Informe de la Prctica Nro: 02

Jefe de Ctedra: Med. ngel Rosado C.

Universidad Nacional: Jorge Basadre Grohmann Ao: 3er ao de Medicina Humana Alumno: Tulio Zuiga y Coll Ramos Materia: Patologa General 03/05/2013 Diferentes tipos de estrs pueden inducir distintos cambios celulares y tisulares. La adquisicin de modificaciones permiten a las clulas o a los tejidos sobrevivir en un ambiente nuevo o en condiciones distintas a las habituales.

C ONTENIDO
Adaptacin celular............................................................................................................................................... 3 I. II. Introduccin: ............................................................................................................................................ 3 Marco Terico: ......................................................................................................................................... 3 HIPERPLASIA .............................................................................................................................................. 3 HIPERTROFIA .............................................................................................................................................. 6 ATROFIA ...................................................................................................................................................... 7 METAPLASIA ............................................................................................................................................. 10 III. IV. Materiales: ............................................................................................................................................. 11 Microscopio ........................................................................................................................................... 11 Laminas preparadas ............................................................................................................................... 11 Procedimiento:................................................................................................................................... 11

Durante el laboratorio se observaron 5 tipos de lminas preparadas para ser vistas al microscopio: ........................ 11 PRIMERA LMINA: Atrofia testicular ...................................................................................................... 11 SEGUNDA LMINA: HIPERTROFIA E HIPERPLASIA FISIOLGICA DEL MIOMETRIO (UTERO DE GESTANTE) ................................................................................................................................................ 12 LAMINA 3: Hiperplasia e hipertrofia de la mama en lactacin .............................................................. 12 LAMINA 4: ginecomastia ........................................................................................................................ 13 LAMINA 5: Metaplasia escamosa endocervical ...................................................................................... 13 V. Referencias Bibliogrficas: ...................................................................................................................... 14

A DAPTACIN I. Introduccin:

CELULAR

La clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metablicos. Sin embargo, es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable denominado homeostasia. Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos. Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina, lesin celular reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular irreversible y finalmente, muerte celular. Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con acmulos intracelulares de diversas sustancias, incluyendo protenas, lpidos e hidratos de carbono, calcio. Finalmente, el envejecimiento celular tambin se acompaa de cambios morfolgicos y funcionales caractersticos.

II.

Marco Terico:
Entonces debido a la exposicin a algn tipo de estrs, la clula se adapta al medio y cambia su estructura o funcin, mejorndola o en su defecto decrecindola; finalmente existen 4 clases de adaptaciones visibles en el tejido, que son: Hiperplasia, Hipertrofia Atrofia y Metaplasia; tambin se definir los conceptos de lesin celular y muerte celular. HIPERPLASIA

Es el aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del rgano o tejido. Frecuentemente est asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el tero implica a la vez un nmero aumentado de clulas musculares y clulas epiteliales y el agrandamiento de esas clulas.

Fig.1: Hiperplasia endometrial.

HIPERPLASIA FISIOLGICA La cual a su vez puede ser HORMONAL, que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita, por ejemplo, la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y, COMPENSADORA, que aumenta la masa tisular tras el dao reseccin parcial, ejemplo, la proliferacin de las clulas hepticas residuales y la regeneracin del hgado despus de una hepatectoma parcial.

La hiperplasia generalmente se debe a una produccin local aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de FC en las clulas respondedoras, o activacin de una determinada va de sealizacin intracelular. Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de transcripcin que activan muchos genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una proliferacin celular. En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas actan como factores de crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular tambin se consigue por el desarrollo de nuevas clulas a partir de CELULAS MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia heptica en la hepatitis crnica, en la cual est comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos.
Figuras 2 y 3 de izquierda a derecha respectivamente: Hipertrofia e hiperplasia mamaria (fig.2) e Hipertrofia de clulas hepticas luego de un trasplante (fig.3)

HIPERPLASIA PATOLOGICA La mayora de las cuales estn producidas por un estmulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre las clulas diana. Por ejemplo, la hiperplasia endometrial, el equilibrio entre estrgenos y progesterona est alterado, lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrgenos con la hiperplasia subsiguiente de las glndulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal. La hiperplasia prosttica es otro ejemplo de hiperplasia patolgica en respuesta a los andrgenos. La hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil en el cual puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa.

Fig.4: Hiperplasia patolgica de la prstata.

