo postal: Ra Nova de abaixo, 32 - 7A. C.P. 36002 Pontevedra Correo electrnico: mariaconde22@hotmail.com

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Ampollas y erosiones generalizadas de 15 das de evolucin

Ampollas y erosiones generalizadas de 15 das de evolucin

Tamara Canzos Romero
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Santiago Pintos Martnez

Servicio de Medicina Interna.. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Benigno Monteagudo Snchez

Cad Aten Primaria Ao 2007 Volumen 14 Pg. 311-311

Servicio de Dermatologa.. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

Jos Mara Cacharrn Carreira

Servicio de Dermatologa. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Novoa Santos. rea Sanitaria de Ferrol.

ANTECEDENTES PERSONALES:
Mujer de 82 aos de edad, con los antecedentes personales de HTA, bronquitis crnica, dislipemia, diabetes mellitus tipo II y ACV isqumico con hemiplejia izquierda residual. A tratamiento habitual con insulina NPH, gopten 2 mg, adiro 300, omeprazol, seguril y liplat.

ENFERMEDAD ACTUAL:
Acude a Urgencias por la aparicin en los ltimos 15 das de mltiples lesiones ampollosas y dolorosas, localizadas en gran parte de la superficie corporal. Tratadas inicialmente con amoxi-clavulnico sin apreciarse mejora. La paciente no refera cambios en su medicacin previos a la aparicin del cuadro cutneo.

sobre todo a nivel de extremidades superiores, tercio proximal de muslos y rea facial (figuras 1 y 2). Fueron positivos tanto el signo de Nikolsky (despegamiento cutneo tras presin tangencial con el dedo sobre la superficie de la piel clnicamente normal) como el signo de Asboe-Hansen (aumento perifrico del tamao de la ampolla al presionar verticalmente sobre la superficie de la misma). Tambin se encontraban elementos aislados de similares caractersticas por el resto de la superficie cutnea y erosiones en la mucosa oral. La exploracin fsica general no aport hallazgos significativos. La paciente estaba afebril y con estado general conservado.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
El estudio analtico, que inclua hemograma, bioqumica, coagulacin y sedimento urinario, y la radiografa de trax fueron normales.

EXPLORACIN FSICA:
A la exploracin dermatolgica se observaron mltiples ampollas flcidas de contenido transparente o amarillento (la mayora asentaban sobre piel de apariencia normal) y erosiones secundarias localizadas FIGURA 1

ANTE ESTA SITUACIN, CUL SERA TU DIAGNSTICO Y ACTITUD?

FIGURA 2

Correspondencia: Benigno Monteagudo Snchez, benims@hotmail.com Hospital Arquitecto Marcide-Novoa Santos C/San Pedro de Leixa S/N 15403-Ferrol.

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de atencin primaria

Respuesta al caso clnico

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, HIPERTENSIN ARTERIAL Y GOTA UNA ENFERMEDAD PREVALENTE

Diagnstico SATURNISMO Discusin La exposicin continuada al plomo (5-30 aos) puede afectar a varios rganos, incluido el rin, donde puede inducir una progresiva atrofia y fibrosis intersticial, dando lugar a insuficiencia renal y gota secundaria a hiperuricemia[1-3]. La nefropata por plomo puede ser infradiagnosticada al clasificarla errneamente como nefropata isqumica o nefropata rica crnica.[4,5] La utilizacin domstica de recipientes de barro barnizados, como en el caso de nuestro paciente, con esmalte de elevado contenido en plomo y agua domiciliaria se ha asociado a epidemias de saturnismo y nefropata. El plomo no tiene una actividad fisiolgica y una vez absorbido se distribuye en tres compartimentos: la sangre, de intercambio rpido (4%); los tejidos blandos (2%) y el tejido seo (94%). La clnica de la nefropata saturnina es poco expresiva. Aparte de la IRC lentamente progresiva, el sedimento urinario suele ser poco activo, y la proteinuria ausente o mnima. La HTA y una historia de artritis gotosa forman parte de su perfil clnico.[1] En la nefropata saturnina, los niveles plasmticos de cido rico se encuentran desproporcionadamente elevados para el grado de IR. Parece deberse a un aumento en la reabsorcin tubular de rico. La limitacin obligada de los datos clnicos ya sea por su carcter inespecfico y subjetivo, o sencillamente por la naturaleza indolente de la intoxicacin origina problemas reales de diagnstico. Respuesta al caso clnico

