Traumatismo crneo enceflico en nios

Traumatic brain injury in children

Introduccin
El traumatismo crneo enceflico (TCE) es la primera causa de morbimortalidad en la infancia, en los pases desarrollados. Adems es causa de primer orden de retraso mental, epilepsia e incapacidad fsica en muchos de los afectados. La mayora de los protocolos de tratamientos para los pequeos pacientes han sido extrapolados de estudios realizados principalmente en adultos, hasta que el ao 2003 se rene un consenso de expertos para determinar el tipo de evaluacin y manejo, adems de las diferentes secuelas que puedan originar este tipo de lesiones. La mayora de las recomendaciones actuales son de medicina basada en evidencia 1. Todos los mdicos que atienden nios deben estar concientes de la necesidad de evaluar y tratar de forma oportuna a los pacientes con TCE y sus posibles consecuencias tanto a corto como a largo plazo. De dicha conducta inicial depender minimizar las complicaciones que los pacientes puedan presentar. A medida que avanza la ciencia y la tecnologa, ms se conoce acerca de la siopatologa del TCE, pero al momento no se han desarrollado nuevos medicamentos o tratamientos y por ende el pilar fundamental esta basado en la atencin primaria que reciben estos pacientes. Por ello la prevencin se considera de mxima importancia para evitar muertes y secuelas graves e incapacitantes1.

Epidemiologa
En pases desarrollados la incidencia de TCE es de aproximadamente 200 por cada 100 nios, incluyendo esto a los pacientes hospitalizados y muertos por esta enfermedad. Desde 1979 la tasa de mortalidad asociada a TCE ha disminuido de 24.6/100.000 a 19.3/100.000 pacientes, aunque ello no solo se debe a un desarrollo tecnolgico y mejor implementacin de las Unidades de Terapia Intensiva Peditricas, adems de los conocimientos ltimos en relacin al manejo tanto del dao inicial como del dao cerebral secundario, si no tambin a disminuir los factores de riesgo en la poblacin. Por ejemplo, si bien han disminuido los traumatismos por accidentes de trnsito gracias a las campaas masivas que se realizan en distintos pases acerca del uso de cinturn de seguridad o del de no consumir bebidas alcohlicas cuando se maneja, por otra parte han incrementado las heridas por armas de fuego y las lesiones producidas por los deportes extremos, que actualmente estn en boga 1. La incidencia tiene un pico en la infancia temprana y otro en la adolescencia media tarda, reejando los riesgos de traumatismos anteriormente mencionados.

Es dos veces ms frecuente en varones, sin embargo esta relacin se hace ms alta en la adolescencia. Es ms frecuente en las clases sociales de menor nivel econmico. Entre el 10 a 15% de los nios hospitalizados con TCE tienen una lesin grave, entre el 33 y el 50% de ellos fallecen y quienes sobreviven al TCE grave a menudo desarrollan una discapacidad permanente, pero los que tienen una lesin leve a moderada tambin tienen riesgo de secuelas motrices y cognitivas a largo plazo2. El encfalo del nio est desprotegido en la primera etapa de la vida; la mielinizacin, cierre de las fontanelas y suturas adems el desarrollo de los compartimentos de los espacios cerebrales, hacen que el cerebro se encuentre progresivamente en peores condiciones de proteccin lo que explica que la mortalidad sea mayor en los nios de menor edad respecto a los mayores1-3. Ha quedado claramente establecido que el tratamiento del paciente con TCE grave ir encaminado a evitar aquellos factores que se desencadenan tras la lesin inicial (lesin secundaria) y que son los responsables de la extensin del dao y la aparicin de lesiones secundarias que empeoran el pronstico. La disminucin de la mortalidad en los ltimos aos en los pases desarrollados se debe fundamentalmente a la mejor atencin en el lugar del accidente, la mejora en normas de atencin inmediata y traslado del paciente, la creacin de las Unidades de Terapia Intensiva Peditrica (UTIP), el avance de las tcnicas de diagnstico y monitorizacin cerebral y la utilizacin de nuevas modalidades de tratamientos sin apreciarse incrementos de secuelas graves1.

