PIEL GRUESA:

Se caracteriza por su tosquedad en la superficie y su coloracin amarilla, a causa de

la queratina.
Presenta dilatacin en sus poros y es observada en aquellos individuos que se

exponen a la luz solar de manera regular.

Posee un estrato crneo bien desarrollado.

PIEL DELGADA:
Se caracteriza porque posee un aspecto uniforme y su tonalidad es de un rosa

traslcido. Los poros, por otra parte, no son perceptibles y se presenta mayormente en el gnero femenino.
posee una capa crnea fina. Propia de mujeres y de zonas corporales cubiertas.

La principal diferencia entre la piel delgada y la piel gruesa es el espesor de la epidermis, principalmente el estrato crneo, en el que, en la piel gruesa, el rea contigua a la capa granulosa, se puede diferenciar como una capa especfica llamada estrato lcido, que no est presente en la piel delgada.

Conducto del Epndimo Conducto que recorre toda la longitud de la mdula espinal y que contiene ms de 140 ml de lquido cefalorraqudeo en el cuerpo de un individuo medio. El conducto del epndimo se sita en el centro de la mdula espinal entre las comisuras grises anterior y posterior y se prolonga hacia arriba hasta el bulbo raqudeo, desembocando en el cuarto ventrculo cerebral. Las clulas ependimarias son las siguientes: 1- Ependimocitos: Revisten los ventrculos del encfalo y el conducto central de la medula espinal y estn en contacto con el lquido cefalorraqudeo. Sus superficies adyacentes poseen uniones en hendidura pero el lquido cefalorraqudeo se comunica libremente con los espacios intercelulares del sistema nervioso central.

2- Tanicitos: Revisten el piso del tercer ventrculo por encima de la eminencia media del hipotlamo. Estas clulas poseen prolongaciones basales largas que pasan entre las clulas de la eminencia media y ubican sus clulas basales terminales sobre los capilares sanguneos. 3-Clulas epiteliales coroideas: Cubren las superficies de los plexos coroideos. Los costados y las bases de estas clulas forman pliegues y cerca de su superficie luminal las clulas son mantenidas juntas por las uniones estrechas que las rodean. La presencia de uniones estrechas impide la filtracin de lquido cefalorraqudeo hacia los tejidos subyacentes.

Los Leucocitos
Los leucocitos (llamados tambin glbulos blancos) son un conjunto heterogneo de clulas sanguneas que son los efectores celulares de la respuesta inmunitaria, interviniendo as en la defensa del organismo contra sustancias extraas o agentes infecciosos (antgenos). Se originan en la mdula sea y en el tejido linftico. Los leucocitos se dividen en: A) granulocitos: Se denominan granulocitos debido a que estn compuestos de pequeos grnulos que contienen protenas importantes. Se les conoce como leucocitos polimorfonucleares, debido a las formas variables de ncleo que pueden presentar. Sin embargo este trmino suele ser mal utilizado ya que slo es correcto para los neutrfilos y no para los basofilos ni los eosinofilos. Hay tres tipos de granulocitos en la sangre humana: * Neutrfilos: Presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 clulas por mm. Son los ms numerosos, ocupando un 55% a 70% de los leucocitos. Se tien plidamente, de ah su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extraas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infeccin o inflamacin su nmero aumenta en la sangre. * Basfilos: Se cuentan de 0.1 a 1.5 clulas por mm en sangre, comprendiendo un 0.2-1.2% de los glbulos blancos. Presentan una tincin basfila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamacin.