La plumburia provocada por EDTA es considerada la mejor aproximacin a la carga corprea total y al Pb biolgicamente activo. Administracin de 1-2 g de EDTA CaNa2 im/iv midiendo posteriormente la eliminacin del Pb en orina, de 24 h (si FR normal) o de 72 h (si IR). Una eliminacin superior a 600 mcg indica un capital excesivo de plomo en el organismo.[6] Por todo ello el EDTA debe estandarizarse como el test diagnstico del saturnismo y su nefropata. El tratamiento de la nefropata saturnina va dirigido a separar al paciente de la fuente de Pb y reducir el Pb acumulado mediante la administracin de quelantes, siendo el ms utilizado el EDTA-Ca[1]. La prevalencia de saturnismo en la poblacin no expuesta es elevado; la coexistencia de HTA-Hiperuricemia e IRC de etiologa no filiada, pueden ser intoxicaciones por Pb; por lo que deberamos tener presente dicho diagnstico siempre que se presente en nuestra consulta un paciente con las caractersticas anteriores, algo que suele ser muy frecuente. Bibliografa
1. Bennett, WM. Lead nephropathy. Kidney Int 1985; 28:212. 2. Khalil-Manesh, F, Gonick, HC, Cohen, AH, et al. Experimental model of lead nephropathy. I. Continuous high-dose lead administration. Kidney Int 1992; 41:1192. 3. Otero A, Prez C, Esteban J, Armada E, Garca A. Hipertensin Arterial, Hiperuricemia y Saturnismo Silente. Hipertensin. (S) 1998; 15:30-34 4. Batuman, V, Maesaka, JK, Haddad, B, et al. The role of lead in gout nephropathy. N Engl J Med 1981; 304:520. 5. Batuman, V, Landy, E, Maesaka, JK, Wedeen, RP. Contribution of lead to hypertension with renal impairment. N Engl J Med 1983; 309:17. 6. Haust HL, Ali H Milton DS, Forret ChJ. Short-term administration of dimercaptopropanolol (BAL) and calcium disodium edentate (EDTA) for diagnostic and therapeutic lead mobilization. Int J Biochem 1980; 12: 897-904.

VARN CON PLACA ERITEMATO-VIOLCEA EN MANO DERECHA

Se estableci el diagnstico de erisipeloide de Rosenbach basado en la morfologa tpica de la lesin y la historia caracterstica de manipulacin de pescado fresco. No se realiz biopsia ni cultivo. Evolucin: Se instaur tratamiento con ciprofloxacilo 500 mg/12h durante 10 das con curacin de la lesin, sin ulceracin ni descamacin residual. Discusin Erysipelothrix rhusiopathiae es un bacilo grampositivo, inmvil, liso o curvado, de distribucin mundial, causante de infecciones tanto en el hombre como en algunos animales. El principal reservorio es el cerdo, 312 Casos Clnicos

pero tambin ratones, ganado vacuno, aves, peces, crustceos, y otros muchos animales. Se considera una enfermedad ocupacional de los veterinarios, agricultores, pescadores, carniceros, ganaderos y de otras personas como amas de casa que manipulan pescado crudo, aves de corral y productos de carne. Es ms frecuente en verano, y los microorganismos suelen inocularse a travs de cortes en la piel de las manos la semana anterior a la aparicin de la lesin1-3. Las tres formas clnicas ms frecuentes de presentacin de la enfermedad en humanos son: 1)La ms frecuente es la infeccin cutnea localizada, denominada erisipeloide de Rosenbach. Suele ser una lesin violcea de mrgenes elevados bien definidos, localizada en la mano, sobre todo en los dedos (no suelen afectar las falanges distales), aunque puede

