Metabolismo Basal

El metabolismo basal es el valor mnimo de energa necesaria para que una clula subsista. Esta energa mnima es utilizada por la clula para la realizacin de funciones metablicas esenciales, como es el caso, por ejemplo, de la respiracin.

En el organismo, el metabolismo basal depende de varios factores, entre los que destacamos sexo, talla, peso, edad. La tasa metablica disminuye con la edad y con la prdida de masa corporal. El metabolismo basal es el gasto energtico diario, es decir, lo que un cuerpo necesita diariamente para seguir funcionando. A ese clculo hay que aadir las actividades fsicas que se pueden hacer cada da.

El ejercicio aerbico y un aumento de la masa muscular pueden incrementar esta tasa. Al gasto general de energa tambin pueden afectarle las enfermedades, los alimentos y bebidas consumidos, la temperatura del entorno y los niveles de estrs. Para medir el metabolismo basal, la persona debe estar en completo reposo pero despierta. El metabolismo basal de una persona se mide despus de haber permanecido en reposo total en un lugar con una temperatura agradable, en torno a los 20 C y de haber estado en ayunas 12 ms horas.

Para calcular un aproximado del metabolismo basal diario, podemos calcularlo de manera aproximada con la siguiente forma mediante las ecuaciones de Harris Benedict:

Mujer: 66,551 + (9,463 x masa (kg)) + (4,8496 x estatura (cm)) - (4,6756 x edad (aos)) Hombre: 66,473 + (13,751 x masa (kg)) + (5,0033 x estatura (cm)) - (6,55 x edad (aos))

El metabolismo basal se calcula en kilocaloras/da y depende del sexo, la altura y el peso, entre otros factores. Puedes calcularlo utilizando nuestra calculadora de metabolismo basal en el siguiente enlace: El metabolismo basal es el valor mnimo de energa necesaria para que la clula subsista. Esta energa mnima es utilizada por la clula en las reacciones qumicas intracelulares necesarias para la realizacin de funciones metablicas esenciales, como es el caso de la respiracin. En el organismo, el metabolismo basal depende de varios factores, como sexo, talla, peso, edad, etc. Como claro ejemplo del metabolismo basal est el caso del coma. La persona en coma, est inactiva, pero tiene un gasto mnimo de caloras, razn por la que hay que seguir alimentando al organismo. El metabolismo basal es el gasto energtico diario, es decir, lo que un cuerpo necesita diariamente para seguir funcionando. A ese clculo hay que aadir las actividades extras que se pueden hacer

