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Autoinstructivo de enfermedades respiratorias

Lectura bsica de la radiografa de trax


Dr. Edgardo Cruz Mena Depto. de Enfermedades Respiratorias Dr. Francisco Cruz Olivos Depto. de Radiologa

Introduccin
La radiografa de trax es el ms solicitado de los procedimientos radiolgicos, sin embargo, la posibilidad de "visin interna" que ofrece se ve limitada por dos fenmenos propios de toda radiografa: a) Tejidos y elementos de diferente naturaleza pueden tener una misma densidad radiolgica. b) Estructuras tridimensionales deben deducirse de una imagen bidimensional. Por estas razones, la interpretacin exacta y detallada de las imgenes radiolgicas necesita de entrenamiento y de conocimientos especializados que exceden a los objetivos de este mdulo de autoaprendizaje. En este mdulo se entrega al estudiante la base mnima para entender qu dudas puede resolver con una radiografa de trax y qu significado y valor tienen las respuestas que recibir.

Instrucciones generales para utilizar este mdulo


El mdulo comienza con informacin bsica de cada tema y sigue con una serie de radiografas reales. El conjunto est diseado para ser seguido linealmente, al ritmo de cada estudiante y en el momento que le convenga, pero sin saltarse temas. Lea cuidadosamente la informacin entregada, examine detenidamente las placas que se le vayan presentando y anote sus hallazgos en las hojas de respuesta. Slo despus de anotar y dibujar sus observaciones, pase a la siguiente pgina, para leer el comentario. Este orden es muy importante para aprovechar bien el mdulo, ya que exige ms precisin y compromiso

que observar rpidamente la placa y leer de inmediato el comentario. La recompensa es una retencin muy superior de los conceptos.

FORMACION DE LA IMAGEN RADIOGRAFICA Para comprender las caractersticas de las imgenes que configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su interpretacin bsica, es necesario tener presente algunos mecanismos que operan en su formacin: Densidad radiogrfica: Como ya se dijo, ste es un determinante primordial de la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica que, como cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro mientras ms rayos recibe. Este mtodo diferencia netamente slo algunos niveles de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que, al impedir el paso de los rayos, produce un color blanco en el negativo y, en el otro, la densidad del aire que permite el libre paso de los rayos, dando color negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten diferenciar con claridad los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la grasa. Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura depende no slo de su densidad sino que de la longitud del trayecto que los rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris, por diferencias de espesor, y que la visualizacin de una estructura dependa de su posicin en relacin a la direccin del haz de rayos

Fig.1.- Imagen radiogrfica de una estructura laminar. Cuando la lmina esta situada perpendicularmente al haz de rayos, estos son mnimamente interceptados por la delgada capa de material denso, por lo que no se forma imagen. La misma lmina dispuesta tangencialmente a los rayos significa que estos deben atravesarla a travs de un trayecto mayor, dando origen a una imagen lineal.

As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se ve en la placa frontal, ya que en esta posicin esta estructura laminar se encuentra orientada en un plano aproximadamente perpendicular al haz de rayos, que slo debe atravesar las dos finas hojas pleurales adosadas. En cambio, en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura dando, en consecuencia, origen a una fina lnea blanca oblicua, visible en la placa lateral. El fenmeno es similar al de una puerta de cristal que cerrada y de frente no se ve, pero que si est abierta, su borde se ve claramente como una franja vertical. Contraste de interfaces. La opacidad a rayos de una estructura no basta por s sola para dar origen a las imgenes que se ven en la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin contraste sobre otra densidad netamente diferente, de manera que se delimite una interfase perceptible. Este fenmeno explica por qu los bronquios no son normalmente visibles: sus paredes son muy finas y el aire que los llena no contrasta con el parnquima pulmonar, tambin lleno de aire. En cambio, si los alvolos circundantes no contienen aire por estar llenos con lquido (edema) o con exudado (neumona) o por estar colapsados (atelectasia), los bronquios resultan claramente distinguibles Esta imagen se denomina broncograma areo.

Fig.2.- Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios llenos de aire no contrastan con los alvolos tambin llenos de aire. Si los alvolos estn ocupados por lquido o slido, el aire de los bronquios se contrasta y se produce la imagen llamada de broncograma areo.

Al contrario de los bronquios, los vasos pulmonares llenos de sangre se destacan sobre el parnquima normalmente aireado y se borran cuando el pulmn a su alrededor se condensa Fig.3.- Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el parnquima est condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.

Este mismo mecanismo explica que si a una estructura que normalmente da origen a una silueta de borde preciso, se le adosa otra de similar densidad, desaparece el contraste y con ello, la silueta de esa estructura. Ms adelante veremos algunos ejemplos y analizaremos la interpretacin de este signo, llamado "de la silueta".

CALIFICACION DE LA CALIDAD DE LA RADIOGRAFIA DE TORAX Partiendo de la base que slo el examen radiografico de buena calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, lo primero que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen tcnicamente adecuado.

Esta es una radiografa frontal o pstero-anterior (PA) de buena calidad, de un sujeto normal en posicin de pies. Para que una radiografa de trax se considere adecuada debe reunir las siguientes caractersticas que Ud. debe identificar en la placa: a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos (CD) tanto en proyeccin frontal como lateral. Las escpulas (E) deben estar desplazadas fuera de los campos pulmonares.

b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los extremos esternales de ambas clavculas (C) equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales (AE).

PLACA 1b detalle c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a distinguirse detrs de la sombra cardaca la columna vertebral tenuemente segmentada en cuerpos vertebrales (V) y discos intervertebrales (D). Debe existir, adems, una gama bien diferenciable de grises, negro y blanco. d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa se toma en inspiracin profunda sostenida. El tamao, posicin y forma de las estructuras endotorcicas vara considerablemente en espiracin y, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las imgenes, especialmente de los vasos, resultan borrosas. e) Si lo permite el estado del paciente, la radiografa de trax se toma ordinariamente en posicin de pies. Esto determina una morfologa y topografa caractersticas debidas a la accin craneo-caudal de la fuerza de gravedad. Un ndice de que la radiografa ha sido tomada en esta posicin es la presencia de la burbuja de aire del estmago (G) en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo.

RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL Un radilogo o un especialista experimentado puede identificar y evaluar mltiples estructuras y detalles anatmicos dentro del trax, pero, de acuerdo a nuestros objetivos, slo analizaremos aquellos de mayor relevancia suponiendo que el examen se ha realizado de pies, salvo que se indique lo contrario.

Pase primero a la placa 7 (frontal) y localice en ella las marcas correspondientes a los elementos que a continuacin se indican. Despus haga lo mismo con la placa lateral 8.

PLACAS 7 Y 8

Paredes del trax


COLUMNA VERTEBRAL: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa, y las apfisis espinosas (AE), dispuestas a lo largo de la lnea media, se aprecian mejor en la parte alta del trax, perdindose detrs del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se

ven ms claramente, vindose ms blancas las superiores por la sobreposicin de las masas musculares de la cintura escapular. COSTILLAS: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores, que son los ms fciles de individualizar para contar las costillas. Sus bordes son aproximadamente paralelos, y los espacios intercostales son iguales a ambos lados del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificarse, dando imgenes que pueden confundirse con lesiones patolgicas del pulmn. ESTERNON: se ve en su totalidad en la proyeccin lateral (ET), mientras que en frontal slo se ve la zona del manubrio por encima de la extremidad de la segunda costilla. Ocasionalmente puede aparentar un ensanchamiento de la parte alta del mediastino. CLAVICULA: es importante individualizar sus extremos internos (C) en relacin a las apfisis espinosas para verificar si la placa est bien centrada. ESCAPULA: al tomarse una radiografa, los brazos se ponen en posicin tal que las escpulas (E) son desplazadas fuera del campo de proyeccin de los pulmones, pero generalmente es posible ver su borde interno proyectado sobre stos. DIAFRAGMA: En inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula diafragmtica derecha (DD) coincide aproximadamente con el extremo anterior de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula izquierda (DI) est 1,5 a 2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados contactan en ngulo agudo con las paredes costales formando los senos costofrnicos laterales (CF). Hacia la lnea media, la cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico, mientras que a la izquierda puede seguirse por varios centmetros dentro de la sombra cardaca. Uno a dos cm bajo el diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago (G), relacin que sirve para reconocer la posicin de pies en la placa frontal, identificar este hemidiafragma en la radiografa lateral y para sospechar, como ms adelante veremos, la existencia de un derrame infrapulmonar al lado izquierdo. En esta ltima proyeccin puede apreciarse que, por tener las inserciones posteriores del diafragma una posicin ms caudal, los senos costofrnicos posteriores (CFP), estn situados varios centmetros por debajo de los anteriores y laterales y son los primeros que se borran al iniciarse un derrame pleural. PARTES BLANDAS PARIETALES. Usualmente su situacin externa al trax es evidente pero, en ocasiones, los pezones y tumores superficiales pueden simular ndulos, mientras que los pliegues cutneos pueden dar falsas imgenes lineales. Las mamas

voluminosas pueden producir un velamiento tenue y una mastectoma, una falsa imagen de hipertranslucencia pulmonar.

Contenido torcico
TRAQUEA: en la placa frontal se ve como una tenue columna area (T) que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua de delante a atrs. BRONQUIOS PRINCIPALES: en la placa frontal, un poco por debajo del nivel del botn artico, se separan las columnas areas de los bronquios derecho (BD) e izquierdo (BI), formado una carina de ngulo variable entre 50 y 100%. En proyeccin lateral, estos bronquios principales se superponen y no son diferenciables, pero las ramas para los lbulos superiores de ambos pulmones (BSD y BSI) siguen un trayecto horizontal, relativamente paralelo al haz de rayos, por lo que sus paredes son atravesadas longitudinalmente y contrastan como claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de aire. MEDIASTINO: Los rganos centrales del trax forman una silueta caracterstica en la placa frontal, cuyo borde derecho est formado de arriba abajo sucesivamente por el tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior (VCS), la aurcula derecha (AD) y una pequea parte de la vena cava inferior (VCI). El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia y sigue con la prominencia del botn artico (BA). En la parte media se proyecta el tronco de la arteria pulmonar(AP), parte de la aurcula izquierda y finalmente, el ventrculo izquierdo (VI), que forma un arco fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior est formado por el ventrculo derecho (VD) y el posterior por la aurcula izquierda arriba, el ventrculo al medio y la vena cava inferior, abajo. El cayado artico (CA) puede distinguirse parcialmente como un arco anteroposterior. PARENQUIMA PULMONAR. El aire, las paredes bronquiales, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen radiogrfica notoria. La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de las sombras hiliares. Hacia la periferia, las arterias (A) se ven ms tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2 cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal

hacia la aurcula izquierda. Los bronquios iintrapulmonares no se ven por constituir prcticamente una interfase aireaire. Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su eje longitudinal. HILIOS PULMONARES. Anatmicamente son el conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. Su principal componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar izquierda en s misma y sus divisiones. En condiciones normales, los dems componentes contribuyen poco a las sombras hiliares. El hilio derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo. PLEURAS. En la mayor parte de su extensin, estas membranas se encuentran en contacto con la superficie interna del trax, formando una interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, la pleura tiene aire por ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las zonas en que los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores u oblicuas (CO) no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como finas lneas oblicuas de atrs a adelante y de arriba a abajo.

Tamao del pulmn


El tamao de los pulmones se aprecia en la radiografa especialmente por la posicin del diafragma y mediastino y por la conformacin de la caja torcica. Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posicin de pies y en inspiracin profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide con el extremo anterior de la 5a a 6a costilla. Al lado izquierdo la base pulmonar est, en general, hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el trax se acorta considerablemente, el corazn se dispone ms horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo sucede, en menor grado, en la espiracin. En alteraciones unilaterales el mediastino suele desplazarse hacia el pulmn de menor tamao al tiempo que los espacios intercostales de ese lado se ven ms estrechos.

IMAGENES RADIOGRAFICAS PATOLOGICAS


Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por dos mecanismos:
a. Modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin, relaciones, etc. b. Aparicin de elementos nuevos.

Aunque la variedad de imgenes que estos mecanismos pueden generar es enorme, para nuestros fines es posible centrarse en un nmero limitado de patrones y elementos bsicos que permiten formarse una idea de las alteraciones morfolgicas que presenta el paciente. Se evitar establecer conexiones entre signos radiogrficos y determinadas etiologas ya que ello, en general, no es posible si no se conoce el cuadro clnico del paciente. Dado que la visin de una placa en el negatoscopio no es exactamente reproducible en la pantalla del computador, en algunas de las placas que siguen ha sido necesario modificar el brillo o el contraste para poder ver claramente las alteraciones patolgicas. Ello ha significado sacrificar algunas de las caractersticas que en las placas reales se exigen como indicadoras de buena calidad.

Sombras de relleno alveolar


Las sombras de relleno alveolar se deben al reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de extensin variable. Su unidad bsica es la sombra acinar que representara el compromiso de la estructura anatmica denominada acino, o sea, el conjunto de espacios areos dependientes de un bronquiolo terminal. Las sombras acinares generalmente pierden su individualidad por coalescencia, debido a que existen comunicaciones entre los alvolos. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin. La opacidad resultante puede ser homognea o no homognea segn lo uniforme y completo que sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvolos con material relativamente fluido, como sucede en la neumona y el edema pulmonar, la condensacin se extiende por las comunicaciones interalveolares sin ceirse a los lmites de los segmentos pulmonares. Sus mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser que estn determinados por una cisura. En cambio, en los procesos iniciados en los bronquios, como la bronconeumona, o en los vasos, como el infarto, la condensacin suele estar limitada a el o los segmentos correspondientes. Pase a la placa 11 y anote las anormalidades que observa y explique las sombras indicadas por las flechas blancas.