Denicin
El TCE se dene como la lesin traumtica producida sobre el cuero cabelludo, bveda craneal y/o su contenido sufrido por diversos mecanismos.

Clasicacin
La clasicacin del TCE est basada inicialmente, en la valoracin clnica y para ello se tiene una escala que valora el estado neurolgico del paciente (Escala de Coma de Glasgow), esta misma escala se encuentra modicada para poderla aplicar en nios y lactantes. (Cuadro # 1).

Una puntuacin de 13 a 15 dene un TCE leve, de 9 a 12 Moderado y menor o igual a 8 Severo1.

TEC leve. En general en un trauma leve se encuentra; amnesia del episodio, mirada ausente, confusin, desorientacin, excitabilidad, cefaleas, nauseas, mareos, trastornos visuales e irritabilidad8. Sin embargo se debe de valorar el riesgo que corre el paciente con TEC leve pues este al ser subestimado puede condicionar complicaciones para el paciente peditrico. El grado de riesgo se detalla a continuacin, ver cuadro # 2.

Todo TCE de riesgo moderado o severo debe ser internado y valorado por neurologa. En TEC con riesgo bajo 3 a 6 horas de observacin y si el riesgo es moderado o alto de 12 a 24 horas de observacin.

Tipos de lesiones
Conmocin Cerebral. Se reere a un traumatismo generalmente leve que causa confusin o prdida de la conciencia menor a un minuto. Durante este tiempo el paciente puede presentar confusin, convulsiones benignas postraumticas, vmitos, cefalea o letargo, sin demostracin de dao cerebral. El pronstico de la conmocin cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones. Es frecuente la amnesia postraumtica. Contusin cerebral. Se reere a una lesin cerebral directa, con reas de lesin cortical focal, ya sea por un impacto directo o por fuerzas de contacto externas o bien por el contacto del cerebro con supercies intracraneales con traumatismo por fenmeno de latigazo o aceleracin / desaceleracin. Lesiones especcas.

1. Scalp: se reere a la herida o laceracin del cuero cabelludo. 2. Fracturas craneales, que se dividen en:

Lineales.- Constituyen el 90%, la mayora no revisten complicaciones (gura # 1).

Una situacin exclusiva de la poblacin infantil, es el quiste leptomeningeo que puede darse fundamentalmente en los menores de tres aos cuando hay una fractura sea y la duramadre se interpone entre los extremos de la fractura impidiendo la consolidacin. Fracturas con hundimiento.- La distancia entre los fragmentos afectados debe ser mayor a los 5 mm. y el tratamiento consiste en el desbridamiento y limpieza de la zona afectada, elevacin de

fragmentos deprimidos, eliminacin de cuerpos extraos, hemostasia y antibioticoterapia. Figura # 2.

Fracturas de la base del crneo.- Frecuentes especialmente en los golpes en la parte posterior del crneo. La actitud ante el paciente incluye la observacin y la exploracin frecuentes de signos vitales y neurolgicos, vigilar aparicin de equmosis retroauricular (signo de Battle) o periorbitaria (ojos de racoon) ver gura # 3 - o drenaje de LCR por nariz, u odos. La mayora de los casos cursan sin complicaciones y rara vez est indicada la intervencin quirrgica. Entre las complicaciones se citan: meningitis, anosmia, parlisis del nervio ptico, parlisis facial, vrtigos y trastornos de la audicin.

Actualmente contina el debate acerca de la utilidad de los rayos X para determinar lesiones cerebrales subyacentes. Tradicionalmente las radiografas son solicitadas en los pacientes en los que se sospechaba la presencia de una probable fractura de crneo (pacientes con scalp, trauma de alta energa o hematomas importantes). Si la fractura era determinada mediante la radiografa, el paso siguiente era solicitar una tomografa axial computada (TAC). Pese a que, la radiografa simple de crneo no muestra dao cerebral en s, se ha determinado que su presencia es un indicador de lesin intracraneal en nios, de hecho, la presencia de una fractura de crneo en un nio menor de 2 aos es predictor de lesin intracraneal. El benecio de esta prueba es que; se encuentra fcilmente disponible y no requiere sedacin para su realizacin. Su valor predictivo depende de una adecuada interpretacin y de la valoracin de otros datos de peligro. En el cuadro # 3 se describen las recomendaciones para realizar una radiografa de crneo y en el cuadro # 4, las indicaciones de una TAC.