cada da. La tetraiodotironina (T4) o Tiroxina estimula el metabolismo basal aumentando la concentracin de enzimas que intervienen en la respiracion aumentando el ritmo respiratorio de las mitocondrias en ausencia de ADP. La tasa metablica disminuye con la edad y con la prdida de masa corporal. El aumento de la masa muscular es lo nico que puede incrementar esta tasa. Al gasto general de energa tambin pueden afectarle las enfermedades, los alimentos y bebidas consumidos, la temperatura del entorno y los niveles de estrs. Para medir el metabolismo basal, la persona debe estar en completo reposo pero despierta. Una medida precisa requiere que el sistema nervioso simptico de la persona no est estimulado. Una medida menos precisa, y que se realiza en condiciones menos estrictas, es la tasa metablica en reposo. El metabolismo basal de una persona se mide despus de haber permanecido en reposo total en un lugar con una temperatura agradable (20 C) y de haber estado en ayunas 12 o ms horas. El metabolismo basal diario se puede calcular de manera muy aproximada de la siguiente forma mediante las ecuaciones de Harris Benedict: Hombre: 66,473 + ((13,751 x masa (kg)) + (5,0033 x estatura (cm)) - ((6,55 x edad (aos)) Mujer: 655,1 + ((9,463 x masa (kg)) + (1,8 x estatura (cm)) - ((4,6756 x edad (aos)) El metabolismo basal se calcula en kilocaloras/da y depende del sexo, la altura y el peso, entre otros factores. La FAO propone este mtodo para edades comprendidas entre 10 y 18 aos: Mujeres: 7,4 x peso en kilogramos + 428 x altura en metros + 572 Hombres: 16,6 x peso en kilogramos + 77 x altura en metros + 572 Los siguientes factores aumentan el metabolismo basal: Mayor masa muscular Mayor superficie corporal total Gnero Masculino (Los varones casi siempre tienen mayor masa corporal magra que las mujeres) Temperatura corporal, (fiebre o condiciones ambientales fras) Hormonas tiroideas (un regulador clave del metabolismo basal las concentraciones altas aumentan la BMR. Aspectos de la actividad del sistema nervioso (liberacin de hormonas de estress) Etapas de crecimiento en el ciclo vital. Consumo de cafena o tabaco ( no se recomienda el uso de tabaco para controlar el peso corporal ya que aumenta demasiado los riesgos a la salud.1 Un factor que hasta hace poco no era considerado, es la influencia de la mente subconsciente en la aceleracin o desaceleracin del metabolismo basal, debido a que esta decide cual es el peso ideal que debe tener la persona, como un mecanismo de supervivencia. En la antigedad, por ejemplo, si alguien viva en la selva donde haba abundancia de alimentos, pero tambin de depredadores, no era necesario almacenar demasiada comida, sin embargo, si lo era ser fuerte y rpido en caso de ser atacado por un len o algn otro depredador, lo que supone la necesidad de tener un cuerpo delgado y gil para sobrevivir, el caso contrario, en los lugares demasiado fros, con escases de alimento, lo indispensable para mantenerse vivo era tener una mayor reserva de energa y proteccin contra el frio, por lo que lo ideal era mantener toda la energa posible, dando como resultado cuerpos con sobrepeso. Aun cuando en la actualidad las condiciones son completamente diferentes, la mente subconsciente sigue reaccionando de la misma forma a las condiciones actuales que considera amenazas para la supervivencia (Aun cuando no sean reales), activando una serie de complejos mecanismos bioqumicos que aceleran o desaceleran el metabolismo basal de acuerdo a la precepcin de la mente acerca de lo que debe hacer para mantenernos vivos.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS La necesidad de un aporte constante de energa a la clula se debe a que ella lo requiere para realizar varias funciones, entre las que destacan: (a) la realizacin de un trabajo mecnico, por ejemplo, la contraccin muscular y movimientos celulares, (b) el transporte activo de iones y molculas y (c) la sntesis de molculas. Para la mayora de los animales, incluyendo al hombre, la energa til para la clula es la energa qumica, la cual se encuentra contenida en los nutrientes (carbohidratos y lpidos, principalmente) que se consumen. A travs de un conjunto procesos enzimticos bien definidos, la clula extrae dicha energa y la hace disponible para que se realicen una gran variedad de procesos celulares, entre los que destacan los encaminados a la sntesis de (anabolismo) y degradacin (catabolsmo) de biomolculas, a la suma de ambos procesos se le identifica como Metabolismo. La clula ha diseado para la glucosa, los cidos grasos y los aminocidos un proceso metablico nico (metabolismo de carbohidratos, de lpidos y de protenas, respectivamente), acompaado cada uno de ellos de un estricto mecanismo de regulacin (control metablico). A continuacin, se har una breve descripcin de los procesos anablico y catablico de la glucosa. Las vas enzimticas relacionadas con el metabolismo de la glucosa son: (1) oxidacin de la glucosa, (2) formacin de lactato (3) metabolismo del glucgeno, (4) gluconeognesis y (6) va de las pentosas fosfato. OXIDACIN DE LA GLUCOSA La oxidacin de la glucosa involucra un conjunto de reacciones enzimticos, ligadas una de la otra y vigiladas por un estricto control metablico, todo con el nico fin, de hacer disponible para clula, la energa qumica contenida en la glucosa. La reaccin global es:

Glucosa CO2 + H2O + ATP La formacin de CO2 + H2O + ATP a partir de la glucosa, se lleva a cabo, porque existe una disponibilidad de O2 y que aunado a la necesidad de energa, se inducen los procesos enzimticos claramente definidos por sustratos y productos, ellosson: (1) gluclisis, (2) transformacin del piruvato en acetil CoA, (3) ciclo de Krebs y (4) fosforilacin oxidativa. Gluclisis. La gluclisis se realiza en el citosol y comprende la conversin de glucosa en piruvato, cuya reaccin global es: Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD + 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H2O En este proceso participan 10 enzimas diferentes que catalizan diez reacciones secunciales, las cuales podramos dividir en tres etapas: a) formacin de fructosa 1,6-bisfosfato a partir de glucosa b) formacin de triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihdrixiacetona fosfato) a partir de fructosa 1,6-bisfosfato c) formacin de piruvato a partir de gliceraldheido 3-fosfato. En la primer etapa se consumen dos ATPs, uno con la enzima hexoquinasa y despus de una reaccin de isomerizacin, se emplea el segundo ATP, con la enzima fosfofructoquinasa , reacciones que dan origen a la fructosa 1,6-bisfosfato, con la que se inicia la segunda etapa, al convertirse la fructosa 1,6-bisfosfato en sustrato de la enzima aldolasa y cuyos productos son las dos triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona fosfato), seguidamente se inicia la tercer etapa, la que se caracteriza por la isomerizacin de la dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehido 3-fosfato por lo que al finalizar esta etapa, contamos con dos molculas de gliceraldehido 3-fosfato, mismas que servirn de sustrato para la formacin de piruvato, uno por cada una de ellas. Con la sntesis de piruvato, termina la tercer etapa, la que se distingue inicialmente, por el requerimiento de la coenzima NAD y de un Pi (ortofosfato), para oxidar y fosforilar al gliceraldehido 3-fosfato el cual se transforma en 1,3-bisfosfoglicerato mas