Atelectasias
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido, conduce a una disminucin de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles= incompleto; ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable. Cuando es

parcial, su existencia puede detectarse por signos indirectos derivados del desplazamiento de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc. Pase a la placa 17 y anote las alteraciones que detecte.

Ndulos y masas
Las lesiones pulmonares o pleurales con un desarrollo expansivo en las tres dimensiones del espacio, dan origen a imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con mayor o menor nitidez. Convencionalmente se denomina ndulos a las opacidades de menos de 30 mm de dimetro y masas, a las mayores. Su base morfolgica es variada: neoplasias malignas y benignas, quistes con contenido lquido, inflamaciones crnicas, malformaciones, etc. Para su diagnstico diferencial deben considerarse caractersticas tales como su nmero, calidad de sus bordes, homogeneidad , calcificaciones, concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc. Usualmente es necesario complementar el estudio con una tomografa axial computarizada (TAC) que permite precisar estas caractersticas con mucho mayor precisin. En la mayora de los casos estos elementos morfolgicos permiten slo una presuncin etiolgica que debe ser comprobada o rechazada con exmenes auxiliares, frecuentemente invasivos. (endoscopa, biopsia por puncin, toracoscpica, quirrgica, etc.) Ocasionalmente, algunas condensaciones (neumonas, atelectasias) pueden originar falsas imgenes de ndulos o masas. Pase a la placa 22 y anote sus observaciones

Cavidades
Son espacios avasculares con contenido areo o lquido y su gnesis, puede ser diversa: puede tratarse de formaciones qusticas comunicadas o no a bronquios, con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste bronquial); pueden derivar de la necrosis de una condensacin, ndulo o masa, o tratarse de bulas, trmino que se aplica en reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos de 1 mm de espesor, con frecuencia discontinua, que se forma por destruccin y colapso del parnquima alveolar circundante. Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el trmino de imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas). Pase a placa 31 y describa y dibuje lo que ve.

Calcificaciones
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas. Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el

diagnstico diferencial de ndulos y masas, en las cuales la presencia de calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad. Como el calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil detectarlas, pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para confirmarlas y determinar sus caractersticas, como se vio en la placas 23 y 24.

Hipertranslucencia
El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Existen formas localizadas, circunscritas por una pared, que ya han sido mencionadas como bulas y quistes, y formas difusas sin lmite preciso que pueden comprometer segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. Pueden producirse por:

obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema. por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn

Pase a la placa 36 y analcela y luego siga a la 37.

Fibrosis cicatrizal
Otra causa de frecuente de opacidades pulmonares son las cicatrices de lesiones pulmonares con acumulacin de tejido fibroso, usualmente retrctil. Su carcter residual no es siempre evidente por la sola radiologa y suelen ser necesarios considerar el cuadro clnico del paciente, realizar otros exmenes o demostrar la estabilidad de la lesiones en sucesivos controles. Examine la siguiente placa e indique sus alteraciones

Derrame pleural
La acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. Por las razones que se explican en la figura 5, el lmite superior del derrame no se ve horizontal, como realmente es, sino como una curva que, en la placa AP, es ms alta hacia la pared lateral del trax.

Figura 5

Fig. 5.- Distribucin espacial del lquido pleural. El lmite superior del derrame es horizontal (izquierda). Sin embargo, el lmite aparente en la radiografa de trax es cncavo (derecha). Si se efecta un corte horizontal cerca del lmite superior(lnea a-b), se obtiene la imagen situada en el centro de la figura, que muestra que los rayos que pasan por la lnea cd deben atravesar slo las pequeas capas de lquido en las caras anterior y posterior del trax, lo que no produce una opacidad radiogrfica. En cambio, los rayos que atraviesan la parte lateral (e-f) atraviesan una gruesa capa de lquido, produciendo la sombra que asciende en la zona axilar. Por las mismas razones, el lmite superior del derrame determinado por percusin es ms bajo que el real en las caras anterior y posterior y ms alto en la axila. La acumulacin del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un volumen de 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos que son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. Examine primero la placa 41 y luego la 42 y luego anote sus observaciones.

Neumotrax
La penetracin de aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se traduce por la formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Examine la placa 46 y localice y dibuje la cmara de aire, carente de trama vascular, y el borde pulmonar. COMENTARIO FINAL Con la revisin que acaba de terminar Ud. se ha familiarizado con las imgenes bsicas con que se traducen las enfermedades pulmonares y, a partir de ellas, Ud. debe tratar de formarse una imagen tridimensional de la anatoma alterada del paciente Para continuar su

entrenamiento le recomendamos que examine las radiografas de los enfermos que le corresponda atender y, ante de leer el informe del radilogo, detecte e interprete las alteraciones. Si hay discordancias entre lo Ud. ve y el informe no vacile en solicitar las aclaraciones correspondientes.

Evaluacin y tratamiento de la hipoxemia en pacientes ambulatorios con EPOC


Dr. Rodrigo Moreno B.

Introduccin
La hipoxemia es el principal factor de riesgo de muerte en los pacientes con EPOC. Consecuentemente, su deteccin precoz y correccin mediante oxigenoterapia son parte importante del manejo teraputico de estos pacientes, en conjunto con el tratamiento de las alteraciones fisiopatolgicas que causan la hipoxemia.

Fisiopatologa de la hipoxemia
La mayora de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o poco alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares. En efecto, las reas del pulmn que tienen mala ventilacin por obstruccin bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontriccin compensatoria, motivo por el cual la relacin V/Q puede mantenerse cerca de lo normal. La Figura 1.1 muestra una zona de pulmn con obstruccin bronquial que hipoventila, por lo cual su relacin V/Q est disminuida a 0,5. La Figura 1.2 muestra que si se produce una vasocontraccin compensatoria, la relacin V/Q sube a 0,8, por lo que los gases arteriales tienden a normalizarse.

Fig. 1.1

Fig. 1.2

Los gases arteriales de los pacientes con EPOC suelen mostrar primero un aumento de la PA-aO2 sin hipoxemia, debido a los trastornos V/Q. En etapas ms avanzadas aparece la hipoxemia, que en un comienzo se observa slo durante el ejercicio o en las reagudizaciones, para posteriormente hacerse permanente.

En etapas muy avanzadas se puede agregar retencin de CO2, la que es variable en diferentes pacientes y no siempre guarda relacin con el grado de obstruccin bronquial evaluado con el VEF1. La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar por vasoconstriccin, que se suma a la remodelacin del lecho vascular pulmonar. La persistencia de esta alteracin conduce al desarrollo de corazn pulmonar crnico, a lo que tambin contribuye la poliglobulia, por estimulacin de la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia.

Efectos de la hipoxia
La falta de oxgeno altera la produccin de energa por va aerbica, por lo que ella produce disfuncin de todos los rganos. Adems, la falta de oxgeno desva la produccin de energa hacia la va anaerbica, con la consiguiente acidosis lctica. Los efectos de la hipoxia varan segn el tejido comprometido y la intensidad del trastorno: En el sistema nervioso central, grados leves de hipoxia cerebral producen pequeas alteraciones, como dificultad para concentrarse o para realizar clculos matemticos. Grados mayores causan alteraciones como excitacin, cambios de personalidad, prdida de conciencia, etc.

En el sistema cardiovascular, la hipoxia causa una reaccin de tipo estrs, con descarga adrenrgica que determina redistribucin de la circulacin, con flujo preferente hacia los rganos vitales como cerebro, corazn y diafragma. La mayor actividad cardiaca acelera la velocidad de circulacin, lo que permite un aumento del transporte de oxgeno. La hipoxemia produce adems vasoconstriccin pulmonar, que mejora las relaciones V/Q, pero aumenta el trabajo del ventrculo derecho. En el aparato respiratorio la hipoxia estimula los receptores carotdeos y articos, lo que determina un aumento de la actividad de los centros respiratorios ubicados en el bulbo raqudeo, con la consiguiente mayor ventilacin alveolar, la que tiende a compensar la cada de la PaO2. Tambin estimula la ventilacin la acidosis metablica, producida por el exceso de generacin de cido lctico en condiciones de hipoxia extrema. Obviamente, el aumento de la ventilacin slo se observa cuando la bomba respiratoria est en condiciones de responder al mayor estmulo, lo que no ocurre en los pacientes con EPOC avanzada. En la mdula sea, la hipoxia determina un aumento de produccin de eritropoyetina, que a su vez incrementa la generacin de eritrocitos. Este efecto se observa en la EPOC y en otras enfermedades con hipoxemia crnica, como tambin en exposiciones prolongadas a la altura. El aumento en la concentracin de hemoglobina (Hb) es uno de los principales mecanismos de compensacin, ya que permite aumentar e incluso normalizar la capacidad de transporte de O2 aunque persista la hipoxemia. La Figura 1.3 muestra dos curvas de PaO2 vs contenido de O2, una con 15 gramos de Hb y otra con 20 gramos. Se puede observar que en la sangre con Hb normal, el contenido de oxgeno es de 20 ml/dl en el nivel de 80 mmHg de PaO2. En la sangre con poliglobulia se alcanza un contenido de O2

Figura 1.3

similar cuando la PaO2 es de 40 mmHg. El resto de los rganos sufre alteraciones en su funcin dependientes de la falta de oxgeno y de sus repercusiones cardiovasculares.

Manifestaciones clnicas de la hipoxemia


La hipoxemia produce cianosis y varias otras manifestaciones clnicas, la mayor parte de ellas inespecficas.

Cianosis

La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado, que da su color caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar sobrepasa los 5 g/dl, los tejidos comienzan a adquirir el color violceo caracterstico de la cianosis, que clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre est accesible, por lo cual la deteccin de cianosis es muy til en clnica, siempre que se tenga presente su gnesis fisiopatolgica y sus limitaciones. La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos:

la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada la sangre con contenido normal, entrega ms O2 a los tejidos, con mayor insaturacin de la Hb en la periferia.

De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando actan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta. Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. La cianosis central se presenta independientemente de la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. Cianosis perifrica. La lentitud de la circulacin al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formacin de Hb reducida. Un aumento del consumo de O2 por s solo no causa cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo sanguneo tisular. La estasia circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como sucede con el fro, vasocontraccin arteriolar o por obstculo al retorno venoso, que puede ser generalizado (insuficiencia cardiaca por ejemplo) o focal. En la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente fra debido a la estasis venosa que la produce. Deteccin clnica de la cianosis. Las Figuras 2.1 y 2.2 muestran que con 15 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5g de Hb reducida cuando la saturacin arterial baja de 80%, lo que corresponde a una PaO2 de aproximadamente 43 mmHg. En consecuencia, no producen cianosis grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturacin o la PaO2 por debajo de las cifras mencionadas. Adems, la Figura 2.2 muestra que una hipoxemia grave no causa cianosis si existe una anemia concomitante.

Fig. 2.1

Fig. 2.2

La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si es marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son ms delgados o con mayor riqueza de capilares: labios, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento. Entre estos destacan la piel oscura, la vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la piel y la mala iluminacin. Adems, no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que, incluso entre clnicos de experiencia puede haber discrepancias de apreciacin de grados leves o medianos de cianosis. Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. Tambin es posible que se presente cianosis con escasa hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de desaturacin significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar (Figuras 2.1 y 2.2). Signos inespecficos La hipoxemia puede manifestarse a travs de signos inespecficos, como taquicardia, taquipnea y alteraciones del sistema nervioso central. La taquicardia puede deberse a catecolaminas liberadas en el estrs de la insuficiencia respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la hipoxemia que de sta, ya que una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%. El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitacin hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de concentracin, cambios de personalidad, etc. En el examen fsico tambin pueden encontrarse signos de hipertensin pulmonar y de

cor pulmonale, tales como aumento del 2 ruido, aumento de tamao del ventrculo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitacin yugular y edema. Manifestaciones clnicas de hipercarbia En pacientes con EPOC avanzada, la hipercapnia acenta la hipoxemia, por lo que es conveniente recordar aqu sus manifestaciones clnicas. En efecto, el aumento de PCO2 alveolar causada por la hipoventilacin desplaza al O2 y disminuye su presin alveolar. La Figura 2.3 muestra los valores de PaO2 para diferentes PaCO2. Se construy empleando la ecuacin de gases alveolares, manteniendo constante la diferencia alveolo arterial de O2. Se puede observar que niveles de PaCO2 de 50 mmHg o ms se acompaan de hipoxemia bajo 60 mmHg.

Fig. 2.3

El aumento de PaCO2 produce un conjunto de manifestaciones clnicas inespecficas y de intensidad variable segn la intensidad de la hipercapnia. Entre ellas destacan compromiso de conciencia que va desde somnolencia y puede llegar al coma. Tambin destaca la asterixis (flapping en la terminologa inglesa), signo que tambin se presenta en encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador, con edema secundario: congestin y edema conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.

