Aula de Fisiologia PROVA 6

SISTEMA CIRCULATRIO
Levar O2 aos tecidos; Re-oxigenar sangue que retorna aos pulmes; Transporte de nutrientes e remoo de metablitos; Regulao da presso arterial; Transportar calor dos tecidos at a pele. 5 a 10 segundos depois de interrompido o fluxo sanguneo cerebral, a pessoa perde a conscincia; 5 a 10 minutos, dano cerebral (morte). Neurnios tm uma alta taxa de consumo de O2. A prioridade manter o fluxo sanguneo cerebral, mesmo que isso signifique privar O2 de outros tecidos. Componentes: Sangue; Plasma; Clulas: hemcias; Para contagem do sangue usa-se o teste do hematcrito que a porcentagem do volume total de sangue. clulas brancas. Corao: gera presso para bombear o sangue; Localizado na parte centro-mediana da cavidade torcica. Dois teros da sua massa fica esquerda da linha mdia do corpo. Corao Distole: dilatao da cavidade quando est ocorrendo influxo de sangue Sistole: ocorre o esvaziamento dos ventrculos, contrao. Conectado eletricamente atravs das junes comunicantes; Conectado fisicamente atravs dos desmossomos.

Artrias e arterolas: transportam sangue do corao para os

tecidos; Capilares: troca de O2, CO2 e outras molculas bioativas; Veias e vnulas: transportam sangue de volta para o corao. Veia cava -> Atrio. Direito -> Ventrculo. Direto -> Artria Pulmonar -> Pulmes -> Veia Pulmonar -> Ario. Esquerdo -> Ventriculo. Esquerdo -> Aorta -> Artrias -> Arterolas-> Capilares -> vnulas -> veias.-> veia cava Circulao Sistmica: corao/ da Arteria aorta para todo o corpo (nutrio) para as veias / veia cava / corao

 Pulmonar: corao/ da Arteria pulmonar para os pulmes (oxigenao) para as veias pulmonares / corao Ciclo cardaco Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do corao, mas as presses do ventrculo direito e das artrias pulmonares so menores que as do ventrculo esquerdo e aorta. Sstole refere-se a contrao e distole a relaxamento. A contrao e o relaxamento podem ser isomtricos, quando ocorrem alteraes na presso intraventricular sem modificao no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarizao que leva contrao do trio. Durante este tempo o fluxo sanguneo no interior dos ventrculos passivo, mas a contrao atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sstole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca) sendo que a contrao isomtrica at que as presses intraventriculares tornemse suficientes para abrir as valvas pulmonar e artica, dando incio fase de ejeo. O volume de sangue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e artica (2 bulha cardaca). Aps o relaxamento isovolumtrico, as presses ventriculares diminuem mais do que as presses atriais. Isso leva abertura das valvas atrioventriculares e ao incio do enchimento ventricular diastlico. Todo o ciclo ento se repete na seqncia de outro impulso a partir do nodo sinoatrial. Circulao Coronria: O suprimento cardaco do miocrdio fornecido pelas artrias coronrias que correm pela superfcie do corao e dividem-se em ramos colaterais para o endocrdio (camada interna do miocrdio). A drenagem venosa efetuada principalmente atravs do seio coronrio no trio direito, mas uma pequena poro de sangue flui diretamente nos ventrculos atravs das veias de Tebsio, liberando sangue no oxigenado para a circulao sistmica. A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do consumo e da oferta. O consumo de oxignio do miocrdio mais elevado que o dos msculos esquelticos (no miocrdio so extrados 65% do oxignio arterial, nos msculos esquelticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metablica do miocrdio deve ser compensado por uma elevao do fluxo sanguneo coronrio. Esta resposta local, mediada por alteraes do tnus da artria coronria, com apenas uma pequena participao do sistema nervoso autnomo. Por que pessoas recebem choque quando tem alguma disfuno cardaca? Os nossos msculos e nervos so controlados por impulsos eltricos. O corao nada mais que um msculo. Dar "choque eltrico" faz com que o ritmo de batimento mude e quem sabe volte ao ritmo normal. Conduo eltrica no corao A comunicao eltrica comea com um potencial de ao em uma clula autortmica. A despolarizao se propaga rapidamente atravs das junes comunicantes. A onda de despolarizao seguida por uma onda de contrao que passa atravs dos trios em direo aos ventrculos. A contrao do miocrdio resulta de uma alterao na voltagem, atravs da membrana celular (despolarizao), que leva ao surgimento de um potencial de ao. A contrao

miocrdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarizao. Este impulso eltrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleo de clulas marca-passo, localizado na juno do trio direito com a veia cava superior. Tais clulas especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contrao que passa cruzando o trio. Aps a contrao atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do trio direito. A partir da, as fibras de His-Purkinje promovem a rpida conduo do impulso eltrico atravs de suas ramificaes direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarizao de ambos os ventrculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo aps a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizao da membrana celular miocrdica ocasiona grande elevao na concentrao de clcio no interior da clula, que por sua vez causa contrao atravs da ligao temporria entre duas protenas, actina e miosina. O potencial de ao cardaco mais prolongado que o do msculo esqueltico, e durante esse tempo a clula miocrdica no responde a novos estmulos eltricos. Potencial de Ao : Alterao da Voltagem de algumas clulas excitveis. No msculo cardaco h um plat que devido a presena de clcio (vai ser usado para contrao do msculo cardaco) na clula, o que impede que a repolarizaao seja feita de forma rpida. No msculo esqueltico h o padro normal, polarizao pela entrada de NA (deixa a clula menos negativa) e despolarizao pela saida de K (deixa a clula negativa) Porque colocar o KCl para parar o corao? Eu vou ter menos canais pra sdio disponvel, e com isso o msculo esqueltico no consegue gerar potencial de ao. Vai partir de um valor mais positivo * Marcadores de necrose do miocrdio: troponina, mioglobina, creatina cinase, lactato desidrogenase As catecolaminas aumentam o armazenamento de Ca por meio de uma protena regulatria. Aumentam a velocidade de remoo do Ca, tendo como efeito, uma contrao mais forte e encurtam a durao da contrao. Em contraste os glicosdeos aumentam a contrao pela remoo de Ca no citosol. O uso teraputico dos glicosdios cardiotnicos deve-se sua capacidade de aumentar a fora de contrao sistlica, ou seja, ao inotrpica positiva. Tambm melhoram a circulao, que em consequncia, tende a viabilizar a secreo renal aliviando o edema,muitas vezes associado insuficincia cardaca Clulas auto-rtmicas ou marca-passo Especializadas em gerar potenciais de ao; Menores que as fibras contrteis; No auxiliam na fora contrtil do corao. Potencial de ao - clula auto-rtmica O potencial marcapasso torna-se gradualmente menos negativo (entrada de Na) e depois (entrada de Ca) at que alcana o limiar e dispara um potencial de ao. Movimentos dos ons durante um potencial marcapasso. (entrada de K inicia a repolarizao que acontece at que os canais se fecham e abrem-se os canais de Na, depois de Ca). E o Ciclo continua.