NADH (coenzima reducida), a partir de este producto recin formado y por accin de la enzima fosfoglicerato quinasa se sintetiza y se libera, la primer molcula de ATP y mas adelante, en la reaccin catalizada por la piruvato quinasa, se forma a nivel de sustrato, la segunda molcula de ATP. Es en este punto, donde finaliza la gluclisis, sin embargo, son los 2 ATPs liberados y los 2 equivalentes reducidos (NADH +) los que no debemos olvidar. Con la importacin del piruvato hacia la mitocondria y su transformacin en acetil-CoA se inicia la siguiente etapa de la oxidacin de la glucosa. Las mitocondrias albergan la enzima piruvato deshidrogenasa, las enzimas del ciclo de Krebs, las enzimas que catalizan la oxidacin de los cidosgrasos y las enzimas y protenas involucradas en el transporte de electrones y sntesis de ATP, por lo que las hace ser, los centros del metabolismo oxidativo en eucariontes. Transformacin del piruvato en acetil CoA. Una ves formado el piruvato, este se transloca hacia el interior de la mitocondria, en donde ser transformado por accin del complejo enzimtico piruvato deshidrogenasa ( piruvato dehisrogenasa, dihidrolipoil deshidrogenasa y dihidrolipoil transacetilasa) en Acetil CoA, va un reaccin de tipo descarboxilacin oxidativa. Piruvato + CoA + NAD+ acetil-CoA + CO2 + NADH Las coenzimas y grupos protticos requeridos en esta reaccin son pirofosfato de tiamina (TPP), dinucletido de flavina y adenina (FAD), dinculetido de niacina y adenina (NAD+) y lipoamida (cido lipico). La descarboxilacin oxidativa del piruvato, dirige a los tomos de carbono de la glucosa a su liberacin como CO2 en el ciclo de Krebs (ciclo del cido ctrico) y por consiguiente, la produccin de energa. El ciclo de Krebs. Este proceso, se inicia con la condensacin irreversible de las molculas de Acetil-CoA y oxaloacetato, esta reaccin es catalizada por la enzima citrato sintasa y su producto es el citrato. A partir de citrato, se despliega una serie de reacciones irreversibles, que culminan con la generacin de otra molcula de oxaloacetato, pasando por la formacin de -cetoglutarato y su tranformacin en

succinil CoA + NADH + CO2, reaccin catalizada por un complejo enzimtico denominado complejo del -cetoglutarato deshidrogenasa que requiere como coenzimas y grupos prostticos a TPP, FAD, NAD + y lipoamida, igual a los requeridos por el complejo de la piruvato deshidrogenasa. Otros intermediarios son: la formacin de succinato y liberacin de un GTP a partir de succinil CoA y por consiguiente la sntesis de fumarato a partir de succinato, reaccin el la cual se libera un FADH2, existe tambin en el ciclo de Krebs un sitio mas de descarboxilacin oxidativa, en donde se forma NADH + CO2 y otro donde nicamente se libera NADH. La estiquiometra del ciclo de Krebs es: Acetil-CoA + 3 NAD + + FAD + GDP + Pi + 2H2O 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H+ CoAEl ciclo de Krebs es la va comn para la oxidacin aerbica de los sustratos energticos, condicin que convierte a este proceso enzimtico en la va degradativa ms importante para la generacin de ATP. Los 3NADH y el FADH2 liberados en el ciclo de Krebs, son reoxidados por el sistema enzimtico transportador de electrones (Figura 1), estableciendo as un flujo de electrones, los cuales son dirigidos hacia el O2 como aceptor final, los productos de este proceso son una molcula de agua y una gran cantidad de energa liberada, energa que es utilizada para sintetizar ATP. Al acoplamiento entre la oxidacin de los equivalentes reductores (NADH, FADH2) y la sntesis de ATP (ATP sintetasa) se les conoce como fosforilacin oxidativa. Figura 1. Cadena respiratoria y ATP sintasa. Cadena transportadora de electrones. La cadena transportadora de electrones es una serie de cuatro complejos (I, II, III, IV) a travs de los cuales pasan los electrones. Los electrones son llevados del Complejo I y II al Complejo III por la coenzima Q (CoQ o ubiquinona) y del Complejo III al Complejo IV por la protena citocromo c.Los electrones del NADH mitocondrial son transferidos al FMN uno de los grupos prostticos de la NADH-Q oxidorreductasa (Complejo I), posteriormente los electrones