3. Edema Cerebral.- Es una de las complicaciones ms graves del TCE, se suele

originar en la periferia de las lesiones focales para extenderse despus a otras zonas. La expresin clnica deriva del aumento de la presin intracraneal (PIC), hiperventilacin central, hipoxemia, hipertensin arterial. El edema cerebral puede ser leve, moderado o severo. Las manifestaciones tomogrcas van a ser distintas y cada una de ellas tendr un tratamiento diferente, gura # 4.

Fisiopatologa
La bveda craneana se comporta como un sistema cerrado en el cual el contenido, es dado por el tejido cerebral (80%) sangre (10%) y liquido cefalorraqudeo (10%), cuando existe una lesin traumtica se produce un aumento del liquido del tejido cerebral (edema) el cual aumenta la presin dentro de este sistema, la respuesta hidrosttica inicial es el aumento del drenaje del liquido cefalorraqudeo, que es drenado por el aumento de la presin intracraneal, es por esta razn que uno de los primeros datos de edema cerebral es la disminucin del tamao de las cisternas intracerebrales. Posteriormente, la presin desaloja la sangre venosa disminuyendo

as, la presin. Esta compensacin reeja se denomina doctrina de Monroe Kellie. La gura # 5, muestra la presin intracraneana en distintas situaciones9.

Otro mecanismo de autorregulacin de la presin intracraneal es la regulacin producida por espasmo arterial, secundaria a hiperventilacin que disminuye el calibre de los vasos sanguneos, produciendo una disminucin del volumen intracraneal y as una disminucin de la presin, sin embargo como se vera ms adelante esta disminucin del calibre de las arteriolas produce a la larga reas de infarto cerebral 7. El dao axonal difuso, es la principal caracterstica anatomopatolgica de la lesin cerebral traumtica. Es de gran importancia por su frecuencia y mal pronstico, esta representa el substrato anatmico principal detectado hasta hoy en el cuadro clnico del TCE. Se trata de la ruptura de bras nerviosas (neuronas) por accin mecnica (estiramiento, torsin, traccin, etc.), en vista de las diferentes densidades que tienen los diferentes componentes de la bveda craneana. La lesin suele acompaarse de pequeas hemorragias, que en su momento pueden afectar los mecanismos de autorregulacin que tiene el ujo sanguneo cerebral (FSC) 7. Se afectan bras preferentemente de la sustancia blanca en extensin vari able. El cabo distal de las bras rotas sufre una degeneracin walleriana. Las complicaciones potencialmente fatales inmediatas en estos pacientes son consecuencia de esta ruptura de los axones, que se pueden manifestar como alteracin del sensorio o prdida de la conciencia. El deterioro cerebral puede ser tan intenso como para afectar funciones vitales del organismo, vale decir impulso y calidad respiratoria; el paciente hipoventila o presenta periodos de apnea con hipoxia e hipercapnea, lo cul posteriormente repercute en el funcionamiento hemodinmico del organismo si no son tratadas adecuadamente7-9. La cantidad de axones lesionados y el grado de edema resultante est directamente relacionada con la fuerza traumtica. La lesin axonal ms leve probablemente no dejar secuelas importantes, las ms intensas causan daos severos permanentes e incluso la muerte. Juntamente con la ruptura de las estructuras ya mencionadas, se producen dao a nivel de diferentes estructuras vasculares, lo cul se observar en la tomografa como pequeos hematomas diseminados, pero sin duda la correlacin clnica es la que orientar en realidad el diagnstico, es decir, puede que la TAC no se vea un compromiso severo, salvo discretas hemorragias pequeas que no ameritan ningn tratamiento, pero en la valoracin de nuestro paciente, este se encuentra con

un estado de conciencia muy deteriorado (ej. valoracin en la escala de Glasgow 4). Esto nos habla de que el hallazgo tomogrco est en relacin a dao axonal difuso. Estas fuerzas traumticas tambin producen la ruptura de venas, arterias y senos durales originando diferentes tipos de hematomas que se describirn a continuacin.