Gases en sangre arterial


Considerando la gravedad de la hipoxemia y que sus manifestaciones clnicas son inespecficas, debe evaluarse en forma sistemtica la oxigenacin de los pacientes con EPOC, sin esperar a que aparezcan signos evidentes. No obstante, es conveniente tener presente que los pacientes con VEF1 superior a 50% del terico tienen escaso riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria y, por lo tanto, generalmente no necesitan oxigenoterapia. Toma de muestra. La muestra se obtiene mediante puncin con una aguja fina de una arteria (Figura 3.1). Habitualmente se emplea la arteria radial, ya que es fcilmente accesible por estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. La muestra de sangre debe ser obtenida en condiciones de anaerobiosis, sin ningn contacto de la sangre con aire, ya que ste falsea los resultados, aumentando la PaO2 y disminuyendo la PaCO2. Debe ser obtenida por un operador experimentado, puesto que es frecuente la obtencin de sangre venosa en lugar de arterial y porque pueden producirse complicaciones, las que se sealan en una seccin especial. La puncin suele ser dolorosa, por lo que en algunos servicios se emplea rutinariamente anestesia local. La muestra debe ser colocada en hielo inmediatamente despus de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2, con la consiguiente alteracin de los resultados.

Fig. 3.1

Valores normales. En la tabla 3-1 se anotan los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presin baromtrica promedio de 715 mmHg. Se puede observar que la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente con la edad, lo que se explicara por la prdida progresiva de la elasticidad pulmonar, que disminuye la relacin V/Q. La PaO2 depende, adems, de la presin inspirada de O2, que vara con la altitud (Tabla 3.2). Los valores esperados tienen alguna dispersin, por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado patolgico.

Tabla 3.1 Valores normales de PA-aO2 y PaO2 para Santiago - Chile (Presin baromtrica media de 715 mmHg)
Edad 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 PA-aO2 2 4 5 7 8 10 11 13 14 16 17 19 20 22 23 PaO2 88 86 85 83 82 80 79 77 76 74 73 71 10 68 67

85 90

25 26

65 64

Tabla 3.2 Presin baromtrica y presin inspirada de O2 a diferentes altitudes


Altitud (m) 0 500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 PB (mmHg) 760 715 674 596 526 463 405 354 310 268 PiO2 (saturado H2O) (mmHg) 149 140 131 115 100 87 75 64 55 46

La PaCO2, por su parte, vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre 35 y 45 mmHg. Graduacin de los trastornos. A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la mayora, en los gases en sangre arterial no existe un consenso

para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final, no depende slo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores, tales como concentracin de hemoglobina, calidad de la hemoglobina, gasto cardaco, distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, etc. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifra de PaO2 de 55 mmHg debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo.

Complicaciones de la puncin arterial


Las principales complicaciones de la puncin arterial son los hematomas, la embolia area y el trauma. Para evitar los hematomas, debe ejercerse presin en el sitio de la puncin por lo menos durante un minuto. La embolia area se produce por mala tcnica e implica la inyeccin de aire al territorio arterial, lo que puede causar isquemia en los territorios distales. El trauma tambin se produce por mala tcnica y puede causar espasmo e incluso trombosis arterial, con la consecuente isquemia distal. Para minimizar los riesgos, aparte de una tcnica de puncin correcta, es conveniente verificar con anterioridad el estado de la circulacin colateral mediante el procedimiento de Allen. Se solicita al paciente que empue con fuerza su mano, para vaciar la sangre del territorio capilar de la mano. Luego el operador comprime las arterias radial y cubital, evitando la llegada de sangre a la mano (Figura 3.2). Inmediatamente se solicita al paciente que abra su mano, lo que revela la palma de la mano plida, por la isquemia (Figura 3.3). Finalmente, el operador suelta la presin sobre la arteria cubital, lo que devuelve el color rosado a la palma de la mano, si esa arteria est permeable (Figura 3.4).

Fig. 3.2

Fig. 3.2

Fig. 3.4

Saturometria de pulso
La oxigenacin de la sangre arterial puede ser evaluada indirectamente, en forma no invasiva, mediante la medicin transcutnea de la saturacin arterial de oxgeno (SaO2). El equipo mide la absorcin de luz de los tejidos en dos longitudes de onda asociadas con la hemoglobina reducida y con la oxihemoglobina, lo que permite calcular la proporcin entre ambas (Figura 4.1). Dado que la cantidad absoluta de hemoglobina en un tejido vara cclicamente con el pulso, el equipo tambin lo mide y lo considera en los clculos. Por lo tanto, los equipos proporcionan una lectura continua de SaO2 y de pulso. Los equipos se fijan generalmente a un dedo o al lbulo de la oreja.

Fig. 4.1

La medicin de la SaO2 es muy til para evaluar la oxigenacin arterial en los servicios ambulatorios y de emergencia. Adems, permiten monitorizar pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos. La interpretacin de sus resultados se basa en la relacin entre la PaO2 y la SaO2 (Figura 4.2). Los individuos normales tienen saturaciones que varan entre 95 y 97%, con un rango de variacin de alrededor de 2%. Cifras menores de 90% se consideran francamente patolgicas y se asocian a insuficiencia respiratoria (PaO2 menor de 60 mmHg)

Fig. 4.2

La SaO2 es especialmente til para evaluar los resultados de la oxigenoterapia en forma no invasiva, evitando las punciones arteriales repetidas. No obstante, debe tenerse presente que esta forma de medicin no evala la PaCO2 y que variaciones clnicamente importantes de PaO2 pasan inadvertidas, si ocurren en la parte plana de la curva de la hemoglobina. Por ejemplo, la administracin exagerada de O2 a un paciente con EPOC elevar la SaO2 hasta 95%, lo que se asocia a una PaO2 de 80 mmHg, lo que puede causar hipercapnia.

Indicaciones de Oxigenoterapia
En pacientes compensados se indica cuando la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg durante un mes con tratamiento adecuado. Considerando el costo y los problemas asociados a esta terapia, es conveniente asegurarse que el paciente est realmente recibiendo una terapia farmacolgica ptima antes de inciar un programa de oxigenoterapia a permanencia. La oxigenoterapia en etapa estable tambin est indicada en pacientes con PaO2 superior a 55 mmHg que presenten signos de alteraciones orgnicas producidas por hipoxemia, como

corazn pulmonar, hipertensin pulmonar y poliglobulia. En estos pacientes, estas alteraciones se explican porque la hipoxemia suele agravarse durante el sueo. Otra indicacin es la desaturacin que aparece durante el ejercicio. Se recomienda la administracin de oxgeno durante un mnimo de 18 horas diarias, que incluyan el perodo de sueo. Debe emplearse una cantidad de O2 suficiente para subir la PaO2 a alrededor de 60 mmHg (SaO2 de 90%), lo que habitualmente se logra con flujos bajos, entre 0,5 y 1 L/min. Adems de incrementar el costo, flujos superiores no se justifican, ya que el contenido de O2 aumenta muy poco con PaO2 superiores a 60 mmHg y existe mayor riesgo de reacciones adversas. Estudios prospectivos han demostrado que la administracin de O2 en esta forma es el nico tratamiento que prolonga significativamente la sobrevida de los pacientes con EPOC. Ello se explicara por la supresin de la vasoconstriccin arteriolar secundaria a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar. Los pacientes con PaO2 superior a 55 mmHg pueden requerir oxigenoterapia durante episodios de descompensacin, con insuficiencia respiratoria. Tambin en estos casos, la dosificacin del oxgeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial (o de la SaO2) y de la respuesta clnica del paciente a las otras medidas teraputicas.

Tcnicas de oxigenoterapia

Fuentes de oxgeno
Balones a presin. Los dispositivos ms comunes son los balones metlicos con gas comprimido: los cilindros ms grandes contienen 9.000 litros de O2 a alta presin, con una concentracin de 100%. Ellos son tiles en pacientes que requieren bajo flujo, como sucede en los pacientes con EPOC. En pacientes que requieren un flujo ms alto, en cambio, resultan poco prcticos por el alto costo de su reposicin y por su duracin limitada. Tambin existen balones ms pequeos, que permiten el transporte y, por lo tanto, una mayor actividad de los pacientes. Concentradores. Son equipos elctricos que funcionan haciendo pasar el aire ambiente a travs de un filtro molecular, que remueve el nitrgeno y el vapor de agua. Proporcionan un gas que contiene ms de 90% de O2, con flujos variables segn el modelo. Su uso es restringido por exigir una alta inversin inicial, el gasto de mantencin, en cambio, es relativamente bajo. Oxgeno lquido. Son reservorios de baja presin con oxgeno a baja temperatura, que contienen hasta 70.000 litros. Adems, tienen la ventaja de permitir traspasar en el domicilio parte del O2 a reservorios porttiles livianos, que contienen oxgeno suficiente para 4-8 horas a 2 L/min, lo que permite al paciente estar varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral. Tiene el inconveniente de su alto costo.

Entrega de oxgeno
El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante diferentes sistemas: Cnula vestibular binasal (bigotera). Es el mtodo ms utilizado para administrar oxgeno suplementario, cuando la hipoxemia es de poca magnitud. Por introducirse slo en los vestbulos nasales, produce poco trauma nasal y aprovecha la funcin acondicionadora del aire que presta la nariz, pero tiene el inconveniente de falta de control de la FIO2, por lo que el ajuste de la dosis debe efectuarse con control de la PaO2 o de la SaO2. En pacientes estables, una aproximacin para comenzar la oxigenoterapia es que 1 L/min aumenta la FIO2 a 24%, 2 L/min a 28%, 3 L/min a 32% y 4 L/min a 35%. La bigotera puede emplearse incluso si la respiracin predominante del paciente es oral, porque aun en estas condiciones se ha demostrado que una cantidad pequea pero suficiente de O2 logra entrar al aparato respiratorio. Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como objetivo mejorar la eficiencia de la administracin de oxgeno, reduciendo su prdida durante la espiracin, con lo que disminuye el costo en un 25-50%. Un equipo tiene un pequeo reservorio que acumula el O2 durante la espiracin. Otro equipo, electrnico, gatillado por las presiones respiratorias del paciente, entrega el flujo de O2 durante la inspiracin y lo detiene durante la espiracin. Mascarillas con sistema Venturi. Son incmodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si vara la ventilacin del paciente o si su respiracin es oral (Figura 6.1). Las mascarillas entregan un flujo alto de gas con concentracin regulable de O2 (24, 28, 35, 40 50%) modificando el tamao de la entrada de aire. Las concentraciones pueden no ser estables si el flujo inspiratorio del paciente es superior al flujo que proporciona la mscara, porque en estas circunstancias el sujeto toma aire del ambiente. Las mascarillas se emplean ms frecuentemente en los pacientes hospitalizados, en las siguientes dos situaciones:

Fig. 6.1

Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables de O2, de forma que permitan seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a travs de la relacin entre la FIO2 y la PaO2 . Cuando existe retencin de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica, por lo que se debe administrarse oxgeno en concentraciones precisas.

Otras formas de administracin. En el pasado se emple una sonda intranasal, que fue desechada por ser traumtica y por ocluirse con facilidad. Tambin es posible emplear un catter transtraqueal, mtodo invasivo que tiene las ventajas de poder ocultarse y de ser ms eficiente en el uso del O2. Humidificacin del O2 El oxgeno proporcionado por los diferentes mtodos es seco, de manera que es conveniente agregar vapor de agua antes que se ponga en contacto con las vas areas, para evitar la desecacin de stas y de las secreciones. La necesidad de humidificacin es muy crtica cuando el flujo de gas proporcionado es mayor de superior a 5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del aire inspirado, como sucede en los pacientes intubados. Los humidificadores disponibles en nuestro medio para la terapia con oxgeno son bsicamente de dos tipos: Humidificadores. En estos sistemas, la humidificacin se logra pasando el gas a travs de agua. Al formarse de esta manera mltiples burbujas, aumenta exponencialmente la interfase aire-lquido y, por lo tanto, la evaporacin. Los humidificadores de burbuja de uso corriente con las cnulas nasales son, sin embargo, poco eficaces en la produccin de vapor y como los flujos empleados con estas cnulas son habitualmente inferiores a 5 L/min, su empleo es discutible.

Humidificadores de cascada. Calientan concomitantemente el agua, incrementando la evaporacin. Se utilizan preferentemente para la humidificacin de gases administrados a alto flujo, especialmente en ventiladores mecnicos. Riesgos de la administracin de oxgeno Hipercapnia. La terapia con O2 puede provocar una elevacin marcada de la PaCO2, llegando a la narcosis por CO2 en los casos graves. Los enfermos que presentan este efecto son principalmente aquellos con EPOC reagudizada, aunque ocasionalmente puede verse en otras enfermedades crnicas. Hasta hace pocos aos el fenmeno se atribua a que estos pacientes tenan su centro respiratorio insensible al CO2 y que mantenan su ventilacin gracias al estmulo de los receptores carotdeos y articos por la hipoxemia. La correccin total de la hipoxemia dejaba, en consecuencia, al enfermo carente de estmulos ventilatorios, por lo que hipoventilaba. La constatacin de que en muchos de estos pacientes el centro respiratorio responda normal o, incluso, exageradamente al CO2, condujo a buscar otros mecanismos. Actualmente se acepta que el O2 que llega a alvolos con mala ventilacin, dilata los vasos previamente contrados por la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la relacin V/Q de estas zonas (Figura 6.2). Con ello, aumenta la perfusin de zonas mal ventiladas (con CO2 alto), disminuyendo la perfusin de las zonas mejor ventiladas, lo que incrementa la PaCO2 arterial. Otro mecanismo tiene relacin con la la afinidad de la hemoglobina para el CO2, que disminuye cuando esta se oxigena, liberndose CO2 que pasa al alvolo donde su presin aumenta porque la ventilacin es insuficiente para su remocin.