se transfieren a un segundo tipo de grupo prosttico el de las protenas hierro-azufre y de aqu pasarn a la coenzima Q (QH2 o ubiquinol), quien tambin recibe electrones de la succinato-Q reductasa (Coplejo II) a este complejo pertenece la enzima del ciclo de Krebs succinato deshidrogenasa la que genera FADH2, quien cede sus electrones a protenas hierro-azufre y de aqu a la coenzima Q para formar QH2 . La funcin del Complejo III identificado como Q-citocromo c oxidorreductasa es catalizar la transferencia de electrones desde QH2 al citocromo c oxidado (cyt c). La etapa final de la cadena transportadora de electrones consiste en la oxidacin del cyt c reducido generado por el Complejo III y la consiguiente reduccin del O2 a dos molculas de H2O. Esta reaccin es catalizada por la citocromo c oxidasa (Complejo IV). Durante el flujo de electrones por la cadena respiratoria se realiza una transferencia de protones (H + ) va los Complejos I, III y IV que va desde la matriz de la mitocondria hacia la zona localizada entre la mambrana mitocondrial interna y externa (espacio intermembranal). Figura 2. Complejos de la cadena respiratoria.La coincidencia de un flujo de electrones y de protones a travs de una membrana lipdica ocasiona la generacin de un gradiente de pH y un potencial de membrana, ambas condiciones constituyen una fuerza protn-motriz que se utiliza para dirigir la sntesis de ATP va la enzima ATP sintasa (Figuras 1 y 2). ADP 3 + HPO4 2 +H +

ATP 4 + H2O Un flujo de H + a travs de la ATP sintasa ocasiona la liberacin del ATP hacia la matriz mitocondrial. La fuente inmediata de estos protones es el espacio intermembranal, en donde se localizan los protones que fueron translocados a travs de los Complejos I, III y IV de la cadena transportadora de electrones. Hasta ahora se ha considerado la oxidacin del NADH y FADH2 formados en la mitocondria (transformacin del piruvato en acetil CoA y ciclo de Krebs), sin embargo, NADH citoslico liberado durante la reaccin catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa debe ser reoxidado para que contine la gluclisis, por lo que deber ser transferido a la mitocondria para su oxidacin a nivel de la cadena transportadora de electrones, pero debido a que este equivalente reductor no puede atravesar por s mismo la membrana mitocondrial, la clula contempl la reduccin de un sustrato por el NADH en el citoplasma, una vez reducido este sustrato, es transportado hacia la matriz mitocondrial por un acarreador especfico , ya dentro de la mitocondria, el sustrato reducido ser oxidado y devuelto al citoplasma para experimentar de nuevo el mismo ciclo. A este sistema de transporte especfico, se le conoce con el nombre de lanzadera para el NADH de citoplasma son dos las lanzaderas reportadas, uno es el de la dihidroxiacetona fosfato/glicerol-3-fosfato que genera dentro de la mitocondria FADH2 y que es especialmente activa en el cerebro, y el otro sistema de transporte es el de la lanzadera malato/aspartato principalmente activa en hgado y corazn, y que produce NADH. FORMACIN DE LACTATO.

Cuando la cantidad de oxgeno disponible para la clula es limitada, como ocurre en el msculo durante la actividad intensa, el NADH generado durante la gluclisis no puede reoxidarse a tasas comparables en las mitocondrias y con la finalidad de mantener la homeostasis, el piruvato es entonces reducido por el NADH para formar lactato,reaccin catalizada por la lactato deshidrogenasa esta desviacin metablica del piruvato mantiene a la gluclisis operativa bajo condiciones anaerbicas. La reaccin global de la conversin de glucosa a lactato es: Glucosa + 2Pi + 2ADP 2 lactato + 2 ATP + 2 H2O [pic] METABOLISMO DEL GLUCGENO El glucgeno es un polisacrido donde se almacenan glucosas, es una estructura de un elevado peso molecular, altamente ramificado. Los residuos de glucosa estn unidos mediante enlaces glucosdicos (1-4) y (1-6), los principales depsitos de glucgeno en los vertebrados se encuentran en el msculo esqueltico y en el hgado. La degradacin de estas reservas de glucosa o movilizacin del glucgeno tiene como finalidad suministrar glucosa 6-fosfato, la enzima clave en la ruptura del glucgeno es la glucgeno fosforilasa quien escinde mediante la adicin de ortofosfato (Pi) los enlaces de tipo (1-4) para producir glucosa 1-fosfato. La ruptura de un enlace por la adicin de un ortofosfato se reconoce como fosforolisis. Glucgeno + Pi glucosa 1-fosfato + glucogeno (n residuos) (n -1 residuos) La glucgeno fosforilasa no es capaz de romper enlaces ms all de los puntos de ramificacin, ya que los enlaces glucosdicos (1-6) no son susceptibles de escisin por la fosforilasa, de hecho, la ruptura se detiene a los cuatro residuos de glucosa de un punto de ramificacin. Para eliminar la ramificacin se requiere de una segunda enzima, la (1-4 1-4) glucantransferasa que cataliza dos reacciones. En primer lugar, tiene