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CADERNOS
de atencin primaria

verse en cualquier parte del cuerpo, incluso cara, cuello o pies. La lesin crece por la periferia y cura en el centro sin descamacin ni ulceracin. Puede ser dolorosa o pruriginosa. Pocas veces se asocia a linfangitis, adenopatas (30% de los casos), fiebre o malestar general. Puede asociar afectacin de la articulacin adyacente3-8. 2)Forma cutnea difusa, que consiste en lesiones violceas serpiginosas situadas en mltiples partes del cuerpo. Los hemocultivos son negativos, pero los pacientes pueden tener malestar general8. 3)La forma sistmica es ms rara, normalmente en pacientes inmunodeprimidos. Puede incluir afectacin articular, necrosis sea, abscesos cerebrales, derrame pleural, y sobre todo, endocarditis. Esta variante suele coexistir con lesiones cutneas y los hemocultivos son positivos2,8. El diagnstico se basa en la imagen clnica de la lesin en un paciente con un riesgo ocupacional y antecedentes de un traumatismo previo en la zona (por ejemplo, contacto o manipulacin de carne, huesos y otros productos de los cerdos, pescados u otros animales). En ocasiones se realiza una biopsia del borde de la lesin para cultivo. El estudio histopatolgico es inespecfico, muestra vasodilatacin en dermis papilar y un infiltrado celular perivascular en dermis profunda. Las muestras recogidas con hisopos de la superficie lesional o mediante aspiracin rara vez sirven para observar el microorganismo3,4. El diagnstico diferencial debe realizarse con el exantema fijo medicamentoso, las picaduras de araas, y fundamentalmente con la celulitis y la erisipela. Sin embargo, estos dos ltimos procesos no suelen localizarse en las manos y predomina una afectacin central de la lesin y se asocia en general con linfangitis, adenopatas, fiebre, manifestaciones sistmicas y leucocitosis8-10. La penicilina por va oral o intramuscular es el tratamiento de eleccin en el erisipeloide a una dosis de 2 a 3 millones de unidades por da, durante 7 a 10 das. Como alternativas se incluyen la cefalosporina de tercera generacin o el ciprofloxacino. Pese a ser la forma cutnea un proceso autolimitado en 2 a 3 semanas, debe tratarse Respuesta al caso clnico

para evitar exacerbaciones durante meses o prevenir la progresin hacia la forma sistmica y la manifestacin de endocarditis4,5. La mejor forma de prevenir la infeccin es el uso de guantes cuando se manipulan carnes o pescados y la desinfeccin de las heridas producidas durante las actividades laborales3. Agradecimientos Agradecemos a Uxa y Amparo (Biblioteca y Centro de Documentacin del Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide - Prof. Novoa Santos, Ferrol) por su colaboracin indispensable y su eficacia para conseguir nuestra bibliografa. Bibliografa
1. Reboli AC, Farrar WE. Erysipelothrix rhusiopathiae: an occupational pathogen. Clin Microbiol Rev 1989;2:354-9. 2. Dunbar SA, Clarridge JE 3rd. Potencial errors in recognition of Erysipelothrix rhusiopathiae. J Clin Microbiol 2000;38:1302-4. 3. Mazn A, Vives R, Gil Setas A, Valcayo A. Lesin edematosa-eritematosa en el dedo de un ganadero. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20:35-6. 4. Carrada Bravo T. Erisipeloide de Rosenbach ocupacional. Estudio clnico-bacteriolgico de tres casos humanos. Dermatologa Rev Mex 2005;49:78-83. 5. Varella TC, Nico MM. Erysipeloid. Int J Dermatol 2005;44:497-8. 6. Spoljar S, Budimcic D, Lipozencic J, Ljubojevic S. Erysipeloidcase report. Acta Dermatovenerol Croat 2006;14:90-3. 7. Barnett JH, Estes SA, Wirman JA, Morris RE, Staneck JL. Erysipeloid. J Am Acad Dermatol 1983;9:116-23. 8. Swartz MN, Weinberg AN. Miscellaneous bacterial infections with cutaneous manifestations. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick`s dermatology in general medicine, (6 ed). New York: McGraw-HillCompanies, 2003;1918-32. 9. Pereiro Ferreirs MM, Monteagudo Snchez B. Protocolo diagnstico diferencial de los exantemas febriles. Medicine 2002;8:4784-6. 10. Pereiro Ferreirs M Jr, Toribio Prez J. Infecciones bacterianas de la piel. Clasificacin. Formas clnicas. Enfermedades mediadas por toxinas. Diagnstico diferencial. Actitudes teraputicas. Medicine 2002;8:4737-43.