Fig. 6.2

Cuando, por las caractersticas del paciente, existe el riesgo que se produzca este fenmeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada, generalmente en pacientes hospitalizados. Esta tcnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, de manera que basta un leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturacin se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede lograr aumentando la concentracin de O2 inspirado a 24-28%, con una mascarilla. Estas concentraciones son incapaces de

anular totalmente la vasoconstriccin en los alvolos mal ventilados y no significaran la remocin de un eventual estmulo hipxico del seno carotdeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases arteriales, controlados 30 minutos despus de cada cambio, la FIO2 se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aqulla en que no se produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si este ltimo nivel de PaO2 es demasiado bajo, debe considerarse el uso de ventilacin mecnica. Si no se cuenta con mascarillas, pueden usarse cnulas binasales, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min. Otras reacciones adversas. No las trataremos en profundidad, ya que ocurren con muy escasa frecuencia en pacientes con EPOC, dado que en ellos se emplean bajas concentraciones de O2. La oxigenoterapia en altas concentraciones puede producir atelectasias por absorcin en alvolos hipoventilados. Esta situacin ocurre debido a que si el O2 forma una proporcin muy alta del gas alveolar, las unidades alveolares pueden colapsar, ya que este gas es rpidamente absorbido por la sangre. La oxigenoterapia en altas concentraciones tambin puede provocar dao celular en la va area y el pulmn, probablemente a travs de la generacin de radicales libres.

Terapia inhalatoria
Introduccin
La va inhalatoria tiene claras ventajas para la administracin de medicamentos al pulmn. La terapia mediante aerosoles ha adquirido gran importancia debido a que permite lograr altas concentraciones en las vas areas de frmacos como corticoides, beta adrenrgicos y anticolinrgicos, logrando de esta manera efectos que slo se podran obtener con dosis muy elevadas administradas por otras vas, con los consiguientes efectos secundarios. Por su relativa simplicidad, la terpia inhlatoria se puede emplear tambin para otros frmacos, como antibiticos, antivirales, hormonas, etc.

Depsito de partculas en el pulmn


Para que un aerosol tenga efecto teraputico, se requiere que el frmaco alcance concentraciones suficientes en las vas areas distales. No es fcil que las partculas lleguen a ese sitio. Las vas areas superiores normalmente actan como un filtro que dificulta que las partculas alcancen la periferia del pulmn. Los factores ms importantes involucrados en este proceso son:

Tamao de las partculas. Las partculas con un dimetro aerodinmico medio de alrededor de 10u son completamente filtradas por las vas areas superiores. El mximo depsito se logra con partculas de aproximadamente 4u, disminuyendo para partculas de un tamao menor a esta cifra. Los aerosoles teraputicos estn formados por partculas de diferentes tamaos, por lo que para un aerosol determinado se considera su tamao medio. El tamao de las partculas depende tambin de su constitucin: un aerosol puede estar formado

por gotas de un lquido o partculas de polvo. Las primeras pueden experimentar una disminucin de tamao por evaporacin del lquido, lo que depende de la temperatura del aerosol y de la humedad relativa del aire. Velocidad del flujo. Para ingresar profundamente al aparato respiratorio, las partculas tienen que cambiar de direccin, siguiendo el flujo del aire. Una partcula con velocidad muy alta adquiere mayor inercia y la tendencia a continuar su trayectoria en lnea recta, por lo que tiende a depositarse en las vas areas superiores. Por ello, la inspiracin de un aerosol debe realizarse con un flujo bajo. Depsito por gravedad. Una vez alcanzadas las vas areas distales, es posible aumentar el depsito de partculas si se efecta una pausa inspiratoria, que hace posible una mayor sedimentacin por efecto de la gravedad.

Segn las condiciones en que se efecte la terapia inhalatoria en un determinado paciente, el depsito de partculas puede variar entre prcticamente cero y alrededor de 30% de la dosis que sale del equipo. Las partculas que no penetran al organismo pueden perderse al ambiente o quedar pegadas a los dispositivos empleados. Una proporcin variable del aerosol, generalmente alta, se deposita en la boca, desde donde luego es deglutida. Esta parte del aerosol aumenta la probabilidad de efectos adversos, los cuales pueden ser locales (como candidiasis bucal por corticoides) o sistmicos (como efectos cardiovasculares de los beta adrenrgicos). Existe adems una fraccin del aerosol que es espirado, sin depositarse.

Comparacin de los aerosoles con otras vas de administracin


Un trabajo estudi el efecto de salbutamol administrado por las vas oral e inhalatoria. Para ello de compar las dosis necesarias para producir el mismo grado de broncoditacin en un grupo de asmticos. Se demostr que la dosis equivalente a 0,2 mg por la va la inhalatoria era de 8 mg por va oral (40 veces inferior). Si se considera, adems, que slo un 15% de la dosis administrada por va aerosol lleg efectivamente al pulmn, se podra calcular que la dosis equivalente real es cientos de veces inferior. Los resultados de este trabajo permiten concluir que la administracin inhalatoria es la va de eleccin para frmacos con efecto en las vas areas, ya que ella permite disminuir notoriamente los efectos secundarios que se observaran con la administracin por vas sistmicas (oral, IV, IM, etc).

Inhaladores presurizados
Los aerosoles ms usados en nuestro medio son los inhaladores presurizados de dosis medida IDM (mettered dose inhaler, MDI en la nomenclatura sajona). El envase sellado contiene el o los frmacos junto a propelentes a presin y lubricantes (Figura 3.1). Al agitar este envase, un depsito ad hoc se llena con una cantidad fija de la solucin. La dosis medida del medicamento es entregada cuando se activa una vlvula que libera la solucin contenida en el depsito. El tamao medio de las partculas es variable para diferentes equipos. Esto determina que la proporcin del frmaco entregado por el IDM que llega a las vas areas distales vare entre aproximadamente 10 y 20%.
Figura 3.1

El mximo depsito de la droga en el pulmn (Figura 3.2) se logra:


1. Colocando el inhalador en la posicin correcta, con la vlvula abajo. 2. Agitando el inhalador inmediatamente antes de la maniobra, con el objeto de llenar el depsito. 3. Ubicando el inhalador a 4 cm de la boca, para disminuir la inercia de las partculas que salen del aparato a una velocidad de 100 km/h. 4. Activando el inhalador al comienzo o inmediatamente despus de comenzada una inspiracin desde capacidad residual funcional hasta capacidad pulmonar total. 5. Inspirando con un flujo

Figura 3.2

bajo, menor de 1 L/s, tambin para disminuir la inercia. 6. Efectuando una pausa inspiratoria de 5 a 10 segundos, para permitir el depsito por gravedad en las vas areas distales.

Una maniobra de esta naturaleza requiere de una buena coordinacin motora y de capacidad para aprenderla. Comprensiblemente, alrededor de la mitad de los pacientes no usa una tcnica correcta de inhalacin y aproximadamente de un 15% de ellos nunca logra aprender y mantener una tcnica ptima, a pesar de ser supervisados. Las fallas tcnicas ms frecuentes son poner el IDM directamente en la boca, los flujos inspiratorios muy altos y la falta de coordinacin entre la activacin del IDM y la inspiracin. Todas estas fallas determinan un aumento del depsito del aerosol en la orofaringe, disminuyendo su eficacia en el pulmn e incrementando el riesgo de reacciones adversas. Estos problemas han llevado a desarrollar mltiples estrategias para mejorar los resultados:

Para mejorar el problema de la inhalacin muy cercana a la boca, algunos IDM incluyen espaciadores, que son tubos plsticos de la longitud apropiada y de pequeo volumen (Figura 3.3).

Figura 3.3

Para mejorar la coordinacin de la activacin del IDM se han diseado equipos que se activan automticamente, con el flujo inspiratorio. Una solucin ms integral son las cmaras de inhalacin que se interponen entre la boca y el inhalador (Figura 3.4). Mediante stas el

frmaco no se pierde hacia el ambiente, disminuye la velocidad de las partculas y no se requiere de una coordinacin perfecta entre activacin e inspiracin. Adems, en las cmaras de inhalacin de tamao apropiado (aproximadamente 800 ml), la mayor parte de las partculas grandes quedan depositadas en sus paredes, reduciendo el depsito en la faringe. Estas cmaras tienen como problema su gran tamao, que las hace incmodas de transportar en pacientes que deben recibir el tratamiento fuera de sus casas. Otro problema es su costo relativamente alto, para solucionar lo cual se han diseado mltiples equipos artesanales que los reemplazan, empleando vasos plsticos, envases de soluciones intravenosas, etc.

Figura 3.4

Una solucin al problema del tamao son los reservorios inflables. El modelo Inspireasy consiste en un reservorio plegable, al interior del cual se efecta la nebulizacin. Posteriormente el paciente inspira el aerosol, para controlar lo cual el equipo cuenta con un dispositivo que emite un sonido cuando el flujo es muy alto. En nuestro medio hemos reemplazado estas cmaras plegables por una bolsa de plstico de aproximadamente 800 ml, conectada a una boquilla de cartn o plstico (Figura 3.5). Estudios efectuados en nuestro laboratorio han demostrado que la eficacia de este mtodo es similar a la de otros espaciadores y a la de los nebulizadores de flujo continuo. Estos reservorios son bien aceptados y bien empleados por nuestros pacientes despus de demostrarles su uso en cada consulta y reforzar con un instructivo escrito.

Recomendamos los reservorios o las cmaras de inhalacin en todos los sujetos que no realizan una ptima tcnica de inhalacin y siempre en la administracin de esteroides, para disminuir los efectos secundarios locales de las dosis bajas y los sistmicos de las dosis altas.

Figura 3.5

Un inconveniente del uso de los inhaladores presurizados es la deplecin de la capa protectora de ozono de la estratsfera, que se produce por el uso de los propelentes ms empleados, los cloro-fluoro-carbonos (CFC). Si bien los inhaladores en aerosol para uso mdico aportan slo un 0,5% de los CFC producidos por diversas industrias, ellos debern ser retirados del mercado en el futuro prximo, segn acuerdos logrados en reuniones internacionales para la proteccin del medio ambiente. Las estrategias para solucionar este problema han sido el desarrollo de nuevos propelentes que no daan la capa de ozono y de polvos inhalables.

Polvos inhalables
Como forma alternativa de administracin inhalatoria sin uso de CFC, existen en el comercio los inhaladores de polvo seco, que permiten entregar frmacos con algunas ventajas derivadas de esta forma de administracin. En este tipo de inhaladores se emplea un polvo seco micronizado, que est contenido en dosis medidas en distintos tipos de contenedores que mantienen el polvo seco. Una vez perforado el contenedor, la propia inspiracin del paciente dispersa el polvo, que ingresa a las vas areas con la inspiracin. Los reservorios pueden ser cintas con dosis mltiples contenidas en el interior de los equipos (sistemas turbuhaler o diskhaler) o cpsulas que deben ser introducidas al equipo por el paciente, con mayor manipulacin por lo tanto (sistema handihaler por ejemplo). Para lograr el correcto funcionamiento de los polvos inhalables debe sobrepasarse un flujo inspiratorio mnimo (de alrededor de 0,5 L/s), lo que puede ser difcil de lograr en nios menores de cinco aos. Generalmente no hay problemas en los adultos, incluso en crisis de asma. Obviamente, la mayor ventaja de estos equipos es que ellos no requieren de coordinacin entre activacin e inhalacin, como en los IDM.

Con estas forma de terapia inhalatoria se logra un efecto similar al de los inhaladores presurizados sobre la funcin pulmonar y los sntomas. Los inhaladores de polvo seco tienen buena aceptacin entre los pacientes, ya que su uso es generalmente ms simple. Sin embargo, su precio es ms alto que el de los inhaladores presurizados, lo que limita su empleo.

Nebulizadores
Los equipos ms antiguos son los nebulizadores, que son recipientes de plstico (antiguamente se fabricaban de vidrio) dentro de los cuales se coloca una dosis del frmaco diluido en solucin NaCl al 0,9% (Figura 5.1). Un flujo de oxgeno o de aire comprimido aspira el lquido, lo hace chocar contra una superficie y lo dispersa, transformando la solucin lquida en aerosol, el cual es inhalado por el paciente mientras respira desde una mascarilla o boquilla conectada al nebulizador. La terapia domiciliaria con nebulizaciones es posible efectuar mediante cilindros de gas a presin o mediante compresores que generan aire a presin mediante un motor elctrico.

Figura 5.1

Esta forma de producir aerosoles es menos eficiente, ya que slo 1 a 3% de cada dosis llega al pulmn; el resto se deposita en la boca, se pierde al ambiente o queda depositado en las paredes del nebulizador. La principal ventaja de este sistema es que no requiere de participacin del paciente, el aerosol puede ser recibido en forma pasiva.

Las desventajas son mltiples: requieren de personal entrenado que los manipule, su uso es ms costoso, existe el riesgo de contaminacin de los equipos

Eleccin de la terapia inhalatoria


La Tabla 6.1 resume los factores que pueden ser considerados en la eleccin de un mtodo de terapia inhalatoria en un paciente en particular.