la actividad de transferasa, en la que la enzima elimina tres residuos de glucosa restantes y transfiere este trisacrido intacto al extremo de alguna otra ramificacin externa. Esta trasnferencia deja expuesto un solo residuo de glucosa unido por un enlace glucosdico (1-6), este residuo se libera por la actividad (1 6)-glucosidasa que posee la misma enzima glucantransferasa, lo que da lugar a una molcula de glucosa libre y una estructura no ramificada de residuos de glucosa susceptible de ser fraccionado por la fosforilasa. La glucosa 1-fosfato producida por la fosforilasa, debe convertirse a glucosa 6-fosfato para metabolizarse mediante la gluclisis, esta reaccin es catabolizada por la enzima fosfoglucomutasa. El hgado libera glucosas a sangre durante la actividad muscular y los intervalos entre comidas para que puedan consumirla principalmente elcerebro y msculo esqueltico. Sin embargo, la glucosa fosforilada, producida por la degradacin del glucgeno no se transporta con facilidad fuera de las clulas, para esto, el hgado contiene una enzima hidroltica, la glucosa 6-fosfatasa, que escinde el grupo fosforilo y produce glucosa libre y ortofosfato. La degradacin del glucgeno esta regulada por las hormonas adrenalina (msculo) y glucagn (hgado). La sntesis de glucgeno la realiza la clula de una manera totalmente diferente al mecanismo de su degradacin: Sntesis: Glucgeno + UDP-glucosa glucgeno n +1 + UDP Degradacin: Glucgenon+1 + Pi glucgeno n + glucosa 1-fosfato La UDP-glucosa es una forma activada de la glucosa y se sintetiza a partir de glucosa 1fosfato y UTP en una reaccin caltalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa. Para la sntesis de glucgeno es necesaria la presencia de un oligosacrido de glucosas (este oligosacrido se encuentra unido a una protena identificada como glucogenina) unidas por enlaces (1-4) y la enzima glucgeno sintetasa que es la enzima reguladora del proceso. La enzima glucgeno sintetasa enlaza mediante la formacin un enlace (1-4) glucosdico a la glucosa del UDP-glucosa con una de las glucosas del oligosacrido, lo

que desplaza al UDP, repetidas participaciones de la glucgeno sintetasa hacen posible el crecimiento del glucgeno. La glucgeno sintetasa cataliza solamente la sntesis de enlaces (1-4), por lo que es necesaria la participacin de otra enzima para formar enlaces (1-6), que hagan del glucgeno un polmero ramificado. La ramificacin tiene lugar despus de que un cierto nmero de residuos de glucosa se hayan unido mediante enlaces (1-4) por la glucogeno sintetasa. La enzima ramificante o mejor dicho, la amilo-(1,4 1,6)-transglucosilasa, esta enzima transfiere un fragmento terminal de 6 7 residuos de longitud, desde un extremo de al menos 11 residuos de longitud a un grupo hidroxilo situado en posicin 6 de un residuo de glucosa del interior del polmero, esta reaccin crea dos extremos para que continu la accin de la glucgeno sintetasa. Las ramificaciones son importantes porque aumentan la solubilidad del glucgeno y el nmero de extremos a partir de los que se puede obtener glucosa 1-fosfato. La hormona encargada de regular la sntesis de glucgeno es la insulina. GLUCONEOGNESISLa mayora de los rganos animales pueden metabolizar diversas fuentes de carbono para generar energa. Sin embargo el cerebro y sistema nervioso central, as como la mdula renal, los testculos y los eritrocitos, necesitan glucosa como nica o principal fuente de energa. Por consiguiente, las clulas animales deben ser capaces de sintetizar glucosa a partir de otros precursores y tambin de mantener las concentraciones sanguneas de glucosa dentro de los lmites estrechos, tanto para efuncionamiento adecuado de estos tejidos como para proporcionar los precursores para la sntesis de glucgeno. Cuando las reservas de glucosa sufren una rpida disminucin se inicia la sntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratados (sustratos gluconeognicos), proceso conocido como gluconeognesis. Los sustratos gluconeognicos son: lactato, aminocidos, glicerol, propionato, la gluconeognesis tiene lugar principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se generen en las