CONJUNTIVITIS CRNICA UNILATERAL

La paciente presenta una conjuntivitis folicular crnica debida a un Molusco Contagioso palpebral (Figura 1). El Molusco Contagioso es una infeccin producida por un poxvirus que produce lesiones caractersticas en la piel y, menos frecuentemente, en las mucosas. El contagio se produce por contacto estrecho. Esta patologa suele afectar a nios, adolescentes y adultos jvenes; adems, es un hallazgo frecuente en pacientes con SIDA, en los que pueden aparecer mltiples lesiones. El Molusco Contagioso palpebral se asocia a una conjuntivitis folicular crnica unilateral con folculos en los tarsos superior e inferior y 314 Casos Clnicos

una fina queratitis epitelial con punteado en la crnea interpalpebral. A veces, la conjuntivitis puede preceder al diagnstico del Molusco Contagioso al pasar desapercibido entre las pestaas. Ante este cuadro de conjuntivitis crnica unilateral debemos hacer el diagnstico diferencial con aquellas entidades que puedan presentar ojo rojo unilateral: queratitis, epiescleritis, uvetis anterior, lcera corneal y glaucoma (Ver tabla 1). El tratamiento a seguir es la escisin o destruccin de la lesin mediante cauterizacin, crioterapia o lser. Bibliografa: - Harrison, Principios de Medicina. McGraw-Hill. 15 ed. 2002.

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CADERNOS
de atencin primaria

Gua de Actuacin en Atencin Primaria. SEMFYC. 2 ed. 2002. Gua para la consulta de Atencin Primaria. SEMFYC. 2 ed. 2005.

Oftalmologa Clnica. Kanski. Harcourt. 4 ed. 2001.

TABLA 1
Diagnstico diferencial de ojo rojo LCERA CORNEAL CONJUNTIVITIS QUERATITIS UVETIS ANTERIOR GLAUCOMA AGUDO EPIESCLERITIS DOLOR SI NO SI + SI ++ SI +++ SI + INYECCIN CILIAR SI NO SI SI SI SI EXUDADO NO SI ++ NO NO NO NO PUPILA NORMAL NORMAL NORMAL MIOSIS MIDRIASIS NORMAL PRESIN INTRAOCULAR AGUDEZA VISUAL NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL BAJA VARIABLE VARIABLE MUY ALTA BAJA NORMAL NORMAL FOTOFOBIA LEVE LEVE LEVE INTENSA LEVE LEVE

Respuesta al caso clnico

AMPOLLAS Y EROSIONES GENERALIZADAS DE 15 DAS DE EVOLUCIN

Se estableci el diagnstico de pnfigo vulgar (PV), basado en la presencia de ampollas flcidas con signos de Nikolsky y Asboe-Hansen positivos. Evolucin: La paciente se trat con 120 mg/ da de prednisona con mejora lenta del cuadro cutneo, sin embargo el estado general empeor y falleci en un dos de semanas.

Discusin El trmino pnfigo (P) incluye un conjunto de enfermedades mucocutneas de origen autoinmune, en las que se desarrollan anticuerpos contra unas glucoprotenas situadas en los desmosomas intraepiteliales llamadas desmoglenas, lo que origina separacin entre las clulas (acantolisis), que se traduce clnicamente en hendiduras suprabasales, vesculas y ampollas1,2. Clsicamente el pnfigo se ha dividido en dos grandes grupos, el PV y el P foliceo, con sus variantes clnicas de P vegetante y P eritematoso respectivamente. En los ltimos aos se han descrito nuevas