Efeito cronotrpico positivo - pela ao SIMPATICA, aumenta a freqncia cardaca. Despolarizao mais rapida Efeito cronotrpico negativo pela ao PARASIMPTICA, diminui a freqncia cardaca. Despolarizao mais lenta N sino Atrial (SA): O nodo SA o marcapasso mais rpido do corao. quem determina a frequncia cardaca. Ns trio Ventricular (AV) Fasciculo trioventricular feixe de Hiss ramos do feixe fibras de purkinje o n SA despolariza --> a atividade eletrica vai rapidamente para o n AV pelas vias internodais --> a despolarizao move-se rapidamente pelo sistema de conduo ventricular para o pice do corao --> A onde de despolarizao se espalha para cima a partir do pice Eletrocardiograma dividido em ondas (P, Q, R, S E T), segmentos entre as ondas, (segmentos P-R, S-T) e intervalos que consistem em uma combinao de ondas e segmentos. A primeira onda a onda P, a qual corresponde despolarizao dos trios. Depois tem o trio de ondas, o complexo GRS, representa a onda progressiva da despolarizao ventricular. A ultima a onde T, representa a repolarizao dos ventrculos. Repolarizao atrial nao representada Alterao no Eletro: Quando os impulsos no so transmitidos corretamente para os ventriculos atraves do n AV, uma ou mais ondas O P acontecem sem iniciar o complexo QRS. Os atrios despolarizam regularmente em uma determinada frequencia, ao passo que os ventriculos se contram em um Freq menor. Ciclo 1. Final da distole: Ambos os conjuntos de camaras esto relaxados e os ventrculos enchem-se passivamente 2. sistole atrial: a contrao atrial fora uma pequena quantidade de sague adicional para dentro dos ventriculos VDF: Volume diastlico final. quantidade maxima de sangue nos ventriculos ao final do relaxamento ventricular. VDF = 135 mL 3.Contrao ventricular isovolumtrica: A primeira fase da contrao ventricular empurra as valvas AV e elas se fecham, mas no cria presso suficiente para abrir as valvas semilunares. VS: Volume Sistlico ou ejeo Vs: 70mL 4. Ejeo ventricular: como a presso ventricular aumenta e excede a presso nas artrias as valvas semilunares se abrem e o sangue ejetado. VSF: Vol. sistlico final, ou quantidade minima de sangue nos ventriculos VSF= 65mL 5. Relaxamento ventricular isovolumtrico: Quando os ventriculos relaxam a presso nos ventriculos cai, o sangue flui de volta para as cuspides das valvas semilunares e elas se fecham. Curva volume presso

AB aumento do volume sem aumento da presso: ejeo de sangue para a aorta (valva AV esquerda aberta) BC aumento da presso sem aumento do volume: contrao isovolumtrica (valva AV esquerda fechada) CD reduo do volume com um pequeno aumento da presso: relaxamento isovolumetrico (valva aortica aberta) DA reduo da presso sem mudana no volume: enchimento passivo e contrao atrial (valva aortica fechada) Regulao do bombeamento de sangue pelo corao Regulao intrnsica - Mecanismo de Frank-Starling Controle pelo Sistema Nervoso Autnomo

Lei de Frank-Starling
Quanto maior for o estiramento do msculo cardaco durante o enchimento, maior ser a fora de contrao e conseqentemente a quantidade de sangue bombeada para a aorta.Desta forma, o corao previne o acmulo de sangue nas veias. No corao sadio, o volume sistlico usado como um indicador de fora contrtil = Volume Sistolico = 70 ml e Estiramento Volume ventricular diastlico = 135 mL Aumento do volume diastlico final Aumento da pr-carga (carga de tenso do msculo qnd ele comea a contrair) Aumenta o volume sistlico Controle pelo SNA Simptico: aumenta a fora de contrao, frequncia cardaca e o dbito cardaco. + noraderenalina Parassimptico: reduz a frequncia cardaca e o dbito cardaco. Dbito Cardaco Quantidade de sangue ejetada por um ventrculo por unidade de tempo. DC = FC x V. Sistlico DC = 72 batimentos/min x 70 ml/batimento = 5 L/min Medida da eficcia do corao e da perfuso tecidual. DC igual em ambos os ventrculos.

Como mudar o DC? Mudando a FC e ou VS. Ex: durante exerccio fsico o DC pode chegar a 30-35 L/min.