Tabla 6.1 Factores para la eleccin de terapia inhalatoria


IDM Polvo Nebulizacin inhalable ++++ ++++ ++++ ++

Resultado clnico Velocidad para obtener resultados clnicos Efectos secundarios Riesgo de infeccin Participacin activa del paciente Costo Necesidad de personal Disponibilidad de frmacos

++++ ++++

+ ++++

+ ++

++ + -

+ ++++

++ ++

+++ +++ +

Con todos los mtodos es posible lograr iguales resultados, si se administran dosis equivalentes. Con los IDM o los polvos inhalables se puede obtener resultados clnicos en pocos segundos, lo que es til en emergencias. Las nebulizaciones en cambio, deben ser preparadas y su administracin demora varios minutos. Los efectos secundarios son ms frecuentes e intensos con las nebulizaciones.

No existe riesgo de infeccin en los IDM y en los polvos inhalables. Las nebulizaciones tienen como ventaja que no requieren de participacin activa del enfermo. El sistema ms econmico es el IDM. El ms caro son las nebulizaciones, especialmente si se considera el costo del personal. Los IDM y los polvos inhalables no requieren de personal entrenado. La disponibilidad de frmacos es mxima para los IDM y mnima para los nebulizadores, para los cuales, por ejemplo, no existen corticoides inhalatorios.

La eleccin, en un paciente en particular, por lo tanto, debe considerar el conjunto de estos factores. En general, deben preferirse los IDM o los polvos inhalables en la terapia ambulatoria. En los hospitales o servicios de urgencia es posible emplear IDM con cmaras de inhalacin o polvos inhalables. No obstante, debido a que durante las crisis las condiciones para inhalar los frmacos se hacen menos favorables, en muchos centros hospitalarios se contina empleando nebulizadores.

Evaluacin funcional de la obstruccin de las vas areas


Introduccin
La obstruccin de las vas areas es un mecanismo fisiopatolgico importante en el asma y la EPOC. La comparacin entre la evaluacin objetiva, mediante exmenes funcionales, y la evaluacin clnica (anamnesis y examen fsico) muestra que esta ltima presenta una gran variabilidad. Por ejemplo, el grado disnea que perciben los pacientes es extremadamente variable, incluso al mismo nivel de ejercicio y de obstruccin. Por otra parte, la cantidad e intensidad de las sibilancias, muestra una relacin compleja con la funcin pulmonar: son escasas cuando la obstruccin es leve pero tambin si es muy grave. Esto ltimo se explica por una disminucin de los flujos espiratorios. Por estas razones, en los pacientes con asma y EPOC es indispensable emplear mediciones objetivas del grado de obstruccin, tanto con fines diagnsticos como para evaluar el resultado del tratamiento. La espirometra es un examen de uso muy extenso, que se realiza en los laboratorios de funcin pulmonar y cuyo informe debe ser interpretado por el mdico general. La medicin de PEF(peak expiratory flow), en cambio, es realizada por el mdico general en el

consultorio y en los servicios de urgencia, por lo que ste debe conocer en detalle su realizacin e interpretacin.

Este mdulo docente est preparado para que los estudiantes recuerden los contenidos bsicos y adquieran los conocimientos necesarios para emplear la espirometra y el PEF en su prctica clnica, los cuales deben ser complementados con las actividades prcticas.
Fundamentos fisiolgicos del uso de los flujos espiratorios mximos
Para evaluar la presencia de obstruccin bronquial, as como la graduacin de su intensidad, se emplea la medicin de los flujos espiratorios mximos, obtenidos durante una maniobra de espiracin forzada. Aunque el fundamento fisiolgico de esta prueba diagnstica es complejo, ste puede ser comprendido intuitivamente con facilidad.

Normalmente existe un lmite mximo en la velocidad con que se puede expulsar el aire de los pulmones. Este lmite es dependiente de la resistencia de las vas areas y de la elasticidad de los pulmones. Estos flujos espiratorios mximos se expresan como valores normales, que varan segn la talla, edad y sexo para un grupo tnico determinado. En los pacientes con obstruccin de las vas areas, el flujo espiratorio mximo disminuye por debajo de los valores esperados, debido al aumento de la resistencia, que puede asociarse o no a disminucin de la elasticidad pulmonar. El grado de disminucin de los flujos mximos es proporcional al grado de obstruccin. Los cambios en los flujos espiratorios mximos, espontneos o provocados por frmacos, son un indicador de los mecanismos fisiopatolgicos de la obstruccin de las vas areas presentes en un individuo.

Limitacin de los flujos espiratorios mximos en las maniobras de espiracin forzada


Para explicar el uso de las maniobras de espiracin forzada es conveniente emplear la curva flujo-volumen, en lugar de la curva volumen-tiempo que emplea la espirometra. La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos se representa mediante la curva flujo-volumen que se muestra en la Figura 1.1. Esta se obtiene registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo obtenidos durante una espiracin forzada desde CPT hasta VR. Los cambios de volumen pulmonar se

inscriben en el eje horizontal, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje vertical.

Figura 1.1

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). El mximo flujo espiratorio se mide frecuentemente en clnica en forma simplificada, con la denominacin de PEF, sigla que significa peak expiratory flow. Despus de alcanzado el valor mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar. Analicemos ahora porqu se produce esta forma triangular. La Figura 1.2 muestra un esquema de la generacin de una espiracin forzada. Se representa un alvolo, una va area y la caja torcica. El espacio situado entre la caja torcica y el alvolo y la va area corresponde al espacio pleural. La presin que impulsa el flujo es la diferencia entre la presin intra-alveolar y la presin atmosfrica, que es de cero. La presin intra-alveolar corresponde a la suma de la presin elstica pulmonar y la presin pleural, la que en espiracin es positiva por la contraccin de los msculos espiratorios.

Figura 1.2

La Figura 1.3 muestra una curva presin volumen pulmonar, que representa la elasticidad del pulmn. En ella se puede observar que la elasticidad pulmonar, que impulsa el flujo, es mxima a nivel de CPT y disminuye a medida que disminuye el volumen pulmonar, de la misma forma que disminuye la presin de un globo al desinflarse.

Figura 1.3

La Figura 1.4 representa la relacin entre la resistencia de las vas areas y el volumen pulmonar. Se puede observar que la menor resistencia se observa a nivel de CPT y que ella aumenta al desinflarse el pulmn. Esto se debe a que al aumentar el volumen pulmonar, aumenta la traccin elstica sobre las paredes de las vas areas, las que se dilatan de la misma forma que los espacios alveolares.

Figura 1.4

Por lo tanto, es predecible que los mximos flujos espiratorios se obtengan a volmenes pulmonares altos, ya que existe una alta presin elstica que impulsa el flujo y una baja resistencia al mismo. A medida que el individuo expulsa aire de sus pulmones, disminuye la presin elstica y aumenta la resistencia, por lo que cae el flujo espiratorio. Analicemos a continuacin la influencia de la fuerza de los msculos espiratorios. La Figura 1.5 muestra cuatro curvas flujo volumen espiratorias superpuestas, registradas en un sujeto normal con diferentes esfuerzos. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios.

Figura 1.5

Se puede observar que las ramas ascendentes se comportan de la forma que se esperara intuitivamente. Cada una de ellas es diferente, a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en cambio, se superponen en gran medida y todas terminan siendo coincidentes. Por lo tanto, a pesar de haber sido efectuadas con diferentes esfuerzos, existe poca diferencia en los flujos espiratorios. Por ejemplo, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos A, B y C. El anlisis de este experimento demuestra que, sobrepasado un determinado umbral, los flujos espiratorios mximos a bajos volmenes pulmonares son independientes del esfuerzo efectuado. Esto significa que, pasado un nivel de esfuerzo (relativamente pequeo) los flujos mximos alcanzados dependen principalmente de las propiedades mecnicas del pulmn, elasticidad y resistencia de las vas areas. Dicho en otra forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite, existe un flujo areo mximo que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este fenmeno tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area durante la espiracin forzada. En la Figura 1.6 se esquematizan las situaciones observadas en tres niveles de volumen pulmonar, 75, 50 y 25% de la CV.

Figura 1.6

En el 75% de la CV, la presin elstica es de 16 cmH20 y la presin pleural positiva generada por el esfuerzo es de 30 cmH20, por lo que la presin intra-alveolar es de 46 cmH20. La presin al interior de la va area disminuye a medida que nos alejamos del alvolo, debido a la resistencia al flujo de las vas areas, la que se debe al roce de las molculas de gas entre ellas y con la pared de las vas areas. La presin al exterior de la va area es la presin pleural, y alcanza 30 cmH20. En la Figura 1.6 se muestra un punto de la va area en que la presin al interior y al exterior se igualan (punto de igual presin o PIP). El segmento de la va area inmediatamente proximal al PIP (entre el PIP y la trquea) tiende al colapso, ya que la presin al exterior de ella es superior a la presin interna. El grado de colapso depende de la diferencia de presin a travs de la pared y de la rigidez de sta. Al colapsarse el segmento proximal al PIP disminuye el flujo, lo que disminuye la velocidad del aire y por lo tanto la resistencia, producindose por lo tanto un fenmeno oscilatorio, con un flujo ms o menos fijo. Al 50% de la CV se producen dos diferencias respecto al caso anterior: existe una menor presin elstica para impulsar el flujo y la resistencia de las vas areas es mayor, ya que ha disminuido el volumen pulmonar. Esto determina que el PIP se alcance en una regin de la va area ms cercana a los alvolos, la que es ms colapsable. Por lo tanto, los flujos espiratorios mximos disminuyen. Al 25% de la CV este fenmeno se acenta. Lo anterior implica:

Que sobrepasado un umbral de esfuerzo, la presin que realmente impulsa el flujo es la presin elstica pulmonar; Que la presin positiva intrapleural generada por el esfuerzo espiratorio tiene dos efectos contrarios que tienden a anularse: por una parte tiende aumentar el flujo areo, mientras que por otra incrementa la resistencia de las vas areas, por la compresin dinmica de stas; Que la resistencia que limita el flujo es la resistencia ubicada entre el alvolo y el PIP y las caractersticas del segmento colapsable proximal al PIP; Qe a volmenes pulmonares altos, los PIP se ubican en las vas areas proximales, que son menos colapsables; Que a medida que disminuye el volumen pulmonar, los PIP se desplazan hacia las vas areas ms distales;

Por lo tanto, los flujos espiratorios mximos a niveles altos de volumen pulmonar estn relacionados con las vas areas ms centrales, mientras que a volmenes pulmonares bajos tienen relacin con la resistencia de las vas areas ms perifricas. Adems, se puede deducir que una disminucin de la elasticidad pulmonar (enfisema) y/o un aumento patolgico de la resistencia de las vas areas perifricas causar una disminucin de los flujos espiratorios mximos por debajo de los valores esperados. En los pacientes con limitacin patolgica de los flujos, la cada ms rpida de la presin al interior de las vas areas (debida a enfisema o al aumento de la resistencia) determina que los PIP se ubiquen en vas ms perifricas que en los individuos normales. Por lo tanto, a diferencia de los normales, los flujos espiratorios mximos a altos volmenes pulmonares pueden reflejar la funcin de vas areas perifricas. Esto podra explicar la utilidad del PEF y del VEF1 en estos pacientes, pese a que el primero se mide a alto volumen pulmonar y el segundo incluye una proporcin importante de flujos a volmenes pulmonares altos.

Resumen
Los flujos espiratorios mximos estn determinados principalmente por las propiedades mecnicas del pulmn (elasticidad y resistencia al flujo). El grado de esfuerzo y colaboracin, que podra ser variable entre un individuo y otro, tiene una importancia moderada. La mayora de los pacientes puede efectuar la maniobra, con un entrenamiento dado por personal capacitado para realizar pruebas funcionales. La disminucin de los flujos espiratorios mximos por debajo de lo normal implica una disminucin de la elasticidad pulmonar o un aumento de la resistencia de las vas areas.

Mecanismos de Obstruccin Difusa de las Vas Areas


El calibre de las vas areas puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos patolgicos. En los bronquios y bronquiolos los mecanismos de obstruccin son:
1. Contraccin del msculo liso. Produce un estrechamiento de las vas areas que vara segn el grado de acortamiento y segn la presencia de factores (engrosamiento de la pared y presencia de secreciones en el lumen) que amplifican la respuesta (Figura 2.1)

Figura 2.1 2. 3. Retencin de secreciones. Su presencia con el msculo liso relajado produce un pequeo estrechamiento de las vas areas. Por el contrario, cuando existe contraccin del msculo liso potencia en forma notable el grado de obstruccin de las vas areas (Figura 2.2).

Figura 2.2 4. 5. Engrosamiento de la pared. Acta de manera similar a la presencia de secreciones, aumentando por s misma la resistencia y potenciando el efecto del acortamiento del msculo liso (Figura 2.3).

Figura 2.3 6. 7. Estenosis cicatricial, producto de la fibrosis de la pared relacionada a la remodelacin de las vas areas causada por la inflamacin. 8. Disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares, debida al enfisema pulmonar (Figura 2.4).

Figura 2.4

Es importante tener presente que el curso temporal de la obstruccin es diferente para cada uno de los mecanismos mencionados.

La contraccin del msculo liso puede producirse rpidamente y disminuir tambin en pocos minutos, mediante frmacos que causan relajacin del msculo liso, como los beta2 adrenrgicos. El edema y la infiltracin celular causados por una inflamacin de las vas areas se produce ms lentamente y puede revertir completa,

aunque en el curso de das a semanas, mediante el empleo de corticosteroides, ya sea sistmicos o inhalados.