mitocondrias y deben ser transportados al citosol para utilizarse. El principal rgano gluconeognico es el hgado, con una contribucin menor, aunque an significativa, de la corteza renal, los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeognesis son el tejido nervioso y el msculo esqueltico. En la gluclisis la glucosa se convierte a piruvato y en la gluconeognesis el piruvato se convierte a glucosa. Sin embargo, la gluconeognesis no es el proceso inverso de la gluclisis. En la gluclisis las reacciones irreversibles catalizadas por la hexoquinasa, fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa, son salvadas en la gluconeognesis por las enzimas: Piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa: Piruvato + CO2 + ATP + H2O oxaloacetato + ADP + Pi + 2 H+ Oxaloacetato + GTP fosfoenolpiruvato + GDP + CO2 Fructosa 1,6-bisfosfatasa: Fructosa 1.6-bisfosfato fructosa 6-fosfato Glucosa 6-fosfatasa: Glucosa 6-fosfato glucosa + Pi La estequiometra de la gluconeognesis es: 2 Piruvatos + 4 ATPA + 2 NADH + 6 H2O glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NADH + 2 H+ Como se puede observar, el costo energtico para la gluconeognesis es mayor que el de la gluclisis. El lactato se incorpora a la gluconeognesis va su conversin a piruvato y el glicerol entra a nivel de las triosas fosfato.VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Este proceso enzimtico est diseado para satisfacer las necesidades celulares de NADPH, el cual es empleado en la sntesis reductora de cidos grasos, colesterol, nucletidos y glutatin, entre otras molculas. La va de las pentosas fosfato se inicia con la oxidacin de tres molculas de glucosa 6-fosfato y por lo tanto, tres de 6fosfogluconato por las enzimas glucosa 6-fosfato deshidorgenasa y 6-fosfogluconato

deshidrogenasa respectivamente, para generar el nmero correspondiente de NADPH y ribosa 5-fosfato. La ribosa 5-fosfato, es utilizada por la clula para la sntesis de RNA, DNA, ATP, NADH, FAD y coenzima A. Con la finalidad de convertir el exceso de monosacrido de cinco tomos de carbono fosforilados producidos en este proceso y los que provienen de la digestin de los cidos nucleicos, se cataliza en la misma va la interconversin de monosacridos de tres, cuatro, cinco, seis y siete carbonos en intermediarios de la gluclisis, lo que en su momento podra generar energa. En cuanto al control metablico se refiere, esta va depende de los niveles de NADP+ . Por otro lado, la distribucin de las molculas de glucosa 6-fosfato hacia la va de las pentosas, est en funcin de las necesidades de NADPH, ribosa 5-fosfato y ATP. BIBLIOGRAFA. 1. Mathews K.C., van Holde E.K., Aher G.K. Bioqumica. 3 th Edicin. Pearson Addison Wesley, Espaa 2004. 2. Stryer L., Berg, M.J., Tymoczko L.J. Bioqumica. 5 th Edicin. Revert, S.A. Barcelona, Espaa 2002. 3. Voet D., Voet G.J. Biochemistry. 2 th Edicin. John Wilwy & Sons, INC. E.U. 1995. Metabolismo Interno || Metabolismo de las protenas Las protenas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados naturales. Comprenden, con ADN, ARN, polisacridos y lpidos, cinco clases de complejas biomolculas que se encuentran en las clulas y en los tejidos. Son los principales elementos de construccin (en forma de