Frequncia Cardaca 70 batimentos/min (bpm) (repouso); > 125 bpm (pessoa ansiosa); FC iniciada pelas clulas auto-rtmicas porm, regulada por hormnios e SNA (simptico aumenta a FC e parassimptico reduz a FC); Controle basal da FC funo do parassimptico; Como aumentar a FC? Reduzindo a atividade parassimptica (mais simples) ou aumentando a atividade simptica. Volume Sistlico: Volume de sangue ejetada por um ventrculo durante a sstole. Volume de sangue nos ventrculos antes da contrao - volume de sangue nos ventrculos aps a contrao = vol. sistlico. Valores mdios em repouso: 135 ml - 65 ml = 70 ml Depende: do volume diastlico final (pr-carga), resistncia perifrica total (ps-carga), contratilidade. Retorno venoso Quantidade de sangue que retorna ao corao pela circulao venosa O volume diastlico final determinado pelo retorno venoso; Retorno venoso depende: Bomba muscular esqueltica Bomba respiratria Nvel de constrio das veias (SN simptico)

Duas drogas utilizadas para reduzir o dbito cardaco so os bloqueadores de canais para Ca2+ e os beta bloqueadores. Quais efeitos essas drogas tm sobre o corao que explicam de que maneira elas diminuem o dbito cardaco? Ca atua de maneira a diminuir autoexcitao das clulas, pois sem clcio no h o potencial de ao. Como beta antagonistas dos receptores adrenrgicos, eles diminuem os efeitos da epinefrina (adrenalina) e outros hormnios de estresse, e como a adrenalina o NT responsvel por aumentar a FC, com o receptor bloqueado diminui-se a FC. Distribuio do volume sanguneo no sistema vascular Cada lado do corao funciona como uma bomba independente. As artrias sistmicas so um reservatrio de presso que mantm o fluxo sanguneos durante o relaxamento ventricular. as arterolas, mostradas com parafusos ajustveis que alteram seus dimetros, so o local de resistncia varivel. As trocas entre o sangue e as clulas ocorre somente nos capilares. As veias como um reservatrio de volume expansvel. Artrias so vasos de baixo volume que usualmente contm 11% do volume sanguneo. As veias ao contrrio, so vasos de grande volume que comportam aproximadamente 60% do volume sanguneo. O volume sanguneo venoso age como um reservatrio que pode ser usado para adicionar sangue nas artrias se a presso cair. Metarterolas regulam o fluxo para os leitos capilares, fornecem comunicao direta entre arterolas e vnulas. Fluxo sanguneo atravs de um vaso depende: Diferena de presso ao longo do vaso (gradiente de presso); Gradiente de presso sanguinea maior na aorta 93mmHg arterias arteriolas vnulas veias veia cava Resistncia ao fluxo oferecida pelo vaso. inversamente proporcional ao fluxo. RAIO/dimetro resistncia ao fluxo

R =8L / r4 (L comprimento, n densidade do sangue, r raio do vaso) R=1/r4

Como variar a resistncia e consequentemente o fluxo? Vasoconstrio leva a um aumento da resistncia e reduo do fluxo. Vasodilatao leva a uma reduo da resistncia e aumento do fluxo. Controle do fluxo sanguneo Metabolismo Auto-regulao Neural Controle do fluxo sanguneo pelo metabolismo Aumento do metabolismo, reduo de O2 e ou de nutrientes induz a produo de substancias vasodilatadoras pelo tecido. Ex: adenosia, K+, H+, CO2, histamina. A baixa concentrao tecidual de O2 leva a vasodilatao. As fibras musculares lisas so sensveis ao O2.