Hematoma epidural.
Se trata de una coleccin hemtica entre la tabla interna del crneo y la duramadre, generalmente por desgarro de la arteria menngea media, de la vena menngea medial o del seno dural. Inicialmente la presin es focal, pero si el hematoma aumenta y se afectan los mecanismos de compensacin del crneo, puede originarse herniacin del lbulo temporal y compresin del tronco enceflico. Aunque es poco frecuente en nios su tratamiento es una urgencia neuroquirrgica, gura # 5.

Hematoma subdural.Es una coleccin de sangre localizada en la supercie de la corteza, por debajo de la duramadre, generalmente por desgarro de las venas penetrantes. Puede ser aguda o sub-aguda y su efecto neurolgico es proporcional al tamao de la hemorragia. El tratamiento consiste en craneotoma, control de la hemorragia y reseccin del posible tejido cerebral daado. El pronstico depende de la presentacin inicial y de la intervencin precoz antes de la instauracin del edema cerebral difuso. Figura # 6.

Hematoma intraparenquimatoso.
Se trata de la coleccin de sangre en el parnquima cerebral, poco frecuente en los nios pero de mal pronstico, requieren el mximo soporte de tratamiento mdico. Figura # 7.

Hemorragia subaracnoidea.
Se produce por ruptura de arterias o venas corticales en los espacios subaracnoideos, por lo tanto entran en contacto con el LCR. Es frecuente en el TCE severo y si la hemorragia es masiva es incompatible con la vida ya que puede provocar vaso espasmo e isquemia cerebral y originar una lesin cerebral isqumica.

Dao cerebral secundario

El dao cerebral secundario subsecuente, resulta del evento traumtico inicial y mltiples procesos siopatolgicos interrelacionados. La prdida de conciencia secundaria al trauma, el desarrollo del dao cerebral secundario, la vulnerabilidad del cerebro luego del dao principal, puede ser explicada por un incremento el transporte inico (Na, K, Ca), cambios metablicos agudos y alteraciones del ujo sanguneo cerebral (FSC). Tambin se ha determinado que los mediadores bioqumicos se encuentran involucrados en la siopatologa del dao cerebral secundario y estos incluyen aminocidos excitatorios, radicales libres y pptidos opiceos. Un incremento masivo en las concentraciones de potasio extracelular, puede ocasionar una alteracin de los potenciales de accin de las membranas celulares y producir como consecuencia prdida del estado de conciencia. El edema cerebral es la principal causa para que se incremente la presin intracraneal (PIC), misma que en extremo puede producir herniacin cerebral y muerte. Poco despus del traumatismo craneal se produce un estado general de hipermetabolismo en el organismo general, lo cul produce un incremento marcado en el consumo de glucosa, sin embargo, luego de esta fase inicial, un estado de hipometabolismo se presenta principalmente a nivel cerebral, lo que implica una disminucin en la sntesis de protenas y una disminucin de la capacidad oxidativa cerebral. Todo ello trae como consecuencia que las clulas cerebrales se vuelvan ms vulnerables para su destruccin si este dao cerebral secundario no se detiene(4).

Indicadores clnicos de dao cerebral.