La retencin de secreciones puede ser revertida mediante la tos, la aspiracin de secreciones, facilitando el movimiento ciliar (beta2 adrenrgicos) y reduciendo los mecanismos que causaron la hipersecrecin. La estenosis cicatricial es irreversible, ya que se debe al depsito de colgeno. Tambin es irreversible la prdida del soporte elstico del pulmn por enfisema.

En el asma, la EPOC y otras enfermedades con obstruccin bronquial difusa, suelen participar simultneamente varios de estos mecanismos. En la mayora de los pacientes con asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, por lo que un examen que demuestre obstruccin bronquial que revierte a la normalidad es un elemento fundamental en su diagnstico (Figura 2.5). La reversin rpida, en minutos, mediante broncodilatadores, indica la participacin del msculo liso. La reversin ms lenta, con corticosteroides, tiene relacin con el grado de engrosamiento de la pared por fenmenos inflamatorios reversibles.

Figura 2.5

En los pacientes con EPOC, en cambio, existen tanto mecanismos reversibles como irreversibles. En ellos el estudio funcional demuestra obstruccin que slo puede ser modificada parcialmente, no siendo posible alcanzar valores normales debido a las lesiones cicatriciales permanentes de los bronquiolos y al enfisema (Figura 2.6).

Figura 2.6

Existe un grupo de pacientes con asma mal tratada de larga data que presenta alteraciones funcionales similares a las de los pacientes con EPOC, con fibrosis e incluso lesiones enfisematosas localizadas del parnquima pulmonar. En ellos la obstruccin tambin puede ser irreversible.

Espirometra
Consiste en la medicin de los flujos espiratorios desde CPT hasta Volumen Residual durante una espiracin forzada mxima. La prueba se realiza con el paciente de pies o sentado, con o sin una pinza nasal. El operador conecta al paciente con el espirmetro (Figura 3.1) mediante una boquilla y le solicita que respire tranquilamente durante unos pocos ciclos. Luego solicita al paciente que haga una inspiracin mxima, seguida inmediatamente de una espiracin mxima. Con esta maniobra se obtiene una curva como la que se muestra en la Figura 3.2, en la cual se miden tres ndices de uso clnico habitual.

Figura 3.1

Figura 3.2

Capacidad Vital Forzada (CVF). Es el mximo volumen de aire que puede espirar un individuo despus de una inspiracin mxima. Es un indicador del tamao pulmonar. Por lo tanto, la CVF disminuir en todas las enfermedades en que exista disminucin del volumen pulmonar funcionante (enfermedades restrictivas), por relleno o colapso alveolar, por aumento de la rigidez de las paredes alveolares o por otros mecanismos.

Volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1). Como su nombre lo indica, es el volumen de aire que espira un individuo en el primer segundo de la maniobra. El valor absoluto de VEF1 es dependiente de dos factores:

De la existencia de obstruccin bronquial, que es lo que deseamos evaluar. Del tamao pulmonar, ya que los individuos con mayor CVF tendrn un mayor VEF1.

Por lo tanto, un valor absoluto de VEF1 inferior a lo normal puede deberse a la existencia de obstruccin de las vas areas o a una enfermedad restrictiva, que disminuya el volumen pulmonar, aunque no exista obstruccin. VEF1/CVF. Para aislar el efecto del tamao pulmonar, se calcula el VEF1 como porcentaje de la CVF. Los individuos normales espiran durante el primer segundo entre un 70 y 80% de la CVF. Por lo tanto, una relacin VEF1/CVF menor que lo esperado indica obstruccin de las vas areas; en cambio, los pacientes con enfermedades restrictivas tienen una cada proporcional de la CVF y del VEF1, por lo que la relacin entre ambos parmetros se mantiene dentro de los lmites normales (ver Figura 3.3).

Figura 3.3

FEF25-75. La Figura 3.4 muestra que el FEF25-75 es la pendiente de la curva espiromtrica entre el 25% y el 75% de la CVF. Esta pendiente (que corresponde a volumen/tiempo = flujo) es un ndice ms sensible que la relacin VEF1/CVF en la deteccin de obstruccin bronquial. Por lo tanto, su disminucin bajo valores normales permite afirmar la presencia de pequeos grados de obstruccin, por ejemplo en fumadores con otros ndices espiromtricos normales.

Figura 3.4

Flujo espiratorio mximo o PEF


La necesidad de contar con un instrumento de medicin ms simple que el espirmetro, condujo al desarrollo del flujmetro, instrumento simple y econmico que puede ser

empleado en los consultorios, en los servicios de urgencia e incluso por los pacientes en sus domicilios (Figura 4.1).

Figura 4.1

El flujmetro permite medir el flujo espiratorio mximo, ms conocido como PEF (peak expiratory flow). Este ndice funcional es similar al VEF1, con el cual se correlaciona muy bien. Aun cuando el PEF necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez aprendida la maniobra, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad, no permite detectar obstrucciones leves. El PEF se emplea preferentemente en el control seriado de pacientes con asma, que hace posible evaluar objetivamente las variaciones de la obstruccin de las vas areas producidas por la enfermedad o por su tratamiento.

Tcnica de medicin del PEF


Esta prueba debe ser efectuada por el mdico general, por lo que ste debe conocer la tcnica correcta de realizarla. El paciente debe tomar el flujmetro, cuidando de no interferir con el movimiento del cursor y sin apretarlo. Debe tomar una inspiracin mxima, hasta CPT, e inmediatamente despus efectuar una espiracin forzada, mxima. A diferencia de la espirometra, la espiracin puede ser muy corta, lo que causa menos disconfort al paciente. El enfermo debe efectuar tres maniobras satisfactorias y se debe registrar el mejor PEF. Posteriormente se puede administrar un aerosol de salbutamol , generalmente 200 microgramos, preferentemente mediante una cmara de inhalacin. Despus de 5 minutos se efecta una nueva medicin de PEF (con tres maniobras) y se evala la respuesta al broncodilatador.

Valores normales
Para interpretar correctamente el resultado de una espirometra o del PEF, es necesario relacionarlo con los valores obtenidos en individuos normales. Si se efecta mediciones espiromtricas a un grupo de individuos normales se encuentra una gran dispersin de valores. Los estudios han demostrado que la variabilidad de los ndices espiromtricos es explicada por varios factores:

Talla. Explica una parte importante de la variabilidad. Obviamente, las personas ms altas tienen valores espiromtricos mayores. Edad. Los valores espiromtricos aumentan proporcionalmente al crecimiento y desarrollo de los pulmones en los nios y adolescentes, alcanzando los mximos valores entre los 20 y 25 aos, aproximadamente. Posteriormente se produce una lenta cada que se explica fundamentalmente por una prdida de la elasticidad pulmonar. Sexo. A igualdad de los otros factores, los hombres adultos tienen valores mayores que los de las mujeres. Esta diferencia se produce en el periodo de la pubertad. Antes de este periodo no existen diferencias significativas entre nios y nias. Factores tnicos. Existen diferencias de volumen pulmonar entre las diferentes razas, lo que se explica, probablemente, por diferencias en las proporciones de los segmentos corporales. Los valores espiromtricos son menores en las personas de raza negra e intermedias en los caucsicos. En Chile se ha demostrado valores mayores que los descritos en Norteamrica y Europa.

Tablas de valores normales


Considerando los factores mencionados, se construyen tablas de valores normales o nomogramas, de los cuales es posible obtener valores esperados de CVF, VEF1 y relacin VEF1/CVF. Tambin existen tablas de valores normales para PEF (Figura 5.1).

Figura 5.1

Figura 5.2

En la Figura 5.2 se muestra una distribucin de frecuencias de uno de los ndices espiromtricos usados en clnica, el VEF1, en individuos sanos. Todos ellos tienen igual edad, sexo y talla. Se puede apreciar que existe una distribucin normal con un promedio de aproximadamente 2600 ml, al cual se asigna el valor 100% del terico. La dispersin de los valores en estos individuos normales es relativamente alta, pues se observan valores que varan entre 2000 (77%) y 3200 ml (123%), pese a que se ha excluido la variabilidad causada por los factores raciales, sexo, edad y talla. Esto implica que existen otros factores, hasta ahora desconocidos, que causan variabilidad en los valores.

Significado de un valor bajo el lmite normal. En clnica se emplea como lmite inferior de lo normal el percentil 95, que es el valor sobre el cual se distribuye el 95% de los individuos normales. En la Figura 5.3 se observa que el percentil 95 cae aproximadamente en el 77% del valor promedio del grupo. En la misma figura se muestra la distribucin terica de un grupo de pacientes con una enfermedad obstructiva, por ejemplo EPOC. Se puede observar que existe sobreposicin entre pacientes con los normales: una proporcin de los enfermos tiene cifras dentro del rango normal, mientras que un 5% de los individuos sanos tiene valores que son considerados "anormales", ya que caen bajo el percentil 95.

Figura 5.3

El anlisis de esta figura demuestra dos hechos importantes:

La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son detectados. Esto no significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya que es posible, por ejemplo, que un paciente haya comenzado con un valor de 120% y caiga a un 80%, valor todava dentro del rango normal. Este tipo de enfermo podra identificarse con pruebas funcionales ms sensibles o si se dispone de exmenes previos que permitan demostrar una cada del parmetro estudiado ms all de la velocidad propia de la edad. Las alteraciones espiromtricas no son 100% especficas, ya que algunos normales (5%) tienen pruebas "anormales". La alteracin en estos casos es generalmente pequea o de slo uno de los ndices.

Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una espirometra siempre debe ser analizado en conjunto con el resto de la informacin clnica, ya que aisladamente puede inducir errores. En este sentido, debe considerarse que el informe que proporciona el laboratorio de funcin pulmonar es slo un anlisis de las cifras obtenidas, efectuado de acuerdo a pautas establecidas. El anlisis final de los resultados y su aplicacin al paciente debe efectuarlo el mdico tratante en conjunto con el resto de los datos clnicos. En Chile se ha usado corrientemente las tablas de valores normales elaboradas en EEUU por Knudson y cols. Durante los ltimos aos diferentes autores nacionales han demostrado que los valores espiromtricos normales en Chile son superiores a los de Knudson en cifras del orden de 10%, motivo por el cual es recomendable el uso de los valores de referencia

nacionales de Gutirrez y cols.( Rev Med Chile 1996; 124: 1295-1306 y Enf Resp Cir Torc 1997; 13 165-177)

Informe espiromtrico
En Chile, los laboratorios de funcin pulmonar interpretan los resultados de la espirometra de acuerdo a pautas concordadas por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. A continuacin se muestra la descripcin de los diferentes tipos de alteraciones espiromtricas, junto a una enumeracin de sus causas ms frecuentes, las que se resumen en la Tabla 6.1.

Tabla 6.1. Tipos de alteracin espiromtrica


PATRN Restrictivo
*

CVF VEF1 VEF1 /CVF N N

Obstructivo con CVF normal Obstructivo con CVF disminuida

* Algunos pacientes pueden tener VEF 1 normal

Limitacin ventilatoria restrictiva. Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada proporcional del VEF1, lo que se evidencia en una relacin VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno espiromtrico se observa en mltiples enfermedades pulmonares restrictivas (Tabla 6.2), que se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar su distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios, msculos o estructuras extrapulmonares vecinas.

Tabla 6.2. Causas de patrn espiromtrico restricitvo


Enfermedades con compromiso alveolar

Edema pulmonar Neumonas alveolares Atelectasias Reseccin pulmonar

Enfermedades intersticiales

Edema pulmonar Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas Alveolitis fibrosantes Neumoconiosis

Lesiones que ocupan espacio intratorcico Tumores Quistes, bulas


Derrame pleural Neumotrax

Enfermedades que afectan la pared torcica Cifoescoliosis Traumatismos


Toracoplastas Fibrotrax

Enfermedades neuromusculares Miopatas Polineuritis Enfermedades extrapulmonares Obesidad

Ascitis

Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF dentro de lmites normales. Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con normalidad de CVF. Aun cuando en la mayora de los casos existe disminucin absoluta de VEF1, en algunos con CVF muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este tipo de alteracin se observa en enfermedades con obstruccin de va area (Tabla 6.3).

Tabla 6.3. Causas de patrn espiromtrico obstructivo con CVF Normal


Problemas de vas areas altas

Tumores farngeos y larngeos

Cuerpo extrao Compresin extrnseca

Obstruccin bronquial difusa Asma bronquial LCFA


o o o o

por tabaco asociada a bronquiectasias por bronquiolitis por fibrosis qustica

Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF disminuida. Se caracteriza por una disminucin de CVF, VEF1 y de la relacin VEF1/CVF. Este tipo de alteracin se puede producir por dos mecanismos.

En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos casos la Capacidad Pulmonar Total (CPT) es normal o alta. En enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la CPT est usualmente disminuida.

El anlisis aislado de la espirometra no permite diferenciar estos dos subtipos. El clnico, en cambio, suele no tener dificultad para hacerlo, basado en la anamnesis, examen fsico y radiografa de trax, que da una buena estimacin de la CPT. Este ltimo volumen se mide en el laboratorio de funcin pulmonar slo en casos seleccionados, ya que es muy costoso y requiere de equipos de alto costo. Alteracin ventilatoria obstructiva mnima. Consistente en una disminucin del FEF2575 con valores normales del resto de los ndices espiromtricos. Este patrn se observa en pacientes con obstruccin bronquial difusa leve, que slo puede ser detectada por el FEF2575 , ndice ms sensible que el VEF1 y que la relacin VEF1/CVF.