* Eosinfilos: Presentes en la sangre de 50 a 500 clulas por mm (1-4% de los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parsitos, en las alergias y en el asma. B) Linfocitos: Son los leucocitos de menor tamao (entre 7 y 15 m), y representan aproximadamente el 30% (del 24 a 32%) del total en la sangre perifrica. Estas clulas se localizan fundamentalmente en la linfa y los rganos linfoides y en la sangre. Tienen receptores para antgenos especficos y, por tanto, pueden encargndose de la produccin de anticuerpos y de la destruccin de clulas anormales. Estas respuestas ocurren en el interior de los rganos linfoides, los cuales, para tal propsito, deben suministrar un entorno que permita la interaccin eficiente entre linfocitos, macrfagos y antgeno extrao. La principal causa de su aumento es el estrs. C) Monocitos: Los monocitos son un tipo de glbulos blancos agranulocitos. Es el leucocito de mayor tamao, llegando a medir 18 m, y representa del 4 al 8% de los leucocitos en la sangre. Como caractersticas destacables, presenta un ncleo en general arrionado, lobulado o cerebriforme, que se tie irregularmente en forma de "rejilla" o reticular de color violeta-azulado. Usualmente el ncleo guarda una proporcin de 2:1 en rea con respecto al citoplasma que lo rodea, y muy frecuentemente presenta una depresin profunda. El citoplasma es abundante y de color gris azulado pudiendo estar acompaado de vacuolas blanquecinas.

COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO 1. Alteracin en el calibre de los vasos 2. Alteracin en la estructura micro vascular 3. La emigracin de leucocitos desde la microcirculacin hasta el sitio de lesin Posterior a la injuria existe un periodo breve de vasoconstriccin arteriolar, el cual va seguido por la vasodilatacin, esta es la causa del aumento de flujo sanguneo que a su vez produce calor y rubor en al sitio de la lesin, luego ocurre un periodo de enlentecimiento de la circulacin el cual es ocasionado por el aumento en la permeabilidad capilar, con la presencia de exudado (lquido rico en protenas y restos celulares), esta salida de liquido

intravascular da lugar a un aumento en la concentracin de los hemates y viscosidad sangunea, estasis. Posteriormente se observa lo que se denomina como marginacin leucocitaria, que consiste en el traslado de leucocitos, especialmente neutrfilos a lo largo del endotelio vascular para atravesar las membranas capilares y trasladarse al sitio de la injuria (1,2). El tiempo en el que ocurren estos procesos es variable (desde pocos minutos hasta horas) y dependen principalmente de la intensidad de la lesin. La principal caracterstica de la inflamacin aguda es la presencia de exudado, esta prdida de protenas del plasma, disminuye la presin osmtica de la cavidad intravascular y aumenta la presin osmtica de la cavidad intersticial, esto asociado a la vasodilatacin y aumento de flujo sanguneo conlleva a una importante acumulacin de lquido que se denomina edema. Existe una alteracin en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y protenas hacia la cavidad intersticial, y aunque no es muy claro cul es su fisiopatologa, se han descrito varios mecanismos por los cuales puede ser atravesado este endotelio vascular, el ms comn es el mecanismo inducido por la Histamina, sustancia P, leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores qumicos. Otro mecanismo de permeabilidad vascular propuesto es el de reorganizacin del citoesqueleto, el cual es mediado por Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interfern Gamma (IFN-) y la hipoxia. Otros mecanismos involucrados son la lesin endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de clulas endoteliales, la filtracin prolongada retardada, que puede durar varios horas o das, producida por las lesiones trmicas o exposicin a Rayos x. Todos estos mecanismos inducen la formacin de canales con incremento de la permeabilidad vascular en el proceso de la inflamacin aguda (1,2). Uno de los acontecimientos ms relevantes en el proceso inflamatorio es la aparicin de leucocitos en la zona de la lesin. Los leucocitos fagocitan los agentes agresores, destruyen bacterias, degradan el tejido necrtico y antgenos extraos, tambin pueden inducir lesin de tejidos al liberar enzimas, toxinas y radicales libres.

Trfico de leucocitos en la infeccin Ante una infeccin el trfico de leucocitos es distinto al que se presenta en circunstancias normales. Bsicamente un gran contingente de estas clulas migran al foco inflamatorio a travs de un proceso preciso y complejo. La inflamacin local consiste precisamente en la extravasacin de lquido y clulas hacia el lugar de la inflamacin. Como la inflamacin puede ser aguda o crnica, en el primer caso, el infiltrado inflamatorio es principalmente de leucocitos neutrfilos, en tanto que en el segundo caso son

principalmente linfocitos y monocitos. En la extravasacin de leucocitos participan en forma secuencial diversas molculas de adhesin y citocinas siguiendo las siguientes fases:
1. 2. 3. 4. 5.