El objetivo principal que debemos tener en mente al valorar un paciente que ha sufrido un TCE, es diagnosticar lesiones graves en el paciente o complicaciones potencialmente fatales que pudieran producirse posteriormente 7. El manejo de trauma cerebral inicial requiere de un diagnstico temprano y un tratamiento efectivo para evitar el dao cerebral secundario. Un paciente que se presenta con alteracin del estado de conciencia o al examen fsico presenta signos neurolgicos de focalizacin, el dao cerebral es fcilmente diagnosticable, en relacin a aquellos pacientes que acuden al servicio de emergencias con un estado de conciencia alerta, sin otros signos que nos orienten en el diagnstico. Por otra parte los nios luego de haber sufrido un trauma generalmente se encuentran excitados, con alteracin del comportamiento y ello hace muy difcil su valoracin. Pacientes con un TCE leve pueden presentarse con antecedentes de prdida de la conciencia menor a 1 minuto, convulsin inmediata luego del trauma, vmitos, cefalea o letargo. Este tipo de pacientes si no reciben un tratamiento adecuado pueden presentar secuelas a largo plazo, por este motivo es importante valorar adecuadamente al nio. Muchos factores como la edad del paciente, el mecanismo y la gravedad de la lesin, la existencia de signos y sntomas, la disponibilidad de interconsultas con neurlogos y radilogos inuyen en el pronstico a largo plazo de estos pacientes7. En todos los casos de traumatismo de crneo se debe obtener una anamnesis exhaustiva que en lo posible obtenga datos sobre el mecanismo del trauma y los signos y sntomas iniciales, entre los que se destacan: amnesia del episodio, amnesia retrgrada, mirada ausente, confusin, desorientacin, comunicacin confusa, falta de coordinacin, emociones inapropiadas o exageradas, deciencia de la memoria a corto plazo, cefalea, nuseas, mareos, trastornos visuales, sensacin de confusin irritabilidad. Si se sospecha de un traumatismo no accidental (maltrato infantil) en casos de lactantes, la valoracin de fondo de ojo puede mostrar hemorragias de retina adems de otros datos o lesiones previas que deben ser minuciosamente investigadas 8. El nio con examen fsico y neurolgico normales no requiere mayor evaluacin. Como no hay riesgo para pensar en una lesin intracraneal no est indicada una TAC. Pero si los familiares notan cambios de conducta importantes, el paciente debe ser reevaluado para buscar signos y sntomas tardos de TCE leve: cefalea persistente, aturdimiento, problemas de memoria, falta de concentracin, cansancio rpido, irritabilidad, trastornos visuales, intolerancia al ruido, trastornos del sueo, deterioro del desempeo escolar y cambios del comportamiento. En estos casos la realizacin de una TAC es mandatoria por que hay datos de mayor riesgo de lesin intracraneal. Estos pacientes deben ser internados en una institucin que cuente con la posibilidad de realizar estudios imagenolgicos e interconsulta con neurlogo, contar con equipo quirrgico capacitado para realizar cualquier procedimiento a nivel craneal 8.

Los nios con una enfermedad crnica de base que padece un TCE pueden requerir un control ms estricto. El paciente con trastornos madurativos o de comunicacin puede estar imposibilitado de describir los sntomas a las personas que lo cuidan, por lo que generalmente deben ser hospitalizados para un mejor control 4.

Reanimacin del paciente con trauma crneo enceflico.