aminocidos) para msculos, sangre, piel, pelo, uas y rganos internos, entran a formar parte de hormonas, enzimas y anticuerpos, y sirven como fuente de calor y de energa. Protenas Recambio proteico Casi todas las protenas del organismo estn en una constante dinmica de sntesis (1-2% del total de protenas), a partir de aminocidos, y de degradacin a nuevos aminocidos. Esta actividad ocasiona una prdida diaria neta de nitrgeno, en forma de urea, que corresponde a unos 35-55 gramos de protena. Cuando la ingesta diettica compensa a las prdidas se dice que el organismo est en equilibrio nitrogenado. El balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la ingesta nitrogenada supera a las prdidas, como sucede en crecimiento, embarazo convalecencia de enfermedades. Es negativo si la ingesta de nitrgeno es inferior a las prdidas, tal como ocurre en: desnutricin, anorexia prolongada, postraumatismos, quemaduras, deficiencia de algn aminocido esencial. Vas de degradacin de las protenas Dos son las vas por la que son degradadas las protenas mediante proteasas (catepsinas). 1. Va de la ubiquitina (pequea protena bsica). Fracciona protenas anormales y citoslicas de vida corta. Es ATP dependiente y se localiza en el citosol celular. 2. Va lisosmica. Fracciona protenas de vida larga, de membrana, extracelulares y organelas tales como mitrocondrias. Es ATP independiente y se localiza en los lisosomas. Eliminacin del nitrgeno proteico El excedente de aminocidos del organismo tiene que ser degradado, y para ello el organismo elimina el grupo amino, formando amonaco, que pasa a urea (ciclo de la urea), eliminndose este elemento por la orina. Una pequea cantidad de amonaco puede pasar a glutamina. El principal lugar de degradacin de aminocidos es el hgado. El amonaco es un compuesto muy txico, y por ello ello el organismo lo convierte en uno no txico, urea. Las caractersticas de la urea favorecen su formacin: a) molcula pequea, b) casi el 50% de su peso es nitrgeno, c) se necesita poca energa para su sntesis. Formacin de urea por el ciclo de la ornitina En los hepatocitos se localizan las cinco reacciones que constituyen el ciclo. 1. Formacin de carbamil-fosfato, paso irreversible catalizado por la enzima carbamil-fosfatosintasa I. 2. Formacin de citrulina, mediante la ornitina-transcarbamilasa 3. Sntesis de argininosuccinato. La argininosuccinato-sintasa cataliza la condensacin de citrulina con cido asprtico. 4. Escisin de argininosuccinato a fumarato y arginina mediante la argininosuccinato-liasa. 5. Escisin de arginina a ornitina y urea mediante la arginasa Aminocidos Aminocidos esenciales y no esenciales Los aminocidos existentes en el organismo son 20. De ellos, 9 son esenciales y los otros 11 son no esenciales.

Aminocidos esenciales: histidina (His), valina (Val), leucina (Leu), isoleucina (Ile), lisina, (Lys), metionina (Met), treonina (Thr), fenilalanina (Phe), triptfano (Trp). Histidina y arginina se les considera esenciales durante perodos de rpido crecimiento celular (lactancia e infancia) Aminocidos no esenciales, y que pueden ser sintetizados por el organismo: tirosina (Tyr), glicina (Gly), alanina (Ala), cistena (Cys), serina (Ser), cido asprtico (Asp), asparaguina (Asn), cido glutmico (Glu), glutamina (Gln), arginina (Arg), prolina (Pro). Reacciones en el metabolismo de los aminocidos Las dos reacciones principales en el metablismo de los aminocidos son: transaminacin y deaminacin oxidativa Transaminacin Es este un proceso, realizado en el citosol y en las mitocondrias, por el que un aminocido se convierte en otro. Se realiza por medio de transaminasas que catalizan la transferencia del grupo alfa-amino (NH3+) de un aminocido a un alfa-cetocido, tal como piruvato, oxalacetato o ms frecuentemente alfa-cetoglutarato. Consecuentemente se forma un nuevo aminocido y un nuevo cetocido Las transaminasas que ms habitualmente intervienen en la transaminacin son: alaninaaminotransferasa (ALT) y asparto-aminotransferasa (AST). Requieren, como cofactor, piridoxalfosfato (PLP), un derivado de la vitamina B6. Deaminacin oxidativa Proceso, realizado en las mitocondrias, y en el que la enzima cido glutmico-deshidrogenasa elimina el grupo amino del cido glutmico. Se forma amonaco que entra en el ciclo de la urea y los esqueletos carbonados vienen a ser productos intermedios glucolticos y del ciclo de Krebs. Los productos de deaminacin de los aminocidos son los siguientes: Aminocido(s)[pic]Producto Ile, Leu, Lys [pic]Acetil-CoA Tyr, Phe [pic]Acetoacetato Gln, Pro, Arg [pic]Glu y alfa-cetoglutarato His [pic]Glu y alfa-cetoglutarato Thr, Met , Val [pic]Succinil-CoA Tyr, Phe, Asp [pic]Fumarato Asp, Asn [pic]Oxaloacetato Ser, Gly, Cys [pic]Piruvato Trp [pic]Alanina y piruvato Sntesis de aminocidos

La sntesis de los aminocidos, con excepcin de cistena y tirosina, est unida al ciclo del cido tricarboxlico (TCA), bien por transaminacin o bien por fijacin de amonio. El grupo alfa-amino es central a toda sntesis de aminocidos y deriva del amonio de los grupos aminos del L-glutamato. De stos se sintetizan glutamina, prolina y arginina. El cido glutmico es la principal fuente de los grupos amino para la transaminacin. La cistena se forma, en el citosol celular, a partir de serina y del aminocido esencial metionina. La tirosina se forma mediante hidroxilacin del aminocido esencial fenilalanina por la fenilalanina hidroxilasa. Referencias: - BENYON S: Metabolismo de las protena. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutricin. Cursos Crash de Mosby.. Harcourt, Madrid, 1998 - BAIZA L A.: Aminocidos: biosntesis, En, Hicks J J. Bioqumica.. Mac Graw-Hill Interamericana, , 2000 - KICKS J J.: Aminocidos: recambio y degradacin, En, Hicks J J. Bioqumica.. Mac Graw-Hill Interamericana, , 2000