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de atencin primaria

variantes de P: el P paraneoplsico, el P IgA, y el P herpetiforme3,4. Los pacientes con PV se caracterizan por la presencia ampollas flcidas, de contenido inicial claro (puede hacerse hemorrgico, turbio o seropurulento), de paredes finas, frgiles, sobre piel sana que al evolucionar desarrollan un halo inflamatorio, finalmente se rompen formando erosiones dolorosas. Dependiendo de la localizacin y el nmero de lesiones se pueden establecer dos grupos clnicos distintos: una forma mucosa dominante, con lesiones en mucosa (casi siempre en la oral) pero con poca afectacin cutnea, y una forma mucocutnea en la que los pacientes presentan lesiones tanto en mucosas como en zonas extensas de la superficie corporal1-3,5,6. En ms del 50% de los casos la enfermedad se inicia en la cavidad oral. Nuestro caso pertenece a un subgrupo infrecuente de inicio brusco, agudo, que muestra una erupcin ampollosa generalizada, que es el de peor pronstico3. El diagnstico se basa en la clnica, aunque debe confirmarse con el estudio histopatolgico de una lesin temprana (vescula incipiente), la inmunofluorescencia directa e indirecta (en nuestro paciente se realiz la biopsia de una lesin evolucionada das despus de haberse iniciado el tratamiento, por lo que no fue til). Los corticoides sistmicos son el soporte principal del tratamiento (en general prednisona en una dosis de 1 mg/ kg/ da es una dosificacin inicial tpica), y los agentes inmunosupresores como la azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo suelen usarse por su efecto de ahorro de corticoides, para reducir los efectos adversos de stos. Desde que se emplean estos frmacos se ha reducido considerablemente la morbi-mortalidad de esta enfermedad. En formas muy intensas el principal motivo de muerte son las alteraciones bioqumicas y las infecciones, aunque tampoco es infrecuente como resultado de otros efectos secundarios del tratamiento3,7,8. El diagnstico diferencial se realizar con distintas entidades en funcin del grupo clnico3,9,10:

1) Afectacin nicamente de mucosa oral (aqu el diagnstico es ms difcil): aftosis oral y genital (incluida la enfermedad de Behet), herpes simple, liquen plano erosivo, eritema exudativo multiforme y penfigoide cicatricial. 2) Afectacin de piel y mucosas: sndrome de StevensJohnson/necrlisis epidrmica txica, quemadura, fitofotodermatosis, penfigoide ampolloso (ampollas tensas, ya que son subepidrmicas no muestran los signos de Nikolsky ni de AsboeHansen), enfermedad IgA lineal, epidermolisis ampollosa adquirida y otras formas de P. Bibliografa
1. 2. Snchez Prez J, Garca Dez A. Pnfigo. Actas Dermosifiliogr 2005;96:329-56. Rivera R, Postigo C, de la Mano D, Vanaclocha F, Iglesias L. Pnfigo: estudio retrospecivo de 52 casos. Actas Dermosifiliogr 2004;95:213-8. 3. Espaa A, Snchez Carpintero I, Daz LA. Pnfigo vulgar. En: Espaa Alonso A, Mascar Galy JM. Enfermedades ampollosas. Madrid: Grupo Aula Mdica, 2004;105-28. 4. Mascar Galy JM, Iranzo Fernndez P, Herrero Mateu C. Pnfigo paraneoplsico. Piel 2007;22:63-71. 5. Scully C, Paes de Almeida O, Porter SR, Gilkes JJH. Pemphigus vulgaris: the manifestations and long-term management of 55 patients with oral lesions. Br J Dermatol 1999;140:84-9. 6. Palleschi GM, Cipollini EM, Lotti T. Development of oesophageal involvement in a subject with pemphigus vulgaris: a case report and review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16:405-8. 7. Yeh SW, Sami N, Ahmed RA. Treatment of pemphigus vulgaris. Current and emerging options. Am J Clin Dermatol 2005;6:327-42. 8. Harman KE, Seed PT, Gratian MJ, Bhogal BS, Challacombe SJ, Black MM. The severity of cutaneous and oral pemphigus is related to desmoglein 1 and 3 antibody levels. Br J Dermatol 2001;144:775-80. 9. Pereiro M Jr, Suarez I, Monteagudo B, Abalde MT, Sanchez Aguilar D, Toribio J. Alternariosis refractory to itraconazole in a patient suffering from bullous pemphigoid. Dermatology 2001;202:268-70. 10. Campos Domnguez M, Surez Fernndez R, Lzaro Ochaita P. Mtodos diagnsticos en las enfermedades ampollosas subepidrmicas autoinmunes. Actas Dermosifiliogr 2006;97:485-502.

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