Los pacientes con trauma crneo-enceflico severo deben ser reanimados, en los primeros minutos si es posible, mediante una serie de estrategias que incluyen intubacin endotraqueal, sedacin, hiperventilacin, y con frecuencia tambin relajacin muscular y administracin de diurticos osmticos. Con esto es posible prevenir algunas de las lesiones secundarias y el aumento de la presin intracraneal3. Al mismo tiempo, el paciente debe ser sometido a una exploracin fsica rpida para determinar la extensin del dao neurolgico, descartar hipoxia, hipotensin y lesin traumtica de otros rganos y sistemas. Sin embargo, es necesario tener presente que la sedacin y relajacin muscular tienen como desventaja que alteran los hallazgos clnicos. En todos los casos deben ser utilizados otros procedimientos diagnsticos como radiografa cervical, torcica y de pelvis. De igual manera, practicar lavado peritoneal en los casos con sospecha de trauma abdominal cerrado. El paciente tambin debe contar con un hematocrito en el momento del ingreso, el cual permite determinar el contenido de oxgeno en la sangre y por tanto, el aporte del mismo a los tejidos. Cuando el hematocrito est por debajo de 30% ocurre vasodilatacin y aumenta la presin intracraneal4. Una vez el paciente ha sido evaluado y estabilizado, ya se puede proceder con la solicitud del TAC cerebral, con el n de precisar la naturaleza, extensin y severidad de las lesiones, al tiempo que son identicadas las colecciones susceptibles de recibir tratamiento quirrgico. Las categoras diagnsticas del trauma craneoenceflico, de acuerdo con los hallazgos tomogrcos son las siguientes9: Trauma difuso I: TAC normal Trauma difuso II: Cisternas libres. No se observan lesiones de densidad mixta o alta mayores de 25 mL. Incluye presencia de fragmentos de hueso o cuerpos extraos. Trauma difuso III: Edema. Cisternas comprometidas o ausentes. No hay lesiones mayores de 25 mL. Trauma difuso IV: Desplazamiento de la lnea media mayor de 5 mm. No hay lesiones mayores de 25 mL. Lesin o masa evacuable: Cualquier lesin quirrgicamente evacuable. Lesin o masa no evacuable: Lesin de densidad alta o mixta mayor de 25 mL quirrgicamente no evacuable. Muerte cerebral: No hay reejos de tallo cerebral, acidez, pupilas jas - no reactivas, no hay respiracin espontnea con PaCO2 normal y reejos esp inales permitidos.

Medidas de soporte y terapias en situaciones especiales

Entre las medidas de soporte ms importantes deben ser destacadas las siguientes:

1. Presin arterial. En los pacientes con trauma crneo enceflico, la presin de

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perfusin cerebral debe estar por encima de 70 mmHg. Teniendo en cuenta que la presin intracraneana por lo general es mayor de 2O mmHg, la presin arterial media debe permanecer en valores superiores a 90 mmHg 9. Los catteres de presin venosa central o de Swan-Ganz permiten supervisar la volemia del paciente, la cual debe ser mantenida en lo posible en un estado euvolmico. As mismo, una sonda vesical colocada al ingreso permite cuanticar el volumen de orina eliminado, y elaborar as el balance de lquidos correspondiente9. Niveles de oxgeno. La hipoxia empeora la lesin celular y empeora el edema cerebral por aumento del ujo sanguneo cerebral. Para controlar dicho parmetro son tiles los gases arteriales y la supervisin continua de la saturacin arterial de oxgeno5. Hay estudios que han determinado que la anemia se considera tambin un factor de mal pronstico en pacientes con Hipertensin Intracraneal6. Temperatura. Por cada grado centgrado que aumenta la temperatura por encima de 38C, aumenta tambin la presin intracraneana. Por tanto, dicho parmetro debe recibir un tratamiento especial5. Posicin de la cabeza. Aunque la elevacin de la cabeza 30 y mantener el cuello en una posicin neutra es una estrategia til en pacientes con TCE, es importante tener precauciones con esta maniobra en sujetos con inestabilidad cervical o en estado de choque. Adems, los individuos deben estar euvolmicos antes de intentar este procedimiento, pues la elevacin de la cabecera en un sujeto hipotenso o hipovolmico puede comprometer el ujo sanguneo cerebral y empeorar la lesin hipxico-isqumica5. Sedacin y analgesia. Muchos pacientes con trauma crneo enceflico estn confusos, agitados o con dolor, y es necesario sedarlos y relajarlos, con el n de evitar la maniobra de Valsalva, que aumenta la presin venosa central y por ende compromete el retorno venoso de la circulacin cerebral. En consecuencia, aumenta el contenido sanguneo dentro de la bveda craneana y empeora la hipertensin endocraneana. En tales casos, los medicamentos de eleccin son los opiceos y benzodiazepinas, aunque tambin son tiles algunos neurolpticos como haloperidol o la clorpromacina, adems de anestsicos endovenosos como el propofol. En cuanto a los relajantes musculares, los ms utilizados incluyen vecuronio y pancuronio. Convulsiones. El uso prolctico de fenitona, o fenobarbital no est recomendado para prevenir la epilepsia postraumtica, mismas que tienen una incidencia de 3 a 6% segn algunos autores. Sin embargo, algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejora signicativa del pronstico a largo plazo. En relacin a ello las convulsiones post traumticas pueden dividirse en inmediatas (ocurre en las primeras 24 horas luego de producido el trauma), tempranas (generalmente se presentan durante la primera semana) y las tardas (se presentan ms all de los 7 das). Pacientes que han presentado convulsiones post traumticas aisladas y no