Interaccin inicial de los leucocitos con el endotelio. Rodamiento de leucocitos sobre el endotelio. Activacin de los leucocitos Adhesin firme al endotelio y finalmente y Extravasacin y migracin transendotelial a tejidos.

Interaccin inicial con endotelios. En condiciones fisiolgicas los leucocitos del torrente sanguneo contactan de forma aleatoria y fugaz con las clulas endoteliales. Sin embargo si esto se realiza en condiciones no fisiolgicas, como en un foco infeccioso, en el intersticio se estn generando C5a, TNF, IL1, entre otros. Esto hace que estas sustancias induzcan la activacin de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos locales y en consecuencia la expresin por las mismas de molculas de adhesin, tales como las selectinas P y E y el receptor de la integrina VCAM1. La expresin de estas molculas tiene como consecuencia que se incremente la adherencia de las los leucocitos a las clulas endoteliales. De este modo, el contacto inicial entre ambas clulas no es ya aleatorio ni transitorio, sino que se hace fuerte de tal manera que establece una estrecha interaccin de los leucocitos y los endotelios que facilita el rodamiento de los leucocitos sobre la pared de los vasos.

Rodamiento de leucocitos El rodamiento de leucocitos sobre el endotelio activado es consecuencia de interacciones entre molculas de adhesin celular, que son fcilmente reversibles, y de una avidez tal que permiten que los leucocitos se desplacen sobre la superficie endotelial permaneciendo adheridos a la misma. Las molculas que permiten este tipo de interacciones son principalmente las selectinas y sus ligandos. Activacin leucocitaria En el foco inflamatorio se generan substancias que poseen la capacidad de activar a los leucocitos. Entre estas sustancias destacan pptidos bacterianos o endgenos por ejemplo, C5a, factor activador de plaquetas o leucotrieno B4 y otros. Tambin es esencial en esta fase la participacin de quimiocinas producidas por el endotelio, que actuaran facilitando la activacin de los leucocitos ya en fase de rodamiento sobre el mismo endotelio.

Adhesin firme a endotelios. El fenmeno de activacin leucocitaria al endotelio es aparentemente muy rpido y resulta en la generacin de seales que inducen la activacin de las integrinas de la membrana (integrinas -2 en el caso de los neutrfilos e integrinas -1, -2 y -7 en el caso de los linfocitos), ya que poseen una alta capacidad de adherencia cuando se unen a sus ligandos VLA-1. Extravasacin y migracin en tejidos Por ltimo, se produce la extravasacin de leucocitos y posterior migracin de los mismos a travs del tejido circundante. Esto implica que ocurran fenmenos de adhesin dinmicos

que permitan el movimiento de la clula a otros tejidos. No se conoce con precisin el mecanismo de la extravasacin y migracin de leucocitos, pero las integrinas 4/1, 5/1 y LFA1, as como las molculas CD44 y CD31 parecen estar involucradas.

En este fenmeno de migracin (quimiotaxis) de los leucocitos a travs del intersticio de los tejidos intervienen las quimiocinas creando gradientes de concentracin as como por las molculas de adhesin presentes en dichos tejidos. (Figura: Leucocito en movimiento y Figura: Celularidad inflamacin). As la migracin de leucocitos del torrente sanguneo hacia diversos tejidos es un fenmeno que est finamente regulado por tres factores: las molculas de adhesin expresadas por el leucocito, las expresadas por las clulas endoteliales y el tipo de factor quimiotctico que se est produciendo en el tejido circundante.

Para que estudies

http://medicina.unmsm.edu.pe/publicaiones_online/LIBRO %20HISTOLOGIA/capitulo%2012%20final.pdf http://www.portalfarma.com/Profesionales/parafarmacia/dermofarmacia/formaci on/Documents/LA%20PIEL%20Y%20TIPOS%20DE%20PIEL.pdf