Graduacin de las alteraciones espiromtricas


En la Tabla 6.4 se muestra la graduacin de los trastornos espiromtricos adoptada en Chile. El mdico general no necesita memorizar los valores de esta tabla, ya que el informe de los resultados de la espirometra est basado en ellos. Los valores escogidos son arbitrarios, ya que no existe una correlacin perfecta con la limitacin de la capacidad fsica. No obstante, estas cifras son tiles, pues orientan al grado clnico de alteracin y son usadas en la graduacin de la incapacidad fsica para efectos legales.

Tabla 6.4 Graduacin de las alteraciones espiromtricas


ALTERACIN RESTRICTIVA leve moderada avanzada CVF CVF CVF < P95* < 65 % < 50 % > 65 % > 50 %

ALTERACIN OBSTRUCTIVA leve& moderada avanzada VEF1 VEF1 VEF1 > 65 % < 65 % > 50 % < 50 %

Valores expresados como % del valor terico *P95: percentil 95 & : la relacin VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.

Variabilidad con broncodilatador


La administracin de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite estimar los mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de respuesta.

Normalizacin con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la obstruccin es completamente reversible, lo que generalmente se asocia al diagnstico de asma bronquial. Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal . El cambio es significativo si alcanza un 15% o ms, cifra que representa la variacin espontnea mxima del mtodo en enfermos obstructivos, sin tratamiento broncodilatador. Este tipo de respuesta implica que existe un componente de broncoespasmo significativo, que responde al broncodilatador empleado. Este aumento del VEF1 no permite efectuar un diagnstico etiolgico, ya que se puede observar tanto en asmticos como en enfermos con LCFA. Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse tanto en asmticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser utilizada como criterio diagnstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmtico puede deberse a dosis insuficientes del broncodilatador, a falta de llegada de ste al sitio de la obstruccin,

a predominio de obstruccin por edema y secreciones, que no se modifican rpidamente, etc. Por otra parte, la falta de respuesta en un enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador sea teraputicamente intil, ya que existen mltiples razones por las cuales puede haber una disociacin entre una respuesta broncodilatadora efectiva y falta de cambios del VEF1.

Interpretacin del PEF


El valor normal del PEF se obtiene de tablas o grficos de valores normales. Por su simplicidad, en estas tablas generalmente no se informa sobre lmites de normalidad como el percentil 95. Generalmente se considera anormal un valor de PEF por debajo del 80% del esperado. Un cambio de 15% ms es considerado significativo, implica que el cambio se debe al broncodilatador empleado y no a la variacin debida al azar. Al igual que el VEF1, el PEF puede disminuir tanto en enfermedades obstructivas como restrictivas. Pero, a diferencia de la espirometra, en esta prueba funcional no contamos con un indicador del volumen pulmonar, por lo que su interpretacin con fines diagnsticos debe ser muy cautelosa. Se puede concluir con razonable seguridad que una disminucin del PEF se debe a obstruccin bronquial cuando existe otra informacin que demuestra que el volumen pulmonar est conservado o elevado. Por ejemplo, se puede aceptar que existe obstruccin si el PEF es bajo y el examen fsico del pulmn o la radiografa de trax demuestran un volumen pulmonar normal o alto. En cambio, un PEF disminuido en un paciente con derrame pleural puede deberse a la disminucin de volumen pulmonar, sin existir obstruccin de las vas areas. Si se sospecha que adems del derrame existe obstruccin, debe solicitarse una espirometra, que permite evaluar por separado ambos problemas. El PEF se usa preferentemente en el seguimiento y control de pacientes con asma bronquial. Dado que existe una gran variabilidad entre los pacientes en la percepcin de los sntomas de obstruccin bronquial, y que los signos presentes en el examen fsico tambin son difciles de graduar, el PEF es una herramienta fundamental para evaluar objetivamente el grado de obstruccin y la respuesta al tratamiento.

Usos de la espirometra
La espirometra puede usarse con las mltiples finalidades que se muestran en la Tabla 8.1.

Tabla 8.1 Usos de la espirometra

Diagnstico funcional Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial Graduacin de la capacidad funcional Evaluacin de respuesta a tratamientos Estimacin de riesgo quirrgico Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal) Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica Investigacin clnica y epidemiolgica

Si tenemos presente que la espirometra entrega informacin sobre trastornos funcionales y que existen variadas causas para cada patrn de alteracin espiromtrica, se comprende que su utilidad para el diagnstico de una enfermedad determinada es limitada. Adems, la identificacin de un trastorno obstructivo o restrictivo puede efectuarse en la mayora de los casos por la anamnesis, el examen fsico y la radiografa de trax. Por estas razones, en muchos pacientes, especialmente en los enfermos restrictivos, la espirometra slo confirma caractersticas esperables de la enfermedad, por lo resulta innecesario realizarla (derrames pleurales, neumonas, edema pulmonar, etc.). En cambio, suele haber pacientes obstructivos con manifestaciones clnico-radiogrficas mnimas o ausentes, en los cuales la obstruccin bronquial puede ser detectada con la espirometra. La utilidad de este examen no estriba slo en el diagnstico funcional, sino en la evaluacin de la capacidad funcional y la medicin de la magnitud del trastorno, lo que es til en mltiples circunstancias, tales como estimacin objetiva del riesgo quirrgico, evaluacin objetiva de la respuesta a un tratamiento, medicin objetiva de la incapacidad fsica en enfermedades respiratorias legalmente indemnizables, etc. La espirometra se utiliza tambin para evaluar objetivamente la respuesta de la va area ante estmulos broncoconstrictores inespecficos (metacolina, histamina, aire fro) o especficos (alergenos, aspirina, inhalantes industriales, etc.). De esta forma es posible poner de manifiesto y medir la hiperreactividad bronquial.

Pruebas de provocacin bronquial


El asma bronquial es una enfermedad que presenta obstruccin variable de las vas areas, por lo que muchos pacientes tienen periodos de funcin normal seguidos de otros en que ella est alterada. Por esta razn algunos pacientes, especialmente los ms leves, pueden consultar en periodos en que su examen fsico y pruebas funcionales resultan normales. Si en estos enfermos no se ha demostrado previamente el diagnstico de asma, puede ser

necesario efectuar una prueba de provocacin con frmacos que causan contraccin del msculo liso para demostrar una funcin anormal de sus vas areas. Las pruebas de provocacin bronquial tienen como propsito demostrar la hiperreactividad bronquial, que consiste en una respuesta anormal a la administracin va aerosol de metacolina o histamina, frmacos que causan contraccin del msculo liso y, por lo tanto, obstruccin de las vas areas. La prueba de provocacin se efecta administrando dosis crecientes de un aerosol de una solucin con uno de estos frmacos, de acuerdo a un mtodo prestablecido. Despus de cada dosis se mide el VEF1 y se lo compara con el observado en condiciones basales. Para propsitos clnicos se informa la PC20, que es la concentracin del frmaco que causa una cada del 20% respecto al VEF1 basal. El valor normal es mayor a 8 mg/ml tanto para metacolina como para histamina. Se puede emplear cualquiera de estos frmacos, aunque la metacolina produce menos efectos sistmicos. La Figura 9.1 muestra una prueba de provocacin bronquial tpica de un individuo normal. Se puede observar una cada limitada del VEF1, con un plateau, y que la PC20 es mayor a 8 mg/ml. Otra forma posible de respuesta en individuos normales es que la mxima cada del VEF1 sea inferior al 20%, por lo que no se produce una PC20 (ver Figura 9.2).

Figura 9.1

La Figura 9.2 muestra las curvas de un sujeto normal y de dos pacientes con asma. La hiperreactividad bronquial de estos ltimo se manifiesta por una desviacin hacia la izquierda de la curva (mayor sensibilidad) y por un aumento de la magnitud de la obstruccin. La gravedad clnica del asma se correlaciona con la PC20.

Figura 9.2

La hiperreactividad bronquial se observa tambin en EPOC y en otras enfermedades respiratorias, por lo que las pruebas de provocacin bronquial deben ser interpretadas en el contexto clnico. De especial importancia es que grados leves de hiperreactividad bronquial pueden observarse durante y algunas semanas despus de una infeccin aguda de las vas areas. Por lo tanto, para evitar resultados falsos positivos, esta prueba debe realizarse 6 semanas despus de un episodio de infeccin. En nios puede efectuarse una prueba de provocacin con ejercicio, que tiene como limitacin la dificultad para estandarizar la magnitud del estmulo.

Ejemplos en pacientes representativos


En numerosos pacientes la informacin que proporciona la espirometra es fundamental para decidir conductas teraputicas. A continuacin analizaremos algunos ejemplos representativos. 10.1 Paciente de sexo masculino, 18 aos, talla 178 cm, con leve sensacin de disnea despus del ejercicio. Examen fsico normal.
TEORICO BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) 4,980 4,250 Abs %teor Abs OBSERVADO POST B. DILAT. %teor 118 105 %cambio 0 16

80 5,876 81 3,860

118 5,860 91 4,478

FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%)

4,760 85

59 2,475 73 71

52 2,904 76

61 -

17 -

Informe. Trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatador. Interpretacin. Por la historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar tratamiento para esta enfermedad.

10.2 Paciente de 56 aos, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con cardiopata coronaria y de insuficiencia cardaca izquierda. Se efecta una espirometra para descartar EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar clnicamente compensado de su problema cardaco.
TEORICO BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%) 3,180 2,600 2,800 81 Abs %teor Abs OBSERVADO POST B. DILAT. %teor 80 58 23 %cambio 2,5 4,4 10,0

73 2,480 77 1,456 40 0,588 70 59

78 2,544 56 1,520 21 0,650 60

Informe: Trastorno obstructivo de moderada intensidad que no se modifica significativamente con aerosol broncodilatador. Interpretacin: En este paciente, los resultados indican que la disnea probablemente se debe a una LCFA, que debe ser tratada simultneamente con el problema cardaco.

10.3 Paciente de 58 aos, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un cncer bronquial sin diseminacin. La Rx de trax muestra, adems, claros signos de hiperinsuflacin pulmonar. Se efecta una espirometra despus de 1 semana de tratamiento broncodilatador intensivo, que incluy 30 mg diarios de prednisona.
TEORICO OBSERVADO

BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%) 3,000 2,440 2,510 81 Abs %teor Abs

POST B. DILAT. %teor 73 58 16 %cambio 4,7 0 ,8

72 2,100 73 0,770 57 0,410 69 36

70 2,200 31 0,770 16 0,430 35

Informe: Alteracin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida, que no se modifica con el tratamiento intensivo. Interpretacin. La Rx de trax con aumento del volumen pulmonar por hiperinsuflacin demuestra que la causa de la disminucin de CVF es simplemente una obstruccin bronquial difusa. Pese a que el tumor pulmonar es resecable, este grado de disfuncin pulmonar contraindica una intervencin quirrgica.

10.4 Paciente de 78 aos, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectu una lobectoma y una toracoplasta hace 40 aos. Consulta por disnea.
TEORICO BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%) 2,448 1,817 1,574 78 Abs %teor Abs OBSERVADO POST B. DILAT. %teor 61 69 81 %cambio -1,6 1,5 11,0

72 1,523 73 1,235 57 1,142 67 81

62 1,498 68 1,254 73 1,268 84

Informe: se observa una limitacin restrictiva moderada. Interpretacin. Esta alteracin puede explicarse por su reseccin pulmonar. No hay evidencias de obstruccin, por lo que no hay indicacin de tratar con broncodilatadores.

10.5 Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial hipoxemia e hipercapnia leves.
***TEORICO BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%) 4.046 3,301 3,474 81 Abs %teor Abs OBSERVADO POST B. DILAT. %teor 64 36 32 %cambio 4,0 3,7 12,0

73 2,500 77 1,143 40 71 0,98 46

62 2,600 35 1,186 28 1,100 46

Informe. Limitacin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida que no se modifica con el aerosol broncodilatador. Interpretacin. Existe obstruccin bronquial que podra deberse a EPOC. Es conveniente, no obstante, descartar asma bronquial. Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una semana y se repite la espirometra.

10.6 Resultados obtenidos una semana despus con tratamiento con 30 mg al da de prednisona y salbutamol.
TEORICO BASAL Prom L.inf. CVF (L) VEF1 (L) FEF25-75(L/s) VEF1/CVF(%) 4,046 3,301 3,474 81 Abs %teor Abs OBSERVADO POST B. DILAT. %teor 85 71 38 %cambio 13,0 15,0 9,4

73 3,450 77 2,030 40 1,212 71 59

85 3,900 61 2,340 35 1,327 60

Informe. Limitacin ventilatoria obstructiva moderada con CVF normal, que se modifica significativamente con el aerosol broncodilatador. Interpretacin: El tratamiento con esteroides fue capaz de modificar marcadamente la espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.