Auto-regulao Teoria miognica: aumento da presso arterial estira a Parede arteriolar, induzindo a contrao do msculo liso arteriolar (vasoconstrio). Teoria metablica: aumento da presso arterial leva inicialmente a um maior aporte de O2 e nutrientes, que induziriam vasoconstrio. Controle Neural Aumento a Liberao de noradrenalina sobre os receptores, quando a frequencia do sinal aumenta ocorre constrio do vaso sanguineo. Diminuoa Liberao de noradrenalina sobre os receptores, quando a frequencia do sinal diminui ocorre dilatao do vaso sanguineo. Arterolas do tecido muscular, heptico e corao respondem a adrenalina, a qual se liga a receptores beta 2 causando vasodilatao. Angiognese Se o metabolismo em um determinado tecido encontram-se elevado por um longo perodo, tem-se a formao de novos vasos. O inverso e vlido para uma reduo do metabolismo. O nvel de O2 tecidual tem um papel importante na induo da angiognese: alta [O2] inibe a angiognese e baixa [O2] estimula a mesma.

A retrao elstica das artrias mantm a presso de propulso durante a distole ventricular. Contrao Ventricular: 1. o ventriculo contrai 2. a valva semilunar se abre 3. a aorta e as artrias se expandem e armazenam presso nas paredes elsticas Relaxamento Ventricular: 1. ocorre relaxamento ventricular isovolumetrico 2. A valva semilunar se fecha, impedindo o fluxo de volta para o ventriculo 3. A retrao elstica das artrias envia sangue para o resto do sistema circulatrio. PAM = Pdiastlica + 1/3 (Psistlica-Pdiastlica) Sistolica a maior presso As ondas de presso geradas pela contrao ventricular percorrem os vasos sanguineos. Sua amplitude diminui com a distncia, desaparecendo nos capilares. Presso arterial determinante do fluxo sanguneo; determinada pelo equilbrio entre o fluxo sanguneo para dentro das artrias e o fluxo sanguneo fora das artrias para os tecidos. Fluxo na aorta igual dbito cardaco no V.E.;

PAM = DC x R arteriolar

Regulao da PAM 1. Curto Prazo (neural) SNA

 Reflexo barorreceptor: Os barorreceptores tem um padro de descarga quando a presso arterial est normal.

O aumento/diminuio da presso arterial altera o padro de descarga (ou o nmero de disparos - potencial de ao das fibras). Barorreceptores controlam a presso arterial momento a momento sistema tampo da presso arterial. Reflexo quimiorreceptor

Reflexos de Estiramento Atriais e da Artria Pulmonar

Resposta isqumica do SNC

2. Mdio e Longo Prazo (hormonal) Sistema renina-angiotensina-aldosterona

 Peptdeo atrial natriurtico (ANP) ADH (vasopressina)

Angiotensina II Estimula a secreo de aldosterona pelo crtex da adrenal; Estimula o centro da sede no hipotlamo; Vasoconstrictor.

Choque Hipovolmico (hemorragia, desidratao, queimadura): Reduo do volume sanguneo leva a ativao do reflexo barorreceptor, que como resposta eleva a FC (pulsao rpida) e causa vasoconstrio na pele (pele fria), no sistema digestrio, nos msculos e rins. A reduo do fluxo sanguneo renal ativa o SRAA, reduzindo o volume urinrio. Sptico (sepse, infeco)

Lipopolissacardeo bacteriano endotoxina ativa a enzima xido ntrico sintetase presente nos macrfagos, levando a produo de xido ntrico, um potente vasodilatador. Anafiltico (reao alrgica - histamina leva a vasodilatao)

Sistema linftico Transporte de fluido intersticial de volta circulao sangunea; Transporte de gordura (quilomcrons) absorvida pelo intestino delgado; Produo e transporte de linfcitos (defesa imunolgica). 3L de liquido filtrado por dia

Edema Acmulo excessivo de lquido intersticial devido a um desequilbrio entre filtrao e reabsoro. Exemplos: hipertenso, obstruo venosa, extravazamento de protenas plasmticas (processo inflamatrio e alrgico), reduo na concentrao de protenas plasmticas (doena heptica ou renal, desnutrio), obstruo dos vasos linfticos (elefantase).