Por Dr. Ananya Mandal, MD Lpidos son absorbidos en el intestino y se someten a la digestin y el metabolismo antes de que pueden ser utilizadas por el cuerpo. La mayora de los lpidos dietticos son las grasas y las molculas complejas que el cuerpo necesita para romper con el fin de utilizar y obtener energa de. Digestin de lpidos Digestin de las grasas se compone de estas grandes etapas:1. Absorcin 2. Emulsificacin de grasas 3. Digestin de las grasas 4. Metabolismo de las grasas 5. Degradacin Absorcin de lpidos cidos grasos de cadena corta (hasta 12 carbonos) son absorbidos directamente. Triglicridos y grasas en la dieta son insolubles en agua y por lo tanto su absorcin es difcil. Para lograr esto, la grasa en la dieta se descompone en partculas pequeas que aumenta el rea expuesta para ataque rpido por las enzimas digestivas. Emulsificacin de grasas Grasas en la dieta se someten a la emulsificacin que conduce a la liberacin de cidos grasos. Esto se produce por simple hidrlisis de los enlaces ster de los triglicridos. Las grasas se descomponen en pequeas partculas por accin detergente y mezclado mecnico. Se realiza la accin detergente por jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente digeridas (cidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales biliares. Las sales biliares como el cido clico contienen un lado que es hidrofbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de agua. Esto les permite disolver en una interfase aceite-agua, con la superficie hidrofbica en contacto con los lpidos para ser absorbido y la superficie hidroflica en el medio acuoso. Esto se llama la accin detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas. Micelas mixtas sirven como vehculos de transporte para menos lpidos solubles en agua de los alimentos y tambin para el colesterol, vitaminas liposolubles A, D, E y K. Digestin de las grasas Despus de la emulsificacin las grasas son hidrolizadas o por las enzimas secretadas por el pncreas. La enzima ms importante involucrada es la lipasa pancretica. Lipasa pancretica rompe vnculos ster primario, el 1 o los 3 enlaces ster. Esto convierte los triglicridos 2-monoglicridos

(2-monoacylglycerols). Menos del 10% de triglicridos siendo unhydrolyzed en el intestino. Metabolismo de las grasas cidos grasos de cadena corta entrar directamente en la circulacin, pero la mayora de los cidos grasos es reesterified con glicerol en los intestinos de los triglicridos de forma que entren en la sangre como partculas de lipoprotenas llamadas quilomicrones. Lipasa acta sobre estos quilomicrones forma los cidos grasos. Estos pueden ser almacenados como grasa en el tejido adiposo, su utiliza para producir energa en cualquier tejido con mitocondrias utilizando oxgeno y reesterified a los triglicridos en el hgado y exportados como lipoprotenas llamadas VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad). VLDL tiene un resultado similar como quilomicrones y eventualmente se convierte en LDL (lipoprotenas de baja densidad). Insulina simula lipasa. Durante la inanicin durante largos perodos de tiempo tambin puede convertir los cidos grasos a cuerpos cetnicos en el hgado. Estos cuerpos cetnicos puede utilizarse como fuente de energa por la mayora de las clulas que tienen mitocondrias. Degradacin Los cidos grasos se desglosan por Beta oxidacin. Esto ocurre en las mitocondrias o en peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso es el inverso de la sntesis de cidos grasos: fragmentos de dos emisiones de carbono se quitan del extremo carboxilo del cido. Esto ocurre despus de deshidrogenacin, hidratacin y oxidacin para formar un cido beta-ceto. El acetil-CoA, a continuacin, se convierte en ATP, CO2y H2O utilizando el ciclo del cido ctrico y libera energa de 106 ATP. cidos grasos insaturados requieren pasos enzimticos adicionales para la degradacin. Revisado por abril Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab) Fuentes http://www.med.UNC.edu/Neurology/Files/Documents/Child-TeachingPDF/Overview%20OF%20LIPID%20METABOLISM.pdf http://www.unifr.ch/Biochem/assets/files/Schneiter/Cours/Voet_Pratt/Voet_chap_20_new.pdf http://NSDL.NISCAIR.res.in/Bitstream/123456789/561/1/Lipids.pdf http://lipidlibrary.AOCS.org/Lipids/whatdo/File.pdf http://www.Chem.UCLA.edu/Harding/Notes/notes_14C_lipids.pdf http://www.Albany.edu/faculty/cs812/bio366/L04_Lipids.pdf http://Science.Marshall.edu/Castella/chm204/chap19.pdf