AUSCULTACION DEL PULMON


Dr. Rodrigo Moreno Bolton Departamento de Enfermedades Respiratorias

Caractersticas del sonido


En primer lugar, es conveniente recordar que el sonido consiste en ondas de compresin y descompresin transmitidas por la vibracin de un cuerpo, causadas por la aplicacin de una energa. Esta vibracin se transmite por compresin y descompresin de la materia que transporta el sonido, variando en diferentes medios: con mayor facilidad en los slidos, disminuye en el lquido y ms an en el gaseoso, no existiendo transmisin en el vaco. Esta mayor o menor facilidad se manifiesta tanto en la velocidad de transmisin como en la distancia que una onda puede recorrer. Los sonidos tienen las siguientes cualidades que analizaremos en relacin a los ruidos respiratorios: Frecuencia: corresponde al nmero de ondas en la unidad de tiempo. El odo humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz. Los ruidos respiratorios son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano es poco sensible. Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energa que tiene el sonido. El odo humado no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la mxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos. Por lo tanto, los ruidos respiratorios caen en el rango de menor sensibilidad. Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tair una campana, este causa una nota que refleja las vibraciones de sta, las cuales se van apagando hasta dejar de ser percibidas cuando su energa (intensidad) cae por debajo del umbral de audicin. Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda esta vibra como un todo, produciendo una nota (frecuencia) en funcin de su longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la cuerda vibra independientemente, y cada cuarto de cuerda tambin lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, si no una combinacin del sonido de frecuencia ms baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de frecuencia ms alta (octavas). La caja de resonancia de

un instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este complejo proceso es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la misma obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son tambin mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede ser modificado por diferentes condiciones patolgicas.

Origen de los ruidos respiratorios


El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geomtricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vas areas ms perifricas el rea de seccin va aumentando, por lo que la velocidad disminuye rpidamente, siendo muy lenta cerca de los alveolos, en los que el flujo es laminar. Por lo tanto, a nivel distal no hay turbulencias y tampoco se originan ruidos respiratorios. Diferentes estudios han mostrado que los ruidos respiratorios se originan en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Este ruido es transmitido a travs de las vas areas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El anlisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torcica son principalmente de baja frecuencia, con menos de 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vas areas normales, rodeadas de tejido pulmonar normal, actan como un filtro que slo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiolgicas.

RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES


Los hechos anteriores permiten comprender los hallazgos auscultatorios normales: A nivel de la trquea, el sonido normal, denominado ruido traqueal, es de alta frecuencia y alta intensidad. El ruido corrientemente se ausculta durante toda la inspiracin y toda la espiracin, con una separacin neta entre ambas fases, que se produce cuando el flujo disminuye y cae a cero. A nivel perifrico, por ejemplo en la cara lateral de la base del trax, el ruido percibido, denominado murmullo pulmonar, es en cambio de baja frecuencia e intensidad, debido a la filtracin del ruido. Normalmente se ausculta durante toda la inspiracin y pasa casi sin pausa a la espiracin, que se percibe usualmente slo en su primera mitad, ya que al caer el flujo tambin cae la intensidad del ruido. Para explicar lo anterior adems se ha propuesto que el ruido es transmitido en peores condiciones en espiracin, ya que viaja corriente arriba. En las zonas paravertebrales y paraesternales el ruido tiene caractersticas intermedias entre el ruido traqueal y el murmullo pulmonar: de mayor intensidad y frecuencia que este ltimo

y tiene una duracin ms similar al ruido traqueal. Este ruido es denominado ruido traqueobronquial.

Transmisin de la voz
El sonido de cada vocal se debe a su timbre, compuesto de combinaciones de frecuencias, diferentes para cada una de ellas, lo que permite reconocerlas. En condiciones normales, la auscultacin de la voz en la superficie torcica no permite distinguir las diferentes vocales, debido a la filtracin de las altas frecuencias por el tejido pulmonar. Por esto, al solicitar a un individuo normal que module algunas palabras, generalmente "treinta y tres", la auscultacin de la superficie torcica slo permite distinguir ruido y no las palabras.

Alteraciones de los ruidos respiratorios


Los ruidos descritos ms arriba cambian cuando existen alteraciones del tejido pulmonar que afectan la transmisin del sonido. Disminucin de la generacin. En los pacientes con disminucin del flujo areo, por cualquier mecanismo, como disminucin del comando ventilatorio u obstruccin de las vas areas, existe una reduccin de la generacin de ruidos respiratorios normales, por lo que se observa una disminucin del murmullo pulmonar. Disminucin de la transmisin. Si el espacio pleural se encuentra ocupado por lquido (derrame pleural) o aire (neumotrax), existe una disminucin de la transmisin de los ruidos y de la voz, que puede llegar a su completa abolicin si el trastorno tiene la suficiente intensidad. Esto mismo puede ocurrir en pacientes con enfisema pulmonar, en el cual tambin existe una menor transmisin por el aumento en el contenido de aire en los espacios ereos distales. Una disminucin de la transmisin tambin ocurre en casos de grandes tumores pulmonares o pleurales. Un fenmeno similar se produce en casos de atelectasia pulmonar con vas areas colapsadas o rellenas de secreciones; en estos casos el pulmn condensado sin va area permeable no transmite bien los ruidos, actuando de manera similar a un tumor. En los pacientes muy obesos, la transmisin de los ruidos se dificulta por el grosor de las paredes. Lo mismo ocurre en la zona mamaria cuando las glndulas son muy voluminosas. Aumento de la transmisin. Si el tejido pulmonar se encuentra condensado por relleno de los alveolos, manteniendo los bronquios permeables, el aumento de la densidad facilita la transmisin del sonido hacia la superficie del trax, lo que hace posible auscultar en la superficie del trax un ruido similar al traquebronquial o incluso al traqueal (respiracin soplante, soplo tubario), en sitios donde normalmente slo debera haber murmullo pulmonar. En estos casos existe adems una facilitacin de la trasmisin de la voz, por lo que es posible distinguir con claridad las palabras emitidas ya sea con la voz normal (broncofona) o la voz cuchicheada (pectoriloquia fona). En los lmites superiores de los derrames es posible la auscultacin de una voz de tono caprino (egofona), probablemente resultado de la combinacin de condensacin por atelectasia pasiva con el derrame.

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS


El tejido pulmonar o la pleura anormales pueden generar ruidos anormales, aunque las crepitaciones tambin pueden auscultarse en individuos normales, como veremos inmediatamente. Crepitaciones. Son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de escasa intensidad, similares al ruido que se produce al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja, que ocurren generalmente durante la inspiracin. Estos ruidos se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeas vas areas. Al producirse la inspiracin en zonas con obstruccin completa de las vas areas, aumenta exageradamente la presin negativa del territorio alveolar distal a la obstruccin. Al continuar la inspiracin, finalmente se produce una apertura de las vas areas, lo que determina una brusca entrada de aire, que hace vibrar el tejido pulmonar, de una manera que ha sido comparada al sonido que producen las velas de un bote al ser azotadas por un golpe de viento. Las crepitaciones se observan en enfermedades con exudado o transudado en pulmn y vas areas, as como en enfermedades con obstruccin bronquial por diferentes mecanismos. Tambin se observa en las bases pulmonares de individuos normales de edad, en los cuales la prdida de elasticidad del pulmn disminuye la traccin elstica radial de las vas areas, por lo que ellas se colapsan en las zonas ms bajas, (dependientes), especialmente si el individuo permanece en reposo, sin inspiraciones profundas que las distiendan. Frotes pleurales. Son ruidos discontinuos, similares al frotar de dos cueros, que se producen por el frote de las superficies pleurales inflamadas, cubiertas de exudado. Obviamente, en las zonas con derrame pleural este ruido no se observa, ya que las pleuras estn separadas por el lquido. Sibilancias y roncus. Son ruidos continuos, generalmente mltiples, de alta frecuencia las primeras y de baja frecuencia los segundos, como silbidos o ronquidos, respectivamente. Se producen por obstruccin de las vas areas, debido a que la pared de stas vibra al abrirse y cerrarse rpidamente debido al flujo de aire, de manera similar a los pitos o cornetas de juguete de los nios, que tienen una membrana flexible que se mueve al soplar. Los roncus y sibilancias son generalmente ms intensos mientras mayor es la obstruccin, por lo que su produccin se favorece en decbito, posicin en que disminuye la traccin radial sobre las vas areas que reduce an ms el calibre de stas. Con frecuencia los pacientes son capaces de percibir los roncus y sibilancias de su propio pulmn, por lo que este dato anamnstico tiene gran valor. Generalmente los pacientes los relatan como silbidos, ronquidos, ruidos al pecho, ronrroneo de gatos u otras expresiones. Por lo explicado en el prrafo anterior, es ms frecuente que los pacientes tengan esta sensacin en decbito, en las noches. Respiracin ruidosa. Normalmente, es casi imposible escuchar los ruidos respiratorios de una persona durante la respiracin tranquila, a menos que el mdico se acerque mucho a sta. En los pacientes con obstruccin bronquial aumenta la intensidad de estos ruidos, por lo que con frecuencia es posible escucharlos, signo de gran sensibilidad y especificidad.

Cornaje. Es un fenmeno similar al anterior, pero que se produce por obstruccin de las vas areas superiores, laringe o trquea, por lo que el ruido producido es generalmente de alta frecuencia y ms musical, similar a la voz humana.

TECNICA DE LA AUSCULTACION PULMONAR


La auscultacin directa, empleada originalmente por los mdicos fue descartada en el siglo XIX, desde que el mdico francs Ren Tophile Laenec invent el estetoscopio, el cual originalmente consisti en un trozo recto de madera hueca. El estetoscopio o fonendoscopio actual tiene generalmente una campana y una membrana, que permiten auscultar mejor los ruidos de baja y alta frecuencia, respectivamente. En la auscultacin pulmonar esto no parece ser muy determinante, y generalmente se ausculta con el lado de la membrana. Se debe solicitar al paciente que respire profundamente, como suspirando, lo que la mayora comprende ms fcilmente cuando el mdico hace una demostracin. Generalmente los pacientes hacen mejor esta maniobra si respiran por la boca. Dado que la hiperventilacin causa alcalosis respiratoria aguda, es conveniente advertir al enfermo que informe si presenta mareos o parestesias, para interrumpir momentneamente el examen. Se debe auscultar metdicamente el trax en sus caras posterior, anterior y laterales, incluyendo el hueco axilar. El ideal es auscultar sucesivamente lugares homlogos de ambos lados, lo que hace posible una comparacin inmediata, til para detectar lesiones unilaterales. La auscultacin de la zona cubierta por la escpula y sus msculos es ms difcil. La zona auscultable aumenta solicitando al paciente que cruce los brazos por delante del cuerpo, juntando los codos, lo que desplaza las escpulas. En la auscultacin de los varones es necesario cuidar que el roce con el vello torcico no cause confusiones con ruidos agregados. Estos artefactos disminuyen si se humedece el vello o si se ausculta por encima de una camisa o camiseta delgada. Nunca debe auscultarse a travs de ropa ms gruesa. 1.- El equilibrio cido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales: a. Cambios en la funcin respiratoria, por aumento (Tabla 1) o disminucin de la PaCO2 (Tabla 2) TABLA 1 PRINCIPALES CAUSAS DE HIPOVENTILACIN ALVEOLAR 1.- Alteracin de los centros respiratorios: drogas depresoras del SNC, TEC, AVE y otras enfermedades neurolgicas. 2.- Alteracin de la conduccin nerviosa: lesiones medulares y de los nervios perifricos 3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: miastenia gravis, toxina botulnica, succinilcolina, curare. 4. Alteraciones del efector muscular: debilidad muscular respiratoria,

miopatas, alteraciones electrolticas marcadas. 5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica: cifoescoliosis, obesidad mbida, traumatismos torcicos graves. 6. Enfermedades broncopulmonares: obstruccin de va area central grave, obstruccin bronquial difusa avanzada, enfermedades restrictivas en etapa terminal. b. TABLA 2 PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERVENTILACIN ALVEOLAR a) Hipoxemia: por altura o enfermedades respiratorias b) Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin de los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc. c) Hipotensin arterial: por estimulacin de receptores de presin articos y carotdeos d) Ansiedad y dolor e) Acidosis metablica: como mecanismo compensatorio f) Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, TEC, AVE y otras enfermedades g) Hormonas y drogas: progesterona, adrenalina. c. d. Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones debidas a alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas" (Tablas 3 y 4) TABLA 3 PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA a) Falta de eliminacin de cidos fijos: insuficiencia renal b) Exceso de produccin de hidrogeniones: ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica. c) Salida de hidrogeniones del intracelular: hiperkalemia d) Prdida excesiva de bicarbonato: va digestiva (diarrea profusa) o urinaria. e) Intoxicacin por salicilatos y alcohol metlico. e. TABLA 4 PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA Se requiere de unos mecanismos que generen la alcalosis metablica y de otros que la perpeten:

a) Generacin de alcalosis - Prdida de hidrogeniones: vmitos o sondas nasogstricas,uso excesivo de diurticos. - Ingreso exagerado de bases: uso de bicarbonato, lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). b) Perpetuacin de la alcalosis - Hipovolemia - Hiperaldosteronismo - Hipokalemia - Hipocloremia Existen cuatro tipos bsicos de trastornos:

acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablica.

Adems se pueden producir alteraciones mixtas, en las que hay una combinacin de trastornos respiratorios y metablicos. En clnica es importante diagnosticar qu tipo de trastorno presenta un enfermo, ya que orienta a su tratamiento adecuado. Este mdulo tiene por objeto aprender a interpretar el equilibrio cido-base, con nfasis en los trastornos respiratorios.