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muestran datos signicativos al examen fsico y tienen una TAC normal es probable que no tengan ningn tipo de lesin a largo plazo. Hiperventilacin. Es una de las estrategias ms utilizadas en pacientes con trauma crneo enceflico. Dicha intervencin produce un estado de hipocapnia que induce vasoconstriccin del lecho arterial cerebral. De esa manera, reduce el volumen sanguneo en el interior del crneo, disminuyendo as la hipertensin intracraneana. No obstante, esta terapia tiene inconvenientes, pues en determinadas circunstancias reduce el ujo sanguneo regional, de tal forma que puede generar complicaciones isqumicas. Adems, despus de varias horas, ocurre una adaptacin a la hipocapnia, desapareciendo su efecto teraputico. Teniendo en cuenta tales consideraciones, resulta claro que dicho procedimiento debe ser efectuado con indicaciones y objetivos precisos, durante un lapso de tiempo no superior a 24 horas. Est indicada durante perodos breves cuando ocurre deterioro neurolgico, o por lapsos ms prolongados si existe hipertensin intracraneana refractaria a otras medidas teraputicas, como sedacin, relajantes musculares, drenaje de lquido cefalorraqudeo o diurticos osmticos. El objetivo consiste en mantener la PaCO2 entre 27 y 30 mmHg, pues de esa manera es posible lograr una vasoconstriccin en el lecho arterial cerebral su ciente para reducir la p resin intracraneana, pero sin generar isquemia3. Aunque los efectos de la hiperventilacin para disminuir la presin intracraneana duran apenas algunas horas, no es conveniente suspenderla abrupta-mente, pues dicha suspensin puede desencadenar hipertensin intracraneana de rebote. Los gases arterio-yugulares pueden ayudar a decidir en que momento es prudente hiperventilar al paciente. As, cuando la diferencia arterioyugular de oxgeno es baja y la saturacin de oxgeno es alta, existen mayores probabilidades de obtener benecio sin comprometer el ujo sanguneo cerebral. De igual manera, la medicin del ujo sanguneo intracraneano mediante doppler, puede guiar la terapia. Catter intraventricular. El drenaje de lquido cefalorraqudeo, a travs de un catter intraventricular puede disminuir la presin intracraneana hasta niveles aceptables. Al realizar el procedimiento, el mdico debe tener siempre en cuenta que la extraccin de lquido de un ventrculo, puede alterar el equilibrio que existe entre los diferentes compartimentos del encfalo (separados por pliegues de la duramadre) y ocasionar un desplazamiento de la lnea media a partir del hemisferio contralateral. Los diurticos osmticos reducen el contenido de agua dentro del cerebro, disminuyen la viscosidad de la sangre y aumentan el ujo sanguneo regional. La principal indicacin del uso de manitol es la aparicin de signos de hernia transtentorial o el deterioro neurolgico progresivo. En todo caso, la osmolaridad plasmtica debe ser mantenida siempre por debajo de 320 mOsm/L y el paciente debe permanecer euvolmico3. Para cuanticar las prdidas urinarias de lquidos, el paciente debe contar con una sonda vesical. De todas maneras, es importante tener precauciones con los efectos colaterales, como desequilibrios hidroelectrolticos, insuciencia renal, falla cardaca o edema pulmonar en pacientes con funcin ventricular comprometida, asmismo deshidratacin e hipotensin arterial. Barbitricos. Las dosis elevadas de barbitricos estn indicadas en pacientes hemodinmicamente estables, en sujetos con posibilidades de recuperacin

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neurolgica y que cursen con hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento mdico y quirrgico agresivo(3).

Referencias:
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