La hiperplasia tambin es una respuesta importante de las clulas del tejido conectivo en la curacin de heridas en las que, la proliferacin de fibroblastos y vasos sanguneos ayuda a la reparacin debido a los factores de crecimiento, los cuales tambin estn implicados con ciertas infecciones vricas, tales como el papiloma virus que produce verrugas en la piel.

Fig. 5 y 6 de izquierda a derecha respectivamente: Proceso de cicatrizacin (fig.5) y Mecanismo patolgico en la formacin de verruga genital (fig. 6)

HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamao de las clulas, lo que da lugar a un aumento en el tamao del rgano. El aumento del tamao de las clulas se debe a la sntesis de ms componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulacin hormonal especfica. Por ejemplo, los msculos de los fsicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamao de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. As, la carga de trabajo est compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesin. La clula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitindole funcionar a un mayor nivel de actividad.

Fig.7: Hipertrofia muscular que puede ser por hipertrofia miofibrilar (Musculo ms denso) e hipertrofia sarcoplsmica (Aumento del sarcoplasma en la fibra muscular, dando un efecto de msculo inflado).

El mecanismo implica muchas vas de transduccin de seal, dando lugar a la induccin de un nmero de genes que, a su vez, estimulan la sntesis de numerosas protenas celulares. En el corazn existen dos grupos de seales: los DESENCADENANTES MECNICOS tales como la distensin, y los DESENCADENANTES TRFICOS, tales como los factores de crecimiento polipeptdicos y los agentes vasoactivos. Finalmente alcanza un lmite ms all del cual el agrandamiento de la masa muscular ya no es capaz de compensar el aumento de la carga y se sigue de insuficiencia cardiaca. O sea que la hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica. ATROFIA La disminucin en el tamao de la clula por prdida de sustancia celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular. LA ATROFIA FISIOLOGICA Es comn durante el principio del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El tero disminuye de tamao poco despus del parto.

Fig.8: A las 12 horas postparto, el tero se encuentra lateralizado a la derecha, a nivel del ombligo. A partir de las 24h, seguir a nivel del ombligo, pero seguir disminuyendo su tamao a un travs de un dedo por da, hasta que alrededor del dcimo da, ya no se palpe porque ha vuelto a su sitio, la excavacin plvica, tras la snfisis del pubis.

LA ATROFIA PATOLGICA Depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada:

A T R O F I A P O R DE S U S O . Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro roto se inmoviliza con una escayola o cuando el paciente est sujeto a un reposo completo en cama, rpidamente se sigue de una atrofia muscular esqueltica.

Fig.9: Atrofia por desuso

A T R O F I A P O R DE NE RV A C I N . Prdida de inervacin (atrofia por denervacin). La funcin normal del msculo esqueltico depende de su suministro neurolgico. El dao en los nervios da lugar a una atrofia rpida de las fibras musculares dirigidas por esos nervios.

A T R O F I A P O R I S Q UE M I A . Riego sanguneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tarda, el cerebro sufre una atrofia progresiva, presumiblemente porque la aterosclerosis restringe su riego sanguneo.

A T R O F I A P O R DE S N UT RI C I N . Nutricin inadecuada, la caquexia en la malnutricin calrico proteica (marasmo) se asocia con el uso del msculo esqueltico como fuente de energa despus de haberse agotado otras reservas como los almacenes adiposos. Tambin se ve en pacientes con enfermedades crnicas y cncer. ATROFIA HORMONAL. Prdida del estmulo endocrino. La prdida de estmulo estrognico tras la menopausia da lugar a la atrofia fisiolgica del endometrio, el epitelio vaginal y la mama. ATROFIA SENIL. Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con prdida celular, que se ve tpicamente en los tejidos que contienen clulas permanentes, particularmente el corazn y el cerebro.
Fig.10: Atrofia senil, se puede observar en la figura de izquierda a derecha, la masa cerebral de una persona joven y la de un anciano; a su vez se puede ver como la masa cerebral del anciano pierde tamao y crecen los surcos cerebrales disminuyendo la masa cerebral total.

ATROFIA POR PRESIN . Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia en los tejidos circundantes comprimidos y es, probablemente el resultado de cambios isqumicos por el compromiso del riego sanguneo.

El mecanismo de atrofia quizs afectan el equilibrio entre la sntesis proteica y su degradacin. En muchas situaciones la atrofia se acompaa tambin de un aumento marcado en el nmero de VACUOLAS AUTOFGICAS ligadas a membrana dentro de la clula que contienen fragmentos de componentes celulares, un ejemplo son los grnulos de lipofucsina (atrofia parda). METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una clula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La metaplasia epitelial ms frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritacin crnica. En el fumador habitual, las clulas epiteliales columnares ciliadas normales de la trquea y de los bronquios estn, a menudo sustituidas localmente o difusamente por clulas epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformacin neoplsica en el epitelio metaplsico. Otro ejemplo es el esfago de Barret.

La metaplasia del tejido conectivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formacin de hueso en el msculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura sea.

Fig.11: Esfago de Barret, sndrome por el cual el revestimiento del esfago que se encuentra daado a casusa del acido gstrico, se convierte en un revestimiento similar al del estmago.

La metaplasia es el resultado de una reprogramacin de las clulas madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante seales generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las clulas. En el proceso estn implicados genes de diferenciacin y especficos de tejido. III. Materiales: IV. Microscopio Laminas preparadas

Procedimiento: Durante el laboratorio se observaron 5 tipos de lminas preparadas para ser vistas al microscopio:

PRIMERA LMINA: A T R O F I A

TE S TI C UL AR

En primer lugar se puede observar que hay un aumento del espacio peritubular (edema discreto) y fibrosis. Hay una deformacin de los tbulos seminferos y ligera dilatacin de la luz seminal. Las clulas germinales han desaparecido o estn dramticamente disminuidas, observndose claramente a las clulas de Sertoli que tapizan la barrera hemato-testicular.

SEGUNDA LMINA: HIPERTROFIA E HIPERPLASIA FISIOLGICA DEL MIOMETRIO (UTERO DE GESTANTE)

En el corte longitudinal y transversal se ve claramente que el espacio intercelular ha aumentado principalmente los proteoglicanos que le dan elasticidad a la pared uterina.

Las fibras musculares lisas tambin se pueden observar aumentadas de tamao y de grosor, debido a que el tero se expande hasta 100 veces ms durante el embarazo.

LAMINA 3: H I P E RP L ASI A
LA C T A CI N

E HI P E RT R O FI A DE LA M AM A EN

Se puede observar que los acinos glandulares han aumentado en nmero . Tambin se ve que las clulas se han aumentado en nmero en el interior de las glndulas.

Por lo mismo hay mayor cantidad de conductos mamarios, vasos sanguneos y linfticos. LAMINA 4:
GI N E CO M AS T I A

Se observa un aumento en el nmero de conductos mamarios y el nmero de clulas epiteliales intraconducto. Hiperplasia del conectivo periductal de tipo mixoide.

LAMINA 5: M ET AP L A SI A

E SC A MO SA E N DO C E RV I C A L

De izquierda a derecha se puede observar en el epitelio cilndrico mucosecretor del endocervix un cambio de forma de las clulas, pasando de epitelio simple cilndrico a epitelio poli estratificado globoso, Metaplasia.

V.

Referencias Bibliogrficas: Kumar, Abbas, Fausto, Abster. Patologa estructural y funcional. 8ed. Universidad Autnoma de Centro Amrica Biblioteca central Luis Demetrio Tinoco. Introduccin a la patologa. En el sitio web:[Acceso 1 de mayo del 2013]
http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/index.html

Figuras extrados de la internet: o Fig.1: http://smaci.blogspot.com/2011/07/patologia-uterina-y-endometrial.html o Fig.2: http://diazrisco.wordpress.com/2010/06/09/cambios-gestacionales-en-las-mamas/ o Fig.3: http://donacion.organos.ua.es/submenu4/donante_vivo/donante_vivo_higado.asp o Fig.4: http://demedicina.com/hiperplasia-prostata/ o Fig.5: http://www.urologomexico.com.mx/elementos/ilustra_procedimientos7a.jpg o Fig.6: http://www.madfitsports.es/blog/images/hipertrofias.jpg o Fig.7: http://www.elrincondetumatrona.com/el-puerperio-ii-cambios-funcionales-yanatomicos/ o Fig.8: http://3.bp.blogspot.com/_bypYXOYu4Fs/Syqcyjp0GJI/AAAAAAAABF8/9eIkHp_ws LM/s1600/atrofia.jpg o Fig.9: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos92-111/94.jpg o Fig.10: http://4.bp.blogspot.com/_uDKl6jYAPcw/SiPx-jOUc8I/AAAAAAAAAMw/uIeChcJG58/s400/es%C3%B3fago+de+barret!!!.JPG dib 11 o Fig.11: http://3.bp.blogspot.com/hnJZjLfMFyY/TqBVX3eTBRI/AAAAAAAAAC8/pQtY8StnjDM/s1600/rotfibg2.jpg